版权页

图书在版编目(CIP) 数据

肾脏病早期症状中西医防治问答/孙升云著.—北京；人民卫生出版社，2009.5

ISBN 978‐7‐117‐11336‐6

Ⅰ﹒肾… Ⅱ﹒孙… Ⅲ﹒肾疾病-中西医结合-防治-问答 Ⅳ﹒R692-44

中国版本图书馆CIP数据核字(2009) 第031189号

肾脏病早期症状中西医防治问答

著 者；孙升云

出版发行；人民卫生出版社(中继线010‐67616688)

地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号

邮 编：100021

网 址；http ://www﹒p mph﹒com

E‐mail：pmph＠pmph.com

购书热线；010‐67605754 010‐65264830

印 刷；三河市富华印刷包装有限公司

经 销；新华书店

开 本:850 ×1168 1/32印张；7

字 数；175千字

版 次；2009年5月第1版 2009年5月第1版第1次印刷

标准书号；ISBN 978‐7‐117‐11336‐6/R·11337

定 价；18.00元

版权所有，侵权必究，打击盗版举报电话；010‐87613394

Table of Contents

一、肾脏的基础知识

什么是肾脏？

肾脏的位置在哪里？

肾脏的形态是什么？

肾脏是如何调节体内水和电解质平衡的？

肾脏是如何排泄体内代谢废物、毒物和药物的？

肾脏有哪些内分泌功能？

正常人尿量一般应该是多少？多尿、少尿有何意义？

尿液的颜色和外观变化能说明什么问题？

正常尿的气味是什么？尿气味改变预示着什么情况？

为何我的尿液总呈酸性？

正常人的尿比重是多少？它的变化有何意义？

尿液的化学检查有哪些？

如何留取尿液标本？

尿蛋白检查的意义是什么？

如何在家庭自我检查尿蛋白？

尿沉渣检查有什么意义？

相差显微镜检查尿红细胞形态？

尿液细菌学检查有什么意义？

什么是选择性蛋白尿？

蛋白尿有哪几种？

肾脏疾病时测定血清和尿的补体有什么意义？

肾功能检查项目及意义？

肾小球滤过率的参考值是多少？

什么是内生肌酐清除率？

血肌酐和尿素氮是什么，有什么意义？

血、尿β_2
‐微球蛋白出现有什么临床意义？

什么是酚红排泄试验？

B 型超声波检查有助于哪些肾脏疾病的诊断？

做肾活检很痛苦吗？

肾活检适应证是什么？

肾活检有什么禁忌证？

肾活检危险吗？

找什么样的医生看肾脏病？

肾脏可能患哪些疾病？

什么是原发性肾脏病？

什么是继发性肾脏病？

什么是肾小球滤过率？

肾脏的先天性疾病有哪些？

常见的肾脏畸形有哪些？

二、肾脏病的早期信号

肾脏病为什么会出现水肿？

肾脏病会出现腹水吗？

肾脏病会出现胸水吗？

什么是少尿和无尿？

为什么肾脏病早期出现少尿和无尿？

什么是血尿？

出现血尿意味着什么？

什么是蛋白尿？

为什么肾脏病早期会出现蛋白尿？

肾病治疗过程中蛋白尿增多或减少有何意义？

什么是尿频、尿急、尿痛？

什么病容易出现尿频、尿急、尿痛？

腰痛是肾脏病的早期表现吗？

肾脏病会出现高血压吗？

高血压是不是也会引起肾脏病？

肾脏病会引起呕吐吗？

哪些肾脏病以疲倦为早期表现？

什么是细菌尿？

什么是非感染性尿频尿急综合征？

什么是氮质血症？

什么是贫血？

为什么贫血会是某些肾脏患者的首发症状？

肾脏病会引发骨病吗？

尿糖出现的意义是什么？

C 反应蛋白在肾脏病中的意义

何谓β_2
‐微球蛋白（β2‐MG）？有何意义？

肌酐是什么？肌酐是主要的尿毒症毒素吗？

有人说肌酐是无毒的？骗人的吧？

什么是尿素氮？

什么肾脏病尿素氮快速升高？

肾脏病有何早期B 超信号？

X 光下肾脏病表现通常有哪些？

血清补体C_3
在肾脏病中有何意义？

什么是免疫球蛋白（Ig）？

免疫球蛋白（Ig）在肾脏病发病中有何意义？

内生肌酐清除率（Ccr）能代表肾功能吗？

肾小球滤过率（GFR）如何测定？

三、原发性肾小球疾病

什么是肾小球疾病？

肾小球疾病是如何进行分类的？

肾小球疾病在临床上分为哪几类？

肾小球疾病在病理上分为哪几类？

急性肾小球肾炎有何早期信号？

什么是急性肾小球肾炎？

急性肾小球肾炎有什么病理特点？

急性肾小球肾炎的临床表现有哪些？

急性肾小球肾炎为什么会出现水肿？

急性肾小球肾炎的患者血压为什么会升高？

急性肾小球肾炎的血尿和蛋白尿有什么特点？

急性肾小球肾炎患者为什么会尿少？

急性肾小球肾炎的预后如何？

如何预防急性肾小球肾炎的发生？

如何治疗急性肾小球肾炎？

在急性肾小球肾炎的治疗中为什么要使用抗生素？

急性肾小球肾炎在护理上应注意哪些问题？

急性肾小球肾炎患儿常有哪些严重的并发症？

何谓急进性肾小球肾炎？

急进性肾小球肾炎的早期信号？

急进性肾小球肾炎有哪些表现？

急进性肾小球肾炎的治疗要点

急进性肾小球肾炎的预后如何？

慢性肾炎是一种什么样的疾病？

慢性肾炎是急性肾炎演变来的吗？

慢性肾炎有哪些临床表现？

慢性肾炎的中西医结合治疗方法有哪些？

慢性肾炎的预后如何？

影响慢性肾炎预后的因素主要有哪些？

什么是肾病综合征？

肾病综合征的早期信号？

肾病综合征与慢性肾炎是一回事吗？

肾病综合征的病因是什么？

肾病综合征分哪几种类型？

肾病综合征时为什么会出现大量蛋白尿？

肾病综合征时为什么会出现低蛋白血症？

肾病综合征时为什么会出现高脂血症？

肾病综合征常见的并发症有哪些？

肾病综合征的治疗包括哪些方面？

糖皮质激素治疗肾病综合征的标准疗法是什么？

激素治疗肾病综合征时如何判断疗效？

如何评价甲泼尼龙冲击疗法治疗肾病综合征？

激素的不良反应有哪些，如何预防？

哪些类型的肾病需要用免疫抑制剂治疗？

如何合理地应用免疫抑制剂治疗肾病综合征？

对治疗肾病的新药物有何简介及评价？

中西医结合对肾病综合征的治疗有何优势？

何谓难治性肾病，何谓常复发肾病？

难治性肾病综合征为何难治？

难治性肾病综合征的对症治疗方 法有哪些？

我们治疗难治性肾病的经验有哪些？

隐匿性肾炎与IgA 肾病有关联吗？

IgA 肾病是一种什么病？

IgA 肾病有哪些临床特点？

IgA 肾病的治疗特点是什么？

为什么国家科技部把中医治疗IgA肾病列为重点攻关项目？

四、继发性肾小球疾病防治

过敏性紫癜性肾炎有哪些早期信号？

过敏性紫癜性肾炎简介

如何诊断过敏性紫癜性肾炎？

过敏性紫癜性肾炎如何治疗？

中医是如何认识过敏性紫癜性肾炎的？

过敏性紫癜性肾炎预后？

如何避免过敏性紫癜肾炎？

糖尿病会影响肾脏吗？

糖尿病患者为何会出现肾脏的损害？

糖尿病肾病有哪些早期信号？

糖尿病肾病早期诊断的意义？

糖尿病肾病的治疗有何特点？

糖尿病肾病的中医药治疗有何特点？

糖尿病肾病的预后怎样？

糖尿病可以引起肾衰竭吗？

浅谈系统性红斑狼疮

狼疮性肾炎是怎么发生的？

狼疮性肾炎的分型

狼疮性肾炎的治疗不要怕用细胞毒药物

西医如何治疗狼疮性肾炎？

狼疮性肾炎的生物疗法简介

狼疮性肾炎的预后

如何判断狼疮是否活动？

有人说狼疮性肾炎引起的肾衰竭 可以治疗，是这样的吗？

乙型肝炎病毒也会引起肾炎吗？

谈谈乙肝相关性肾炎的防治

乙肝相关性肾炎治疗前景如何？

贺普丁是不是可以治疗乙肝相关性肾炎？

五、其他泌尿系统疾病防治

如何及早发现多囊肾？

多囊肾是遗传的吗？

多囊肾如何治疗？

多囊肾的预后如何？

痛风病有什么早期表现？

痛风性肾病如何及早发现？

痛风肾如何治疗？

痛风肾预后如何？

什么是肺出血‐肾炎综合征，其治疗如何？

什么是肾淀粉样变，如何治疗？

认识一下遗传性肾炎

谈谈高血压的肾损害

中医如何治疗高血压引起的肾脏损害？

高血压的肾损害治疗中降压要注意些什么？

尿路感染的早期信号？

何为急性肾盂肾炎？

何为慢性肾盂肾炎？

何为膀胱炎，膀胱炎的单剂疗法是什么？

“淋证”和“淋病”是一回事吗？

中医如何治疗尿路感染？

什么是肾结石？

喝纯净水能预防肾结石吗？

肾结石的中西医结合治疗

肾结石的非手术治疗简介

中医治疗肾结石的方法有何特色？

什么是反流性肾病，如何治疗？

什么是梗阻性肾病，为什么要及早发现及解除梗阻？

什么是肾囊肿，如何防治？

简单认识一下肾肿瘤

老年人肾脏有什么特点？为什么老年人易患尿感？

六、急慢性肾衰竭的防治

急性肾衰竭是怎么回事？

急性肾衰竭在临床上有哪些表现？

急性肾衰竭有治疗价值吗？

急性肾衰竭如何治疗？

急性肾衰竭透析的指征？

选择腹膜透析还是血液透析？

什么是慢性肾衰竭，有什么早期信号？

慢性肾衰竭临床上有哪些表现？

慢性肾衰竭的分期

中医对肾衰竭有哪些研究？

慢性肾衰竭的治疗有哪些方法？

早期慢性肾衰竭的饮食疗法的重要性

如何进行优质低蛋白饮食治疗慢性肾衰竭？

肾性贫血是怎么回事？

促红细胞生成素治疗肾性贫血的指征是什么，如何选择？

肾性骨病是怎么回事？

如何治疗肾性骨病？

慢性肾衰竭的非透析治疗是什么？

什么是肾脏疾病的替代疗法？

慢性肾衰竭何时开始透析？

慢性肾衰竭何时可以开始血液透析？

自己可以选择血液透析还是腹膜 透析吗？

血液透析的注意事项

血液透析时还要控制饮食吗？

腹膜透析的注意事项

肾移植是怎么回事？

慢性肾衰不一定要做血液透析？

七、肾脏病的饮食调养和康复

急性肾小球肾炎食疗方有哪些？

慢性肾炎食疗方有哪些？

肾病综合征食疗方有哪些？

肾结石食疗方有哪些？

慢性肾衰竭食疗方有哪些？

血尿的食疗方有哪些？

蛋白尿的食疗方有哪些？

肾性高血压的食疗方有哪些？

肾病高脂血症的食疗方哪些？

哪些药物能引起肾脏的损害？

肾脏疾病的中医治疗应遵循什么原则？

中医如何治疗肾脏疾病？

如何护理患肾脏疾病的孩子？

肾病患者如何加强日常保健？

保暖对预防肾病有何意义？

中医理论中的肾有哪些功能？

肾精、肾气、肾阴、肾阳的概念及相互关系如何？

为什么说“久病及肾”？

中医如何理解肾脏疾病的常见症状？

肾虚是不是肾病？

主要参考文献

一、肾脏的基础知识

什么是肾脏？

每个正常人都有两个肾脏。形似蚕豆，但要比蚕豆大得多，一般人都没有见过自己或别人的肾脏，但多数人都见到过动物的肾脏，也就是“腰子”，其实人的肾脏和其他动物如猪羊的肾脏“长得非常相似”。肾脏为实质器官，其内部结构大体上可分为肾实质和肾盂两部分。肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万～200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成。每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网；肾小囊有两层，均由单层上皮细胞构成，外层（壁层）与肾小管管壁相通，内层（脏层）紧贴在肾小球毛细血管壁外面，内外两层上皮之间的腔隙称为囊腔，与肾小管管腔相通。肾小管长而弯曲，分成近球小管、髓袢细段、远球小管三段，其终末部分为集合管，是尿液浓缩的主要部位。肾单位之间有血管和结缔组织支撑，称为肾间质。

肾实质可分为肾皮质和肾髓质。在肾脏的切面上，可见深红色的外层为皮质，浅红色的内层为髓质。皮质包绕髓质，并伸展进入髓质内，形成肾柱；髓质由十几个锥体构成，锥体的尖端称为肾乳头，伸入肾小盏。每个乳头有许多乳头孔，为乳头管的开口，形成筛区，肾内形成的尿液由此进入肾小盏。肾小盏呈漏斗状，每个肾小盏一般包绕1个肾乳头，也有包绕2～3个的。每个肾脏约有7～12个肾小盏，几个肾小盏组成1个肾大盏，几个肾大盏集合成为肾盂。肾盂在肾门附近逐渐变小，出肾门移行于输尿管。

肾脏的位置在哪里？

了解肾脏的位置，对于身体健康状况的自我了解有非常重要的意义。肾位于腰部脊柱两侧，紧贴腹后壁，为腹膜后位器官，因此，肾脏并不像我们大家想象的那样，是在“肚子里边的”，它实际是在腹膜后，并不是像胃肠那样位于腹腔内的。因受肝脏的影响，右肾比左肾约略低半个椎体。左肾上端平第11胸椎下缘，下端平第2腰椎下缘，第12肋横过其后面上部；右肾上端平第12胸椎，下端平第3腰椎，第12肋斜行跨过其后方上部。肾门约平第1腰椎，肾门在体表投影的位置一般位于第9肋软骨尖的稍内侧，距正中线约5厘米处。竖脊肌的外侧缘与第12肋之间所形成的夹角部位称为肾区，肾盂肾炎患者，叩击或触压此处可引起疼痛。肾的位置存在个体差异，女性一般略低于男性，儿童低于成人，新生儿肾的位置更低，有时下端可达到髂嵴附近。因此肾脏实际位置并不是我们通常所讲的“腰部”，而是比“腰部”稍高，而我们通常所讲的“腰痛”一般趋于腰骶部，多数腰痛与腰肌劳损或腰椎间盘突出有关，而与肾脏没有直接关系，因此我们不能因为腰痛就认定自己患了肾脏病，而且从中医角度来说，腰痛多与肾虚有关，而这个“中医的肾”包含的范围甚广，而不是单单指肾脏，我们以后会讲到这个问题。由于多用中药的补肾药治疗腰痛，所以很多人就认为腰痛就是肾病，其实这种观点是不正确的，这是一种误解。

肾脏的形态是什么？

肾是实质性器官，外形似蚕豆的放大，人的肾脏和其他动物的如猪羊的肾脏相似。人的每个肾脏重量为120～150g，成年男性肾脏略大于成年女性肾脏。肾分为上、下两端，内、外两侧缘，前、后两面。上端宽而薄，下端窄而厚。肾的前面较凸，朝向前外侧；肾的后面较平，紧贴腹后壁。外侧缘凸隆，内侧缘中部凹陷称为肾门，是肾动脉、肾静脉、输尿管、神经及淋巴管等出入的门户。出入肾门的这些结构被结缔组织包裹在一起，总称为肾蒂，其中主要结构的排列顺序为：肾静脉在前、肾动脉居中、输尿管在后。肾门向肾内延续为由肾实质围成的肾窦，窦内含有肾动脉、肾静脉的主要分支、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织等。见附图。

附图 泌尿系统示意图

肾脏是如何调节体内水和电解质平衡的？

通过调节水、电解质和酸碱平衡以维持机体内环境稳定是肾脏的最重要的生理功能。肾小球每日滤过的原尿可达180L，但正常人每日排出的尿量仅1500ml左右，其中99%以上的水和很多物质被肾小管重吸收。近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖，氨基酸100%被重吸收，通过Na＋
‐K＋
‐ATP酶，Na＋
在近端肾小管中主动重吸收，主要的阴离子HCO－
3
，PO3 －
4
和Cl－
随Na＋
一起转运。HCO－
3
重吸收还继发于H＋
的分泌。这样碳酸氢根约90%、水及NaCl约70%被重吸收。肾对尿液的稀释浓缩主要发生在集合管。滤液进入髓袢后，通过逆流倍增机制而被浓缩。肾脏自皮质到髓质，组织间液的渗透浓度逐渐升高，到肾乳突处最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支对水容易透过，尿素较难，而氯化钠则极少能渗透，故水分不断向组织间透出，管腔内氯化钠浓度不断升高；而髓袢升支细段则对钠离子有高度通透性，对尿素有中度通透性，但水则不易透过。因此在升支管腔中，钠浓度逐渐降低，而尿素浓度则有升高。总之，调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管，只有在肾功能严重衰退，滤过率极度减少时，肾小球才会影响水的排泄。影响肾稀释浓缩功能的因素很多，如抗利尿激素、慢性肾功能不全、利尿剂的应用等。

肾脏是如何排泄体内代谢废物、毒物和药物的？

肾脏主要通过生成并排出尿液的方式来排除体内的代谢废物、毒物和药物，同时对人体的水盐代谢和离子平衡起调节作用，以维持机体内环境理化性质的相对稳定。为维持正常的排泄功能，肾脏的血流量一般保持在一个恒定范围内，肾小球滤过率（GFR）约120ml／min。肾脏有自身调节功能，通过管‐球反馈、肾神经及血管活性物质等环节调节肾血流量，使肾小球滤过率维持在一定的范围内。

肾小球滤过率取决于肾血流量、肾小球滤过膜的通透性及面积、肾小球囊内压力、血浆胶体渗透压等因素，当血压过低，肾血流量减少，血浆胶体渗透压增高，或肾小球滤过膜通透系数下降时，肾小球滤过率可出现显著降低。

肾小球滤过膜对大分子物质具有屏障作用，滤过膜的屏障由两部分组成：一是机械性屏障，主要与滤过膜上的孔径大小及构型有关；二是电荷屏障，肾小球滤过膜带负电荷，可以阻止带负电荷的白蛋白等的滤出。在某些病理状态下，滤过膜上的负电荷消失，使大量白蛋白经滤过膜滤出，形成蛋白尿。

尿素、肌酐为主要含氮代谢产物，由肾小球滤过排泄，而马尿酸、苯甲酸以及各种胺类及部分有机酸则经过肾小管排泄。主要通过肾小管上皮细胞向管腔内分泌的途径来排泄代谢废物，以肾小管近端排泄为主，除排泄有机酸外，还排出许多进入体内的药物，如庆大霉素、头孢类等也从近端肾小管排出，药物若与蛋白质结合，则可通过肾小球滤过而排出。

肾脏有哪些内分泌功能？

人们通常都知道肾脏的功能是排泄废物和调节水、电解质平衡，实际上肾脏不仅是排泄器官，也是一个重要的内分泌器官，它能分泌和合成一些重要的生物活性物质，起到调节人体生理功能的作用，它所分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。血管活性激素包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类等，通过分泌这些激素影响血管紧张素Ⅱ的生成而发挥调节血压和水盐代谢的作用。

肾脏生成的非血管活性激素主要作用于全身，包括1‐羟化酶和促红细胞生成素等。通过产生促红细胞生成因子，分泌红细胞生成素参与人体造血功能，能刺激骨髓红系增殖、分化，促进血红蛋白合成。它分泌的1，25‐（OH）2
D_3
参与调节钙磷代谢，起到了维持骨骼的正常结构与功能的作用。因此出现肾衰竭时可以见到贫血和肾性骨病等。我们在临床工作中发现有很多患者患有慢性肾脏病，看病时并不是来看肾科，因为他根本不知道自己患的是肾脏病，而是以贫血或骨痛为首发症状来就诊的。

正常人尿量一般应该是多少？多尿、少尿有何意义？

正常人的尿量并无一个准确标准，根据饮水量、天气气温、体温等变化而变化。正常成人尿量每天约为1500～2000ml。成人24小时尿量超过2500ml者为多尿，见于生理性多尿（如饮水过多等）、内分泌疾病（如糖尿病、尿崩症等）、肾脏疾病（如慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、慢性肾衰竭早期，急性肾衰竭多尿期等）。24小时内尿量少于400ml或每小时不足17ml者称少尿，可见于肾前性少尿（如休克、心衰、脱水等）、肾性少尿（如急慢性肾炎、急性肾小管坏死等）、肾后性（尿路结石、尿路狭窄、肿瘤压迫等各种原因所致的尿路梗阻或排尿功能障碍）。24小时尿量少于100ml者称为无尿，无尿可见于严重的急性肾衰竭，也可见于终末期肾脏病行血液透析者。

尿液的颜色和外观变化能说明什么问题？

正常新鲜尿液呈淡黄色至深黄色，尿色的深浅与尿量、体内代谢情况有关。天气气温高，体温高，代谢旺盛，尿量少则色深；天冷而又饮水多，尿量多则色浅。病理性尿液外观可见以下情况：①血尿：呈鲜红色或淡红色。多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等；②血红蛋白尿及肌红蛋白尿：尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。血红蛋白尿主要见于严重的血管内或泌尿系统内溶血；肌红蛋白尿常见于严重外伤后的挤压综合征、缺血性肌坏死等。正常人剧烈运动后也可偶见肌红蛋白尿；③胆红素尿：尿液呈豆油样改变，见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸；④脓尿和菌尿：尿液呈白色混浊（脓尿）或云雾状（菌尿），可见于肾盂肾炎、膀胱炎等；⑤乳糜尿：为白色乳糜样尿液，见于丝虫病等引起的周围淋巴管阻塞。

正常新鲜的尿液是透明的，放置后可出现轻微混浊。碱性尿时易析出灰白色结晶，酸性尿时呈淡红色结晶。新鲜尿液混浊可见于血尿、脓尿、菌尿、脂尿、乳糜尿或尿液含有多量的上皮细胞。

正常尿的气味是什么？尿气味改变预示着什么情况？

正常尿液的气味来自尿中挥发性的酸性物质，有尿臊味。尿液长时间放置后，因尿素分解可出现氨臭味。若新鲜尿液排出即有氨味，常提示有慢性膀胱炎和慢性尿潴留；大肠杆菌感染时尿液可带有粪臭味；糖尿病酮症酸中毒时尿有烂苹果味；有机磷中毒者，尿中可有大蒜臭味；苯丙酮尿症者尿有鼠臭味。

尿液气味有时也与饮食，药物有关，比如食羊肉后尿液就会出现羊膻味。

为何我的尿液总呈酸性？

由于膳食结构的影响，尿液酸碱度可有较大的生理性变化，肉食为主者尿液偏酸性，素食为主者尿液偏碱性。

正常尿液p H约为6.5，波动在4.5～8.0之间。尿p H降低，也就是尿液呈酸性多见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化胺、维生素C等酸性药物。尿p H增高，也就是尿液呈碱性，则见于进食多量蔬菜水果、碱中毒、Ⅰ型肾小管酸中毒，服用某些药物如碳酸氢钠、噻嗪类利尿剂等。北方人多食馒头，因为多加用碱面易使尿液呈偏碱性。因很多慢性肾衰竭多伴有酸中毒，因此慢性肾功能不全的患者尿液多呈酸性。

正常人的尿比重是多少？它的变化有何意义？

正常成人在普通饮食下尿比重多波动在1﹒015～1﹒025之间。大量饮水时尿比重可降至1﹒015以下，甚至更低；机体缺水时则可达1﹒030以上。病理性尿比重降低可见于慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管‐间质疾病、尿崩症等。尿比重升高见于糖尿病，血容量不足导致的肾前性少尿，急性肾小球肾炎、肾病综合征、大量出汗、呕吐、腹泻和高热等脱水状态。尿比重可粗略代表尿的渗透压，以此测知肾浓缩功能的大致情况。

尿液的化学检查有哪些？

尿液的化学检查主要包括尿蛋白、尿糖、尿酮体、尿胆红素与尿胆原等项目，其临床意义如下。

（1）尿蛋白（PRO）：正常情况下尿蛋白定性试验为阴性。一般认为，分子量小于4万的血浆蛋白质可以从肾小球滤过膜漏出，但绝大部分又在肾小管被重新吸收，肾小管可分泌一些蛋白如Tamm‐Horsfall蛋白，下尿路也能分泌一些蛋白，所以正常人尿液中含微量蛋白质，约80±24mg／24h，其中白蛋白占40%左右，其余为小分子免疫球蛋白、酶、肽类和激素等。

尿液中蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg／24h时，称蛋白尿。机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等诱因刺激下可以导致程度较轻、持续时间较短的蛋白尿，诱因消除后尿蛋白可迅速消失，此为生理性蛋白尿。分为功能性蛋白尿和非功能性（直立性）蛋白尿。功能性蛋白尿指肾实质无器质性损害，体内也无异常蛋白产生，在发热、寒冷或高温环境中、运动、肾静脉瘀血等情况下，出现的轻度、一过性、良性的蛋白尿，在消除诱因后尿蛋白可迅速消失。直立性蛋白尿是指在直立位和脊椎前凸位时出现的蛋白尿，特征是晨起时尿蛋白阴性，起床活动后逐渐出现蛋白尿，充分休息后又可阴转。体位性蛋白尿预后良好，以前通常认为直立性蛋白尿无严重后果，多为生理性的，近年我们观察许多患者多伴有肾小球病理改变的存在，个别患者甚至可以迅速演变为慢性肾功能不全，但诊断宜慎重，应进行长期追踪观察，并根据病情的可能变化，应用补肾中药或ACEI、ARB类药物，保护肾功能。

（2）尿糖（GL U）：正常人尿中可有微量的葡萄糖，但尿糖定性试验为阴性，定量试验0﹒56～5﹒0mmol／24h尿。尿糖定性试验阳性称为糖尿，一般指葡萄糖尿。血糖增高性糖尿可见于糖尿病、库欣综合征、肝硬化、胰腺炎等；血糖正常性糖尿称肾性糖尿，常见于慢性肾炎、间质性肾炎、肾病综合征和家族性糖尿等。大量进食碳水化合物或静脉注射大量葡萄糖后可出现暂时性的生理性糖尿；颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死时可出现暂时性高血糖和糖尿。大剂量服用激素后也可见糖尿病，尤需重视。尿中除葡萄糖外还可出现乳糖、半乳糖、果糖、戊糖等，除受进食种类不同影响外，也可能与遗传代谢紊乱有关。

（3）尿酮体：正常人尿酮体定性试验为阴性。糖尿病酮症酸中毒时由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症，出现尿酮体阳性。未控制或治疗不当的糖尿病出现酸中毒或昏迷时，尿酮体检查阳性。应与低血糖、心脑疾病、乳酸中毒或高血糖，高渗透性糖尿病昏迷相区别。酮症酸中毒时尿酮体阳性，而后者尿酮体一般不增高，但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消失。非糖尿病性酮症者：如感染性疾病肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期，严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、全身麻醉后等均可出现酮尿，此种情况相当常见。妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体脂分解代谢明显增多，发生酮症而致酮尿。中毒如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等也可出现酮尿。服用双胍类降糖药由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖下降，但尿酮阳性的现象。

（4）尿胆红素与尿胆原：正常人尿胆红素定性阴性，定量≤2mg／L，尿胆原定性为阴性或弱阳性，定量≤10mg／L。尿胆红素增加见于急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸等；尿胆原增加见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸，尿胆原减少见于阻塞性黄疸。

如何留取尿液标本？

最好留取中段尿，具体方法是将开始小便时的尿液弃去，留取中间部分作为尿检的标本。成年女性留尿时，应避开月经期，同时防止阴道分泌物混入，否则可能会出现检查结果不准确、不可靠，出现假阳性。留取标本的容器要清洁，避免污染，标本要在半小时之内送检。做化学定量测定或尿液不能立即送检者，应放置冰箱冷藏，可根据不同的需要加入防腐剂。当然，这主要是对检验医生的要求，患者只要将尿液标本及时送化验室就行了。

通常尿液标本分为以下几种：①首次尿：一般以清晨首次尿为好，可获得较多信息，如蛋白、细胞和管型；②随机尿：门诊和急诊患者的临时检测，餐后2小时留尿对病理性糖尿、蛋白尿检测较敏感；③清洁中段尿：用0.1%的新洁尔灭消毒外阴和尿道口，留取中段尿于消毒容器中，用于尿细菌培养等检验。

尿蛋白检查的意义是什么？

正常情况下尿蛋白定性试验为阴性，定量试验0～80 mg／24h。尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150 mg／24h时称蛋白尿。机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等诱因刺激下可以导致程度较轻、持续时间较短的蛋白尿，诱因解除后蛋白尿消失，此为生理性蛋白尿。病理性蛋白尿是因各种肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿，多为持续性蛋白尿，常可见于以下情况：①肾小球性蛋白尿：可见于急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病；糖尿病肾病、高血压肾损害、系统性红斑狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。②肾小管性蛋白尿：可见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾移植术后、重金属中毒等。③混合性蛋白尿：可见于肾小球肾炎或肾盂肾炎后期、糖尿病及系统性红斑狼疮等可同时累及肾小球和肾小管的全身性疾病。④溢出性蛋白尿：可见于溶血性贫血、挤压综合征、多发性骨髓瘤等。⑤组织性蛋白尿：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿。⑥假性蛋白尿：由于尿中混有大量的血、脓、黏液等成分导致蛋白定性试验阳性，一般不伴有肾脏本身的损害，经治疗后很快回复正常，可见于膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内混有阴道分泌物等情况。

如何在家庭自我检查尿蛋白？

尿蛋白的临床意义我们已经在上面的问题中给出了具体的说明，很多专家提倡人们应该养成定期自测尿蛋白的习惯，以便及早发现疾病信号和监测疾病的治疗效果。尿蛋白的家庭自我检查方法主要是通过尿蛋白试纸或乙酸加热法来进行。尿蛋白试纸是尿蛋白半定量快速检验试纸条，适用于充血性心力衰竭、发热及感染、急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、红斑狼疮性肾炎、肾淀粉样变、多发性骨髓瘤肾损害、肾硬化及体位性蛋白尿等。具体操作方法是患者首先把尿留在一个干净的容器里面，然后用试纸进行半定量的检测，经过大约50秒至1分钟，就会发现如果蛋白尿多试纸条颜色就会深一些，根据颜色的深浅并与参照表对照，找到表示蛋白的“＋”号多少，越多“＋”代表尿中蛋白的浓度较高。加号增多只是表示所测尿液样本中蛋白的含量较高，不一定表示尿蛋白排泄总量多，因为此时加号多少代表尿蛋白浓度，即受检查时尿液中尿蛋白的浓度。如果和对比值相比符合，就代表有一定量的尿蛋白。那么就应该考虑到医院做进一步检查。建议一般做晨尿检验，并且要留中段的尿。如果查出的结果怀疑有问题，那么就要注意勤查，通常对于患者来说每周至少查一次，正常人可每1～3个月查一次，如果没有问题也应该至少半年检查一次。

另一种方法是加热醋酸法，可先配置稀乙酸液，取冰乙酸5ml，加蒸馏水至100ml，也可以使用市售白醋代替乙酸溶液。取约10ml新鲜清晰尿液于一耐热大试管内，将试管斜置在酒精灯火焰上，煮沸上部尿液，在黑色背景下对光观察试管。如有浑浊，滴加稀乙酸3～4滴，重新加热煮沸，如混浊消失则蛋白为阴性，如混浊不消失则有蛋白。如果不想配乙酸溶液，也可以使用食用白醋直接加入2～3滴，也可以起到加酸的作用。具体判断见附表。

附表 尿蛋白的判断方法

在使用加热乙酸法时应注意以下问题：①本试验干扰因素较少，检出敏感度基本一致。②不要加过多的乙酸，加酸过多，远离蛋白质等电点，可使阳性减弱或呈假阴性。③无盐或低盐饮食的患者，因尿内电解质含量少，不利蛋白质沉淀，可致假阴性。试验时可先加1～2滴饱和氯化钠液于尿液中，再进行操作。

尿沉渣检查有什么意义？

尿沉渣检查是用显微镜对尿液中沉淀物进行检查，识别尿液中所包含的细胞、管型、结晶、细菌、寄生虫等各种病理成分，辅助对泌尿系统疾病做出诊断、定位、鉴别诊断及预后判断的重要常规检验项目。其主要临床意义如下：

（1）红细胞（RBC，ERY）：正常人尿中排出红细胞甚少，24小时尿中排出红细胞数多不超过100万。应注意正常人特别是青少年在剧烈运动、急行军、冷水浴，久站或重体力劳动后可出现暂时性镜下血尿，这种一过性血尿属于生理性变化范围。女性患者还应注意月经污染问题，应通过动态观察加以区别。红细胞为尿沉渣成分中最重要者，成人每4～7个高倍视野可偶见一个红细胞，如每个视野见到1～2个红细胞时应考虑为异常，若每个高倍视野均可见到3个以上红细胞，则可诊断为镜下血尿，如尿呈赭红色或洗肉水样则为肉眼血尿。

通常来自肾小球病变的红细胞，其形态常有变异，可不同于正常圆饼状，而可以见到不规则的棘形、毛刺形等。而来自肾盂、输尿管、膀胱的红细胞则形态比较完整，为红细胞正常形态的圆饼中凹形。如每毫升尿中异型红细胞＞8000个，对肾小球性血尿的诊断有一定价值。

12小时尿沉渣中细胞及管型计数（艾迪氏计数）：正常成人尿中红细胞＜50万／12小时。有时尿中潜血阳性，但尿红细胞镜检不一定有红细胞，因此要注意尿潜血与尿红细胞的区别，尿潜血不能代表就一定是血尿。

（2）白细胞和脓细胞：在正常尿中可偶然见到1～2个白细胞／HPF，如果每个高倍视野（HPF）见到5个白细胞为增多，多为泌尿系统感染，如急、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、肾结核等。女性阴道炎或宫颈炎、附件炎时可因分泌物进入尿中，除有成团脓细胞外，常伴有大量扁平的上皮细胞。肾移植后如发生排异反应，尿中可出现大量淋巴细胞及单核细胞，肾盂肾炎时也偶见到。尿液白细胞中单核细胞增多可见于药物性急性间质性肾炎及新月体肾小球肾炎。急性肾小管坏死时单核细胞减少或消失。尿中出现多量嗜酸性粒细胞时称为嗜酸性粒细胞尿，可见于某些急性间质性肾炎患者、药物导致变态反应，在尿道炎等泌尿系其他部位的非特异性炎症时，也可出现嗜酸性粒细胞尿。12小时尿沉渣中细胞及管型计数（艾迪氏计数）：白细胞＜100万／12小时。

（3）吞噬细胞：吞噬细胞比白细胞大，为含吞噬物的中性粒细胞，可见于泌尿道急性炎症如急性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等，且常伴有白细胞增多。

（4）上皮细胞：在尿中出现肾小管上皮细胞常提示肾小管病变，观察尿中肾小管上皮细胞，对明确肾移植术后有无排斥反应也有一定意义。正常尿中无或偶见移行上皮细胞，在输尿管、膀胱、尿道有炎症时可出现，大量出现应警惕移行上皮细胞癌。

（5）管型：尿中有大量管型时，说明肾实质有病理性改变，表明病变在肾小球或肾小管。常见管型的临床意义如下：正常人清晨浓缩尿中可有透明管型，在剧烈运动、心功能不全，高烧、使用麻醉药时，尿中可出现少量透明管型，临床意义较小。在肾实质病变，如间质性肾炎、肾小球肾炎，可明显增多并见其他管型。颗粒管型表示肾小管和肾小球有炎症或变性，常可见于慢性肾炎、肾盂肾炎、急性肾小球肾炎后期或某些（如药物中毒等）原因引起的肾小管损伤。

尿中出现红细胞管型，说明肾内有出血病变，在各种原发性或继发性肾炎中均可常见；白细胞管型多见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎。上皮细胞管型在肾脏病损害及肾小管时，可以见到；蜡样管型见于慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全或肾淀粉样变时，提示肾小管严重受损，预后不良；脂肪管型常见于肾病综合征，慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤性疾病。

12小时尿沉渣中细胞及管型计数（艾迪氏计数）：管型＜5000个／12小时。

（6）晶体尿：检查晶体尿有助于结石的诊断，对结石进行有效治疗后晶体可减少。如尿中尿酸、草酸钙、磷酸盐等经常出现于新鲜尿液中，并伴有较多的红细胞时，应怀疑结石的可能。如检出胱氨酸结晶可确定为胱氨酸尿症。磺胺药物结晶如在尿中出现，对临床用药有参考价值。

相差显微镜检查尿红细胞形态？

很多患者反映经常在看病过程中见到医生写检查尿红细胞位相和计数项目，不明白这个检查是什么意义，这实际就是看尿中有多少红细胞以及尿中的红细胞的形态、形状以判断尿中的红细胞是来自何处的。这个检查通常是通过相差显微镜（位相显微镜）来做的。

相差显微镜中由于视野中明暗反差大，故对不典型红细胞及血小板易于识别。在新鲜血尿及运动后血尿中均可见到红细胞，但在普通光学显微镜下常被漏检。使用相差显微镜主要观察血尿中红细胞大小、形态的变化及异形红细胞数量来鉴别肾小球性血尿与其他原因出血比如肾结石引起的血尿。从1979年Birch和Fairley首先用相差显微镜观察尿红细胞形态变化来鉴别肾性与非肾性血尿以来，国内我的老师叶任高教授最早采用类似的方法作临床研究。通常认为尿红细胞数量＞8000个／ml则有临床意义。肾小球性血尿，由于红细胞是从肾小球挤压漏出，以变异红细胞占大多数，如小个浓缩红细胞、芽状红细胞、红细胞膜破裂、红细胞碎片、大型红细胞、古钱样细胞伴有芽孢状突出、红细胞有间断的位相致密物呈颗粒样沉着等、棘形红细胞、毛刺状红细胞、红细胞大小、色素和形态上非常不均匀。

而非肾小球血尿，红细胞不是来自肾小球，而是来自膀胱或输尿管等，红细胞形态变化不大，为均一型红细胞血尿。非肾小球性血尿的红细胞可能来自泌尿路的外伤、肾盂肾炎、肾结石、泌尿系肿瘤等。

混合型血尿，正常红细胞与异常红细胞各占50%左右，提示这种出血不是一个部位，有肾小球性，也可能伴有下尿道出血，如某些IgA肾病患者，在皮肤肌肉血管中有免疫球蛋白沉积，出血也可来自泌尿系黏膜的损伤。

尿液细菌学检查有什么意义？

正常人膀胱尿液通常无菌，尿液细菌学检查有助于泌尿系感染的诊断；同时药敏试验可帮助我们选择有效的抗菌药物，指导临床抗生素的使用和提高治疗效果。

尿液细菌学检查对尿路感染的诊断与治疗有决定性意义。常用的方法有：①尿沉渣涂片找细菌：可以初步确定尿路感染是阳性球菌还是阴性杆菌感染，作为使用抗菌药物的参考。取清晨第1次新鲜中段尿沉渣涂片，每高倍镜视野下细菌数＜10个或无细菌，则通常中段尿培养阴性或菌落计数＜100 000／ml；细菌数达15～20个则中段尿培养菌落数＞100 000／ml。②尿液细菌培养：目前应用中段尿培养菌落计数的方法可以鉴别是否系尿路感染。＜10 000／ml认为无意义或污染，菌落数＞100 000／ml可作为尿路感染诊断的根据，当菌落数10 000～100 000／ml为可疑。尿培养的常见微生物有致病菌、少见的不肯定的致病菌和污染菌三大类。③结核菌（抗酸杆菌）检查：为确定有无泌尿系结核的重要方法。尿液浓缩涂片抗酸染色找结核菌，10 000～100 000／ml为阳性，但阳性率低。

什么是选择性蛋白尿？

蛋白尿按尿中蛋白质分子量不同可分为选择性蛋白和非选择性蛋白尿。①选择性蛋白尿：尿蛋白的组成以中、小分子（1.5～5万道尔顿）为主，大分子蛋白较少。说明肾小球滤膜的损害较轻，多见于肾病综合征，如微小病变性肾炎、膜性肾病的早期可见到；偶可见于局灶硬化性肾炎或膜增生性肾炎早期。此类患者对皮质激素治疗反应较好，预后也较好。②非选择性蛋白尿：尿液中蛋白质的组成除中小分子蛋白质外，大分子（蛋白分子量＞10万道尔顿）也增多，严重者各种血浆成分均能滤出。表明肾小球滤过膜的损害较严重。多见于膜性肾病、膜增生性肾炎和局灶硬化性肾炎及继发性肾小球病，如糖尿病肾病、类风湿关节炎肾损害等。此类疾病对皮质激素治疗反应多不敏感，预后较差。

蛋白尿有哪几种？

通常按照蛋白尿的发生机制可分为：

（1）肾小球性蛋白尿：由于肾小球滤过膜通透性增高，大量蛋白质漏出，远远超过肾小管重吸收的能力，而造成蛋白尿。多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等。特点是以白蛋白为主，约占70%以上，但肾小球滤过屏障严重损伤时，β2微球蛋白也会增加。尿蛋白圆盘电泳显示大、中分子蛋白尿类型。

（2）肾小管性蛋白尿：肾小管重吸收功能障碍，影响肾小球滤液中的蛋白质的重吸收造成蛋白尿。常见于各种原因所致的小管‐间质疾病，如肾盂肾炎、镇痛药肾炎、抗生素肾损害、重金属中毒、先天性多囊肾、海绵肾以及各种先天性肾小管疾病。此类蛋白尿一般含量＜2g／24h尿，大多在1g／24h尿左右。其特点是小分子量蛋白为主，白蛋白较少。尿蛋白电泳显示小分子蛋白为主。

（3）混合性蛋白尿：存在以上两种蛋白尿并存的情况，如系统性红斑狼疮可同时侵犯肾小球和肾小管，出现两种蛋白尿并存，称为混合性蛋白尿。

（4）溢出性蛋白尿：肾小球及肾小管均无损伤，但在某些疾病情况下血中异常蛋白质增加（如免疫球蛋白的轻链或急性溶血时游离血红蛋白增多），从肾小球滤出量过多，超过肾小管的重吸收能力，称为溢出性蛋白尿。

（5）组织性蛋白尿：正常肾脏及泌尿道能分泌一些蛋白质，如Tamm‐Horsfall蛋白、分泌性IgA、纤维蛋白、酶蛋白、补体、前列腺及精囊分泌物等。这些蛋白质分子量较大，每日排出量很小。

（6）假性蛋白尿：尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及白带等含蛋白成分的物质，常规尿蛋白定性检查均可呈阳性反应，称为假性蛋白尿。

（7）生理性蛋白尿：分为功能性蛋白尿和非功能性（直立性）蛋白尿。功能性蛋白尿指肾实质无器质性损害，体内也无异常蛋白产生，在发热、寒冷或高温环境中，运动、肾静脉瘀血等情况下，出现的轻度、一过性、良性的蛋白尿，在解除诱因后尿蛋白可迅速消失。直立性蛋白尿是指在直立位和脊椎前凸位时出现的蛋白尿，特征是晨起时尿蛋白阴性，起床活动后逐渐出现蛋白尿，充分休息后又可阴转。体位性蛋白尿预后良好，但诊断宜慎重，应进行长期追踪观察，有部分“生理性蛋白尿”患者可在数年后出现肾功能的恶化，说明其实早期就有肾脏损害的存在。

肾脏疾病时测定血清和尿的补体有什么意义？

补体是一组具有酶原活性的糖蛋白，它与体液因子或免疫细胞共同参与灭活病原体的免疫反应，也参与破坏自身组织或自身细胞而造成的免疫损伤。

血清补体检测主要包括以下内容：①总补体溶血活性（CH50）检测：参考值范围是50～100k U／L，CH50增高见于急性炎症、组织损伤和某些恶性肿瘤，降低见于肾小球肾炎、自身免疫性疾病、感染性心内膜炎等；②补体C_1
q检测：参考值范围是0﹒18～0﹒19／L，增加见于痛风、骨髓炎、类风湿关节炎等，降低见于肾病综合征、SLE等；③补体C_3
检测：参考值范围是0.8～1﹒5g／L，增高见于急性炎症、肿瘤等，降低见于急性肾小球肾炎、链球菌感染后肾炎、狼疮性肾炎等；④补体C_4
检测：参考范围是0﹒20～0﹒60g／L，升高见于急性风湿热、皮肌炎等，降低见于狼疮性肾炎、IgA肾病等。

尿补体含量的测定可间接反应肾小球基底膜的通透性。膜增生性肾炎、狼疮性肾炎尿补体测定几乎全为阳性，膜性肾病和局灶节段性肾小球硬化尿补体的阳性率也很高，而微小病变型肾炎常为阴性。尿补体阳性患者较阴性患者病情重，预后差，并且尿补体的含量越高可能病情也越重。

肾功能检查项目及意义？

肾功能检查包括：①反映肾小球滤过功能（狭义的肾功能）的检查如肾小球滤过率（GFR）、内生肌酐清除率（Ccr）、血清肌酐（Scr）水平、胱抑素水平、血尿素氮（BUN）水平、血β2‐微球蛋白（β2‐MG）等。②反映肾小管分泌、重吸收、浓缩、稀释以及酸碱平衡功能的检查如尿比重及尿渗透压测定，浓缩、稀释试验，纯水清除率测定，肾小管葡萄糖最大重吸收量试验等。③反映肾血流量的检查：对氨马尿酸清除率的测定、酚红排泄试验等。下面我们会择其主要者介绍其具体的临床意义。

肾小球滤过率的参考值是多少？

肾小球滤过率（GFR）：是最准确估计肾功能的指标，在西方国家作为金标准，美国的K／DOQI就是根据GFR来确定肾衰竭的分期的。总GFR参考值是90～120ml／min ·1﹒73m^2
，GFR与年龄、性别、体重有一定关系，一般而言，30岁后每10年GFR就下降10ml／min左右，男性比女性GFR高约10ml／min，妊娠时GFR明显增加，产后降至正常，糖尿病肾病早期GFR也会增高。急（慢）性肾衰竭、肾小球功能不全、肾小动脉硬化、肾盂肾炎（晚期）、肾上腺皮质功能不全等可见GFR降低。

什么是内生肌酐清除率？

内生肌酐清除率（Ccr）：由于肌酐是内源性物质，如无外源性大量摄入肉食、剧烈运动或肌肉疾病，它每日的生成量为20mg／kg或1mg／min，血浆中浓度与尿中排出量都较为恒定。因此常用内生肌酐清除率来估算肾功能。

叶任高教授常用下列公式算出Ccr的数值，结果可靠，值得推广：

Ccr（ml／min）＝［（24h尿内肌酐克数÷每100ml血内肌

酐mg数）］×70

根据我们的经验，用血清肌酐估计Ccr，在一般情况下也相当准确，与实测肌酐清除率相差不大：Ccr（ml／min）＝［（140 －年龄）×体重（kg）］÷［72 ×血清肌酐（mg／dl）］

如为女性，则上述公式所得值，再乘以0﹒85。需要注意的是，此处血清肌酐单位是mg／dl，而不是目前临床常用的μmol／L。

按标准体表面积，正常人Ccr为80～120ml／min。在40岁以后，肌酐清除率逐渐减少，到70岁时仅为年轻人的50%。通常Ccr能较早反映肾小球功能损害，常作为肾功能分期的指标。Ccr80～50ml／min，为肾功能不全代偿期；50～20ml／min为肾功能不全失代偿期；20～10 ml／min为肾衰竭期；＜10ml／min为尿毒症期。大多数慢性肾小球肾炎患者均可有Ccr降低。

血肌酐和尿素氮是什么，有什么意义？

血肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）浓度取决于机体氮的代谢和肾脏的排泄能力。在摄入食物及体内分解代谢比较稳定的情况下，其血浓度取决于肾排泄能力。因此，临床上常将Scr和BUN作为反映肾小球滤过功能的指标。但BUN从肾小球滤出后，有相当一部分从肾小管重吸收，并且除受肾功能影响外，BUN还受许多肾外因素的影响，如高蛋白饮食，消化道出血以及在严重创伤，感染等分解代谢亢进时，都可使BUN升高。而Scr基本不受饮食、高代谢影响。故Scr较BUN更准确地反映肾小球功能。Scr主要由下述两个因素决定：肌肉分解代谢与肾功能（绝大部分由肾小球滤过率决定）。

正常人空腹BUN为3.2～7﹒1mmol／L（9～20mg／dl），Scr88﹒4～133μmol／L（1～1﹒5mg／dl）。值得注意的是，Scr与肌肉容积有关，每20g肌肉每天产生1mg肌酐。因此，在特别消瘦的人，其Scr正常值可仅为26.5μmol／L。如该患者测得的Scr在正常范围，例如132.6μmol／L（1﹒5mg／dl），则肾小球功能可能有严重损害。妊娠妇女蛋白合成增加，机体呈正氮平衡，Scr可较正常人低。此外，Scr与GFR之间的关系呈平方双曲线，即GFR在损失70%以下时，Scr可在正常范围，仅在损失达70%～75%以后，Scr才会迅速地升高。

临床上常同时做Scr和BUN检测，有互相参照的价值。正常情况下，BUN／Scr ＝10～15（以mg／dl为单位），如Scr正常而BUN增高，此值达20～30，表明可能有脱水、失血（特别是严重的消化道出血），血容量不足及高分解状态，或者急骤的进食大量蛋白质等肾前性因素。而低蛋白饮食，肝疾病则常使比例降低。

血尿素氮还可作为肾衰竭透析充分性指标，一般以KT／V表示，K ＝透析器BUN清除率（L／min），T ＝透析时间（min），V ＝BUN分布容积（L），KT／V ＞1.0表示透析充分。

血、尿β_2
‐微球蛋白出现有什么临床意义？

β_2
‐微球蛋白（β2
‐MG）主要由淋巴细胞产生，从肾小球自由滤过，约99.9%被近端肾小管重吸收，仅0.1%由终尿排除体外，被重吸收的β2‐MG代谢分解为氨基酸后异化从尿排出。正常成人血清β_2
‐MG参考值0﹒8mg～2﹒0mg／L，尿β_2
‐MG含量极微，小于25μg／L。

（1）血清β2‐MG升高：当肾小球滤过率（GFR）下降到正常的50%时，血β_2
‐MG已增高1倍，而血肌酐是GFR下降了正常的70%时才升高，故测定血β2‐MG能更好地了解肾小球滤过功能，且较血肌酐浓度增高更早、更显著。

临床意义：①反映肾小球滤过功能：血清β2‐MG升高时，表明肾小球滤过功能减退，对诊断肾功能不全早期或发现肾小球滤过功能下降有一定价值；②肾移植急性排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β2‐MG合成增加，血清β2‐MG升高，且比血肌酐升高更明显，肾移植成功后，β2‐MG很快下降。应注意免疫抑制剂可影响β2‐MG的合成，当采用此类药物抗排异治疗时，对血清β2‐MG改变的意义难以评价；③IgA肾病患者血清β2‐MG较正常人明显升高，可作为反映肾小球损害严重程度及观察预后的指标之一。免疫荧光检查IgA强度与β2‐MG有关；伴有局灶和节段性硬化者，β2‐MG与蛋白尿呈正相关；④可见于其他自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结节病、干燥综合征、艾滋病、肝硬化等。⑤恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞性白血病等，血中β2‐MG也明显升高。

（2）尿液β2‐MG升高：正常人尿液中β2‐MG含量甚微，测定尿β_2
‐MG是评价近端肾小管功能非常敏感及特异的指标。其在酸性环境下以及尿中有来自白细胞和细菌的蛋白分解酶时皆不稳定，其活性极易丧失，故应尽量减少尿液在膀胱储存时间，收集标本前1小时可服小苏打片2片使排出的尿液p H ≥6.0，尽早检验，否则4℃短期保存。

临床意义：①近端小管受损：近端肾小管是β2‐MG在体内处理的唯一场所，故近端肾小管受损时尿β2‐MG明显升高，可见于范可尼综合征、Bartter综合征、胱氨酸尿症、Willson病、慢性镉中毒及其他重金属中毒性肾病、糖尿病肾病、低钾性肾病、镇痛剂肾病、子痫等；②估计某些药物对肾脏的损害：如氨基甙类抗生素、镇痛剂等，使用后尿β2‐MG明显升高时应停药或更换其他药物；③鉴别上、下尿路感染：急性肾盂肾炎时，因肾小管受损为主，尿β2‐MG升高，单纯膀胱炎时，尿β2‐MG正常；④鉴别尿蛋白：β2‐MG清除率与白蛋白清除率的比值是鉴别蛋白尿来源的敏感指标，肾小管损伤时，其比值明显升高，肾小球损伤时则呈低值；⑤协助诊断恶性肿瘤，已知癌细胞、肉瘤细胞等可产生β2‐MG，故恶性肿瘤时，血及尿中β2‐MG均升高；⑥肾移植出现急性排异反应时，在排异期前数天即可见尿β2‐MG明显升高，故在排异高危期，应定期测定尿β2‐MG；⑦鉴别肝肾综合征与肝病合并肾衰；前者血β2‐MG可增高6倍，尿β2‐MG正常，当Le‐ween分流建立后随肾功能改善而大大增加尿β2‐MG，后者则否。应注意：在判断尿β2‐MG升高的临床意义时，必须考虑血β2‐MG浓度。在肾小球损伤，恶性肿瘤及自身免疫性疾病时，血β2‐MG明显升高＞4﹒5mg／L时，由于超过肾小管重吸收极限，尿中β2‐MG均增加。

什么是酚红排泄试验？

酚红排泄试验：健康人15分钟排泄量＞25%（50岁以上＞20%），2小时总排泄量55%～75%。本试验可作为近端肾小管排泄功能的粗略指标，因对肾小管功能敏感性不高，故目前少用，多采用测定尿β2‐微球蛋白及溶菌酶等来估价近端肾小管功能。

有些肾功能损害可以出现在症状之先，肾功能检查可以早期发现肾脏病，是判断肾脏受损的部位、严重程度和预测预后、确定疗效、调整某些药物剂量的重要依据。但是因为肾脏的储备能力很大，发病初期不一定会出现肾功能损害，所以有些肾功能异常在肾脏损害明显时才出现。以致很多慢性肾功能损害患者在发现时就已经进入终末期，失去了最好的治疗机会。

B 型超声波检查有助于哪些肾脏疾病的诊断？

B型超声显像为肾疾患的一种广泛应用的无损伤诊断方法，特别对估计肾脏形态、大小、结构等有重要作用。同时对研究肾内肿块的声学性质（囊性或实质性），需要显示肾外肿块的异常位置和由于过敏反应不能耐受静脉尿路造影的患者尤其适用。还可确定肾周积液，检出输尿管扩张、肾盂积水以及先天异常。

（1）肾先天性畸形：如先天性独肾、异位肾、肾发育不全、重复肾、马蹄肾、海绵肾等，B超均可发现并可确诊。

（2）肾囊性病变：单纯性肾囊肿表现为在肾实质内出现一个或几个圆形液性暗区，壁薄光滑，囊肿远侧回声增强。多囊肾有成人型和婴儿型两类，前者声像图为肾肿大，轮廓欠清，肾内有多数圆形液性暗区，肾内回声增强，未见正常肾实质和正常肾窦回声；后者超声多不能显示。

（3）肾积水：少量肾积水时集合系统回声分离，液区厚度＞1c m；中等量积水时集合系统液区可呈花朵状、菱形或烟斗形，液区厚度＞3c m；大量积水时肾肿大，集合系统呈巨大囊状液区，内有光带分离，肾实质变薄。

（4）肾结石：集合系统内出现光团，后方伴声影，如有梗阻时集合系统内出现积水无回声区。B超可以发现X线难以鉴别的透光结石‐尿酸盐结石。

（5）肾肿块：可分为囊性、实质性或混合性。囊性大多为良性，实质性大多为恶性肾实质肿瘤，混合性大多由肿瘤不匀质或内部坏死、出血、液化、钙化所致。

肾细胞癌声像图为：肾实质内出现椭圆形肿块，边界欠清晰，内部呈结构模糊的低回声区；晚期的巨大肾癌可侵及全肾，肿瘤中心可出现液化区，浸润肾脂肪囊使肾轮廓更模糊不清。肾母细胞瘤有实质均质、实质不均质、部分实质部分囊性三种类型，前者呈低回声区，后二者光点较多，亮暗不均，出血和坏死液化处为低回声或无回声区。肾盂肿瘤较大时可见肾盂肾盏中央回声亦近于环形分离，在其中出现轮廓不清的低回声区，声影可疑，肾轮廓不变。

肾血管平滑肌脂肪瘤为良性肾肿瘤，呈均质的强回声区，透声差而无声影，具有明显的声阻抗。炎性肿块多为痈或脓肿，可呈低回声的透声肿块和粗糙的边缘。肾实质发炎能导致肾脏肿大和水肿而无单个肿块；慢性肾脓肿常呈复合病损。

（6）肾功能减退和衰竭：声像图可测定有无肾脏、肾的大小、形态及有无梗阻等，对确定单侧或双侧肾功能减退原因的准确率约为77%～98%。B超可发现的异常有肾盂积水、巨大肿瘤、肾破裂、肾周血肿、肾及肾周脓肿、肾萎缩、多囊肾、肾多发性囊肿、急性肾小管坏死所致的肾肿胀等。严重肾衰竭时，可判断疾病是急性肾衰还是慢性肾衰急性发作。通常急性肾衰时肾脏大小正常，结构欠清，但慢性肾衰多有肾脏缩小，结构模糊不清，形态异常。

做肾活检很痛苦吗？

肾活检即肾穿刺活检术，其方法是采用特制的针具从肾脏取下一块或几块小小的组织进行病理学检查，通过病理诊断，以对肾脏疾病做出正确地诊断。肾活检能对肾脏弥漫性疾病做出正确诊断；根据活检资料，可以研究临床与病理的联系，决定治疗方针和估计患者的预后。肾活检主要有两种方法，一种是开放性穿刺取肾活体组织检查，这种方法需要在局部麻醉后用刀片在穿刺点做一长约2cm的切口，在直视下用穿刺针取出肾组织。这种方法使得患者经历了一次小的手术，给其带来一定的痛苦，但是取材满意，并可用肉眼直接观察肾脏外形及大小以便做出更准确的诊断，而且本法还能避免肾穿刺后出血、肾脏或附近脏器撕裂伤等并发症。但目前本法一般不用。另一种方法是经皮穿刺取肾脏组织活检，这也是目前国内采用较多的方法。医生给患者打了麻醉药之后，在B超引导下进行穿刺，穿刺针很细，而且是自动枪，穿刺速度很快，因此患者感受的痛苦较少。

有些患者讲做肾活检很痛，很危险，甚至讲有很多后遗症等，其实情况并非如此。实际上肾活检时并不很痛，其并发症的发生率也很低，当然这是建立在手术医生能熟练地操作基础上。现在多数肾穿刺都是在B超引导下进行的，危险较小，但仍有部分地区的某些医生，进行所谓的“盲穿”，还是有一定的危险的。

肾活检适应证是什么？

肾穿刺活体组织检查法的适应证主要有：①考虑为肾脏弥漫性病变，如各型肾小球肾炎、肾病综合征、全身性疾病如系统性红斑狼疮、糖尿病、结节性多动脉炎、淀粉样变等引起的肾脏损害；②不明原因的血尿，在排除为非肾小球源性血尿时，应进行肾穿刺活体组织检查，以明确诊断；③不明原因而持续的蛋白尿；④经临床各项检查，考虑为肾小管‐间质病变者；⑤肾功能不全者，在诊断和确定治疗方案存在困难时，尤其急性起病，怀疑为急进性肾炎时，应及早行肾穿刺活体组织检查，以明确诊断，有利于制定合适的治疗方案；⑥当怀疑为慢性肾盂肾炎，但又不能排除慢性肾炎时，而且临床上又无足够证据进行鉴别诊断者；⑦肾移植后出现可疑的排斥反应，或诊为排斥反应而治疗又无效，或怀疑原有肾病又复发，应进行肾穿刺活体组织检查；⑧年龄较轻的高血压：已排除其他继发性高血压而疑为肾性高血压者。

肾活检有什么禁忌证？

（1）绝对禁忌证：①不能纠正的明显的出血倾向；②重度高血压；③精神病患者或不能配合操作者；④孤立肾和小肾。（2）相对禁忌证：①活动性肾盂肾炎，肾结核、肾盂积水或积脓、肾脓肿或肾周围脓肿；②肾肿瘤或肾动脉瘤；③多囊肾或肾脏巨大囊肿；④肾位置过高（深吸气时肾下极不能达12肋下）或游走肾；⑤慢性肾衰竭；⑥过度肥胖；⑦重度腹水；⑧其他如心力衰竭、严重贫血、低血容量、妊娠或年迈。

肾活检危险吗？

肾穿刺术具有一定的危险性，但是如果操作者能严格掌握其适应证及操作方法，并且有效教育患者，使其严格按医生、护士的要求进行配合，则并发症的发生率较低。

患者在穿刺前应消除顾虑，积极配合，练习憋气，在床上解大小便，保持稳定的情绪。术中应当严格按医生、护士的要求配合，术后应严格卧床休息24小时，应当平卧、不活动、多饮水，对24小时后仍有肉眼血尿者应当继续卧床休息3天。在1周内应少活动、3个月内不剧烈活动和进行体力劳动。

实际上随着定位方法及穿刺针的不断改进，肾穿刺的成功率已显著提高。1980年以后，其成功率多数达93%～100%。如果操作正规和熟练，为一种比较安全的手术。但经皮穿刺也是一种有创伤性检查，可发生以创伤出血为主的多种并发症，常见的并发症有：

（1）血尿：镜下血尿几乎每例患者均有，一般常在1～2天内自行消失，多数情况下不必视为并发症。肉眼血尿发生率为2%～9%，多在5%以下，常于1～3天转为镜下血尿，少数（约0.5%）可持续2～3周，绝大多数肉眼血尿无脉搏、血压、血色素的变化，无需输血，仅延长卧床即可。个别病例血尿严重，频繁排出较大血块、血压下降，意味着肾脏严重损伤，破损的较大血管已与肾盂沟通，应及时输血、补液，防治休克，必要时考虑外科手术结扎乃至全肾切除。

（2）疼痛：多数在肾穿刺部位有轻微钝痛，多在3～5天内消失，偶尔血块堵塞输尿管引起肾绞痛或堵塞尿道导致急性膀胱尿潴留，予解痉、多饮水，促进血块排出。无效时，可逆行输尿管插管冲洗尿路等。

（3）动静脉瘘：发生率为10%，常无症状，95%以上者在3～30个月内自行愈合，个别需手术。

（4）肾周血肿：肾穿刺后发生肾周血肿十分普遍，CT检查证实其发生率达48%～85%，多为小血肿，无临床症状，在1～2周内可自行吸收。形成较大血肿时，患者可出现腰痛或腹痛、恶心、腹胀、体检腹部有压痛，甚至触及肿块，严重时可导致血色素下降，只要补充血容量，很少发生休克。血肿初期可有吸收热，B超检查有重要意义，大血肿形成后，应用抗生素预防感染，只要不继发感染，血肿多能在保守治疗后3个月内完全吸收，一旦感染，则需切开引流。

（5）感染：肾穿后感染发生率并不高，在0﹒02%～0.2%，应予预防。除严格无菌操作外，活动性肾盂肾炎应严禁穿刺。

（6）其他少见的并发症：如肾盏瘘及肾破裂、误穿其他脏器等。这种并发症在以往容易发生，比如南方某大医院就曾经出现肾穿刺结果报告为“发现一堆肝组织”的失误，但目前，由于定位方法改进，这类误穿已极少发生。

总的来说，经皮肾穿刺的死亡率为0～0.1%，因并发症需外科手术者占0.1%～0.4%，肾切除为0﹒02%～0﹒06%。由于肾穿刺是一项有创性检查，可发生多种并发症，因此行肾穿刺的患者均需住院。且禁忌同时穿双肾，也不许进针次数过多，最多2～3次。

找什么样的医生看肾脏病？

肾脏乃“先天之本”，是人体最重要的生命器官之一，肾脏疾病严重威胁人体健康，甚至威胁生命，因此患了肾病必须引起高度重视，尽早就医！肾盂肾炎、肾病综合征、IgA肾病、急性肾小球肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾炎、狼疮性肾炎、遗传性肾炎、紫癜性肾炎、间质性肾炎、糖尿病肾病等各种肾脏疾病均可能引发肾衰竭、尿毒症。统计资料表明，我国现有肾脏疾病患者达6000万人，国内每年死于肾脏疾病的人数10万之多。2008年世界肾脏病日，广东肾脏病学会公布广州慢性肾脏病发病率达人群10%。急性肾小球肾炎若不彻底治愈，80%～90%的患者在半年至一年之内发展为不可逆性肾衰竭，最终因肾衰竭而死亡；慢性肾炎病程超过一年或长达数10年，终至尿毒症肾衰，3～5年死亡率达60%。许多肾病患者因自身疾病而四处求医，甚至有些患者，每每听到关于治疗肾病的信息，便尝试着积极治疗，有的患者将多年的积蓄丧失殆尽，却落入游医江湖骗子的圈套，更有甚者由于治疗不力反而导致疾病恶化，这无疑对于他们来说是雪上加霜！例如被中央电视台曝光的山东某肾脏病医院等，就是典型的例子。

然而，期待家庭美满、幸福重温，渴望健康重新回到自己身边的美好愿望激励着肾病患者不断和疾病、命运进行抗争，时刻希望能够找到可靠的治疗途径和放心的药物，那么究竟该找什么样的医生看肾脏病呢？

患者发现有水肿或肾功能不好时，千万要镇静，在选择就医的时候，应该选择去正规、专业的医院找具有执业医师资格证、最好是多年从事肾病专科有经验的医师进行咨询治疗。在就医时，尤其不要轻信虚假广告的夸大之词，不要去没有合法执照的非正规医院就医，更不要找没有执业医师资格证的江湖骗子治疗。很多肾脏病在目前的水平下是不能完全治愈的，肾脏病的治疗是控制病情发展的关键，对于所谓的能“彻底治愈肾脏病”，“治愈慢性肾衰竭”，“使你完全脱离透析”的说法千万不能轻易相信。

肾脏可能患哪些疾病？

肾病是一种严重危害人体健康的泌尿系统疾病，易反复发作，迁延难愈。特别是当肾炎发展到肾衰竭时，全身各个系统均可产生病变。而且各种全身性疾病如糖尿病、高血压、心脏病、自身免疫性疾病等，也会影响到肾脏而出现继发性肾脏病。如良性小动脉硬化性肾脏病（高血压肾病）、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。

因此通常我们说肾病包含急慢性肾小球肾炎、隐匿性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、肾盂肾炎、过敏性紫癜肾、红斑狼疮肾病、痛风性肾病、糖尿病肾病、肾性高血压、先天性多囊肾等，这些疾病后期均可发展为肾衰竭，直至尿毒症。肾脏病分为原发性和继发性的，下面我们分别讲给大家。

什么是原发性肾脏病？

通常人们认为水肿或血尿就是肾脏病。而实际上肾脏病包括原发性肾脏病和继发性肾脏病。那么什么是原发性肾脏病呢？

原发性肾脏病是指找不到引起肾小球病的其他疾病，排除继发性肾小球疾病的肾脏病，通常包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球炎、急进性肾小球肾炎，原发性肾病综合征、隐匿性肾炎（无症状性血尿、蛋白尿）等。有些原发性肾脏病可以治愈，如急性肾小球肾炎等，多数原发性肾脏病治愈非常困难，但可以有效控制病情的进展。有些可以达到临床治愈，如肾病综合征。

什么是继发性肾脏病？

继发性肾脏病是与原发性肾脏病相对应的一种说法，也就是说此类肾脏病并不是由于肾脏本身疾病引起，是由全身其他系统疾病侵袭所导致的肾脏病。广义的继发性肾脏病最常见的有糖尿病肾病、痛风性肾病、类风湿性肾损害、系统性红斑狼疮性肾炎、肾盂肾炎、肾结石、良性小动脉硬化性肾脏病（高血压性肾脏病）、过敏性紫癜肾炎等。各种继发性肾脏病有不同的临床表现，同时其最主要的特点就是在原发病基础上出现肾脏的损害，比如说水肿、蛋白尿、血尿等。其治疗原则也各有特点，但往往可以根据是否符合肾病综合征的表现类型来决定治疗方案。

什么是肾小球滤过率？

循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。肾小球滤过率（GFR）是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。它是评价有效肾单位数量和肾实质功能的最佳指标。准确地测定肾小球滤过率需要消耗大量的时间和费用，但是我们可以运用一些可以被肾小球滤过的物质来估测肾小球滤过率。

肾在单位时间内能清除血浆中某物质的毫升数称血浆清除率。利用示踪剂99mTc‐DTPA静脉注射，静脉注射示踪剂后全部被肾小球滤过而无肾小管分泌和重吸收，采用核素功能仪或γ照相机在心前区连续描记心血池的放射性活度‐时间曲线测定血浆清除率，通过计算机程序可计算出单位时间内的GFR。

正常参考值：GFR：男性90～120ml／min，女性80～110 ml／min。40岁以后，GFR有下降趋势。50岁以后，每增长10岁，GFR下降10ml／min，肾功能损伤时GFR会明显下降。

GFR是判断肾功能的重要指标，能客观反映肾血流动力学改变，正常人同肾功能不全患者之间有显著差别。临床上用于判断各种肾疾病时的肾功能改变和疗效观察。

肾脏的先天性疾病有哪些？

先天性疾病一般是指婴儿出生时就表现出症状的疾病。先天性肾脏疾病可能源于解剖或代谢异常，很多是遗传性并在出生时就存在，即肾脏的先天性疾病，如先天性独肾、范科尼综合征、巴特尔综合征、利德尔综合征、多囊性肾脏疾病、髓质囊肿疾病、海绵肾、遗传性肾炎、甲髌综合征等。

常见的肾脏畸形有哪些？

常见的肾脏畸形有融合畸形、异位肾、肾旋转异常、肾不发育、重复畸形、肾发育不良、多囊性肾发育不良、肾发育不全、常染色体隐性遗传性多囊肾等。

（1）融合畸形：融合畸形指肾脏相连但输尿管仍从膀胱两侧进入膀胱，其肾脏在肾盂输尿管连接部梗阻、膀胱输尿管反流、多囊性肾发育不良的发生率增加，前腹壁外伤时易被累及。马蹄肾是最常见的肾脏融合畸形，脊柱两侧的肾实质在相对应的上极或下极融合，横越中线的融合部分即为肾实质或纤维组织构成的峡部，两侧输尿管从峡部前内侧跨越，通常尿液引流良好。交叉异位融合肾是第二种常见的肾融合畸形，两个肾实质位于脊柱一侧，其中一根输尿管越过中线，在对侧进入膀胱。当出现肾盂输尿管连接部梗阻时，需行肾盂成形术。盆腔融合肾（盘肾）是极为少见的融合畸形。位于盆腔的肾组织由两套集合系统及输尿管引流，如出现梗阻，则需行重建手术。

（2）异位肾：肾脏异位是指肾脏定位异常，肾脏源自盆腔，如未能上升则滞留于盆腔，也可过度上升进入胸腔。上升不全的肾脏其肾盂输尿管连接部狭窄，膀胱输尿管反流和多囊性肾发育不良的发生率增加，上述情况需手术纠治。

（3）肾旋转异常：这种常见的肾轴的轻微异常，往往在集合管系统X射线检查中表现出来，需排除由尿路梗阻或肾脏肿块所致。

（4）肾不发育：双侧肾不发育是致命的，单侧肾不发育不常见，通常合并输尿管不发育，以及同侧膀胱三角区和输尿管开口缺如。代偿增生的独肾可维持正常肾功能。

（5）重复畸形：集合系统数目增加发生在单侧或双侧，可涉及肾盂和输尿管（副肾盂，双或三肾盂及输尿管）、肾盏、输尿管开口。双肾重复畸形包括一个单一的肾实质以及一个以上的集合系统。输尿管易出现开口异位，可伴或不伴输尿管囊肿。其治疗方式取决于畸形的解剖，每一集合系统引流部分的肾功能，手术主要用于纠正输尿管梗阻和膀胱输尿管反流。

（6）肾发育不良：肾血管、肾小管、集合管及尿路引流系统的发育异常可导致肾实质畸变、肾功能异常。肾发育不良的诊断可能需作肾脏活检。

（7）多囊性肾发育不良：这种无功能的肾脏是由不相通的小囊以及相间于其中的纤维组织、初级小管、软骨灶组成，通常合并输尿管闭锁。

（8）肾发育不全：未发育的肾脏往往并发输尿管分支不全，肾脏小，但有组织学上正常的肾单位，节段性肾发育不良可出现高血压，患肾切除是必要的。

（9）常染色体隐性遗传性多囊肾：常染色体隐性遗传性多囊肾尽管较少见（10 000个新生儿中约有1例），却是最为常见的遗传性的儿童肾囊性病变（累及双肾和肝脏），常导致儿童肾衰竭。通常，年龄较小发病的患儿主要表现出与肾脏相关的症状，而青春期发病的患儿主要表现与肝脏有关的症状，这种差异可能是其表型变异所致。

二、肾脏病的早期信号

肾脏病为什么会出现水肿？

肾脏是机体排除水、钠和各种代谢废物的主要器官。肾脏病患者因水、钠排出减少，致水、钠潴留体内，同时由于大量蛋白通过尿液排出体外，使血浆胶体渗透压减小，细胞外液尤其是血管外组织间液过多积聚而出现水肿，称之为肾性水肿。

水肿是肾脏疾患最常见的症状。肾性水肿的特点是水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部、阴囊等部位，以晨起时明显，严重时可延及下肢及全身。引起肾性水肿的主要原因有：①肾小球滤过率降低，水、钠潴留于体内；②全身毛细血管通透性增加，体液进入组织间隙；③蛋白质从尿中大量丢失，血浆白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压降低；④肾血流量由于肾小动脉损害而减少，以及全身有效血容量减少，继发性醛固酮增多，致使体内水钠潴留。

所以老百姓常通过是否有水肿来判断自己是不是患了肾病是很有道理的，很多肾脏病在中早期也是以水肿为最常见的临床表现的。然而并非所有的肾脏病都是以水肿为首发症状的，有些病种可以仅有血尿、甚至只有镜下血尿，还有部分可以没有任何症状而已经到了肾衰竭期，这些情况更应该引起我们的重视。

肾脏病会出现腹水吗？

水肿液因在体内积聚的部分不同，而有不同的名称。水肿液积聚在腹腔称为腹水。多种原因均可引起腹水，通常以肝性、肾性、心源性多见，严重的贫血、重度营养不良、腹部肿瘤（尤以转移性肿瘤多见）、腹膜炎、腹部创伤等原因均可致腹水。正常人腹腔内是有小量水液的，用于润滑肠道的运动等。当肾脏病出现严重的腹水的时候，患者会自觉腹胀不适，腹部膨胀，甚至会引起食欲严重下降、恶心呕吐等。

一般的慢性肾炎、慢性肾盂肾炎患者，仅出现眼睑浮肿，很少有腹水出现。而慢性肾炎中的“肾病型”患者，由于严重的蛋白尿，使血浆白蛋白明显降低，继之血浆渗透压降低，可出现明显的全身浮肿和腹水，严重的可同时出现胸水。这类腹水属漏出液性质。通常通过控制尿蛋白的流失，补充白蛋白可以有效控制。

肾脏病会出现胸水吗？

胸水又称胸腔积液，是由于水肿之后，体液积聚在胸腔。胸腔积液时会出现胸痛、呼吸困难等，小量的胸腔积液时可没有任何症状，只是在X线胸片检查时见到肋膈角不清，或做B超时被发现。

肾脏病出现严重水肿时可出现胸水，是由于肾脏病变致胸膜毛细血管内静脉压升高，同时胶体渗透压降低或胸膜毛细血管通透性增加所致的胸膜液体产生增多或吸收减少，使胸膜腔内积聚的液体多于正常而出现的。所以当肾脏病出现严重的低蛋白血症时，会出现胸水。

什么是少尿和无尿？

正常成人每天（也就是说24小时内）尿量约为1000～2000ml，其中夜尿量＜750ml，平均为1500 ml。如24小时尿量＜400ml，或每小时尿量持续＜17ml时临床上称之为少尿，见于急性肾衰竭和尿毒症；如24小时尿量＜100ml，12小时完全无尿称为无尿或尿闭，常见于急性肾衰竭中的急性尿路梗阻，严重的急性肾皮质坏死和严重的急性或急进性肾炎，以及终末期肾脏病。

出现少尿或无尿时必需引起严重关注，因为对于某些急性肾衰竭患者少尿期，或部分梗阻性肾病的患者，此期若及时有效治疗，比如及时解除梗阻，可能会逆转肾功能的损害，使患者肾功能得到有效恢复。

为什么肾脏病早期出现少尿和无尿？

肾脏病早期出现少尿与无尿的病因可分为三大类：①肾前性：由于休克、低血压、心功能不全、脱水与电解质紊乱、重症肝病、重症低蛋白血症等疾病，引起肾脏血流灌注不足、肾小球滤过率（GFR）下降，以致尿量减少甚至出现无尿。②肾性：见于急性肾小球疾病（如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎的急性发作、肾病综合征、狼疮性肾炎等）、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、血管性疾病、双侧肾皮质坏死、慢性肾脏病的急剧恶化等。③肾后性：输尿管梗阻，膀胱颈部的梗阻（如结石、前列腺增生）或功能异常（如神经源性膀胱）引起肾后性急性肾衰竭，而出现少尿或无尿。出现以上情况时，可以引起出现每日尿量的明显减少，甚至出现无尿。

什么是血尿？

正常人尿中无红细胞，或偶有微量红细胞（显微镜每高倍视野0～1个）。12小时尿细胞计数（艾迪氏计数），红细胞＜50万个可认为正常。在剧烈运动、重体力劳动或久站之后，尿中可能出现一过性红细胞轻度增多，亦属正常。

若尿中经常出现红细胞，并且红细胞数异常增多；或尿中可能出现一过性红细胞；尿沉渣镜检，每高倍视野红细胞＞3个；12小时艾迪氏红细胞计数＞50万个，或1小时尿红细胞计数＞6万个，则为血尿。轻者称为镜下血尿，仅在显微镜下查见红细胞数目增多，重者呈肉眼血尿，尿液呈洗肉水样的淡红色甚至鲜红色，也有的为带有血丝或血块。

不论是镜下血尿或肉眼血尿，均应结合其症状查清原因。有的患者有时镜下出现血尿，但不一定患有泌尿系统疾病，如由病毒或细菌感染所引起的上呼吸道感染或其他发热疾病，脱水或剧烈运动后，均可出现暂时性的镜下血尿。但肉眼血尿应视为异常现象。

出现血尿意味着什么？

血尿是泌尿系统最常见的症状之一。98%的血尿是由泌尿系统疾病引起，2%的血尿由全身性疾病或泌尿系统邻近器官病变所致。临床上，血尿伴肾绞痛通常是肾或输尿管结石的特征；血尿伴尿流中断或排尿困难见于膀胱和尿道结石；血尿伴尿急尿频尿痛等膀胱刺激征者见于膀胱炎和尿道炎；血尿同时伴有腰痛，高热畏寒常为急性肾盂肾炎；血尿伴有水肿、高血压、蛋白尿见于急性肾小球肾炎；血尿伴肾肿块，单侧可见于肿瘤，肾积水和肾囊肿，双侧肿大见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾；血尿伴有皮肤黏膜及其他部位出血，可见于血液病和某些感染性疾病；血尿合并乳糜尿（尿呈乳白色如牛奶状）主要见于丝虫病，也可见于慢性肾盂肾炎。此外，平时运动量小的健康人，突然加大运动量可出现运动性血尿，也即功能性血尿，属正常生理性情况；注意排除假性血尿，如是否由进食引起红色尿的药品和食物，是否为月经期间小便被月经污染等。

什么是蛋白尿？

一般健康成人每天从尿中排出的蛋白质为40～80mg，一般不超过150mg。如果尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg／24h尿时，称为蛋白尿。

蛋白尿可分为生理性和病理性。生理性蛋白尿是指泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现蛋白质，程度较轻，持续时间短，诱因解除后蛋白尿可迅速消失。包括体位性（直立性）蛋白尿和功能性蛋白尿。前者可在2%～5%青年中出现，保持直立或脊柱前凸位时发生机会较多，可能与静脉淤血有关，平卧时蛋白尿可减轻或消失，尿蛋白总量一般每天不超过1g；后者多与剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋等因素有关。

病理性蛋白尿多是因各种肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿，多为持续性的蛋白尿。由于病因及发病机制不同，大致分为肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、混合性蛋白尿及组织性蛋白尿。病理性蛋白尿中应注意排除假性蛋白尿，由于尿液中混有大量血、脓、精液、黏液等成分而导致尿蛋白定性试验阳性，一般不伴有肾脏本身的损害，经治疗后很快恢复正常。肾以下泌尿道疾病如：膀胱炎、尿道炎，尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时，尿蛋白定性试验可呈假阳性。

为什么肾脏病早期会出现蛋白尿？

蛋白尿是泌尿系统疾病最常见的临床表现和最早能检测到的指标之一。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择滤过作用，能有效地阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极少量的血浆蛋白进入肾小球滤液，而且这部分蛋白也会被肾小管重新吸收入血液。当肾脏患病时，肾小球滤过膜通透性往往增高，使大量的血浆中的蛋白质通过滤膜滤过到肾小球滤液中，这些蛋白量远远超过肾小管的重吸收能力，导致蛋白质进入终尿中造成蛋白尿。这种原因多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等，肾脏疾病时尿蛋白可以是少量，每日几十至几百微克，多时至每日数十克以上，多数24小时内为1～3g，通常是以白蛋白为主。肾小管重吸收功能障碍，肾小球滤液中的蛋白质重吸收减少，也造成蛋白尿，常见于各种原因所致的肾小管‐间质疾病，如肾盂肾炎、镇痛药肾病，抗生素肾损害、药物性间质性肾损害，重金属中毒、先天性多囊肾以及各种先天性肾小管疾病等。这类尿蛋白一般含量＜2g／24h，大多在1g／24h左右，以小分子量蛋白为主，白蛋白较少。

影响蛋白滤过的因素通常有：①蛋白质分子大小：肾小球毛细血管壁的三层结构对血浆蛋白有机械屏障作用，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过；②蛋白质带电情况：正常肾小球滤过膜带负电荷，构成了静电屏障，基于同性电荷相斥的原理，带负电荷蛋白质滤过率最低，而带正电荷者滤过率最高。肾小球疾病时，使肾小球滤过膜带负电荷的成分明显减少，使带负电荷的白蛋白易于滤过而形成蛋白尿；③蛋白质的形状和可变性也可影响尿蛋白的滤过；④血流动力学改变，比如血压升高，可以使血流动力学发生变化，而导致蛋白尿的产生。同时晚近研究表明，一些其他细胞因子也可以引发蛋白尿，肾小球滤过膜的结构变化，比如足细胞的结构和形态改变，也是引起蛋白尿的重要原因。

肾病治疗过程中蛋白尿增多或减少有何意义？

尿蛋白的测定是判断有无肾脏病的常规检查。由前所述，蛋白尿增多分为生理性和病理性增多，生理性蛋白尿增多，去除诱因后就会消失，属于正常情况。病理性蛋白尿增多，常预示肾脏疾病的发生或加重，病理性蛋白尿减少，则预示着疾病的好转。但对于同时伴有慢性肾功能不全的患者来讲，蛋白尿的减少可能意味着肾功能损害的进一步加重。当然有时尿蛋白的增加与减少受很多因素影响，比如饮水量等。近来我们发现对于慢性肾脏病来讲，尿蛋白的量的多少完全可以当成其疗效的非终点目标之一，而且是极其可靠的一个指标。

什么是尿频、尿急、尿痛？

尿频是指单位时间内排尿次数增多。正常成人日间平均排尿4～6次，夜间0～2次。尿频者每日可达十数次至数十次，部分症状严重者可一会儿一次小便。尿频包括生理性尿频和病理性尿频。前者可因饮水过多，精神紧张或气候寒冷等情况引起排尿次数增多，属正常现象。特点是每次尿量不少，也不伴随其他症状。后者常伴有尿急、尿痛，滴沥不净等。

尿急是指患者一有尿意即迫不及待需要排尿，难以控制。

尿痛是指患者排尿时感觉耻骨上区，会阴部和尿道内疼痛或烧灼感。尿频、尿急和尿痛通常同时出现，我们称之为膀胱刺激征。

什么病容易出现尿频、尿急、尿痛？

临床上尿频、尿急、尿痛通称为尿路刺激征。尿路刺激征多见于尿路感染，如膀胱炎、急慢性肾盂肾炎、泌尿系结石并感染、前列腺炎等疾病。

尿频与泌尿道炎症刺激、精神因素关系密切。尿急常伴有尿频，但尿频并不一定有尿急。尿急常见于泌尿道炎症，尤其是膀胱三角区黏膜发炎，酸碱度改变的尿液和感染性尿液，对黏膜有较强的刺激，容易产生尿急合并尿痛；有的患者由于神经因素引起排尿反射异常，产生了无痛性尿急。尿痛是由于炎症刺激，使膀胱收缩、痉挛或是尿液流经发炎的尿道而引起。一般来说，如尿痛合并尿急，其炎症刺激部位在膀胱；如尿痛合并排尿困难，则炎症刺激部位在尿道或尿道阻塞。尿痛的鉴别诊断，主要依靠详尽的泌尿系统检查。

腰痛是肾脏病的早期表现吗？

腰痛可能是肾脏病的早期表现，但腰痛不局限于肾脏疾病，可以是很多其他疾病的一个症状。多种腰部骨骼及肌肉疾病如腰肌劳损、腰三横突综合征、腰椎骨质增生、腰椎间盘突出等，均可以见腰痛，因此腰痛可见于多种疾病。但肾脏病也会引起腰痛，尤其是急性肾盂肾炎等。肾脏病引起腰痛性质多为酸痛或钝痛，原因为：①肾包膜、肾盂和输尿管遭受刺激或使其张力增高，从而引起内脏神经痛，而内脏神经痛通常表现为钝痛。②肾脏或肾周围病变侵犯局部肌肉和皮肤时，则出现躯体神经痛。③肾脏病变时，由于肾包膜或肾盂的牵拉，或病变侵犯局部神经所致。④肾实质或肾周围化脓性炎症时，可出现内脏神经痛与躯体神经痛，在体检时，脊肋角，特别是肋腰点有压痛及叩击痛。

肾脏病会出现高血压吗？

高血压是严重危害人民群众身体健康的疾病之一。高血压分为原发性和继发性两种。原发性高血压的发病机制比较复杂，目前还不完全清楚。而继发性高血压指的是由其他疾病引起的高血压。如直接由肾脏疾病引起的血压统称为肾性高血压。肾脏在血压的调节和高血压的发病机制中占有重要地位。根据文献统计，肾性高血压占成人高血压的5%～10%，甚至高达25%，是继发性高血压的主要组成部分。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，其引起高血压的可能性与其病变的性质、对肾小球功能的影响、肾实质缺血的程度及病变的范围有关。肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、萎缩性肾炎伴梗阻等，因病变广泛，且伴有血管病变或肾缺血显著，故常伴发高血压；而单纯性肾盂肾炎、肾结石、肾结核、肾盂积水等，也可伴发高血压但可能性较少。

肾脏疾病所致的高血压，按其发病机制主要分为容量依赖性及肾素依赖性两大类型。大部分的患者是容量依赖性的，常为慢性肾小球肾炎；肾素依赖性的则多见于肾动脉硬化病。

高血压是各种肾脏病预后不良，进入终末期肾衰竭的不良之兆。因为高血压一方面引起肾脏小动脉硬化，致使肾单位荒废，肾功能减退；另一方面又加重心、脑血管疾病，使病情恶化。因此，肾脏患者除定期作尿液、血生化及肾功能等方面的检查外，还要定期监测血压。一旦发现血压升高，在治疗原发病的同时，应及早加用降压药，以免由于高血压而加重肾损害，同时现代研究也证实血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类降压药有明确的肾脏保护功能。对于肾脏病伴有高血压者，我们治疗时常用ACEI类或ARB类药物治疗。不但可以控制血压还很有效改善肾脏病症状，延缓病情进展。

高血压是不是也会引起肾脏病？

患了高血压病是否出现肾脏病变与高血压本身的严重程度及病程长短有关，但肾病变的程度与血压升高的程度可不成比例。一般来说，绝大多数高血压都会发生肾脏病变，且随着年龄的增加，肾小球硬化率也逐渐增加。

临床上将由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压性肾损害。高血压造成的肾脏损害主要为小动脉硬化，一种是良性肾小动脉硬化症，另一种为恶性肾小动脉硬化症。高血压时，由于去甲肾上腺素的分泌增多，交感神经活动增强，以及肾素‐血管紧张素的增多，引起全身小血管痉挛收缩，肾的小血管表现尤为突出。再加上压力负荷增加，容易发生血管内皮的损伤，出现血管玻璃样变性以及纤维增生，导致血管壁增厚，管腔变窄，以及退行性病变。肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统及高血压还促使血管通透性增加，血液内的纤维蛋白原可以渗透到血管壁内，加速血管的硬化。此外，过多的肾素‐血管紧张素还有“血管毒性作用”，它的增多造成肾小动脉发生坏死性小动脉炎；血压升高本身也可造成肾小动脉的这种病理改变，导致肾衰竭。

长期高血压患者，如果出现下列异常，可作为高血压性肾损害的直接证据。

（1）尿液：出现蛋白尿。一般较轻，很少超过每天1g，超过2g者极为少见。部分患者出现尿β2微球蛋白（β2‐MG）的增高。此外，可发现少许红细胞、白细胞及管型。总之，尿液检查的改变并不严重。在恶性高血压时可有明显血尿。

（2）肾功能：早期正常或属于代偿期，随着病程的进展，肾功能逐渐减退。早期常无症状，但通过下列特殊检查可以发现肾功能不正常：①尿钠排出增多，即给高血压患者输入高渗盐水、生理盐水、葡萄糖及右旋糖酐等，其利钠反应超过血压正常者；②对氨马尿酸清除率下降，说明肾血流量减少，此时肾小球滤过率仍正常或减少不多。而当出现尿的浓缩功能下降，继之血中肌酐、尿素氮明显增高，以及肾小球滤过率明显减少时，则已是高血压性肾损害较晚期的表现。③其他：眼底改变为小动脉痉挛，动脉变细、动静脉交叉，出血、渗出等可作为肾损害的间接参考指标。

高血压性肾损害不仅可以加重患者的高血压，而且可以引起肾衰竭，是导致高血压病死亡的原因之一。因此高血压患者应定期测量血压和化验尿液，如血压突然明显升高，或发现尿中有不易消散的泡沫增多，应立即去医院作尿液及肾功能检查，以便及时发现有无肾功能的损害。

肾脏病会引起呕吐吗？

恶心、呕吐是消化功能失调的表现，我在门诊临床中发现好多例患者以恶心、呕吐作为主要症状来看病，而最后诊断却是慢性肾衰竭。通常如果患者是急性肾小球肾炎出现严重水肿时会出现恶心、呕吐，这时候医生一般不会误诊患者。但当慢性肾衰竭时，患者并没有其他明显的肾脏疾病表现，而仅以恶心、呕吐来看病时，则很容易出现误诊情况。我曾在《广州日报》上专门就此问题撰文，希望广大病友及内科医生注意。

肾脏病出现恶心、呕吐有以下几方面原因：

（1）肾病综合征：由于丢失大量蛋白，形成低蛋白血症，不仅患者肢体出现水肿，而且胃肠道亦呈现水肿，消化系功能失调，临床表现可见恶心、呕吐及腹泻。中医学认为湿浊中阻，胃失和降。一旦经治疗后，病情得到控制，尿量增加，则胃肠道水肿得以缓解，恶心诸症，随之减轻。

（2）低钠血症：肾脏病时各种原因可引起血清钠低于130 mmol／L，如：①水在体内潴留或过量输液而致稀释性低钠血症；②长期忌盐；③代谢性酸中毒时，细胞外钠转移到细胞内；④某些间质性肾脏病、肾小管对钠的重吸收减少，钠由尿排出增多；⑤长期不恰当应用利尿剂等。低钠血症时患者可出现恶心呕吐。

（3）代谢性酸中毒：慢性肾衰患者由于酸性代谢产物不能正常排出，遂蓄积体内形成代谢性酸中毒。通过检测血p H值以及血二氧化碳结合力即可得知酸中毒的程度。严重酸中毒时患者可出现叹息样呼吸、恶心及呕吐等。

（4）肾炎肾病应用环磷酰胺治疗后，患者常现恶心，呕吐，这是药物刺激胃肠道及损害肝脏功能引起的，从用药史及检测患者的肝功能指标，可作出正确的判断。停用环磷酰胺后，肝功渐渐恢复，恶心呕吐亦会消失。

（5）慢性肾衰：尿素在胃肠道被细菌的尿素酶分解为氨后，刺激胃肠道黏膜产生炎症或溃疡；尿毒症毒素特别是中分子物质影响细胞代谢；导致细胞水肿，肾功能减退影响胃泌素的排泄和失活，形成高胃泌素低胃酸等情况，均可导致消化功能失调，出现恶心呕吐。通过临床观察，消化系统症状的轻重，与肾功能下降的程度及尿素氮数值的高低，基本是一致的。中医学认为这是关格病的上格现象，其病机是因肾气衰惫，气化无权，二便失司，遂致浊邪内停，上干脾胃，胃失和降。临床可根据贫血、血肌酐升高、血尿素氮升高、高磷低钙等指标得知是慢性肾衰竭。但是即使是慢性肾衰出现的恶心呕吐也不必过分紧张，通过中西医结合治疗有时也是可以缓解的。

基于上述情况，可见多种因素均能引起恶心呕吐，临床医生和患者应根据全面情况进行判断，然后再审因治疗，不可一概而论，盲目地背上沉重的思想包袱。

哪些肾脏病以疲倦为早期表现？

很多原发性和继发性肾脏病比如隐匿性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、高血压肾损害，痛风肾（高尿酸性肾病）等在疾病发生的中期没有明显的症状或体征，经过长时间的病情演变，疾病进展到慢性肾衰竭时才会在门诊时偶然发现，所以临床上会发现很多患者因为疲倦、乏力，或因为贫血来看病，而最后被确诊为终末期的慢性肾脏病，甚至已经是尿毒症了。

同时由于肾病综合征等疾病常导致水肿和电解质紊乱的出现，因此也容易出现临床表现为疲倦等，而慢性肾衰竭患者有酸中毒症状时，患者的疲劳感会更加明显。因此各种肾脏疾病，临床都有可能会出现疲倦的表现。

什么是细菌尿？

常人尿中并无细菌，用清洁中段尿培养，细菌菌落计数大于或等于10万个／ml时称为菌尿。证明尿中有细菌存在是诊断尿路感染最重要的依据。尿中出现细菌一般说明有泌尿系感染的发生。但正常人远端尿道正常有细菌存在，排尿时可将细菌混入尿中，导尿同样也可将细菌带入膀胱，甚至引起尿路感染。因此要特别注意尿液的污染。一般作尿培养及菌落计数时应取中段尿，并且在充分消毒外阴的前提下留取，才可能尽量减少尿培养的假阳性结果的出现。但通常尿路感染的尿液每毫升细菌数在10万以上；污染尿液每毫升细菌数少于1000个。

什么是非感染性尿频尿急综合征？

非感染性尿频尿急综合征又称非感染性尿道综合征，是指临床上仅有尿频、尿急症状，并确切排除了尿路有细菌（含结核杆菌）、真菌、衣原体、支原体等微生物的感染。其常见于中老年女性，约占膀胱激惹征的30%。临床上易将它误诊为尿路感染而长期应用抗菌的药物，以致产生严重的抗生素副作用。

非感染性尿频尿急综合征病因未明，西医认为可能与下列因素有关：①焦虑性神经官能征；②尿路动力学异常：特别是尿肌和括约肌的共济失调；③化学激惹或刺激：如使用避孕药或工具、洗浴液、除臭喷雾剂、内裤过敏等；④下尿路的非感染性疾病；⑤有时可能与女性绝经后慢性阴道炎等妇科疾病有关。本病西医常用安定、谷维素等治疗，但效果多不理想。

中医无此病名，但按其临床症状属“淋病”、“腰痛”范畴。其病机多为情志抑郁，肝失疏泄，气滞不宣；或肝郁化火，气机不利，均使三焦气化不畅，水道阻滞，膀胱不利；心为火脏，思虑劳心，耗伤心营。根据本病遇劳或情志抑郁其症状即发或加剧特点，用补肾安神之剂有时能收到较好效果。

什么是氮质血症？

氮质血症是一个生化名词，是慢性肾衰竭的一个阶段。只要血中的肌酐、尿素氮等物质超出正常范围，均可称为氮质血症。在慢性肾脏疾病中，它是慢性肾衰的序幕。在这一阶段中，由于肾小球滤过率减少至25 ml／min左右，肾脏维持内环境稳定的能力有一定程度的障碍，血肌酐可升高至186～442μmol／L；此阶段肾小管浓缩能力受到损害，患者可有夜尿增多及多尿现象；同时由于促红细胞生成素（EPO）产生的减少，导致红细胞数减少，出现贫血现象，患者可有头昏疲乏、四肢无力等临床症状。

此期患者，由于无明显的临床症状，常易被患者本人甚至被医务人员所忽视而失去治疗时机。

临床上，对处于氮质血症阶段的患者，如果抓紧治疗，消除各种导致和加重肾衰竭的不利因素，症状多可逆转，恢复到原来比较稳定的状态。如果患者不慎感染、过劳或使用了肾毒性药物，则肾功能损害会迅速加重，很快地出现肾衰竭甚至尿毒症症状。特别需要指出的是中医药及中西医结合在延缓慢性肾衰氮质血症期进展时很有潜力可挖，我们应用中医辨证论治配合西药控制血压、应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI类如贝那普利、依那普利）、中药冬虫夏草制剂（如金水宝胶囊、百令胶囊等）、补钙降磷药物、中药含大黄制剂等综合治疗慢性肾衰竭，同时配合优质低蛋白饮食取得了较好的效果。相关成果发表于专业期刊《中国中西医结合肾病杂志》。

因此，此期患者不可消极等待，任其进展，在积极防止感染，控制高血压，注意饮食调摄的同时，应密切与专科医生配合，积极治疗，争取促使病情缓解、甚至逆转。

什么是贫血？

贫血是指单位容积循环血液中红细胞数（RBC）、血红蛋白量（Hb）及（或）血红细胞比容（HCT）低于参考值低限。贫血不是一个独立的疾病，而是各系统许多不同性质疾病的一种共同的症状。

根据血红蛋白的含量可以将贫血分为三度。

轻度贫血：血红蛋白低于正常但高于90g／L；

中度贫血：血红蛋白低于90g／L、高于60g／L；

重度贫血：血红蛋白低于60g／L。

很多慢性肾脏病患者是以贫血为首要症状前来就诊的，因此无论是医生还是患者，发现贫血后都要注意排查肾脏病，特别是肾衰竭。为什么贫血会成为慢性肾脏患者的首发症状，我们将在下个问题中详细讨论。

为什么贫血会是某些肾脏患者的首发症状？

肾脏的储备相当大，每个肾脏有100万个左右的肾单位，平时只有25%的肾单位工作，就能满足人体生命需要。人们患肾脏病后，尤其是慢性肾脏病时，由于进展较慢，加之目前的普通体检多数未将标志肾功能损害的指标如肾小球滤过率、血肌酐、尿素氮列入体检范围之内，因此早期的肾衰竭比较难以发现。而随着病情的进展，肾脏坏掉75%以上，肾功能损失3／4时，才会产生症状，才能感觉出可能出现肾衰竭，而此时往往是通过包括肾性贫血在内的并发症才发现的。因此，临床上部分肾脏疾病患者早期并无明显的症状与体征，最初常常表现为贫血等看似与肾脏疾病无关的症状来医院就诊。

由肾脏疾病引起的贫血，称为肾性贫血。肾性贫血的发生主要与肾实质破坏导致促红细胞生成素的形成减少有关。促红细胞生成素90%由肾脏产生，是一种多肽类激素，与受体结合，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成熟，促进网织红细胞入血和加速血红蛋白合成。因此，某些肾脏患者，由于肾实质的破坏导致促红细胞生成素的迅速减少而以贫血为首发症状。此外，肾性贫血还与肾脏排泄毒性物质的能力降低，导致体内毒性物质的蓄积有关，毒性物质的蓄积能够抑制骨髓造血功能、抑制肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收或利用，及造成红细胞破坏增加引起溶血。

由于贫血，患者面色萎黄、唇爪苍白无华、心悸，中医认为这是“血虚”的表现。肾藏精，精血同源，中医学认为肾精亏虚，必然引起阴血不足，再从五脏相生的角度来考虑，肝藏血，必赖肾水以涵养，若肾阴不足，“水不涵木”，则出现肝血亏虚诸症。

人工合成促红细胞生成素的出现为肾性贫血的治疗带来曙光，为慢性肾衰竭患者带来了福音，使用它可以大大改善慢性肾衰竭患者的生存质量。但任何事物都有两性，有人将其应用到运动员身上，增加其红细胞的数量以提高运动成绩，对于正常人使用此药，是有害而无益的。目前，促红细胞生成素已被国际奥林匹克委员会定为违禁药。

肾脏病会引发骨病吗？

人体骨组织主要由骨细胞、钙磷化合物、镁盐、钠盐、枸橼酸及骨胶纤维等构成。骨细胞的生理活动受许多因素的调控，包括甲状旁腺激素（PT H）、降钙素、维生素D、血钙、血磷等。

肾脏是参与钙磷及维生素D代谢的重要脏器，也是PT H降解的主要场所，所以当各种慢性肾脏病发展到肾衰竭时，常出现钙磷代谢障碍、维生素D代谢改变及继发性甲状旁腺功能亢进等，可导致骨质病变，称为肾性骨病或肾性骨营养不良。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。

肾性骨病的突出症状是骨痛、骨骼压痛、骨折、或近端肌无力等。骨痛常为全身性，以下半身持重骨为明显，运动或受累时加重，走路摇晃甚至不能起床。骨骼压痛、骨折和肌无力的发生可能与维生素D缺乏有关，也可因铝干扰肌肉代谢而加重。骨折多见于低转化骨病和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者。其他尚有身高缩短、骨外钙化导致的皮肤瘙痒、带状角膜病或红眼综合征。慢性肾衰儿童生长缓慢，且易发生致残性骨骼变形。

其发病机制与下列因素有关：

（1）钙磷代谢障碍：肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2 ＋
以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿功能失效，高血磷、低血钙持续存在，PT H亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。

（2）维生素D代谢障碍：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25（OH）2
D_3
合成的作用。1，25（OH）2
D_3
具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺功能亢进而引起纤维性骨炎。

（3）甲状旁腺功能亢进：肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PT H增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺功能亢进，除引起前述骨病外，还可引起一系列骨外病变。

（4）铝中毒：铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。

（5）代谢性酸中毒：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25（OH）2
D_3
的合成、肠道钙的吸收。

（6）软组织钙化：肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

慢性肾衰竭引起的骨病发生率很高，虽然不会直接引起死亡，但可致残，给患者带来痛苦，应积极预防和治疗。

尿糖出现的意义是什么？

正常人尿内仅含微量葡萄糖（生理性尿糖），常规尿糖定性检查结果为阴性。葡萄糖在尿中排出过多主要是由于血糖浓度过高和肾小管重吸收葡萄糖的能力降低所致。前者称高血糖糖尿，见于糖尿病、皮质醇增多症、肢端肥大症、甲状腺功能亢进、下丘脑病变等。后者为肾性糖尿，可见于慢性肾炎、肾小管‐间质性疾病、肾病综合征、家族性肾性糖尿及妊娠等。不检查尿常规很难发现尿糖的存在，而且很多糖尿病患者在血糖控制较好时，也不会出现尿糖阳性，因此尿糖不易发现。记得有一位农民病友，有一日突然发现狗喜欢饮他的尿，这才到医院检查发现尿糖升高。有时尿糖较多时，也容易招引苍蝇的到来。

C 反应蛋白在肾脏病中的意义

C反应蛋白（CRP）是组织损伤的一种非特异性反应，是很多炎症、感染、微炎症时常出现的一种物质。病毒或细菌感染、梗死、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤。在组织损伤的急性期，肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加，这些蛋白质通称为急性时相蛋白，其中CRP是急性时相蛋白中变化最显著的一种。目前，它的测定已经广泛地应用于临床疾病的早期诊断和鉴别诊断。

何谓β_2
‐微球蛋白（β2‐MG）？有何意义？

β_2
‐微球蛋白是一种分子量仅为11 800的低分子量蛋白质，为人类白细胞膜抗原Ⅰ类抗原的轻链。除成熟的红细胞和胎盘滋养层细胞外，其他细胞均含β2‐微球蛋白，主要由淋巴细胞产生，当细胞处于最旺盛的生理状态时产生β2‐微球蛋白最快。在人体内β2‐微球蛋白的浓度相当恒定，容易通过肾小球滤过，约99.9%被近端小管重吸收，仅0.1%由终尿排出体外，被重吸收的β2‐微球蛋白代谢分解为氨基酸后从尿排出。正常成人血清β2‐微球蛋白参考值0.8～2﹒0mg／L，尿β2‐微球蛋白含量极微，少于25μg／L。

血清β2‐MG升高的临床意义：

（1）肾小球滤过率及肾血流量降低时则血β2‐MG升高，并且比血肌酐浓度增高更早、更显著。测定血清β2‐MG能较好地了解肾小球滤过功能的变化，尤其是在肾脏病的早期。

（2）肾移植成功后血清β2‐MG很快下降，发生排异反应时，由于肾功能下降及淋巴细胞增多致使β2‐MG生成增多，血β2‐MG急骤增高。

（3）IgA肾病患者β2‐MG较正常人明显升高，β2‐MG与蛋白尿呈正相关。β2‐MG的水平反映了肾小球病变的严重程度，也可作为判断疗效和预后的一项指标。

（4）其他还有许多疾病，如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）、干燥综合征、结节病、艾滋病（AIDS）、肝硬化、多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞性白血病等，由于β2‐MG生成过多，也会使血清β2‐MG明显升高。

尿β2‐MG升高的临床意义：

（1）近曲小管上皮细胞是体内唯一分解β_2
‐MG的场所，故近曲小管受损时β2‐MG明显升高。有文献报道，糖尿病时，肾小管的损伤先于肾小球的损伤，尿β2‐MG的升高被认为是糖尿病时出现最早的主要反映肾小管功能受损的指标。此外，尿β2‐MG升高还见于低钾性肾病、重金属中毒性肾病（如镉中毒）、镇痛剂肾病、子痫等。

（2）估计某些药物对肾脏的损害：如氨基糖甙类抗生素、镇痛剂等，使用后尿β_2
‐MG明显升高时应停药或更换其他药物。

（3）上尿路感染时，尿β2‐MG明显增高；而下尿路感染时则正常。可以此鉴别是上尿路感染还是下尿路感染。

（4）通过测定β2‐MG清除率与白蛋白清除率的比值可鉴别蛋白尿是来源于肾小管还是肾小球。肾小管损伤时，β2‐MG升高明显，该比值明显上升；而肾小球损伤时，该比值明显下降。

（5）在肾移植术后，和测定血β2‐MG的意义相同，尿β2‐MG也可作为移植是否成功以及是否发生排异反应的观察指标。

（6）与血β2‐MG值结合可以鉴别肝肾综合征与肝病合并肾衰。前者血β2‐MG明显增加而尿β2‐MG正常（但重度黄疸患者除外，因黄疸可增加尿β2‐MG的排泄）；后者尿β2‐MG增高亦明显。

（7）尿β2‐MG可作为鉴别高血压病与慢性肾炎肾性高血压的一项指标。肾脏在高血压的发病和维持中起重要作用，同时又是高血压的重要靶器官之一。高血压病早期即可损害肾小球滤过功能，随病程发展出现近、远端肾小球功能和管‐球平衡功能损害。慢性肾炎肾损害较重，尤其近端肾小管及管‐球平衡功能损害更甚，因而尿β2‐MG增高较早出现且显著。

（8）尿β2‐MG的改变主要与肾损害的严重程度有关，不受尿蛋白排泄量的影响。

此外，肾小管对β2‐MG的最大吸收量是4.5 mg／L，如果血β2‐MG明显升高，超过此极量时，也会从尿中排泄。故在考虑血、尿β2‐MG的临床意义时，应作综合分析。

肌酐是什么？肌酐是主要的尿毒症毒素吗？

临床通常以肌酐（Creatine）作为肾功能损害的主要标志，我们在给肾功能损害分级时也往往以血中的肌酐值作为参考指标。血液中的肌酐有两个来源：一是从食物中吃入的蛋白质（特别是瘦肉）经消化由肠道吸收来的，称为外源性肌酐；二是身体自身组织的蛋白质（如肌肉）不断新陈代谢由肌酸转变产生的，称为内生肌酐。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。正常人血中的肌酐含量为88～133μmol／L（1～1.5 mg／dl）。正常情况下，血中肌酐含量稳定，不会升高。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有一定毒害作用的毒素。

尿毒症是急慢性肾衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。尿毒症患者血浆中有二百多种代谢产物或毒性物质，其中很多可引起尿毒症症状，称之为尿毒症毒素。尿毒症时，肾衰竭，许多代谢产物及毒性物质在体内蓄积，使病情更为恶化。其中主要的尿毒症毒素是甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、多胺等等。

有人说肌酐是无毒的？骗人的吧？

通常临床上以肌酐的高低来评估肾功能的好坏，我们知道当肌酐超过正常参考值时，我们就认为这个患者的肾功能出现了问题。同时临床上肾功能分级也是以肌酐为标准的，那么肌酐是不是造成肾功能损害的罪魁祸首呢？

当然，一般人都会这么想，甚至包括一些医生。事实是尿毒症毒素的种类很多，肌酐并不是对肾脏毒性最大的。我们通常利用肌酐来评估肾功能是因为肌酐的产生相对稳定，而肾小管对它的重吸收非常少，因此它可以反映肾小球的滤过率，且检查起来比较方便和便宜。它相对于其他肾毒性物质如尿素、胍类等毒性较小。因此临床上我们并不怕肌酐升高，我们对肌酐的敏感性远低于对血钾等的关注程度。在这个方面上讲，肌酐并不是主要尿毒症毒素，当然如果肌酐太高了，也可以引起脑水肿等严重的尿毒症的并发症。

什么是尿素氮？

蛋白质的代谢产物包括尿素、肌肝、尿酸、氨基酸等称为非蛋白氮，而尿素是血液中非蛋白氮的主要成分，故又称为尿素氮，正常情况下约占50%。尿素是氨基酸代谢过程中生成的氨在肝脏通过鸟氨酸循环生成的，它主要由肾小球滤过，随尿排出。当肾实质受损时肾小球滤过率降低，致使血中尿素氮浓度增加，是肾小球滤过功能检查的常规项目，也是肾功能损害的早期指标之一。

什么肾脏病尿素氮快速升高？

血尿素氮是反映肾功能状况的主要生化检查指标之一。但并不能把所有血尿素氮升高的患者都诊断为肾功能不全。因为尿素氮是机体内蛋白质代谢的产物，当人体摄入大量蛋白质时，代谢后可产生较多的尿素氮，而出现一过性的尿素氮升高，若血肌酐并不随之升高，这种情况并不能属于肾功能不全。

对于肾脏病患者来说，血尿素氮升高有两种情况。最常见的是肾功能不全，包括急性肾功能不全和慢性肾功能不全，主要是急性肾衰竭，尿素氮不能较好地从尿中排出，可以引起尿素氮的迅速升高。其次有少部分急性肾小球肾炎、肾病综合征患者可出现一过性的血尿素氮升高的情况，主要见于高度水肿，因少尿使血中的尿素氮不能随尿排出，蓄积于血液中所致。

慢性肾衰血尿素氮数值增高是必然的，但患者血尿素氮升高都有一个缓慢进展的过程。如果血尿素氮数值短期内突然有较大幅度的增加，说明一定有某种加重肾衰竭的因素存在。

（1）摄入过多的蛋白质：尤其是植物蛋白质。蛋白质在体内代谢分解，产生大量尿素氮。

（2）突然明显的血压波动：对于慢性肾衰患者，血压过高和过低，尤其是血压升高，都会加快肾功能的恶化。一般应将患者的血压稳定在130／80mmHg左右。

（3）感染：无论病毒还是细菌感染都会加速肾功能的恶化，引起尿素氮排出的困难。同时由于感染发热会导致机体蛋白质的分解增加而导致血尿素氮升高。

（4）大便不通畅：由于体内的部分尿素氮是通过大便排出的，这一点对肾衰竭患者尤为重要。因此肾衰患者一定要保持大便通畅，这也是我们临床上运用大黄制剂治疗慢性肾衰竭取得一定疗效的原因之一。

肾脏病有何早期B 超信号？

随着科学技术的飞速发展，B型超声显像越来越清晰，越来越广泛地运用于临床各科。B超具有直观、简易、费用低、省时、无痛苦、无损伤等优点而在临床上广泛用。目前肾脏B超已经成为肾脏疾病的常规检查。常用于下列检查目的：

（1）测定肾脏体积和位置：正常肾脏长×宽×厚，如左肾：成年男性10﹒26c m ×4﹒45c m ×4﹒75cm，成年女性9﹒85c m ×4﹒1c m×4﹒47c m，右肾：男性10﹒16c m×4﹒21c m×4﹒54c m，女性9﹒85cm×4﹒06cm×4﹒43c m，老年人尤其是80岁以上老人其肾脏长径较20～30岁的年轻人平均缩短1c m左右。通常认为双肾长径小于9cm为肾脏缩小，小于7c m为肾脏萎缩，大于12﹒5cm为肾脏增大，具体的测算值各种资料提供的并不完全一致，且与患者个体高低、胖瘦有较大的相关性。

从肾脏的大小可判断肾脏疾病是急性还是慢性，如果是急性肾脏疾病，肾脏体积通常表现为正常或增大；而对于慢性肾脏疾病，尤其是反复发作的慢性肾脏病发展到肾衰竭期时，则由于肾脏的萎缩而多表现为肾脏影的缩小。但对于肾盂积水、肾结核脓肾、多囊肾、中或晚期肾结核、多发性骨髓瘤肾损害等虽是慢性病程，肾脏体积常常增大。双肾缩小或萎缩，多见于慢性肾小球肾炎等双侧肾实质弥漫性病变的晚期，或单侧肾血管病变及单肾发育不良，肾脏位置改变有助于发现游走肾和异位肾。

（2）鉴别肾肿块是囊性还是实质性，对于有经验的B超医生来讲是很简单的，肾囊肿及多囊肾超声诊断准确率可达100%，而且超声检查可发现5毫米以上的囊肿，明显早于静脉肾盂造影。

（3）肾盂积水：诊断符合率达90%，肾盂积水如单侧出现多见于输尿管狭窄、结石、肿瘤及同侧输尿管病变；双侧肾盂积水则多为膀胱（神经源性膀胱）或尿道梗阻所致。

（4）对移植肾成活状况的评价：移植肾体积突然增大，提示有急性排异反应，移植后期血肌酐升高时，肾缩小提示肾萎缩。

（5）肾穿刺定位：选择合适的穿刺点及进针深度，超声引导的成功使肾活检的安全性得到了极大的提高，从而普及了肾活检术。

（6）肾B超对肾结石诊断阳性率高，方便。对肾肿瘤、肾结核的诊断仅供参考，肾B超无异常发现，不能除外肾结核。

（7）膀胱残余尿量：排尿后立即B超检查，可计算出膀胱残余尿量，有助于神经源性膀胱的诊断，正常人膀胱残尿量0～36ml。充盈的膀胱B超检查可查出膀胱内占位性病变（膀胱壁的血凝块或肿瘤），但灵敏度和特异性均差强人意。

综上所述，肾脏B超对早期诊断肾脏疾病是具有重要意义的。

X 光下肾脏病表现通常有哪些？

肾脏疾病的X线检查常用的大致有以下几种：

（1）腹部平片：腹部平片用于观察肾脏的形态、轮廓大小及钙化阴影。两侧肾脏均缩小见于慢性肾炎、慢性肾功能不全患者；两侧肾略大于正常，见于肾病综合征患者、早期糖尿病患者；一侧大，一侧缩小，见于肾血管病变、肾结核患者。

（2）尿路平片：尿路平片不使用造影剂，创伤性非常小，对诊断肾及尿路结石、肾区各种钙化有一定意义。慢性肾炎和肾盂肾炎，尤其慢性肾功能不全，可以用来了解肾脏的形态及大小。但不及B超明显和准确。

（3）静脉尿路造影及逆行肾盂造影

1）显影延迟：可见于泌尿系统梗阻；肾血管病变，如肾动脉狭窄；肾实质病变。

2）不显影：可见于肾分泌功能异常，如先天性肾发育不全；肾动脉完全性狭窄等。

3）肾脏实质增大：单侧肾脏增大可见于对侧肾缺血导致的单纯性代偿性肥大；肾局部占位性病变；多囊肾，各种原因所致的弥漫性肾实质浸润；慢性尿路梗阻导致的肾盂肾盏扩大。

4）肾萎缩：单侧见于先天性肾发生不全；肾动脉狭窄；损伤后肾萎缩；梗阻后肾萎缩。双侧性可见于慢性肾小球肾炎；慢性间质性肾炎；慢性肾衰竭等。

5）充盈缺损：X线透光异物—透光结石、血块；泌尿系统占位性病变；肾外性压迫。

血清补体C_3
在肾脏病中有何意义？

补体是血浆中具有酶活性的一组球蛋白，在正常循环中以非活化形式存在。在抗原‐抗体引起的免疫反应中，补体被激活并参与体液免疫，起到杀菌、灭活病毒、增加血管通透性、免疫黏附、加强吞噬等防御反应，同时也可引起组织损伤、炎症和过敏反应。补体在这一反应中也就被消耗，致使血清补体量下降。

参与免疫反应的补体共有11个组成成分，其中C_3
含量最高，正常值为1200～1600μg／ml。由于各种肾病补体变化不同，病情的不同阶段，补体也有不同的改变，因此临床上可以通过补体C_3
的测定来帮助诊断和鉴别诊断某些肾脏疾病，并有助于观察疗效和估计预后。

如急性肾小球肾炎无并发症，升高的C_3
约在8～12周恢复正常；否则有可能使急性肾小球肾炎转为慢性肾炎。膜增生性肾小球肾炎，C_3
持续而明显降低；狼疮性肾炎C_3
降低，说明狼疮病变在活动期；肾移植发生排异反应时，C_3
会降低，病情稳定后恢复正常；而病毒性肾炎、膜性肾病、IgA肾病、微小病变肾病，C_3
大多在正常范围内。

什么是免疫球蛋白（Ig）？

免疫球蛋白是一组具有抗体活性和（或）抗体样结构的球蛋白，是体液免疫的重要组成部分。免疫球蛋白是由浆细胞产生，存在于血液和其他体液（包括组织液和外分泌液）中，约占血浆蛋白总量的20%，还可分布在B细胞膜表面。免疫球蛋白的结构具有不均一性，因其功能和理化性质分IgG、IgA、Ig M、IgD、IgE五大类。血清中含量较高的IgG、IgA、Ig M与肾脏疾病较为密切。

免疫球蛋白（Ig）在肾脏病发病中有何意义？

血清球蛋白的抗体部分称为免疫球蛋白（Ig）。在抗原刺激下，由B淋巴细胞分泌的IgG、Ig M、IgA、IgD及IgE等是具有特异性免疫功能的免疫球蛋白。IgA、IgG为免疫性肾疾患中最常见沉积于肾小球中的免疫球蛋白，可用免疫荧光检查技术加以识别。Ig M又称巨球蛋白，在免疫复合物型肾炎中，Ig M可能伴随IgG及IgA沉积于肾内，但有些类型的肾损害则仅有Ig M沉积。IgA能跨过上皮细胞而分泌出来，在一些肾小球免疫沉积病，例如IgA肾病及过敏性紫癜性肾小球肾炎时，IgA为主要沉积物。IgD在正常血浆中含量甚少，与肾脏疾病的关系尚需研究。IgE在正常血浆中含量极少，它与机体的过敏反应有关，IgE的作用与肾损害的关系亦待进一步研究。免疫球蛋白的临床意义：

（1）链球菌感染后急性肾小球肾炎：由于抗原的刺激，常可在血中测到IgA及IgG，其测值的增高与疾病的严重程度有关，测值越高，疾病越严重。

（2）慢性肾小球肾炎或肾病综合征：IgG常降低，可降至正常人的30%或更低，IgA亦可降为正常人的60%左右，缓解期则又回升到正常人的低限。Ig M多在正常范围或稍高。在IgA肾炎患者，其主要免疫球蛋白改变为血清IgA增高，肝硬化及慢性肝炎患者IgA亦增高，应加以区别。

（3）系统性红斑性狼疮肾炎：IgG明显增高，IgA及IgM也同时增高，因此狼疮性肾炎的肾脏病理切片上会出现所谓的各种免疫球蛋白均增多的“满堂红”现象。

（4）多发性骨髓瘤所致的肾脏病：可有IgA、IgG、IgD或IgE的增高，尿中可排泄轻链蛋白。

内生肌酐清除率（Ccr）能代表肾功能吗？

反映肾功能的主要检查指标有以下几种：①肾小球滤过率；②内生肌酐清除率；③血肌酐；④血尿素氮；⑤尿比重、血红蛋白和红细胞数；⑥尿渗透压；⑦尿酚红排泄试验；⑧肾图等。其中以前4种最为重要。肾小球滤过率（GFR）可以通过放射性核素检查方法测得，为肾功能检测的金标准。但大多数基层医院无条件做。而内生肌酐清除率、血尿素氮、血肌酐的指标也可以在一定程度上反映肾小球的滤过功能，且多数医院均可以测定。慢性肾衰的贫血是由肾实质损伤所致促红细胞生成素的减少引起的，其严重程度与肾功能的损害程度相平行。而尿比重、酚红排泄试验、尿渗透压是检查肾小管功能的主要指标，直接反映肾脏的浓缩功能。

内生肌酐清除率（Ccr）是目前临床上最常用的肾小球功能检查方法之一，在急慢性肾小球肾炎和其他肾实质性病变时，血肌酐和尿素氮尚在正常范围，而Ccr已低于正常值，因而Ccr能较早地反映肾小球功能损害并粗略估计其损害程度。Ccr为120～80 ml／min表示肾功能正常；80～50ml／min表示肾功能轻度损害；50～30ml／min表示肾功能中度损害；小于30 ml／min为肾功能重度损害。

肾小球滤过率（GFR）如何测定？

单位时间内（每分钟）经肾小球滤出的血浆液体量，称肾小球滤过率（GFR）。肾小球滤过率可通过测定菊粉清除率和内生肌酐清除率等方法来测定。

（1）菊粉清除率：肾脏每分钟排出某物质的量（U ×V）应为肾小球滤过量加上肾小管和集合管分泌量再减去肾小管和集合管的重吸收量。如果某物质在肾小管和集合管既不分泌也不重吸收，那么，该物质的血浆清除率就是肾小球的滤过率。菊粉恰好满足上述条件，因此可用菊粉来测定肾小球的滤过率。具体的测定方法是：静脉使用一定量菊粉以保持血浆菊粉浓度恒定，然后分别测得尿量（V）、尿中菊粉浓度（U）和血浆中菊粉浓度（P），然后用公式即可计算出菊粉清除率。正常肾小球滤过率约为125ml／min，就是利用菊粉的血浆清除率测出来的。

（2）内生肌酐清除率：由于菊粉清除率测定较为繁琐，且价格昂贵，故临床上一般采用较为简便的内生肌酐清除率来测定肾小球滤过率。所谓内生肌酐，是指体内组织代谢所产生的肌酐，肌酐能自由通过肾小球滤过，在肾小管中很少被重吸收，肾小管分泌的也很少，因此可用内生肌酐近似地测出肾小球的滤过率。具体的测定方法是：试验前二、三日，被试者禁食肉类，以免从食物中摄入过多的外来肌酐，并避免剧烈运动或体力劳动。在这种情况下，受试者血浆中的肌酐浓度（平均在1mg／L左右）以及在一昼夜内尿中肌酐的排出总量都比较稳定。从清晨开始收集24h的尿，合并起来计算其尿量，并测定混合尿中的肌酐浓度。同时抽取少量静脉血，测定血浆中的肌酐浓度，即可算出24h的肌酐清除率，从而测得肾小球滤过率（计算公式见第24问）。

当然，对于有ECT的医院，其GFR是在核医学科利用示踪剂来测定的（详见第37问）。

三、原发性肾小球疾病

什么是肾小球疾病？

肾小球疾病不是一个单一的疾病，是指一组有相似的临床表现，如血尿﹑蛋白尿、高血压等，但其病因、发病机制、病理改变、病程及预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。临床上具备以下特点者可诊断为肾小球疾病：①肾小球性蛋白尿（以白蛋白为主）伴管型尿和（或）肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压及水肿；③肾小球滤过功能损害早于并且重于肾小管功能障碍。出现上述三种症状者，我们就称之为肾小球疾病。

肾小球疾病是如何进行分类的？

肾小球疾病的分类有如下几个原则：①按临床表现分；②按功能改变分；③按病变的解剖部位分；④按病理形态分；⑤按发病机制分；⑥按病因分。

按发病机制和病因分必须建立在对疾病本质深刻认识的基础上，较难达到。而病理分型必须依赖于活检、病理检查。因此，按临床表现及功能分型是肾脏病临床工作者所必须掌握的一个诊断手段。病理分型则是肾小球疾病分类方法的“金标准”。

肾小球疾病在临床上可分为原发性、继发性和遗传性。原发性肾小球疾病常病因不明，继发性肾小球疾病是指全身性疾病，如系统性红斑狼疮、高血压、类风湿病、高尿酸血症、糖尿病、过敏性紫癜等引起的肾小球损害，遗传性肾小球疾病为遗传基因变异所致的肾小球病，如Alport综合征等。

肾小球疾病在临床上分为哪几类？

肾小球疾病临床上分为原发性肾小球疾病、继发性肾小球疾病和遗传性肾小球疾病三大类：

（1）原发性肾小球疾病：原发性肾小球疾病是我国引起慢性肾衰竭最主要的原因之一，占肾小球疾病中的大多数。现主要介绍原发性肾小球病的临床分型。

1）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）：①起病较急，病情轻重不一；②一般有血尿（镜下或肉眼血尿）、蛋白尿，可有管型尿（如红细胞管型、颗粒管型等）。常有高血压及水钠潴留症状（如水肿等），有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小；③部分病例有急性链球菌感染或其他病原微生物的前驱感染史，多在感染后1～4周发病；④大多数预后良好，经及时正确的治疗后，一般在数月内痊愈。

2）急进性肾小球肾炎（简称急进性肾炎）：①起病急，病情重，进展迅速，多在发病数日或数周内出现严重的肾功能损害；②一般有明显的水肿、蛋白尿、血尿、管型尿等，也常有高血压、低蛋白血症及迅速发展的贫血；③肾功能损害呈进行性加重，可出现少尿或无尿。如果病情未能得到及时、有效的治疗，常发展成为肾衰竭而不得不进行替代治疗，如透析和肾移植延缓患者生命。

3）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）：①起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重，或时轻时重，随着病情进展，可出现肾功能减退，常伴贫血、电解质紊乱等症状的出现；②可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一种或几种。临床表现复杂多样，有时可伴有肾病综合征或严重高血压；③病程中若存在加重诱因，可急性加重，发作时有时类似急性肾炎之表现。有些病例可自动缓解。

4）隐匿性肾小球疾病（无症状性血尿或蛋白尿）：①无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史，肾功能基本正常；②无明显临床症状、体征，而表现为单纯性蛋白尿或（和）肾小球性血尿；③排除非肾小球性血尿或功能性血尿；④以轻度蛋白尿为主者，尿蛋白定量＜1﹒0g／24h，但无其他异常，可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者，无其他异常，相差显微镜检查尿红细胞以异形为主，可称为单纯性血尿。隐匿性肾炎的诊断是一个并不十分明确的诊断，随着肾活检的广泛开展，很多临床上被诊断为隐匿性肾炎的病患经病理证实为IgA肾病等。

5）肾病综合征：①大量蛋白尿（＞3﹒5g／24h）；②低蛋白血症（即白蛋白＜30g／L）；③明显水肿；④高脂血症。俗称“三高一低”。上述四条中，前两条为必要条件。

（2）继发性肾小球疾病 继发于全身疾病的一类肾脏损害，常见的包括以下几种：①狼疮性肾炎；②紫癜性肾炎；③淀粉样变肾病；④糖尿病肾病；⑤痛风性肾病；⑥高血压肾损害（良性小动脉硬化性肾脏病）；⑦其他继发性肾脏病。

肾小球疾病在病理上分为哪几类？

（1）微小病变性肾病（MCN）：光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞脂肪变性，免疫荧光阴性亦是本病的特征之一。电镜下可见广泛的上皮细胞足突融合，伴上皮细胞空泡变性，微绒毛形成，无电子致密物沉积。临床上本型多见于少年儿童，男女比例约为2 ∶1，成人性别差别不明显。近年本型的发病率有所下降。水肿常为第一表现，几乎所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，多不出现肉眼血尿。本病对激素敏感，反复发作病例可转为局灶节段性肾小球硬化。

（2）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：光镜下早期以系膜细胞增生为主，后期系膜基质增多，全部肾小球的所有小叶受累程度一致，依其增生程度可将其分为轻、中、重三度。Masson染色有时于系膜区及副系膜区可见到嗜复红沉积物。免疫荧光检查可进一步将本种病理类型分为IgA肾病及非IgA肾病。前者以IgA沉积为主，常伴有C_3
沉积，后者以Ig M或IgG沉积为主。电镜于系膜区及内皮下可见到电子致密物。本型肾病综合征多见于青少年，男多于女，临床表现多样，血尿在IgA肾病的发生率高于非IgA肾病，激素及细胞毒药物的疗效与病理改变轻重有关。

（3）局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：肾小球局灶性节段性损害，影响几个肾小球（即局灶损害）和肾小球的部分小叶（即节段损害），常从皮质深层近髓质部位肾小球开始，硬化的部位通常与邻近的肾小囊壁粘连，玻璃样物质特征性地存在于受损毛细血管袢的内皮细胞下。免疫荧光示局灶硬化处IgM和C_3
不规则、团块状或结节状沉积。电镜可见大部分或全部肾小球广泛融合，内皮细胞下及系膜区有电子致密物沉积。本病好发于青少年，男多于女，血尿发生率很高，并可见肉眼血尿，对激素及细胞毒药物不敏感，小儿及对激素治疗有反应者预后相对较好。

（4）膜性肾病（MN）：本型肾脏体积增大。光镜下呈弥漫性改变，以上皮下钉突形成和免疫复合物沉积为特征。根据病变的程度可将本病分为四期：第Ⅰ期：光镜下肾小球基本正常，Masson染色可见上皮下细小的红色沉着物，电镜可见到电子致密物主要位于足突间隙；第Ⅱ期：光镜下毛细血管壁不均匀增厚，呈钉突样改变，Masson染色于钉突间可见红色沉着物，电镜下可见多数电子致密物沉积于上皮细胞下；第Ⅲ期：光镜下基底膜不规则增厚，呈虫噬状改变，Masson染色可见嗜复红蛋白沉积于上皮下及基底膜内，电镜下沉积物界限不清；第Ⅳ期：基底膜明显增厚，电镜可见基底膜不规则增厚，内含褪色的沉着物与透亮区。免疫荧光可见IgG及C_3
呈弥漫性均匀一致的颗粒状沿基底膜分布。本病好发于中年男性，约40%病例具有镜下血尿，一般无肉眼血尿。早期膜性肾病经激素和细胞毒药物治疗后，约60%患者可缓解，钉突形成后药物治疗疗效差。另外，本病是一个缓慢发展相对良性的疾病，约1／4病例可自发缓解。本型激素及细胞毒药物的治疗方案各学者有不同意见，有待进一步探讨研究。

（5）系膜毛细血管性肾炎（MPGN）：基本病变为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖并插入到基底膜与内皮细胞间，使毛细血管袢呈双轨征。根据免疫复合物的沉积形式及程度将MPGN分为三型：Ⅰ型：以内皮下及系膜区沉积为主；Ⅱ型：基底膜内大量大块电子致密物呈条带状沉积为特点；Ⅲ型：内皮下、系膜区及上皮下都有沉积物。光镜下可见到基底膜钉状突起，免疫荧光检查常见大量C_3
，伴或不伴IgG呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。电镜下于系膜区及内皮下可见到电子致密物。本病多见于青少年，伴有明显的血尿，肉眼血尿常见，激素及细胞毒药物常无效，预后较差。

急性肾小球肾炎有何早期信号？

一般认为急性肾小球肾炎与溶血性链球菌感染有密切关系。如在扁桃体、咽峡炎、丹毒、化脓性皮肤病等链球菌感染后出现血尿，腰痛，或者偶伴尿痛等，可考虑为急性肾小球肾炎。通常上呼吸道感染后有1～3周的潜伏期，皮肤感染者潜伏期较长，为3～6周，平均14～20天。链球菌感染过程中也可有一过性蛋白尿和镜下血尿，这是一般发热性疾病时常见的尿液改变，但也可能是肾炎的早期信号。

什么是急性肾小球肾炎？

急性肾小球肾炎，是一组多发于链球菌感染后的原发性肾小球疾病。临床上急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低为特点，有时可出现短暂的氮质血症。临床也有学者称之为“急性肾炎综合征”。本病是小儿时期最常见的一种肾脏病，年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见，男女比例约为2∶1。病程多在1年以内，常表现为自发的恢复过程，大多预后良好。

急性肾小球肾炎有什么病理特点？

本病的急性期特征性病理表现为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎，肾脏较正常增大，灰白而光滑，又称“大白肾”。表面可有出血点，切面皮质、髓质界线分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。光镜下可见肾小球内皮细胞及系膜细胞弥漫性增生，常伴有中性粒细胞及单核细胞浸润，偶可见上皮下沉积物，电镜可见电子致密物驼峰状沉积于上皮下（即上皮下有细颗粒均质的电子物呈圆顶形），免疫荧光可见IgG和C_3
呈颗粒状沉积于毛细血管壁及系膜区，偶可见IgM、IgA、C_1
q轻微沉着。临床表现为急进性过程者，则可见广泛的细胞性或纤维性新月体形成。

急性肾小球肾炎的临床表现有哪些？

本病多见于儿童，男多于女，通常于前驱感染后1～3周起病。本病起病较急，症状轻重不一，除有乏力、食欲减退、恶心头痛、精神差、腰部钝痛等表现外，主要临床表现有：

（1）血尿：常为起病时最初出现的症状，几乎全部患者都有血尿，为肾小球源性，约40%出现肉眼血尿，肉眼血尿通常在尿量增多时消失，镜下血尿可持续较长时间，尿中红细胞多为严重变形的红细胞，此外还可见红细胞管型，为急性肾小球肾炎的重要特征。

（2）蛋白尿：尿蛋白一般为＋～＋＋，约75%的患者尿蛋白＜3﹒0g／24h，约不到20%的患者每日尿蛋白超过3﹒5g，常为非选择性蛋白尿。尿中纤维蛋白降解产物（FDP）也增多。

（3）水肿：约90%病例出现水肿，典型表现为晨起眼睑浮肿，儿童严重患者可见到全身性浮肿。急性肾炎水肿多由于肾小球滤过率降低，肾小管重吸收能力增强，球‐管失衡所致水钠潴留。

（4）高血压：血压增高可见于约30%～80%病例，多由于水钠潴留所致。可见轻、中度高血压。利尿治疗后渐恢复正常，偶尔可见严重高血压，甚至高血压脑病。

（5）少尿：伴随水肿患者尿量减少，少数为少尿（＜400ml／d），并可由少尿引起氮质血症，大部分2周后尿量渐渐增多。

（6）肾功能异常：常有一过性氮质血症，肌酐及尿素氮轻度升高，但少数也可表现为急性肾衰竭。

（7）并发症：常见并发症主要有循环充血和高血压脑病。循环充血多由于水钠潴留，血容量扩大，循环负荷过大所致。表现为循环充血、心力衰竭，甚至肺水肿。临床表现为气促，肺底可闻及湿啰音，肺水肿，肝大压痛，心率快，奔马律等左右心衰竭症状。其治疗用强心剂效果不佳而利尿剂常有效。

急性肾小球肾炎为什么会出现水肿？

“球‐管失衡”是急性肾小球肾炎患者出现水肿的主要原因。由于免疫反应主要损伤肾小球，肾小球滤过率（GFR）下降，从肾小球滤过的水钠减少，而肾小管损伤较轻，重吸收功能基本正常，仍能将滤过的水、钠大部分重吸收，引起少尿、水钠潴留而出现水肿。但此时由于水钠潴留，血容量增加，血压增高，会增加肾小球血流量，改善GFR；同时血容量增加反馈抑制肾素‐血管紧张素‐醛固酮（RAAS）系统，肾素和醛固酮分泌减少，肾小管重吸收减少，有利于恢复体内钠平衡。如果两者平衡则水肿缓解或消退，失衡则发生水肿。

此外，急性肾小球肾炎时的免疫损害使全身毛细血管通透性增高，导致血浆中的蛋白质及液体渗入组织间隙，水肿液中蛋白质含量增高，也是发生水肿的原因之一。

急性肾小球肾炎的患者血压为什么会升高？

约80%的急性肾小球肾炎患者可出现高血压，一般为轻、中度高血压，成年人常在130～160／90～100mmHg，血压波动较大，可呈一过性，偶见严重高血压，并可伴有眼底动脉出血、渗出、视乳头水肿或高血压脑病。

其产生高血压的原因有：①水钠潴留：由于各种因素导致钠、水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压；②肾素分泌增多：肾素是一种特殊的蛋白水解酶，它可使血浆球蛋白中无活性的血管紧张素元转变成有活性的血管紧张素，具有很强的收缩血管的作用。由于肾实质缺血，刺激肾素‐血管紧张素分泌增加，从而促使小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压；③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少也是出现高血压的原因之一。肾小球病所致的高血压多数为容量依赖型，少数为肾素依赖型。但两型高血压常混合存在，有时很难截然分开。

急性肾小球肾炎的血尿和蛋白尿有什么特点？

血尿常为急性肾小球肾炎起病时最早出现的症状，几乎全部患者均有血尿，通常尿中的红细胞为肾小球源性，即通过尿红细胞位相检查会发现红细胞为异型。约40%可出现肉眼血尿。尿色呈均匀的棕色混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。肉眼血尿常在尿量增多时消失，镜下血尿可持续较长时间，尿中红细胞多严重变形呈现为毛刺状、半月状等。此外还可见红细胞管型，为急性肾小球肾炎的重要特征。血尿约在数天至一二周消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，但无典型的尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。

几乎全部患者尿蛋白阳性（常规定性方法），但蛋白尿一般不严重，多在0.5～3﹒0g／d之间，常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的患者尿蛋白在3﹒5g／d以上。部分患者就诊时尿蛋白已转阴，或呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。

急性肾小球肾炎患者为什么会尿少？

（1）急性肾小球肾炎初期，因机体的免疫反应及炎症反应，使全身小动脉包括肾血管发生痉挛而显著缺血，毛细血管的有效滤过压减低，尿生成减少。

（2）免疫反应造成的肾小球基底膜非特异性炎症性损害，使基底膜增厚，肿胀或断裂，导致肾小球滤过面积减少，滤过率降低，原尿生成减少。

（3）肾小球毛细血管的内皮细胞、肾球囊的上皮细胞和毛细血管间的间质细胞的增生、肿胀，可能是机体对抗基底膜损伤的一种代偿反应，但是上述细胞增生和肿胀的同时，还有多形核白细胞的浸润和纤维蛋白的沉积，造成管腔的狭窄，甚至阻塞，因此血流受阻，肾小球缺血，滤过减少。

鉴于以上原因，急性肾小球肾炎时会出现尿量减少。

急性肾小球肾炎的预后如何？

急性肾小球肾炎是一种自限性疾病，远期预后各家报道不一，但均认为多数病例预后良好，只要及时去除病因，辅以适当的治疗，在儿童约85%～90%，在成人约60%～75%可完全恢复。约6%～18%病例遗留尿异常和（或）高血压而转为慢性肾炎，或于“临床痊愈”多年后又出现肾小球肾炎表现。

一般认为老年患者，有持续性高血压、大量蛋白尿或肾功能损害者预后较差；肾组织增生病变重，伴有较多新月体形成者预后差。多数病例尿常规改变在3～6个月内恢复正常，少数患者急性期后临床表现消失，肾功能良好，但尿液中红细胞和少量蛋白可迁延1～2年才逐渐消失。少数病例病程迁延1～2年后逐渐康复，另有少数患者迁延并反复发作转为慢性肾炎，仅有＜1%的患者因急性肾衰竭救治不当而死亡，且多为高龄患者。当然以上预后良好的前提是治疗得法，如果延治误治，也会出现严重的后果。

如何预防急性肾小球肾炎的发生？

主要是防治能引起肾炎的有关疾病，亦称为肾炎的前驱病，尤其是防治溶血性链球菌感染所致的一些疾病，如上呼吸道感染、急性扁桃体炎、咽炎、猩红热、丹毒、脓疱疮等。人体感染上述疾病要经过一段时间才能引起肾炎，叫潜伏期。如上呼吸道感染、急性扁桃体炎，其潜伏期约1～2周；猩红热约2～3周；脓疱疮约2～4周。潜伏期是机体发生反应的过程，在感染前驱病时，如能及时治疗则可阻止免疫反应的发生。扁桃体炎、咽炎等其他慢性感染病灶反复发病者，可引起急性肾小球肾炎并使其转为慢性肾炎。因此如果证实急性肾小球肾炎是由扁桃体炎引起，可在适当时候行扁桃体摘除术，有助于治愈及预防复发。积极及时的治疗肾炎前驱疾病，对预防急性肾小球肾炎的发生有重要意义。

如何治疗急性肾小球肾炎？

本病治疗以休息及对症治疗为主。不宜应用激素及细胞毒药物。

（1）一般治疗：急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后再逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食（每日3g以下）。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但有氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。对于明显少尿的急性肾衰竭患者需严格限制液体入量。

（2）治疗感染灶：以往主张病初注射青霉素10～14天，但其必要性现有争议，但我们认为其对急性肾小球肾炎的治疗是必要的。反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后（尿蛋白少于＋，尿沉渣红细胞少于10个／HP）应考虑作扁桃体摘除，术前、术后2周需注射青霉素。

（3）对症治疗：包括利尿消肿、降血压，预防心脑并发症的发生。通常利尿治疗有效。利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物。

（4）中医治疗急性肾小球肾炎主要通过辨证分型治疗，且疗效明确。

1）风水泛滥型

主证 眼睑浮肿，甚至波及下肢，或见恶寒腰痛，肢节酸楚，小便不利；或见发热咽痛，腰痛乏力，小便黄少，舌苔薄白或薄黄，脉浮紧或浮数。

治法 疏风散寒或疏风清热

方药 偏于风寒者用麻桂五皮饮加减。麻黄10g、桂枝9g，生姜皮9g、桑白皮9g、陈皮9g、大腹皮9g、杏仁6g、泽泻12g。偏于风热者越婢加术汤加减。麻黄6g、杏仁9g、生石膏30g、白术15g、茯苓15～30g、白茅根15g、生姜9g。

加减 水肿较重者加牛膝15g、车前子（包煎）18g；血尿者加小蓟15g、茜草根12g。

2）湿热浸淫型

主证 皮肤疮疡或脓疮溃烂，发热恶风，颜面浮肿，遍及全身，尿少色赤，口苦便秘，舌质红，苔黄腻，脉滑数。

治法 清热解毒，化湿消肿。

方药 麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮加减。麻黄9g、杏仁9g、生姜皮9g、连翘10g、赤小豆30g、金银花20g、野菊花18g、蒲公英12g、紫花地丁10g、紫背天葵9g、桑白皮10g。

加减 皮肤溃烂加苦参9g、土茯苓9g；红肿溢脓者加丹皮12g、赤芍12g、夏枯草15g；浮肿者加竹叶12g、车前子（包煎）18g、泽泻10g。

3）水湿浸渍型

主证 颜面及眼睑浮肿延及全身，按之没指，小便短少，身重困倦，头晕头重，胸闷纳呆，泛恶，苔白腻，脉沉滑。

治法 渗湿利水，温阳消肿。

方药 五苓散合五皮饮加减。泽泻15g、茯苓12g、猪苓12g、白术10g、桂枝6g、大腹皮10g、陈皮10g、生姜皮9g。

加减 上半身肿甚者加麻黄9g、杏仁10g、葶苈子9g；下半身肿甚者加川椒目10g、牛膝15g；若身寒肢冷，脉沉迟者，可加制附子（先煎）6g、干姜9g、肉桂3g。

4）阴虚湿热型

主证 尿血或洗肉水样尿，小便频数，有灼热感，烦热口渴而黏，肢体浮肿，舌红少苔，脉细数。

治法 滋阴凉血，清热利湿。

方药 小蓟饮子加减。生地20g、小蓟15g、滑石15g、通草5g、淡竹叶10g、蒲黄10g、藕节10g、栀子9g、白茅根30g、丹皮12g、黄柏9g。

加减 热灼阴虚者加女贞子12g、墨旱莲15g、枸杞子15g；心烦少寐者加黄连6g、莲子心10g、夜交藤20g；水肿明显者加泽泻15g、车前子（包煎）15g；尿血明显者加茜草15g、仙鹤草12g、旱莲草15g。

在急性肾小球肾炎的治疗中为什么要使用抗生素？

一般在急性肾小球肾炎早期的治疗中，应用抗生素特别是青霉素控制感染病灶。一般疗程为1～2周或直至治愈。有人认为用抗生素可以预防感染，防止急性肾小球肾炎复发。但有部分学者认为，在肾炎起病之后用抗生素治疗，对于肾炎的病情及预后并没有作用。目前一般主张在病灶细菌培养阳性时或有病灶存在时，应积极使用抗生素治疗，这样也有预防病菌传播的作用，这对急性肾小球肾炎的治疗具有一定作用。抗生素中首选青霉素，因为以链球菌为主的急性肾小球肾炎致病菌中，都为革兰阳性菌，对青霉素极为敏感，因此青霉素对扁桃体炎、脓疱疮等效果甚佳。青霉素很便宜，但用在此处却是最对症的，这也就是我们在临床中经常对患者讲的药不在贵贱，能治好病就是好药的道理。

急性肾小球肾炎在护理上应注意哪些问题？

（1）观察病情：①密切观察急性肾小球肾炎患者的血压、水肿情况、尿量变化，每日记录血压、24小时出入量，发现有血压升高、尿量减少时，应该警惕合并心力衰竭、脑水肿、尿毒症、高血压的发生；②观察患者体温、脉搏、呼吸、血压、神志变化，发现异常及时通知医生；③注意用药不良反应。

（2）对症护理：每周测两次体重，水肿严重者及使用利尿剂者应逐日测量，记录液体的出入量，其余则按一般护理。

（3）预防保健：①预防感染，尤其在上呼吸道感染易发季节；②预防皮肤感染，注意个人卫生，保持皮肤清洁；③女性患者近期不宜妊娠，以防复发；④定期门诊随访。

急性肾小球肾炎患儿常有哪些严重的并发症？

（1）急性充血性心力衰竭：急性左心衰竭可成为小儿急性肾小球肾炎的首发症状，如不及时正确诊断并鉴别和抢救，可导致患儿迅速死亡。小儿急性肾小球肾炎为何会伴有急性充血性心力衰竭呢？

在急性肾小球肾炎时，由于水钠潴留、全身水肿及血容量增加，肺循环淤血很常见，很容易出现急性充血性心力衰竭。在没有急性心衰的情况下，患者也常有气促、咳嗽及肺底少许细湿啰音等肺循环淤血的症状。当患者同时存在呼吸道感染时，肺循环淤血易被忽视。反之也有将肺循环淤血误认为急性心衰已经发生。因此，正确认识水钠潴留所引起的肺淤血或急性肾小球肾炎并发急性心力衰竭是十分重要的。

（2）高血压脑病：常见症状是剧烈头痛及喷射状呕吐，继之出现视力障碍、意识模糊、嗜睡，并可发生阵发性惊厥或癫痫样发作如出现抽搐、神志不清等，血压控制之后上述症状迅速好转或消失，一般无后遗症。

（3）急性肾衰竭：急性肾小球肾炎急性期，肾小球系膜细胞及内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及血管内凝血，患者出现少尿或无尿，蛋白质分解产物尿素氮等肾毒性物质大量滞留血中，可出现急性肾衰竭甚至尿毒症。此期如果及时进行透析及配合药物治疗，有可能逆转尿毒症的发生。

（4）继发细菌感染：由于全身抵抗力降低，急性肾小球肾炎易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生感染，要积极处理，否则可引起原有病加重，但同时要注意所使用抗生素的肾毒性要尽可能小，以免加重肾脏负担。

何谓急进性肾小球肾炎？

急进性肾小球肾炎简称急进性肾炎，是一类恶性肾脏病。临床表现为急性肾小球肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，病理呈新月体肾小球肾炎表现的一组疾病。可在发病后数天至数月内进入尿毒症期，预后差，病死率较高，5年存活率约25%，常需替代治疗也就是透析或肾移植来延长患者存活时间。根据病因和发病机制通常分为下列三型：抗肾小球基底膜抗体型（Ⅰ型）、免疫复合物介导型（Ⅱ型）和微量免疫球蛋白沉积型（Ⅲ型）。近年发现多为ANCA阳性血管炎性急进型肾炎。

急进性肾小球肾炎的早期信号？

急进性肾小球肾炎Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。一般起病较急骤，患者常诉乏力，食欲不佳，常在短期内出现少尿或无尿、血尿、贫血和低蛋白血症，血压升高，并可出现全身水肿。Ⅱ型患者常伴肾病综合征，Ⅲ型患者可有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。因为其早期临床表现并无肾脏病的特征表现，临床很易误诊。因此出现这些症状时要考虑到肾脏病的可能性，及时做相关检查，一旦确定是急进性肾小球肾炎，要立即做肾活检及ANCA等相关检查，争取时间及时进行对症治疗。

急进性肾小球肾炎有哪些表现？

本病多为急骤起病，发病初较隐匿，但病至一定阶段急骤发展，为肾科棘手之病，且多数患者早期多表现为全身症状而拖延病情。患者一般全身症状较重，如疲乏、无力、体重下降，可伴有发热、腹痛、皮疹。随即出现急性肾炎综合征表现如水肿、血尿、蛋白尿、管型尿、高血压等，同时可见严重的少尿、无尿，迅速的发展为尿毒症为其突出表现。病程进展迅速，病情持续发展，致使肾功能进行性损害，可在数天或数月内发展至肾衰竭终末期———尿毒症期。

它可有三种转归：①在数周内迅速发展为尿毒症，呈急性肾衰竭表现；②肾功能损害的进行速度较慢，在几个月或1年内发展为尿毒症；③少数患者治疗后病情稳定，甚至痊愈或残留轻度肾功能损害。

急进性肾小球肾炎的治疗要点

（1）一般治疗：绝对安静，卧床休息，无盐或低盐、优质低蛋白饮食。维持和调整水、电解质平衡，纠正代谢性酸中毒。少尿早期可考虑使用利尿剂（甘露醇、呋塞米或利尿酸等）以及血管扩张剂如多巴胺、酚妥拉明等，有高血压者应控制血压在合理范围。

（2）糖皮质激素与免疫抑制剂的应用：急性期用甲泼尼龙10～30mg／kg或每次0.5～1﹒0g，20min内静脉滴注，每日1次或隔日1次，连续3次为一个疗程。根据病情继之口服泼尼松1～2 mg／（kg ·d），维持数月后逐渐减量，整个疗程常需达1～5年。大约3／4的患者冲击治疗效果较好。在明确诊断的基础上对仍有细胞性新月体形成的患者进行及时果断的激素冲击疗法使我们挽救不少急进性肾小球肾炎患者。

（3）血浆置换疗法：目的是降低血中抗基底膜抗体或免疫复合物浓度，减轻肾脏的损害。

（4）透析疗法及肾移植：发生急性肾衰竭应争取早期血液透析，透析配合激素冲击疗法有时会取得很好的治疗效果，且部分患者在病情控制后可完全脱离透析。若血液透析后肾功能仍未恢复，则只能考虑长期替代治疗。

急进性肾小球肾炎的预后如何？

患者若能得到及时明确的诊断和早期强化冲击治疗，预后可得到显著改善。早期强化治疗可使部分患者得到缓解，避免或脱离透析，甚至少数患者肾功能得到完全恢复。

若诊断不及时，早期没有强化治疗，患者多于数周至数月内进展至不可逆肾衰竭。本病的预后与纤维上皮新月体的数量关系密切。出现新月体的肾小球占50%以上者预后较差，在70%以上者则康复的希望甚小。链球菌感染所致者预后较好，存活率较高；非链球菌感染所致者预后较差。

慢性肾炎是一种什么样的疾病？

慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，指以血尿、高血压、中低量蛋白尿、有或无水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延难愈，病变进展缓慢，同时可出现不同程度的肾功能损害，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。

由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。许多人认为它是一种临床常见的疾病，其实这种观点是不正确的，慢性肾小球肾炎不是独立性疾病，只是原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾脏病前的一个阶段，此时不同类型肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致，出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏缩小、肾功能减退。适当的中西医结合治疗和配合饮食疗法，可以延缓其向终末期肾脏病进展的速度。所有终末期肾脏病病例中，约60%是由慢性肾小球肾炎发展而来。

慢性肾炎是急性肾炎演变来的吗？

有些人认为急性肾小球肾炎和慢性肾炎是同一种疾病的两个阶段，慢性肾炎是急性肾小球肾炎演变而来的，就像急性咽炎反复发作而导致慢性咽炎一样，其实不然。我们首先应该明确的是慢性肾炎和急性肾炎是两种不同的疾病。它们在病理改变、临床表现、治疗和预后方面都有着不同的特点。

但急性肾炎和慢性肾炎之间也不是没有任何联系的。慢性肾炎中有15%～20%是急性肾小球肾炎发展而来的。急性肾小球肾炎经正确治疗后绝大部分可以获得临床痊愈，但仍有小部分迁延不愈。病程超过1年，尿蛋白持续存在者，说明急性肾小球肾炎已演变为慢性肾炎。也有某些急性肾小球肾炎患者虽然临床治愈，没有任何临床症状，但病理改变并未治愈，若干年后表现为慢性肾炎。慢性肾炎的绝大部分不是从急性肾小球肾炎发展而来的，而是开始发病就是慢性肾炎，这由肾小球病理改变的类型决定。急性肾小球肾炎的病理改变为肾小球毛细血管内增生；慢性肾炎的病理改变则有系膜增生性肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化等。因此单纯根据发病年龄、病程及临床表现将急性肾炎与慢性肾炎完全分开有时是很困难的，特别是中老年患者，需要做肾穿刺活检来确定。有时更多的慢性肾炎是由肾病综合征迁延而致。

慢性肾炎有哪些临床表现？

慢性肾炎发病年龄以青中年为主，男性多见。多数起病隐袭，进展缓慢，临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重，缓慢地发展为慢性肾衰竭。

早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般症状不严重。有的患者可无明显临床症状。实验室检查多为轻度尿异常，呈中低程度尿蛋白，24小时尿蛋白常常在1～3g／d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型；血压多轻度升高，部分患者可出现严重的高血压；肾功能正常或轻度受损。

有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压（特别是舒张压）持续性中等以上程度升高，可伴有眼底出血、渗血，或视乳头水肿；如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。部分患者因感染、劳累呈急性加重，或使用肾毒性药物后病情急骤恶化。及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解，但也可能由此而进入不可逆慢性肾衰竭。

多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如贫血、血压增高等），最后进入尿毒症期。

慢性肾炎的中西医结合治疗方法有哪些？

西医对本病目前尚无满意的治疗方法，基本上是对症治疗，主要治疗措施包括低盐、低蛋白饮食；积极控制高血压；抗凝和血小板解聚药，常用双嘧达莫25～50 mg，每日3次口服；防治引起肾损害的其他因素；预防和积极治疗感染；预防和纠正水、电解质及酸碱平衡失调；禁用有肾毒性的药物，如氨基甙类抗生素；必要时可用糖皮质激素和细胞毒药物治疗；适当应用营养保护肾脏的药物，如肌苷、ATP等。利尿，控制血压，是治疗的重点。慢性肾炎中医辨证分为五个证型：脾肾气虚，方用参芪地黄汤加减；脾肾阳虚，方用真武汤加减；肝肾阴虚，方用六味地黄汤加减；气阴两虚，方用大补元煎加减；正虚络阻，方用桃红四物汤加减。我们采用中西医结合疗法，在中医辨证论治的基础上加用血管转换素酶抑制剂（ACEI）如贝那普利或依那普利，同时配合虫草制剂（如百令胶囊等），治疗慢性肾炎，控制蛋白尿及病情进展，取得良好效果。

慢性肾炎的预后如何？

慢性肾炎病情迁延，病变多为缓慢进展，不加控制，多数患者在数年至十数年进展为慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，有一部分患者的病情比较稳定，经5～6年，甚至20～30年，才发展到肾功能不全期，也有极少数患者可自行缓解。另一部分患者的病情持续发展或反复急性发作，2～3年内即发展到肾衰竭。

一般说来，持续性高血压及持续性肾功能减退者预后较差；普通型及急性发作型的预后较好，但如后两型也伴有高血压和存在肾功能损害，则预后也较差。慢性肾炎是具有进行性倾向的肾小球疾病，预后是比较差的。肾活检的病理学分型对预后的判断比较可靠。

影响慢性肾炎预后的因素主要有哪些？

影响慢性肾炎预后的因素主要有：

（1）病理因素：①病理类型：轻度系膜增生性肾炎预后良好，重症系膜增生性肾炎及膜增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化的预后较差；膜性肾病则预后较好，进展缓慢，有研究认为膜性肾病有近50%患者可能自我恢复正常；②慢性化指标：纤维性新月体的数量、肾小球硬化的数目、间质纤维化的程度以及肾小管萎缩的多少与预后相关。上述指标所占肾小球比例越高，则预后越差；③肾内血管病变严重者预后较差。

（2）临床表现：①持续存在大量蛋白尿和持续出现血尿者，肾功能恶化得较快；②血压高而且难以控制者，伴有肾功能损害者预后差；③伴有肾小管间质损害的，如肾性贫血、夜尿增多、肾性失钠、肾小管酸中毒、范可尼综合征等明显者预后较差。

（3）饮食因素：高蛋白饮食可加速慢性肾炎病情的发展。

什么是肾病综合征？

肾病综合征是指因肾脏病理损害所导致的一组具有一定内在联系的临床症候群，临床表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症和高脂血症。诊断标准为：①大量蛋白尿：即24小时尿蛋白定量≥3﹒5g；②低白蛋白血症：清蛋白＜30g／L，儿童＜25g／L；③高脂血症：血清胆固醇＞6﹒5mmol／L；④水肿：也称“三高一低”，其中①、②为诊断的必备条件。由于肾病综合征是由多种病因、病理和临床疾病所引起的一组综合征，故肾病综合征不应是疾病的最后诊断。

肾病综合征的早期信号？

肾病综合征的早期征象是因尿中出现大量蛋白而导致的泡沫尿，小便时可发现出现较多泡沫，眼睑及阴囊等皮肤松弛处出现水肿。其他早期信号包括厌食，身体不适，眼睑浮肿，视网膜病变，腹痛和肌肉消耗，随后可发生全身性水肿伴腹水和（或）胸腔积液。局部水肿可表现为呼吸困难（胸腔积液或喉头水肿），胸骨下疼痛（心包积液），阴囊水肿，膝关节肿胀（关节积液）。水肿常常是移动性的，如早晨在眼睑，活动后移至足踝部。水肿可掩盖肌肉消耗，指甲下水肿可导致指甲床出现平行白线。

肾病综合征与慢性肾炎是一回事吗？

肾病综合征与慢性肾炎不是一回事。慢性肾炎和肾病综合征是两种性质和临床表现都不相同的肾小球病变。肾病综合征是由多种原因引起的肾小球通透性增加，从而导致大量的血浆蛋白丢失的一种症候群。慢性肾炎也不是独立性疾病，它是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾脏病前的进展阶段，此时不同类型肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致，出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压等，所有终末期肾脏病病例中，约60%是由慢性肾炎引起的。

肾病综合征的病因是什么？

引起肾病综合征的原因很多，凡能引起肾小球疾病者几乎均可出现肾病综合征。概括起来可分为原发性和继发性两种。

（1）原发性肾病综合征为原发性肾小球疾病所致。急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等都可在疾病过程中出现肾病综合征；病理学上，微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化、系膜毛细血管性肾小球肾炎等都可表现为原发性肾病综合征。

（2）继发性肾病综合征的病因主要有：①系统性疾病：如系统红斑狼疮、混合性结缔组织疾病、干燥综合征、类风湿性关节炎、多动脉炎；②代谢性疾病：如糖尿病、高尿酸血症、肾淀粉样病、多发性骨髓瘤、黏液水肿；③过敏性疾病：如过敏性紫癜、药物（青霉胺、毒品海洛因、驱虫剂等）过敏、花粉和其他过敏原致敏、毒蛇咬伤；④感染性疾患：如梅毒、疟疾、血吸虫病、亚急性心内膜炎等；⑤接触肾毒性物质：如汞（有机、无机）、铋、金等；⑥恶性肿瘤：如癌肿，淋巴性白血病，何杰金氏病；⑦遗传性疾病：家族遗传性肾炎、先天性肾病综合征；⑧其他：如妊娠高血压、肾移植的慢性排斥、肾硬化、肾动脉狭窄等。

以上众多引起肾病综合征的病因，临床上常见的只是少数几种，其中以原发性肾小球疾病为主。在成人，继发性肾病综合征约占20%，在儿童约占4%。在继发性肾病综合征中系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜为多见。

肾病综合征分哪几种类型？

肾病综合征可分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是由原始病变发生在肾小球的疾病所引起的；继发性肾病综合征，即继发于全身性疾病者。其中原发性肾病综合征又可分为：

按病理改变分：

（1）微小病变性肾病（MCN）：光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞脂肪变性，免疫荧光阴性亦是本病的特征之一。电镜下可见广泛的上皮细胞足突融合，伴上皮细胞空泡变性，微绒毛形成，无电子致密物沉积。临床上本型多见于少年儿童，男女比例约为2 ∶1，成人性别差别不明显。近年本型的发病率有所下降。水肿常为第一表现，几乎所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿。本病对激素敏感，反复发作病例可转为局灶节段性肾小球硬化。

（2）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：光镜下早期以系膜细胞增生为主，后期系膜基质增多，全部肾小球的所有小叶受累程度一致，依其增生程度可将其分为轻、中、重三度。Masson染色有时于系膜区及副系膜区可见到嗜复红沉积物。免疫荧光检查可进一步将本种病理类型分为IgA肾病及非IgA肾病。前者以IgA沉积为主，常伴有C_3
沉积，后者以Ig M或IgG沉积为主。电镜于系膜区及内皮下可见到电子致密物。本型肾病综合征多见于青少年，男多于女，临床表现多样，血尿IgA肾病的发生率高于非IgA肾病，激素及细胞毒药物的疗效与病理改变轻重有关。

（3）局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：肾小球局灶性节段性损害，影响几个肾小球（即局灶损害）和肾小球的部分小叶（即节段损害），常从皮质深层近髓质部位肾小球开始，硬化的部位通常与邻近的肾小囊壁粘连，玻璃样物质特征性地存在于受损毛细血管袢的内皮细胞下。免疫荧光示局灶硬化处IgM和C_3
不规则、团块状或结节状沉积。电镜可见大部分或全部肾小球广泛融合，内皮细胞下及系膜区有电子致密物沉积。本病好发于青少年，男多于女，血尿发生率很高，并可见肉眼血尿，对激素及细胞毒药物不敏感，小儿及对激素治疗有反应者预后相对较好。

（4）膜性肾病（MN）：本型肾脏体积增大。光镜下呈弥漫性改变，以上皮下钉突形成和免疫复合物沉积为特征。根据病变的程度可将本病分为四期：第Ⅰ期：光镜下肾小球基本正常，Masson染色可见上皮下细小的红色沉着物，电镜可见到电子致密物主要位于足突间隙；第Ⅱ期：光镜下毛细血管壁不均匀增厚，呈钉突样改变，Masson染色于钉突间可见红色沉着物，电镜下可见多数电子致密物沉积于上皮细胞下；第Ⅲ期：光镜下基底膜不规则增厚，呈虫噬状改变，Masson染色可见嗜复红蛋白沉积于上皮下及基底膜内，电镜下沉积物界限不清；第Ⅳ期：基底膜明显增厚，电镜可见基底膜不规则增厚，内含褪色的沉着物与透亮区。免疫荧光可见IgG及C_3
呈弥漫性均匀一致的颗粒状沿基底膜分布。本病好发于中年男性，约40%病例具有镜下血尿，一般无肉眼血尿。早期膜性肾病经激素和细胞毒药物治疗后，约60%患者可缓解，钉突形成后药物治疗疗效差。另外，本病是一个缓慢发展相对良性的疾病，约1／4病例可自发缓解。

（5）系膜毛细血管性肾炎（MPGN）：本病的基本病变为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖并插入到基底膜与内皮细胞间，使毛细血管袢呈双轨征。根据免疫复合物的沉积形式及程度将MPGN分为三型：Ⅰ型：以内皮下及系膜区沉积为主；Ⅱ型：基底膜内大量大块电子致密物呈条带状沉积为特点；Ⅲ型：内皮下、系膜区及上皮下都有沉积物。光镜下可见到基底膜钉状突起，免疫荧光检查常见大量C_3
，伴或不伴IgG呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。电镜下于系膜区及内皮下可见到电子致密物。本病多见于青少年，伴有明显的血尿，肉眼血尿常见，激素及细胞毒药物常无效，预后较差。

肾病综合征时为什么会出现大量蛋白尿？

血液中的水及溶质必须经过肾小球滤过膜才能滤入肾小囊形成原尿，滤过膜有一定的孔隙，仅能允许一定分子量和分子直径及电荷的物质通过，构成滤过膜的孔径屏障；滤过膜表面有唾液酸蛋白，肾小球基底膜内、外疏松层有硫酸类肝素，这些物质在人体体液环境中带有负电荷，排斥带有负电荷的溶质通过，构成滤过膜的电荷屏障。正常情况下，血液中的绝大多数蛋白质不能通过肾小球的滤过屏障，特别是大分子和带有负电荷的白蛋白几乎完全不能通过，少量通过滤过膜的小分子蛋白质又能被肾小管重吸收进入血液。所以，虽然每天有10～15kg血浆蛋白流经肾循环，但从尿排出的蛋白不会多于150mg。在肾病综合征时，各种病理因素导致滤过膜的屏障作用被破坏，如孔径变大、负电荷减少等，从而使大量蛋白质漏出，且远远超过肾小管的重吸收能力，致使大量蛋白随尿液排出体外，形成大量蛋白尿。

肾病综合征时为什么会出现低蛋白血症？

肾病综合征时，由于各种病理因素导致肾小球滤过膜的屏障作用被破坏，如孔径变大、负电荷减少等，从而使大量蛋白质漏出，大量白蛋白从尿中丢失，当进入体内及肝脏合成的蛋白质不足以代偿其丢失时，血液中蛋白质降低至一定水平就形成低蛋白血症。由于尿中丢失的蛋白质主要是白蛋白，因此主要是白蛋白降低，即低蛋白血症。

肾病综合征时为什么会出现高脂血症？

血脂主要包括胆固醇、甘油三酯和磷脂。血脂在血浆中与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在和转运。脂蛋白有五类，即乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（L VDL）、低密度脂蛋白（LDL）、中密度脂蛋白（IDL）、高密度脂蛋白（HDL）。肾病综合征时为何会产生高脂血症？通常目前认为在肾病综合征时，由于通过尿丢失大量白蛋白，因此低蛋白血症会引起胶体渗透压降低，同时尿内丢失蛋白引起肝脏合成增多，从而引起肝脏对胆固醇、甘油三酯及脂蛋白的合成增加有关。另外，肾病综合征时脂蛋白脂酶活性降低，使脂类清除力降低，可能亦为部分原因。同时，在实验性肾病综合征中发现溶血脂酰基转移酶活性增加，此酶可催化溶血卵磷脂乙酰化为卵磷脂，使血中磷脂升高。亦可导致肾病综合征的高脂血症。

肾病综合征常见的并发症有哪些？

（1）感染：由于肾病综合征时尿中丢失大量白蛋白和免疫球蛋白，蛋白质营养不良，蛋白丢失所致血清IgG及补体因子减少，白细胞功能降低；同时，大量使用肾上腺皮质激素及细胞毒药物，会使患者全身抵抗力迅速下降，因此肾病极易发生感染，如皮肤感染、原发性腹膜炎、呼吸道感染、泌尿系感染，严重者甚至会出现败血症。

（2）冠心病：肾病综合征患者常有高脂血症及血液高凝状态并存，故容易发生冠心病。

（3）血栓栓塞：由于肾病综合征患者大量蛋白的漏出，肝内合成增强，纤维蛋白原及Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ因子增加，抗凝血酶Ⅲ水平降低，蛋白C及蛋白S活性下降，高脂血症致血液黏稠度增加；不合理的利尿；长期使用大量肾上腺皮质激素等原因，而容易发生血栓。目前，血栓、栓塞已经成为肾病综合征患者严重的致死性并发症之一。

（4）急性肾衰竭：肾病综合征患者由于出现大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症，体内常处在低血容量及高凝状态；呕吐、腹泻、使用抗高血压药及利尿剂利尿时，都可使肾脏有效循环血容量减少，进而使肾小球滤过率降低，导致急性肾衰竭的发生。

（5）电解质及代谢紊乱：反复使用利尿剂或长期不合理地禁盐，可使患者继发低钠血症；使用肾上腺皮质激素及大量利尿剂时，若不及时补钾，易出现低钾血症。因此对于水肿不明显的患者，不要严格要求长时间禁盐。

（6）营养不良：由于长期的低蛋白血症，加之肠道黏膜水肿，消化吸收能力下降，可引起营养不良、肌肉萎缩、儿童发育迟缓、维生素D缺乏、继发性钙磷代谢紊乱等。

肾病综合征的治疗包括哪些方面？

肾病综合征的治疗不应仅以减少蛋白尿为目的，还应注意保护肾功能，减缓肾功能恶化程度，预防并发症。一般治疗包括休息和饮食；对症治疗包括利尿、降压、降脂、抗凝等治疗；病因治疗即是对引起肾病综合征的疾病的治疗，一般应用糖皮质激素和细胞毒药物治疗。尤其是激素标准疗法的实施要及时、果断，同时激素用量要足，疗程要足够的长，减量要慢，使其复发的几率降至最小。同时在使用激素治疗的同时加用中医药治疗，减轻激素的副作用，促进疗效。

糖皮质激素治疗肾病综合征的标准疗法是什么？

原发性肾病综合征确诊后应该迅速使用糖皮质激素治疗，所谓糖皮质激素治疗肾病综合征的标准疗法主要分三个阶段：

（1）首始治疗阶段：新诊断的原发性肾病综合征病例，首始治疗阶段的剂量要足够大。成人泼尼松剂量为每日1mg／kg，体重按理想体重计算，我们认为可以用下列公式简易推算出理想体重＝〔实际体重＋（身高－105）〕／2。儿童用量为每日1～2mg／kg，年龄越小，用量越大，但激素的每日用量不宜超过70mg。如果患者肝功能减退，则改用相等剂量的泼尼松龙治疗。激素的应用以清晨7时左右餐后顿服为好。此阶段为大剂量激素治疗阶段，疗程共8周。

（2）减量治疗阶段：使用大剂量糖皮质激素治疗8周后，不论治疗效果是否好均应减量（近年也有学者提出使用大剂量激素治疗12周才见疗效者，可供参考）。每1～2周减少原剂量的10%，成人通常每次减5mg。逐步将激素减至小剂量，即成人每日为0﹒5mg／kg，小儿每日为1mg／kg。然后按患者情况：①如果首始治疗阶段患者已获完全缓解，则应继续减量，缓慢进行，剂量越小时，则减量宜越慢，持续用药时间宜越长；②如果8周大剂量糖皮质激素治疗不见好转，仍有大量尿蛋白甚或恶化，应迅速减量，乃至停用，改用中药治疗；③如首始治疗阶段后，只获得部分缓解（蛋白尿＜3g／d或较原先减少一半以上，水肿等症状有所减轻），则小剂量糖皮质激素应维持治疗8个月或更长时间，希望能达到完全缓解。若在小剂量维持治疗过程中完全缓解，则在缓解后按原量再服4周，然后按缓慢规则减至维持量。

（3）维持治疗阶段：糖皮质激素用量为0.2 mg／（kg ·d）视病情变化再酌量维持一段时间后逐渐减量至停药。若是上述情况①，则维持4个月或更长时间，然后缓慢减量，直到停药；若是上述情况②，则仍以每周减5mg，乃至停药；若为上述情况③，则维持治疗1年左右，然后缓慢减量，直到停药。有些患者虽在首始治疗获得完全缓解，但在短期内（＜6个月）复发，甚或药量减至一定程度即复发（即激素依赖型），可重新使用激素治疗，也可以配合使用细胞毒药物治疗。在激素按上述常规减量至维持剂量持续治疗时，可持续服药12～18个月。

如果不严格按照此方法使用激素，可能会导致不会复发的肾病综合征的复发。笔者当年在跟随叶任高老师出诊时，叶老多次强调此点，笔者一直谨记并严格执行。

总之，糖皮质激素治疗肾病综合征，应强调：“首始量足，减量要慢，维持要长”。当然这些激素使用的方法是写给医生看的，患者自己切不可擅自决定激素治疗的疗程或剂量，即使你反复使用激素治疗自己的疾病。同时笔者就曾遇到过一些患者自己擅自使用激素长时间治疗出现胃穿孔、甚至股骨头坏死的病例。

激素治疗肾病综合征时如何判断疗效？

要判断糖皮质激素治疗肾病综合征的疗效，就要有一个标准，以此判定何为有效，何为显效。用药治疗后，患者的症状和化验检查结果有改善，就说明有效。一般而言，标准激素疗法正规治疗8周后，可根据化验结果判断临床疗效。

（1）完全效应：尿蛋白转阴，各项异常指标趋于正常范围。

（2）部分效应：尿蛋白较前明显减少。

（3）无效应：尿蛋白变化不明显或完全无变化。

如何评价甲泼尼龙冲击疗法治疗肾病综合征？

甲泼尼龙大剂量静脉给药具有更强的免疫抑制和抗炎作用，能较快诱导尿蛋白转阴，部分医生将其用于难治性肾病综合征的治疗，即用于激素耐药或需较大剂量维持、且激素副作用明显者。在有明确适应证的病例，甲泼尼龙冲击治疗具有顿挫疾病危象，对于伴有急性肾功能损害且肾脏并未完全形成纤维化时，比如肾活检发现病理变化为有较多细胞性新月体时，要迅速使用，缓解急性症状，阻止病变发展的作用，近期疗效明显。但切记在使用后仍然要迅速使用标准激素疗法或配合细胞毒药物治疗。

本药副作用有静滴中偶有面红震颤、恶心、味觉改变，还可出现一过性高凝状态及高血压、心律失常、水钠潴留，消化道溃疡出血等。甲泼尼龙冲击疗法只是整个治疗中的一个环节，成功的治疗仍需要其他的一些方法，包括标准激素疗法、细胞毒药物疗法等。笔者的经验是冲击疗法可以取得很好的短期疗效，如激素冲击三天便可使大多数肾病综合征患者的尿蛋白转阴，但更多的情况下是后续治疗不及时而出现病情的反复，尿蛋白重新出现。部分患者即使给予后续治疗也会出现病情的反复。因此叶任高教授常告诫笔者，此疗法尚不完善，需进一步研究才能广泛应用于临床。

激素的不良反应有哪些，如何预防？

（1）并发或加重感染：部分患者服用激素后会出现感染或原有感染加重。一般多见于病情较重或体质较弱者。常见的感染有呼吸道感染、皮肤感染、尿路感染和结核病复发或暴发等。一旦出现感染的迹象，应及时选用强有力的抗菌药加以控制。并发感染时，不要骤减激素量，待病情控制后，再逐步递减，以防发生肾上腺皮质功能不全即肾上腺危象。另外，大剂量激素会引起血中白细胞增加，有时可达20 ×10^9
／L，如果无临床感染表现，不可因外周血中白细胞升高而误诊为感染。

（2）水电解质紊乱：使用大剂量激素可产生利尿作用。但在初始治疗时，激素还未能发挥利尿作用，反而可引起水、钠潴留，加重水肿，此时如有必要，可使用利尿剂，并配合低盐饮食。激素有时也会加重或引起高血压，此时应给予降压治疗。在出现利尿后，应注意有无低钾血症的发生，嘱患者适当进食含钾丰富的食物，或合用保钾利尿药，注意监测血钾，如果出现低血钾，可适当补充钾盐。激素能增加钙、磷排泄，减少钙的吸收，长期大量应用，可引起骨质疏松、自发性骨折和无菌性股骨头坏死，应予重视。在大剂量激素治疗的同时注意补钙及加用抗凝药物如双嘧达莫等，可以预防激素性股骨头坏死。

（3）神经精神症状：可引起面部潮红、激动、失眠，个别可诱发精神病，故在必要可适当使用镇静药。

（4）抑制生长发育：见于儿童长期应用激素者，多数患儿长期大量服用糖皮质激素后可能会出现生长缓慢，身高明显低于同龄儿童。对此可加用补肾中药或补钙治疗，必要时监测患儿生长激素水平，对症治疗。而维持量激素治疗，当每日用泼尼松≤10mg，一般对生长无大影响。

（5）类肾上腺皮质功能亢进综合征：如向心性肥胖、满月脸、水牛背、痤疮、多毛、乏力、易感染、低钾血症、浮肿、高血压等。停药后多可自行消退，必要时采取对症治疗。激素能促进蛋白质分解而抑制其合成造成负氮平衡，故应给予高蛋白饮食；激素能促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用，严重者可发生血糖增高和糖尿，甚至诱发糖尿病的发生，但一般不会发生酮症酸中毒，通常不需停用激素治疗，可根据病情控制饮食或注射胰岛素治疗。

（6）其他：长期应用激素尚可诱发白内障、青光眼、伤口愈合不良、血栓形成和栓塞症、多汗和盗汗，以及月经失调等。

哪些类型的肾病需要用免疫抑制剂治疗？

对于“激素抵抗型”、“激素依赖型”或频繁复发，以及出现严重激素毒副作用的肾病患者需要用免疫抑制剂治疗。

所谓激素抵抗型肾病综合征就是说对8周“标准激素疗法”无反应或基本没有反应的情况；而激素依赖型肾病综合征是指在标准激素疗法时治疗效果明显，但减药时复发的肾病综合征，部分患者激素减至小剂量时复发，也有小部分患者减至半量甚至仅减少许就复发的情况。这些情况下就要配合细胞毒药物的治疗了，实际上我们临床经验也只有配合细胞毒药物才能控制。

如何合理地应用免疫抑制剂治疗肾病综合征？

针对激素耐药者可选用：CTX（环磷酰胺）、环孢素A、霉酚酸酯（骁悉，M MF）、雷公藤多甙片等；

激素依赖者可选用：CTX、环孢菌素A等；

肾病综合征频繁复发可选用：CTX、雷公藤多甙片等。具体应用方法如下：

（1）环磷酰胺：剂量为100mg／d，1～2次，口服，或200mg隔日静脉注射一次，累积总剂量≤150mg／kg体重。早年跟随叶任高教授时，叶教授认为注射用药治疗效果较口服要好。常与每日或隔日激素疗法同时使用。笔者的经验也是这样。用药期间（特别是用药前和用药后1～2周），应定期检查血白细胞和肝功能。如血白细胞计数≤3 ×10^9
／L，应减少本药的剂量或暂停使用。该药不宜下午使用，以免其代谢产物在膀胱内时间过长，引起出血性膀胱炎，应在上午使用，且嘱患者多饮水，勤排尿，对有较强胃肠道反应出现严重呕吐者，可以使用甲氧氯普安等药物控制。本药有较大的骨髓抑制作用，应注意。

（2）环孢毒素A：可用于糖皮质激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征，剂量为每日5mg／kg，分2次口服，2～3个月后逐步减量。共治疗6个月。临床使用时常需监测血药浓度以调整剂量。

（3）雷公藤多甙片：口服，按体重每1kg每日1～1﹒5mg，分三次饭后服用，最大每日3次服，每次20mg。疗程最好不超过3个月，对生殖腺有较大的损害，未育者慎重使用。

（4）苯丁酸氮芥：其作用机制与环磷酰胺相同，临床适应证亦相同，疗效颇相近。本药的近期毒性较环磷酰胺少。

选择免疫抑制剂治疗肾病综合征时应注意适应证，还要尽量结合临床和病理，尤应注意药物的禁忌证和毒副作用，以期在获得良好的疗效的同时尽量减少药物毒性。

对治疗肾病的新药物有何简介及评价？

霉酚酸酯（骁悉，M MF）：是近年用于临床的一种新型免疫抑制剂，副作用较小。通常多用于肾移植后抗排斥反应，近年来有学者用于难治性肾病综合征的治疗。推荐用法为1～2g／d，半年后减为0.5～1g／d，再用半年左右，通常可以配合小剂量激素同时使用，有临床报道有较好效果。我们临床应用于部分复发性肾病综合征有较好效果。但循证医学资料较少，其疗效有待于更多临床资料的验证。且由于其价格昂贵，一定程度上限制了其在临床上的应用。目前临床上刚开始用于肾病综合征的他可莫司（FK‐506）等我们尚无临床经验，故无法做出评价，有文献认为对治疗难治性肾病综合征有效。

中西医结合对肾病综合征的治疗有何优势？

肾病综合征病程长，复发率高，病理复杂多变，治疗以保护肾功能，减轻和延缓肾功能恶化程度为目的。我们在临床上常采用肾上腺皮质激素为主的中西医结合疗法，中药以健脾补肾、辅助治疗和控制减轻激素副作用为主要原则。中医中药在治疗肾病综合征的优越性在于“补肾益气、健脾祛湿、养血活血、清热解毒”，能很好地修复肾脏损害，改善肾脏的缺血状态，调节肾脏免疫功能，有利于保护肾脏的残余肾功能，延缓肾衰竭的进展，从而达到消除尿蛋白及红细胞，降低血肌酐及尿素氮，控制和缓解贫血，减轻激素不良反应等目的。若同时配合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），则可获得更好的临床效果。对于激素有效的患者，使用中药配合治疗可以提高疗效，减少病情的反复，减轻激素和免疫抑制剂的毒副作用；对于难治性肾病综合征通过中医药的辨证治疗，常常可使肾病综合征得到持续缓解，避免或延缓慢性肾功能不全的发生和发展。

总之，中西医结合治疗肾病综合征，既减轻了激素及免疫抑制剂的副作用，又可以提高标准激素疗法的疗效，有效的预防复发。

何谓难治性肾病，何谓常复发肾病？

所谓难治性肾病综合征是指在激素标准疗法治疗后，或无效，或激素依赖，或先有疗效而后又复发的病例。常复发型肾病综合征是难治性肾病综合征的一种，是指具有肾病综合征“三高一低”的表现，经激素治疗完全缓解后，一年内复发3次或半年内复发超过2次，或指激素依赖型原发性肾病综合征，即在糖皮质激素治疗过程中或停药后即复发者。难治性肾病综合征，约占原发性肾病综合征的30%～50%，是目前临床肾病中治疗最为棘手、预后较差的类型。

究其产生的原因，一是本身肾病的病理类型就为难治型，如病理类型局灶阶段性肾小球硬化者，但更多的是由于初患肾病时治疗不规范，初次治疗不彻底引起的，特别是用激素量不足，疗程不够等。

我们认为难治性肾病，应该在西药治疗的同时配合中药治疗，可根据不同阶段和临床表现进行辨证治疗。而且在中西医结合治疗的同时，严格掌握激素和细胞毒药物适应证和减药以及停药的方法，如激素用量、疗程、服用方法，服用时间，副作用的预防等，同时在必要时可加用细胞毒药物如环磷酰胺、环孢素A等，也可以适当加用具有免疫作用的中成药如雷公藤制剂等，这样可以避免多数患者的病情反复。对于激素无效的患者可以尝试单独使用中药治疗，我们观察中药可以延缓病情的进展甚至缓解病情。

在治疗过程中和缓解期均应注意避免过度劳累、避免感染如感冒等，同时注意避免使用肾毒性药物等，也对防止肾病复发有帮助。

难治性肾病综合征为何难治？

引起肾病综合征“难治”的原因很多，中医认为正气虚损，脾肾俱虚有关。其病程迁延日久，病本为虚。《诸病源候论》曰：“水病者，由脾肾俱虚故也”。在湿浊、湿热或瘀血等病理因素的协同作用下，多由外感风寒湿邪的侵袭，致疾病发生发展。西医认为多与下列因素有关：

（1）感染因素：肾病综合征由于大量免疫球蛋白由尿液中丢失，加上营养不良以及激素和细胞毒药物的应用等，机体免疫功能低下，防御能力降低，而引起的各种感染，如病毒、细菌或真菌感染等因素，诱导肾病综合征的复发。目前认为感染因素是肾病综合征常复发的首要因素。同时也可能成为激素依赖产生的主要原因。

（2）不同的病理类型：如微小病变型（MCD）激素治疗有效率可高达90%以上，而局灶阶段性肾小球硬化（FSGS）的激素有效率仅为20%左右。膜性肾炎（MN）、膜增殖性肾炎（MPGN）的激素疗效也不高。若患者病理类型为FSGS、MN、MPGN，则有可能会出现激素疗效欠佳，甚至激素抵抗。

（3）激素用药不规范：没有按激素标准疗法用药。或首始剂量不足，或疗程持续不够，或撤减药物过快过猛，或用法不当，如将激素分三次口服，均可引起肾病综合征的反复发作或加重。如我们应用激素治疗常复发肾病综合征99例，大剂量的A组［1mg／（kg ·d）］和小剂量的B组（30～60mg／d），治疗8周，结果1年内的复发率分别为28.9%和67.4%，两者具有显著性差异。规范激素的使用是降低复发的一个有效的方法。

（4）高凝状态及高脂血症：由于肾病综合征患者大量蛋白的漏出，肝内合成增强，纤维蛋白原及第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ因子增加，抗凝血酶Ⅲ水平降低，蛋白C及蛋白S活性下降，高脂血症致血液黏稠度增加，不合理的利尿，长期使用大量糖皮质激素，患者因此存在高凝状态。卧床增加了肢体发生血栓的可能。目前，血栓、栓塞已成为肾病综合征患者严重的致死性并发症之一。最常见的为肾静脉血栓，另外，肢体静脉血栓、下腔静脉血栓、肺血管血栓或栓塞也不少见，甚至可见脑血管血栓及冠状血管血栓。高脂血症可随蛋白尿消退、血浆白蛋白回升而恢复正常。虽然存在低密度脂蛋白、胆固醇水平增高，但高密度脂蛋白有时亦可升高，有的学者认为能增加心血管并发症的发生率，但也有学者认为危险因素与保护因素同时存在，其对机体的影响尚难确定。但高脂血症可增加血液黏稠度，导致血栓栓塞的发生，促进肾小球系膜细胞增生及肾小球硬化。导致激素治疗效果差或无效。

（5）肾上腺皮质功能低下：长期反复不科学、不规则使用激素，使肾上腺皮质功能低下，停药后代偿能力下降，导致肾病综合征的复发。

（6）其他情况：合并肾小管、肾间质损害者，通常激素疗效差。根据我们的临床经验，除与病理分型有关外，激素疗效差通常还与下列因素有关：①血肌酐＞266μmol／L，出现氮质血症者；②持续性高血压或中等程度以上高血压；③尿FDP较高；④蛋白尿为非选择性蛋白尿者；⑤有较严重而顽固的镜下血尿者；⑥病程超过6个月者；⑦年龄超过45岁者，因高于45岁微小病变型及早期系膜增生型少，多较难治。

难治性肾病综合征的对症治疗方 法有哪些？

（1）利尿治疗：根据不同的临床表现选择合适的利尿剂。如呋塞米、螺内酯等。

（2）抗凝与降脂治疗：短期应用小剂量肝素皮下注射，特别是对于血浆白蛋白低于20g／L者，常规应用肝素抗凝。近年来，临床多倾向于应用低分子肝素。研究发现，低分子肝素不仅有肝素的抗凝、抑制系膜细胞增生、减缓肾小球纤维化的作用，而且其引起出血的副作用明显低于肝素。也可选用阿司匹林治疗，每次50mg，每日3次。或双嘧达莫每次25～50mg，每日3次治疗。一旦发生血栓栓塞并发症，应及时给予大剂量的尿激酶或链激酶进行溶栓治疗。降脂治疗包括饮食治疗及药物治疗。药物分他汀类、贝特类、胆酸结合树脂和丙丁酚四大类。研究证明，他汀类药物对于各种实验性肾病均有改善作用，可以抑制系膜细胞、上皮细胞及系膜基质增生；降低Ⅳ型胶原的分泌；减少单核‐巨噬细胞浸润及多种炎症性细胞因子的表达；显著降低尿蛋白，延缓肾功能减退。也可在使用中药中加入活血化瘀和降脂活血之品。

（3）减轻蛋白尿：可以使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），此类药物可以减轻蛋白尿，对肾脏有保护作用。可选用依那普利，每次5mg，每日2次。贝那普利（洛丁新），每次10mg，每日1次。ACEI不但可以减少蛋白尿，更重要的还有通过影响各种细胞因子的分泌来保护肾脏的作用，甚至这种作用可能不仅仅只和其降压作用有关。

我们治疗难治性肾病的经验有哪些？

我们对于难治性肾病，多主张在西药治疗的同时配合中药治疗，可根据不同阶段和临床表现进行辨证治疗。对于激素无效的患者可以单独使用中药治疗。我们观察中药可以延缓病情的进展。通常我们辨证分型及采用方药如下，可供大家在临证时参考。

（1）脾肾阳虚：湿浊内停型，证见面色白，周身皆肿，或伴有腹胀如鼓，胸闷气短，小便不利或短少，形寒肢冷，纳差便溏，舌质淡，舌体胖大，苔白腻或薄白，脉沉细。多见于未用激素治疗者或激素治疗最初阶段。治以温补脾肾，利水消肿。方选真武汤合五皮饮加减。茯苓12g、白术10g、制附子9g（先煎）、草果10g、干姜10g、大腹皮15g、桑白皮9g、生姜皮10g、白茅根20g、甘草5g。伴有手足心热，盗汗等阴虚者可改用济生肾气丸，以熟附子9g（先煎）、熟地15g、山药30g、山萸肉15g、茯苓12g、车前子（包煎）10g、牛膝12g、泽泻9g。伴气短乏力者，加党参15g、黄芪30g；若蛋白尿多者，加黄芪30g、金樱子10g、桑螵蛸10g、蝉衣15g。

（2）阴虚火旺型：轻度浮肿，兴奋易激动，失眠盗汗、两颧潮红、多毛、痤疮、五心烦热、口干咽燥，舌红少津、脉细数。多见于大量激素治疗阶段。滋阴降火。方选二至丸合大补阴丸加减。旱莲草15g、生地24g、枸杞子15g、麦冬15g、女贞子12g、地骨皮15g、知母30g、龟甲（先煎）30g、黄柏10g。水肿重者加白茅根30g、冬瓜皮12g、茯苓12g、泽泻9g；有湿热证者加黄柏9g、龙胆草12g、石韦9g、金钱草15g、白花蛇舌草10g；阴虚热毒、肌肤疮疡者加板蓝根15g、黄柏9g。

（3）阴阳两虚型：浮肿迁延，日久不退，反复发作，小便不利，腰膝酸软，头晕耳鸣，口干口苦咽燥，五心烦热，四肢不温，面色白，失眠盗汗、梦遗滑精，舌淡苔白，脉细或迟。多见于久病不愈及激素减量治疗阶段。治以阴阳双补，固涩敛精。方选济生肾气丸合地黄饮子加减。熟地24g、山药12g、山萸肉12g、茯苓9g、制附子9g（先煎）、车前子（包煎）15g、牛膝15g、麦冬12g、肉苁蓉12g、补骨脂15g、菟丝子15g、仙灵脾15g、巴戟天12g、黄芪30g、金樱子10g。阴虚重者可去附子加枸杞15g；有血瘀证者加丹参20g、红花10g、川芎9g。

（4）脾肾气虚型：面色萎黄，周身浮肿，或水肿较轻，少气懒言，食少便溏，腰膝酸软，小便短少，舌淡胖，边有齿痕，苔白腻或白滑，脉沉细无力。本型多见于激素的维持治疗阶段及常复发性肾病综合征的巩固治疗阶段。治以补脾益肾，利水化湿。方选参苓白术散合右归丸。党参15g、白术15g、茯苓15g、薏苡仁20g、白扁豆15g、山药20g、熟地12g、杜仲15g、山萸肉12g、枸杞子15g、菟丝子12g。尿蛋白多者加桑螵蛸10g、金樱子12g、黄芪30g；血瘀证者加红花10g、丹参10g、当归尾12g。

（5）肝肾阴虚型：面部及下肢浮肿，腰膝酸软，头晕耳鸣，心烦少寐，口干咽燥，小便短涩，大便干结，舌边红或质偏红，苔薄白腻或薄黄，脉细数或弦细。治以滋补肝肾，清热利水。方选六味地黄丸合猪苓汤加减。熟地黄24g、山萸肉12g、山药12g、泽泻9g、丹皮9g、茯苓9g、车前子（包煎）15g、猪苓9g、滑石15g。夹瘀者合当归芍药散加减；合并有阳虚表现者，加杜仲15g、菟丝子12g、补骨脂9g。

对于激素无效的患者，可以单独用上述中医辨证治疗。对于激素有效的患者，使用中药配合治疗可以提高疗效，减少病情的反复。（此条曾发表于《新中医》2002年）

隐匿性肾炎与IgA 肾病有关联吗？

隐匿性肾小球肾炎也称为无症状性蛋白尿或（和）血尿，患者无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为蛋白尿或（和）肾小球性血尿的一组肾小球疾病，是原发性肾小球疾病中常见的一种类型。本病病程长短不一，长者可迁延数十年，肾功能保持良好。导致本病的原因可能有多种，包括链球菌和其他细菌、病毒、原虫感染等。

IgA肾病是一个病理诊断，临床上以反复发作性血尿或少量蛋白尿为主要表现，常因上呼吸道感染或劳累引起或加重，受凉后数小时至数日（多数在1～2日）血尿加剧或出现肉眼血尿，消除诱因后，肉眼血尿亦消失，又恢复到原来水平，无水肿、高血压，亦无明显肾功能异常，少数患者可表现为急性肾炎综合征、高血压，则可迅速发展为肾功能损害。但确诊要靠肾活检。近年来研究表明本病危害较以前认识要严重许多，依据肾脏病理变化程度轻重可出现不同的损害后果。

IgA 肾病是一种什么病？

IgA肾病是指肾组织免疫荧光检查有大量IgA或以IgA为主的免疫球蛋白或循环免疫复合物在肾小球系膜区沉积的一种原发性肾小球疾病，临床上以反复发作性肉眼血尿和（或）持续性镜下血尿，伴少量或大量蛋白尿为主要表现的一种肾脏疾病。IgA肾病是世界范围内一种常见的肾小球疾病，80%在16～35岁发病，一般而言，白人、黄种人的发病率明显高于黑人。据我们的资料，我国IgA肾病的发病率约占原发性肾小球疾病的20%，近年来由于肾脏穿刺活检术的广泛开展，发病率较前有大幅度上升，已经成为我国居民常见的肾脏疾患，已经引起政府重视，曾列入十五国家科技计划加以研究。

IgA 肾病有哪些临床特点？

本病常见于青壮年，男性较多见，年轻女性也时有发生。IgA肾病通常有如下临床特点：

（1）反复发作的一过性肉眼血尿：通常在呼吸道感染1～2天内发生，每次持续数小时至数日，多常年反复发作。

（2）无症状性尿异常：如持续性或间歇性镜下血尿，多有轻度尿蛋白，通常24小时尿蛋白定量小于1g。此类型最常见，约占60%。

（3）少数患者表现为慢性肾炎症状，表现为轻中度高血压，镜下血尿及少量蛋白尿。

（4）小部分患者表现为肾病综合征，出现肾病综合征典型的三高一低症状。此时治疗可参照肾病综合征的标准激素疗法治疗。

（5）部分患者可发生自限性、可逆性的急性肾衰竭，经治疗后可缓解，也有部分患者会在出现急性肾衰竭后，迅速演变成尿毒症，需要替代治疗者。

IgA 肾病的治疗特点是什么？

本病的治疗主要是对症治疗，减少肾脏的损伤，保护肾功能，防止肾衰竭的发生。对反复肉眼血尿发作者，应积极去除诱发血尿反复发作的感染灶，尤其牙齿、肠道等处不易发现的隐性病灶。在选用抗生素抗感染的同时，手术切除原发病灶，如扁桃体等，有时可减轻IgA肾病患者的症状甚至使症状消失。

对肾功能不全伴或不伴高血压患者，治疗的重点放在控制高血压、保护肾功能、延缓肾功能恶化进程，常用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如依那普利、贝那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如缬沙坦、氯沙坦等），近来也有研究使用钙拮抗剂（CCB，如氨氯地平等）也可以较好的控制患者的血压，延缓肾功能不全的进展。

对于临床表现为急进性肾炎的IgA肾病患者，治疗原则同急进性肾炎，可以用甲泼尼龙冲击疗法，环磷酰胺冲击疗法和（或）血浆置换进行治疗。有研究显示持续服用双嘧达莫和华法林可改善肾小球硬化的发展和延缓终末期肾衰竭的发生，但缺少循证医学证据。

IgA肾病治疗时应注意：①积极治疗大量蛋白尿、持续性血尿或伴有严重高血压的患者，严密观察，并给予合理的防护措施，以阻止IgA肾病的发展进程；②对重症IgA肾病患者，只要能使尿蛋白减少，肾功能损害进展延缓就是成功的，不能一味追求尿蛋白消失，以致长期大量用药造成严重、甚至致命的副作用，我们的经验只要24小时尿蛋白小于1g，治疗就要相对温和些，不必为消除小量的尿蛋白而过度治疗；③避免使用肾毒性药物，使用免疫抑制剂及雷公藤多甙、火把花根片时应定期监测肝肾功能。

为什么国家科技部把中医治疗IgA肾病列为重点攻关项目？

以往IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的比例较小，并未引起我国肾脏病学者的重视。近年来发病率明显上升，究其原因，一则我国居民的疾病谱发生了一定的变化，另外也与我国肾科发展迅速有关。现在很多医院都开展了肾穿刺活检，尤其在北京、上海、广州、南京周围的一些中等医院也都开展了起来，使需要病理诊断为基础的IgA肾病的发现率明显提高。从而出现现阶段我国的IgA肾病的发病率明显上升，成为严重危害我国人民的肾脏疾病。

早期文献认为本病发展缓慢，预后良好，尤其是以单纯血尿为主要表现者，诊断为“单纯性血尿”，“良性再发性血尿”等。但随着研究的深入，近年已认识到本病并非都是良性经过，相当一部分病例最终发展为肾衰竭，尤其是临床有高血压或肾病综合征表现者，常提示其病理改变较严重，预后不良。目前认为临床诊断为“单纯性血尿”或“良性再发性血尿”的患者若作肾活检，结果可能大部分是IgA肾病。而西医药方面对IgA肾病没有任何特效疗法。目前就总体来说，中西医结合疗法是到目前为止治疗本病比较好的措施。故2002年国家科技部把中医治疗IgA肾病的中医药防治列入国家“十五”攻关项目进行研究，现在已经就IgA肾病的中医辨证分型，中西医结合治疗方法等方面取得了一定的进展。

四、继发性肾小球疾病防治

过敏性紫癜性肾炎有哪些早期信号？

过敏性紫癜是一种毛细血管和微血管变态反应性疾病。其病因可能与感染（最常见是呼吸道感染）、细菌、病毒、药物、虫咬或食物过敏引起的变态反应有关。临床肾脏损害的发生率有相当大的差异。约有20%～60%患者有肾小球损害。过敏性紫癜性肾炎是一种免疫复合物病，其发病机制中免疫球蛋白A（IgA）起重要作用。本病有家族性好发倾向。病情较轻者预后良好，且有一定的自愈性。

其早期临床表现主要为皮肤出现出血点，尤其以特征性的下肢对称性出现的皮肤出血点为多见，见于下肢伸侧和臀部，皮疹可于几个月内反复出现。半数病者于发病前1～3周有上呼吸道感染病史，几乎所有病例都有对称性出血性皮疹，约60%的患者有腹痛、便血；约30%患者有关节痛，特别是膝和踝关节。有些病例肾损害先于皮疹。成人胃肠道症状等全身性表现可不明显。

过敏性紫癜性肾炎简介

过敏性紫癜是自身免疫性疾病中的一种疾病，是以皮肤紫癜（尤其是双下肢皮肤出血点）、出血性胃肠炎、关节炎及肾脏损害为特点的综合征，约有30%的过敏性紫癜患者会出现肾脏损害，出现肾炎或肾病综合征，甚至急性肾功能损害，称过敏性紫癜性肾炎。

本病属非遗传性疾病，但存在遗传好发倾向，常发生于10岁以下儿童，成人也可见到，好发于寒冷季节，男女发病无明显差异。

引起紫癜肾炎的因素可归纳为四类：①感染：如细菌、病毒感染后引起继发性变态反应；②药物过敏：如抗生素、磺胺类、巴比妥类、碘化物等；③食物过敏：如牛奶、鱼、虾、蟹等；④其他：如虫咬、蜂蛰、植物花粉、寒冷等。

中医并无过敏性紫癜性肾炎之病名。根据其临床表现，本病当归于发斑、斑疹、肌衄、葡萄疫、血证等范畴。中医认为本病多是由于先天禀赋不足，脏腑亏虚或六淫之邪扰动血络，或因饮食不当，或因药物过敏，或因虫咬，或因化学毒素以致表虚里实，热毒乘虚而入，外溢肌肤而发紫癜，内渗于肾则尿血不止。久病可导致脾肾虚衰，浊邪内停而成尿毒之重症。

紫癜肾炎的临床表现为：①皮疹：特征是双下肢出血性和对称分布；②关节症状：半数有游走性多发性关节痛；③胃肠症状：脐周和下腹阵发性绞痛；④肾脏损害表现：血尿、蛋白尿、高血压、水肿或肾功能损害；⑤其他：如肝脾、淋巴结肿大等。

如何诊断过敏性紫癜性肾炎？

依据特征性的皮肤、关节、胃肠道和肾损害（持续性镜下血尿为最基本的诊断条件）及IgA沉着为主的系膜增殖性肾脏病理改变可以确立诊断。目前对过敏性紫癜的诊断多参照1990年美国风湿病学会的诊断标准，即至少符合下列4条中的2条，方能诊断为过敏性紫癜：①皮肤紫癜：高出皮肤的出血性皮疹；②首次发病年龄≤20岁；③肠绞痛：弥漫性腹痛，饭后加剧，便血；④组织活检：小动脉或静脉壁见粒细胞浸润。本标准的敏感性为87.1%，特异性为87.7%。

过敏性紫癜肾炎实验室检查及其他检查情况如下：①血小板凝血时间等血液学检查均正常；约50%患者在急性期有血清IgA升高；血清球蛋白多为阳性；血沉轻度增快；活动期血中可检出免疫复合物；②急性期部分病例束臂试验阳性；③几乎所有患者都有血尿，可有蛋白尿。

本病诊断须注意与下列疾病进行鉴别：①特发性血小板减少性紫癜；②类风湿性关节炎肾损害；③肾小球肾炎、系统性红斑狼疮肾炎、外科急腹症等。由于本病的特殊临床表现，鉴别一般无特别困难。

过敏性紫癜性肾炎如何治疗？

本病目前尚无特异治疗。轻型病例，仅需对症治疗，大多数病例能完全康复。重症患者如表现为急性肾炎综合征、肾病综合征和急进性肾炎者需予积极治疗，包括采用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、抗凝治疗，甚至血浆置换等。具体治疗措施有：

（1）急性期患者应注意休息，重症应予卧床休息；

（2）注意饮食护理，依病情而异，可参照本书急性肾小球肾炎、肾病综合征和肾衰竭有关内容；

（3）发现和去除过敏原，存在感染灶时，应予抗生素治疗，停止服用和接触可能是致敏原的食物及药物；

（4）肾上腺皮质激素应用，可缓解关节肿痛和减轻软组织水肿，适于严重关节肿痛和腹痛患者以及肾病综合征型，前两者可用泼尼松每日1～2mg／kg，连用7～14天即可，后者用泼尼松每日1～2mg／kg，并加服环磷酰胺每日2～3mg／kg，疗程在6～12个月左右。

多数患者需要采用细胞毒药物治疗，我们的经验是紫癜性肾炎经环磷酰胺治疗后可明显减少疾病的复发。

中医是如何认识过敏性紫癜性肾炎的？

中医认为本病治疗应根据疾病发生发展的不同时期而采用不同的辨证施治原则。

早期风邪袭表，邪热内蕴，病在卫分、营分，应以祛风宣透为主，兼以清营凉血。

中期营热炽甚，迫血妄行，血溢肌肤，斑疹累累，尿赤尿血，应以凉血解毒，或凉血化斑为主，佐以清气透表之品。血热致瘀是本病病机的一个特点，故活血化瘀，凉血养阴乃中期治疗大法之一。

肾阴亏损，阴虚火旺者当侧重养阴清热，佐以凉血化瘀。若病情日久反复不愈，脾气亏虚，气不摄血者当益气摄血为治疗原则，佐以养血活血。

本病若经及时、恰当的治疗，大多可趋于痊愈，少数患者因失治误治，或脏腑亏损，气血不足，可演变成阳虚失运，水湿停滞之证，治疗当以温补脾肾，化气行水。极少数患者若表现为水湿潴留，气机壅滞，水湿泛滥之脾肾阳衰、浊邪上逆重证，又应以温阳散寒、通腑泄浊法逆水挽舟。通常本病可以辨证为以下证型：

（1）风邪袭表，邪热内蕴型

主证 突然发病，两下肢、甚则少腹、臀部出现红色斑点，自觉经常瘙痒，继之斑点转为紫色，兼有腹痛或关节疼痛，尿赤，舌质淡红或略红、苔白或薄黄，脉浮滑有力。本型多见于过敏性紫癜肾炎初期。

治法 散风祛邪，清营凉血。

方药 大连翘饮合清营汤加减。浮萍10g、柴胡10g、蝉蜕10g、水牛角40g（先煎）、金银花12g、竹叶心10g、连翘10g、紫草10g、丹皮10g、生地10g、小蓟12g、鲜茅根20g。

加减 瘙痒重者，加防风6g、黄芩10g；腹痛者，加白芍12g、甘草6g，尿血重，加地榆12g。

（2）营热炽甚、血热妄行

主证 紫癜反复不愈，以下肢伸侧、少腹部及臀部为重，分布较稠密，此起彼伏，退后骤起，尿涩赤，尿色略深或暗红或血尿，舌红或略暗，脉滑数。本型多为过敏性紫癜性肾炎中期。里热燔炽，血热妄行是其主要病机。

治法 清热解毒，凉血化斑，佐以利尿。

方药 清营汤合犀角地黄汤加减。水牛角60g（先煎）、生地15g、丹皮10g、赤芍10g、连翘10g、丹参12g、鲜白茅根30g、败酱草20g、小蓟10g、车前子（包煎）12g、地榆12g。

加减 皮肤瘙痒，加白藓皮10g、黄芩10g、防风9；血尿重加蒲黄炭10g、小蓟10g、参三七1﹒5g（冲服）以凉血止血。

（3）热灼津液，瘀血内阻

主证 皮肤紫癜，成批出现，此起彼伏，色紫暗，以下肢伸侧、足背为稠密，白睛有紫红色血络，胞睑灰暗，腹痛夜甚，口干、口渴不欲饮，便血、尿赤、尿血。舌暗红，舌下青筋紫暗，舌苔薄黄，脉弦或弦数。本型多见于过敏性紫癜肾病的中期，瘀血现象严重。热灼津液，瘀血内阻是本型的病机特点。

治法 滋阴凉血，活血化瘀，佐以解毒。

方药 犀角地黄汤合桃红四物汤加减。水牛角60g（先煎）、生地15g、丹皮10g、赤芍10g、桃仁12g、红花10g、阿胶10g（烊化）、玄参12g、当归10g、川芎10g、蒲公英15g、连翘10g、小蓟10g、白茅根30g。

加减 热重加生石膏15g、知母10g；有荨麻疹，加防风10g、黄芩10g。阴虚重，加龟甲30g（先煎）、鳖甲30g（先煎）。

（4）肾阴亏损，阴虚火旺

主证 皮肤紫斑色红或紫红，以下肢、少腹为主，纳谷不香，伴头昏，腰膝酸软，五心烦热，或盗汗、潮热。舌红、少苔，脉细数。本症多见于过敏性紫癜肾病中期，肾阴亏损，阴虚火旺，热灼血脉，血溢脉外为其主要病机。

治法 滋阴补肾，清热凉血。

方药 知柏地黄丸合茜根散加减。知母10g、黄柏10g、生地12g、阿胶10g（烊化）、山萸肉10g、丹皮10g、茜草根12g、侧柏叶12g、黄芩12g、甘草6g。

加减 阴虚甚者，加龟甲20g（先煎）、鳖甲20g（先煎）、旱莲草15g、女贞子12g；血热偏甚者，加紫草12g、赤芍10g；尿血重者加白茅根30g、地榆12g、仙鹤草15g。

（5）脾气亏虚，气不摄血

主证 少腹、上下肢皮肤见散在紫斑，斑色暗淡，时起时伏，劳则加重，反复发作，尿赤尿血，心悸气短，乏力倦怠，头昏、纳差，面色萎黄，舌质淡、苔白，脉弱。本症多见于过敏性紫癜肾病的中期，脾虚失统，气虚失摄，以致血溢脉外是其主要病机。

治法 健脾养血，益气摄血。

方药 归脾汤合黄芪建中汤。人参15g、白术10g、黄芪15g、当归10g、酸枣仁12g、远志9g、炙甘草6g、桂枝6g、白芍12g、地榆15g、大枣10g。

加减 尿血重者，加仙鹤草15g、槐花12g；气虚重者加重参、芪剂量。

（6）阳虚失运，水湿停滞

主证 紫癜消退，面色白，神倦无力，周身浮肿，腰酸膝软，畏寒肢冷，纳呆，尿少便溏。舌质淡、苔薄白，脉沉缓无力。本型多见于过敏性紫癜肾炎后期。阳气亏虚，运化失常，水湿停滞、泛溢四肢是其主要病机。

治法 温阳健脾，化气利水。

方药 真武汤合补中益气汤加减。制附子9g（先煎）、党参15g、黄芪20g、白术10g、茯苓10g、山药15g、大腹皮15g、陈皮10g、当归10g、干姜6g。

加减 尿蛋白过多，加菟丝子10g、蝉衣12g、桑螵蛸10g、金樱子10g；血清蛋白低，加紫河车12g、鹿角胶12g。

（7）脾肾阳衰、浊邪上逆

主证 紫癜已退，但面色晦滞，精神萎靡，嗜睡气短懒言，脘腹胀闷，纳呆食少，畏寒肢冷，腰脊酸痛，恶心呕吐，皮肤干燥瘙痒，浮肿，泄泻或大便不爽，尿少或尿闭，舌质淡胖，苔白、脉沉细。本型多见于过敏性紫癜肾炎的后期，病情危笃。脾肾阳虚，三焦气机壅滞，湿浊内闭是其主要病机。

治法 温阳散寒、通腑泄浊。

方药 真武汤合大黄附子细辛汤加减。制附子15g（先煎）、干姜10g、白芍15g、白术10g、黄芪30g、生大黄9g（后下）、茯苓12g、杜仲12g、牛膝12g、半夏10g。

加减 浮肿甚者加桂枝10g、猪苓15g；纳呆，加鸡内金10g、砂仁6g（后下）。大便次数多，生大黄改为制大黄。

过敏性紫癜性肾炎预后？

随着治疗的进行，紫癜性肾炎的预后又会怎么样呢？不少患者想了解该病的预后如何。本病预后主要与发病时肾脏损害程度有关。因病变的程度不同，其预后也有所不同：①单纯有显微镜下血尿者，预后良好；②有明显蛋白尿和血尿者，10年后有10%～20%可发展为活动性肾疾患或肾功能不全；③肾病综合征者预后最差，近半患者多年后会出现高血压，或氮质血症；④表现为急进性肾炎综合征者，可迅速出现急性肾功能恶化，最终出现尿毒症。儿童紫癜性肾炎10年后，15%有持续性肾脏病，约10%发生肾衰竭。

一般说来，成年人较儿童的预后差，儿童轻症患者预后最好。肾活检结果对估计预后有重大意义。据我们经验，起病早期有下述情况预后较差：①蛋白尿＞3﹒5g／d；②高血压；③进行性肾功能减退；④肾活检发现肾小球有新月体较多者。

如何避免过敏性紫癜肾炎？

由于外感与内伤均会引起过敏性紫癜肾炎，故首先应避免接触本病的各种诱发因素。应注意防寒保暖，预防感冒，积极锻炼身体，增强体质，提高身体的抗病能力，以抗御外邪的侵入。

若遇感染，应积极治疗。因药物、毒素或花粉致病者，应避免再次服用和接触。应避免鱼、虾、蟹、花粉、牛乳等可能诱发过敏性紫癜的饮食。尿血患者应忌食辛辣、香燥刺激物及海鲜“发物”，如公鸡、海鱼、牛肉、羊肉、鹅等食品，以免助热生发加重病情。早期要卧床休息，以避免烦劳过度、节制房事，忌食烟酒。尿蛋白多者，应注意不宜过多食用高蛋白饮食，以防虚不受补。饮食宜富于营养，易于消化，多食新鲜蔬菜、水果。

糖尿病会影响肾脏吗？

近年来随着我国人民人均寿命延长，生活饮食习惯、结构的改变，糖尿病的患病率呈直线上升趋势，且由于治疗方法的改善，生存时间的增加，从而肾脏及其他并发症也明显增加。据最新统计，我国目前约有5000万人正面临着糖尿病的威胁。在美国，糖尿病肾病为终末期肾衰竭的首位，约为35%～38%。糖尿病作为代谢性疾病，通常可以引起肾脏的损害。病程在10～20年的糖尿病患者，无论年龄大小，均有半数以上出现蛋白尿。随着蛋白尿的加重，可以出现水肿、高血压、甚至肾衰竭。尸体解剖发现，无论1型或2型糖尿病患者，其肾脏均出现肾小球硬化伴肾小管空泡变性以及肾脏入球和出球小动脉硬化等较为特异性的改变。其严重程度与糖尿病病程和长期血糖控制水平有关，糖尿病发生15～20年后，几乎全部患者均可出现此种病变。所以，临床上将这种糖尿病患者所特有的肾小球硬化症与肾小管病变称为糖尿病性肾病。到目前为止，尚无有效的方法能够阻止糖尿病性肾病的发生和恶化。因此糖尿病型肾病已经成为糖尿病患者尤其是胰岛素依赖性患者的首位死亡原因。

糖尿病患者为何会出现肾脏的损害？

糖尿病引起肾脏损害的机制还不清楚。一般认为，长期过高的血糖进入细胞后促使有关酶的活性增高，从而促成了酶和蛋白质形成复合物，沉积在肾小球而使肾小球遭到严重的破坏；另一方面，由于血糖过高，造成肾小球血管的生化组成异常，引起血管的通透性增加，使血浆蛋白漏出，参与肾小球硬化的形成。幼年糖尿病患者的血浆中生长激素的水平较高，与过高的血糖参与糖与蛋白质的复合物的形成，因而加重了糖尿病性肾脏的损害。

肾血流动力学异常在糖尿病肾病发生中起关键作用，甚至可能是始动因素。①高血糖时，肾小球内高灌注、高滤过状态，毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落；②肾小球基膜Ⅳ型胶原信使RNA增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化；③在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。

此外，糖尿患者容易继发各种感染，反复发生的泌尿系严重的感染可以造成肾皮质坏死。糖尿病对肾脏的损害不仅是由于高血糖所致，而是一个与遗传缺陷脂肪代谢异常及内分泌失调等因素密切相关的复杂过程。糖尿病早期，对肾脏的损害隐匿地进行，随着病程的延长，肾小球硬化状态越明显，受累的肾小球越来越多，越到后来发展越来越快，导致蛋白尿等症状，并最终进展为肾衰竭。

糖尿病肾病有哪些早期信号？

糖尿病肾病的早期信号最主要的是微量白蛋白尿。通过尿微量蛋白测定和β2‐微球蛋白测定可发现糖尿病患者早期肾脏损害的线索。

蛋白尿是临床诊断糖尿病肾病的重要条件，但是糖尿病患者临床上出现蛋白尿，已是糖尿病肾损害较晚期的表现。在糖尿病起病的最初4～10年内，临床上可能没有任何肾脏病的表现，但是肾脏的损害已经开始，并缓慢地进展。此时测定运动后的蛋白尿，能早期发现肾脏损害。在增加体力负荷的情况下，正常人一般不出现蛋白尿，而早期糖尿病肾病患者却可出现“生理性蛋白尿”（微量白蛋白尿）。同时，B超、X线摄片检查，可发现肾脏比正常同龄人的稍大。因此，糖尿病患者，应定期检测血肌酐、尿素氮、肌酐清除率、尿蛋白及肾脏大小，这些均有助于早期发现糖尿病肾病。

糖尿病肾病早期诊断的意义？

随着我国社会的老龄化，糖尿病的发病率也在快速增高，既往为糖尿病患者主要死亡原因的酮症酸中毒、感染等已变得可以控制，患者的寿命得以延长。与此同时，糖尿病患者肾脏损害和心血管损害则日益突出，年龄越大，病程越长，并发肾脏损害的可能性越大。且肾脏损害多缓慢发展，早期多无明显症状，不易引起重视，一旦出现蛋白尿等症状时，其肾病已相当严重，不少糖尿病患者死于尿毒症。其生存时间与蛋白尿程度、氮质血症轻重有关，每日尿蛋白大于3g者，多在3～6年内死亡，出现氮质血症后不借助替代疗法平均只能生存2.8年。糖尿病肾病变是目前慢性肾衰竭的重要原因，已成为糖尿病的主要死亡原因，其危害性极大。如能在此期及早发现，通过积极的控制血糖的治疗，肾脏的损害大多可以得到延缓甚至部分逆转、恢复。因此，早期诊断，及时治疗对阻止，延缓糖尿病肾病的进展有十分重要的意义。

糖尿病肾病的治疗有何特点？

一般治疗 在糖尿病饮食的基础上采用优质低蛋白饮食。在糖尿病肾病早期即开始给予优质低蛋白饮食，合并水肿、高血压者应限钠，同时予低脂饮食。

西医治疗

（1）有效地控制高血压：高血压不仅加速糖尿病肾小球损害的进展，而且加重糖尿病性视网膜病变。有效地控制高血压可使尿蛋白排出减少，可使肾功能降低的速度减慢，可延长患者寿命，当血压大于140／90 mmHg时，应进行降压治疗，糖尿病肾病患者的理想血压是130／80 mmHg。降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如贝那普利，依那普利等。其次可选用血管紧张素转换酶受体阻断剂（ARB）如氯沙坦，缬沙坦等。β‐受体阻滞剂可掩盖低血糖反应的症状，应用时要慎重选择。

（2）严格控制血糖水平：临床和实验研究表明，代谢紊乱长期高血糖，是引起糖尿病微血管病变的主要原因。已证实通过胰岛素皮下持续输注疗法控制血糖，可有效地控制肾病的进展。对于糖尿病肾病的患者可以比单纯糖尿病患者更早考虑使用胰岛素治疗。

（3）积极治疗泌尿系感染。

（4）避免使用对肾脏有毒害的药物及造影检查。尤其是对造影剂的使用方面，应给予高度重视，临床上经常会遇到因为造影剂的使用而导致糖尿病肾病的急剧恶化。

（5）对症处理：水肿明显可应用利尿剂，可选用呋塞米。严重顽固浮肿者可用利尿酸钠或呋喃苯胺酸；出现心衰可应用洋地黄治疗；严重低蛋白血症可静注白蛋白及必需氨基酸；严重贫血可少量输血，并使用重组人促红细胞生成素治疗。

（6）抗凝疗法：目前认为糖尿病肾病成因除代谢因素外，还有高凝状态的影响，因此抗凝疗法往往对糖尿病肾病有一定的治疗效果，有报道应用双嘧达莫或华法林可减轻糖尿病肾病患者的病情。

（7）进入尿毒症期可及早采用替代治疗，包括透析疗法和肾脏移植，透析包括腹膜透析及血液透析。一般认为糖尿病肾病患者进入透析时间要较其他肾脏病肾衰患者为早。糖尿病患者进行肾脏移植效果较非糖尿病者为差，移植后的生存率及移植肾存活率均较低。

糖尿病肾病的中医药治疗有何特点？

中医治疗糖尿病肾病以脏腑辨证为主，结合八纲辨证，注意分辨虚实寒热，以标本兼顾为基本原则，以滋阴清热或益气养阴或阴阳兼调，温阳利水等为治法，结合化瘀通络、利湿化浊等。由于糖尿病肾病病程较长，多数有虚实夹杂表现，故治疗时宜兼顾其标。如夹瘀血者加丹参、泽兰、桃仁、红花、川芎。湿热重者加黄连、苏叶、竹茹、佩兰。浊邪内蕴加大黄、土茯苓。水湿重者加薏苡仁、猪苓、冬瓜皮。

（1）阴虚燥热型

主证 烦渴多饮，多食善饥，口干舌燥，身体渐瘦，尿色黄浊，舌边尖红，苔薄黄少津，脉洪数。

治法 清热养阴。

方药 人参白虎汤合消渴方加减。人参6g（另炖）、生石膏30g、知母12g、天花粉10g、黄连3g、麦冬10g、石斛10g、山药10g。

加减 口苦，大便干者，加用大黄10g（后下）、黄芩10g、厚朴12g；胃纳差，苔厚腻者，加苍术10g、藿香10g、薏苡仁15g。

（2）气阴亏损型

主证 面色无华，形体消瘦，疲乏无力，多汗，心慌气短，口渴多饮，小便频数，尿中多泡沫，大便干结，舌尖红，苔薄白，脉细数无力。

治法 益气滋阴。

方药 生脉散合玉女煎。人参6g、麦冬10g、山药10g、黄芪30g、生地15g、玄参10g、花粉10g、知母10g、丹皮10g、赤芍10g、竹叶10g。

加减 腰膝酸软者，加杜仲12g、桑寄生15g；夜尿频多者，加益智仁15g、乌药10g。

（3）阴阳两虚型

主证 面色黯滞或苍白，耳轮干枯，腰膝酸软，面足微肿或五心烦热，尿量短少，恶心呕吐，舌黯淡，苔白，脉沉细无力。

治法 益肾助阳固涩。

方药 金匮肾气丸加减。制附子9g（先煎）、肉桂3g、熟地15g、山药10g、山萸肉6g、丹皮10g、茯苓15g、泽泻10g、桑螵蛸10g、覆盆子10g、桃仁10g、红花6g。

加减 大便溏薄者，加炒扁豆15g、炒薏苡仁15g；失眠多梦者，加柏子仁12g、酸枣仁15g；胸痹者，加丹参10g、降香12g。

（4）阳虚水泛型

主证 面浮身肿，按之凹陷不起，腰以下为甚，甚则腹部肿大，胸闷气短，眩晕心悸，腰部冷痛酸重，神疲怯冷，腹胀纳差，尿量减少甚则无尿，口淡不渴，肠鸣便溏，舌淡胖，苔白，脉沉细无力。

治法 温肾健脾，化气行水。

方药 真武汤加减。制附子9g（先煎）、白术10g、茯苓10g、白芍10g、仙灵脾20g、杜仲10g、益母草15g、丹参10g、山药10g、芡实10g、桂枝6g、猪苓15g、生大黄10g。

糖尿病肾病的预后怎样？

糖尿病肾病预后不良，如患者一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能将不可遏制地进行性下降，每日尿蛋白＞3﹒0g者预后更差。糖尿病肾病透析患者存活率影响因素主要为：心血管并发症、年龄、感染、停止治疗。

糖尿病肾病预后不良，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时病程多在10年以上，现已肯定在糖尿病肾病早期有“隐匿期”，肾小球已有病变，但无任何临床表现，唯一的改变只是尿白蛋白排出率增加。

临床糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能将不可遏制地进行性下降。约25%的患者在6年内，50%患者在10年内，75%患者在15年内发展为终末期肾脏病即肾衰竭，从出现蛋白尿到死于尿毒症的平均时间为10年，每日尿蛋白＞3﹒0g者多在6年内死亡。糖尿病控制不佳，高血糖、高血压和高蛋白饮食加速糖尿病肾病患者肾功能的恶化。另外，近年来观察证实，吸烟对糖尿病肾病也是一个危险因素。约5%～15%的糖尿病患者发生尿毒症，但年龄在50岁以下者为40%～50%，相对来说，以年龄在26～45岁之间的死亡率最高，是年轻糖尿病患者死亡的重要原因。糖尿病肾病的预后与其肾脏病理改变性质有关，弥漫性小结节型糖尿病肾病易进展至尿毒症。

糖尿病可以引起肾衰竭吗？

糖尿病过程中经常会出现肾病并发症。糖尿病肾病是糖尿病性肾小球硬化症，属糖尿病全身性微小血管病变的一部分。近年来，随着糖尿病发病率的增高，糖尿病肾病也有逐年增多的趋势，而糖尿病肾病所引起的慢性肾衰竭也越来越多，成为导致糖尿病死亡的主要原因之一。国外因糖尿病肾病肾衰竭而透析的患者占总透析人数的1／4以上。越年轻发生糖尿病，越容易发生糖尿病肾病。糖尿病病程越长，越容易出现糖尿病肾病。国外研究显示，同样年龄在20～40岁的患者，病史在10年以内的糖尿病患者肾病的发生率为20%，10～20年为50%，而病史在20年以上的几乎100%并发肾病微血管病变。多数糖尿病肾病患者在数年内发展成为慢性肾衰竭。

西医学认为控制血糖和血压是延缓糖尿病肾病进展恶化的主要手段。循证医学多中心大样本的研究也证实血管紧张素转换酶抑制剂如贝那普利可有效延缓糖尿病肾病慢性肾衰竭的进展。中医对糖尿病性肾病的认识较早，从病因病机到临床治疗都有详细的记载，也积累了丰富的临床经验，近年来中医学对本病研究更加深入。认为本病的病机主要为消渴日久，缠绵不断，使脏腑功能失调，阴阳气血虚弱，浊毒内留而发病。病变脏腑重在肝脾肾三脏，而病机涉痰、瘀、水三者。临床治疗上采用健脾益气、补益肝肾、化浊利湿法来治疗，同时配合中药大黄等通腑泻浊。

长期临床实践证实，中西医结合综合疗法治疗糖尿病肾病之慢性肾衰竭，可以起到延缓病情进展的作用。

（本条原载于2004年04月17日《广州日报》）

浅谈系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（SLE）是一种侵犯全身结缔组织的自身免疫性疾病，病变常累及多系统、多脏器。系统性红斑狼疮是一种常见病，在20世纪80年代以前，本病的治疗相当局限，治疗效果相当不理想，甚至有人认为其相当于“第二癌症”，加之患者面部红斑，因此才得此病名。其实本病并不具有传染性，而且近年来细胞毒药物的使用也使其疗效大大提高。美国统计资料显示，本病的发病率为50／10万，在我国约占人口的千分之0.7，本病女性发病率较男性为高，且以年轻女性为主。SLE凡有肾损害者，即为狼疮性肾炎（LN）。狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮最常见的内脏损害，肾脏病变的严重程度直接影响SLE预后。

系统性红斑狼疮病因未明。大多数患者的发病基础可能是免疫调节方面的遗传缺陷。触发该病的环境因素主要有食物、药物（如肼屈嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、青霉素等）和微生物（细菌、病毒、寄生虫）。补体和其他方面的遗传缺陷致使易于感染，诱发该病的活动，导致自身免疫耐受丧失。

系统性红斑狼疮的临床特征主要有：①不明原因的长期发热；②多发性关节痛；③皮肤损害；④多系统、多器官损害；⑤有自发的缓解或加重倾向；⑥激素和细胞毒性药物治疗常有效；⑦血γ球蛋白增高；⑧血沉加快；⑨ANA可作为筛选试验。

目前对SLE的诊断多参照美国风湿病学会1982年修订的分类标准，即符合以下11项中4项或4项以上即可诊断为SLE：①颧部蝶形红斑；②盘状红斑；③光敏感；④口腔溃疡（常为无痛性）；⑤多发性关节炎（关节肿、痛）；⑥浆膜炎（胸膜及心包膜等）；⑦肾损害（蛋白尿＞500mg／d或细胞管型）；⑧神经系统损害（癫痫或精神病）；⑨血液系统异常（溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞减少及血小板减少）；⑩免疫学异常：LE 细胞、抗ds‐DNA 抗体、抗Sm 抗体阳性或梅毒血清试验假阳性；〇11 ANA 阳性。本标准的敏感性和特异性均达96%。

美国风湿病学会SLE标准的不足之处是易漏诊一些早期、轻型、不典型的病例，国内为了弥补此不足，增加了血象异常、血清补体C_3
及皮肤狼疮带试验等。我国1992年风湿病学术会议制定的关于SLE的诊断标准是：①蝶形红斑或盘状红斑；②光敏感；③口腔溃疡；④非畸形关节炎或关节痛；⑤浆膜炎（胸膜及心包膜）；⑥肾炎（蛋白尿或管型尿或血尿）；⑦神经系统损伤（抽搐或精神症状）；⑧血象异常（白细胞＜4 ×10^9
／L或血小板＜8000／ml或溶血性贫血）；⑨LE细胞或抗ds‐DNA 阳性；⑩抗Sm 抗体阳性；〇11 ANA 阳性；〇12 狼疮带试验阳性；〇13 C_3
补体低于正常。以上13项中符合4项者即可确诊为SLE。

狼疮性肾炎是怎么发生的？

系统性红斑狼疮有一系列内脏器官受累现象，其中若累及肾脏出现肾炎时，称为狼疮性肾炎。

系统性红斑狼疮的病因仍未明确。目前多数学者认为，一些外来抗原或内源性抗原作用于免疫功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自身抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾小球，从而损害肾脏，发生狼疮性肾炎。作为内源性抗原的DNA与肾小球基底膜结合，并与循环中抗DNA抗体原位形成免疫复合物，亦可损害肾脏。一些补体成分的缺陷以及红细胞和吞噬细胞上某些受体密度减低，对免疫复合物的清除能力下降，可加重免疫复合物在组织中的沉积，从而加重组织的损害。

狼疮性肾炎的分型

本病其病理表现复杂多样，根据肾小球损害可有以下几种类型：

（1）正常或轻微病变型（WHOⅠ型）；

（2）系膜病变型（WHOⅡ型）；

（3）局灶增生型（WHOⅢ型）；

（4）弥漫增生型（WHOⅣ型）；

（5）膜型病变型（WHOⅤ型）：本型较少见；

（6）硬化型（WHOⅥ型）：病变以肾小球硬化为主。

尽管这种分型方法有一定的局限性，特别是对于局灶阶段与弥漫性病变很可能因取材肾小球数目少、切片暴露不同侧面而出现不同结论。有时存在着几种病变很难清晰分型，如膜型与局灶阶段型同时存在，特别是在型转化过程中有时很难划清而呈混合型。所以此分型在一定程度上只是相对的，但此分型毕竟对指导治疗及判断预后有较大帮助。

狼疮性肾炎的治疗不要怕用细胞毒药物

传统治疗狼疮性肾炎的药物是激素，但近年的临床实践表明，用细胞毒药物治疗为主，特别是用环磷酰胺做间歇冲击疗法较单纯用激素治疗者疗效好得多。因此，目前治疗狼疮性肾炎主要是环磷酰胺加激素，而不是单纯用激素。

环磷酰胺能控制狼疮性肾炎的活动性，同时可减少激素用量，防止肾组织发生纤维化，稳定其病程，而且抑制特异性抗体产生的效应特别好，对消除狼疮性肾炎的非特异性炎症和T淋巴细胞介导的免疫亦有良效。研究表明，环磷酰胺冲击疗法较持续用药疗效更好且副作用更少。国外多采用环磷酰胺每次0﹒75～1﹒0g／m^2
体表面积，静脉滴注，每1～3个月冲击1次，同时口服小剂量泼尼松。

西医如何治疗狼疮性肾炎？

激素是治疗L N的传统首选药物，但如果联合使用环磷酰胺（CTX）等细胞毒性药物，特别是环磷酰胺冲击疗法，不但能有较好的疗效，减少肾衰的发生，而且能减少激素的用量，因而能避免长期大量使用激素的副作用。

（1）激素：为治疗SLE的一线药物。其标准疗程为：泼尼松初始大剂量治疗阶段，成人1mg／（kg ·d），清晨顿服，共8周。此后进入减量治疗阶段，即每周减量5mg，直至小剂量（每日晨服0﹒5mg／kg）时，可视病情酌情用一段时间，待L N的活动控制后，才继续缓慢减量，直至减少到维持量（每日晨服0﹒2mg／kg），维持服用一段时间，然后继续缓慢减量，减至每日晨服最低量（5～10mg）。我们认为应终生服药，以防止复发。亦有学者认为L N如在首始时激素治疗剂量不足则常无效，肾小球病损会继续发展为纤维化，而导致肾衰。我们通常在激素治疗的首始阶段配合使用滋阴降火中药，以减少大量外源性激素的副作用。在激素逐渐撤减后，酌加补气温肾中药，以防止病情反跳和激素撤减综合征。对于本病患者如合并有狼疮脑病者，可选择使用甲泼尼龙冲击治疗，其用法为1g，连用3天，也可行鞘内注射，多可起到明显疗效。

（2）细胞毒性药物：最常用的是环磷酰胺和硫唑嘌呤，不少学者的研究表明，硫唑嘌呤的疗效较环磷酰胺差，对于中度以上肾病变者，作用有限，应以环磷酰胺为首选。

目前认为环磷酰胺是治疗L N的第一线药物，常与激素联合使用。环磷酰胺能控制L N的活动性，稳定L N的病情，可减少激素用量，防止肾组织发生纤维化，环磷酰胺冲击疗法比口服副作用小，特别有下列情况者，更应加用环磷酰胺：①不能耐受激素；②激素疗效不佳；③用激素不能充分控制病情活动；④有明显激素副作用。

其用法为：每个月1次，静脉注射CTX 0﹒5～1g／m^2
，同时每日使用小剂量泼尼松（0﹒5mg／kg），然后逐渐撤减激素剂量，直至维持量，CTX则用6次，即6个月后，改为每3个月冲击1次，至活动静止后1年，才停止冲击。先师叶任高先生曾报道，环磷酰胺冲击疗法，较口服疗法出现的慢性骨髓抑制和出血性膀胱炎等副作用均少，值得推荐。我们曾报告在用环磷酰胺冲击疗法期间，配合使用养血的中药，如当归、桑椹、首乌、鸡血藤等，可防止白细胞减少。

叶老还曾报告，在一些L N活动较严重者，为了迅速取得疗效，可用下述改良方案：环磷酰胺10mg／kg，加入注射用生理盐水（0.9%氯化钠注射液）100ml内静脉滴注，滴注时间不少于2小时，应于上午用药，并嘱患者多饮水，勤排尿，连用2天，每2周1次，待病情好转后改为1月1次，累积总剂量≤150mg／kg。以后每3个月冲击1次，也为连用2天，直到病情稳定1～2年，可考虑停用。同时给予上述激素疗程，以后视病情酌用维持剂量的激素，必要时加用硫唑嘌呤作维持治疗，每日1mg／kg。在冲击过程中应注意监测外周血白细胞计数，如＜3.0 ×10^9
／L，则应暂停用药。如患者注射后有呕吐，可于注射前给予甲氧氯普胺。本方案的理论根据是：环磷酰胺的常规剂量是每日2mg／kg，将2周的环磷酰胺总量集中于两天注射，符合冲击疗法的原则，而其累积总剂量＜150 mg／kg，据作者经验，其副作用不大。作者用此方案治疗本型L N超过60例，效果颇为满意，值得推荐。另外，肾病综合征型患者中，有部分的病理类型是膜性肾病型，此类患者一般无高血压，病情多为良性经过，肾功能恶化较缓慢。其治疗方法，与上述大致相同，唯不宜过分积极治疗，注意防止治疗过度。本型治疗后，蛋白尿难于完全消失，但可望获得部分缓解和水肿消退，应防止为了追求蛋白尿完全消失而过度治疗。

狼疮性肾炎的生物疗法简介

狼疮性肾炎的生物疗法研究虽尚不成熟，但反映今后治疗狼疮的新方向，即针对免疫发病机制中的某个环节（特殊细胞亚群、细胞因子或其受体等）作为治疗靶对象。有报告用抗CD_5
抗体治疗肾炎及血小板减少。CD_5
是T细胞表面上及B细胞一个亚群上的分子表达，治疗后血小板减少无进步，尿及肾炎实验室指标有进步，且可持续4～15个月，T细胞减少但B细胞改变不一致。还有以抗CD_4
抗体治疗，疗效有限。γ干扰素宜慎用，抗肿瘤坏死因子抗体可能会加重病情。近年有关于干细胞移植治疗WHOⅣ型以上的狼疮性肾炎，仍在探索过程中。

狼疮性肾炎的预后

狼疮性肾炎的预后与其病理学类型，病理损伤程度，临床症状及治疗有密切关系。

（1）病理学类型与预后的关系

Ⅰ、Ⅱ型狼疮性肾炎预后良好，死亡率低。少数患者发生病理类型转变，一般不会发生肾衰竭；部分死于严重的肾外表现，如狼疮性脑病；或是死于过度使用肾上腺皮质激素及细胞毒药物而致的严重毒副反应如感染等。

Ⅲ型患者较Ⅰ、Ⅱ型患者临床症状重，5年存活率为75%～80%或80%以上。死亡的主要原因为慢性肾衰竭。

Ⅳ型狼疮性肾炎预后较差，早期研究报告认为5年存活率只有25%；近年来联合使用肾上腺皮质激素及细胞毒药物，预后已有相当大的改观。最佳者5年存活率达80%，10年存活率为60%。

Ⅴ型狼疮性肾炎预后与原发性膜性肾炎一样，单纯膜性狼疮性肾炎5年存活率可达85%，但若伴节段性硬化时则预后较差。

（2）病理损伤程度与预后的关系：在同一组织学类型中，肾脏损害严重程度与预后有关。下列病理表现提示预后不良：广泛新月体形成，肾小管萎缩，间质纤维化，节段性肾小球硬化，肾内血管硬化等。

（3）临床症状与预后的关系：预后不佳的危险因素：大量蛋白尿尤其是持续性肾病综合征；高血压；患病时已有肾功能损害等。血清自身抗体的滴度与狼疮性肾炎预后关系不大。

（4）治疗与预后的关系：Ⅳ型狼疮性肾炎发病初连续用药少于1年者，或平均每日用泼尼松少于15mg者，易导致慢性肾功能不全。联合使用肾上腺皮质激素及细胞毒药物CTX，可使Ⅳ型狼疮性肾炎五年存活率提高一倍。

如何判断狼疮是否活动？

如果有狼疮活动时下列指标会有变化：①临床上有不明原因的发热、皮疹、关节炎、脱发和（或）其他脏器如浆膜发生急性狼疮损害、新近发生的高血压等；②蛋白尿、管型尿和（或）血尿明显加重，尿FDP增高；③肾功能复查时有恶化，并除外失水、药物毒副作用引起者；④免疫学指标恶化，特别是抗ds‐DNA的效价升高；补体降低，尤其是C_3
降低；⑤无其他原因的血沉加快；⑥肾活检有活动性病变，如局灶性肾小球硬化、内皮细胞明显增生、细胞新月体形成、核碎片，内皮下、系膜区电子致密物沉积增多等。

用计分法监测SLE活动可能较好。下面各项每项1分：①发热；②关节炎；③浆膜炎；④典型皮损；⑤神经精神症状；⑥脱发；⑦全身中毒症状；⑧尿常规异常；⑨血沉＞50mm／h；⑩贫血；〇11白细胞数减少；〇12血小板数减少；〇13心电图显示心肌受损；〇14低补体血症；〇15 LE 细胞阳性；〇16 ANA ＞1 ∶80；〇17 抗ds‐DNA（＋）。如总分≤3，则没有活动；4～5分轻度活动；6～7分中度活动；≥8分重度活动。

有人说狼疮性肾炎引起的肾衰竭 可以治疗，是这样的吗？

LN患者发生肾衰可能并非单纯由肾小球硬化、玻璃样变、肾单位废用等解剖学上的病变引起的终末期肾脏病（ESRD），而可能是由于解剖上的异常和功能上异常共同造成，后者包括肾组织血供减少等，当炎症消退时，功能性异常可恢复。给予治疗会加速肾组织中炎症消退，使病变更迅速地好转，而避免进展至肾小球硬化等不可逆转的病变，同时，如环磷酰胺和激素使用得当，毒副作用并不大。

先师叶任高教授对笔者多次强调，对于有下列情况的患者，应用环磷酰胺和激素治疗，会收到良好疗效：①病情迅速恶化，进展至肾衰竭者；②影像学显示肾脏仍未有缩小者；③L N病史未超过2年者；④L N有活动表现者最好能做肾活检决定。对于肾活检病变仅为轻至中度慢性化而活动性指数高者，先用透析解除肾衰症状后，使用标准激素疗程加环磷酰胺疗法，累积总剂量≤150mg／kg，同时分阶段配合中药治疗，待患者肾功能有所改善后，逐渐减少透析次（时）数，直至停止透析。L N肾衰患者治疗缓解后，应将激素减至最小剂量，以能维持缓解为度，同时密切观察其活动性，一旦发现复发，应再次给予积极治疗。

应强调指出，L N肾衰并不等同于终末期肾脏病，这是与患者生命相关的大事。我们曾报告，在有上述适应证者，在腹透的帮助下给予治疗，超过90%病例可逆转其尿毒症，解除了腹膜透析治疗，甚至可恢复正常生活和工作（可逆性尿毒症）。

LN所致的不可逆性尿毒症（终末期肾脏病），仅能依靠透析或肾移植治疗，移植后很少再发生LN。

乙型肝炎病毒也会引起肾炎吗？

曾经有一个患者问我，中医讲肝肾同源，我有乙型肝炎，是不是也可能引起肾炎呢？事实上乙型肝炎病毒的确可以引起肾炎。

乙型肝炎病毒的感染或带毒者在我国很常见，有资料说约占人群的10%～15%，近年由于我国政府大力推广乙肝疫苗接种，在青少年中发病率有明显下降。已知乙肝病毒的成分有：表面抗原（HBsAg），e抗原（HBeAg）及核心抗原（HBcAg）。人体感染乙肝病毒后可以产生针对上述抗原成分的抗体（球蛋白），而这些抗原抗体聚集在一起，就形成所谓的“免疫复合物”，它在肾小球系膜上沉积，就可引起肾脏炎症性疾病，即乙型肝炎相关肾炎（有时简称HBV‐GN）。

乙型肝炎相关性肾炎的肾脏病理改变主要是膜性肾炎，也可呈膜性增殖性肾炎或系膜增殖性肾炎。但是需要注意的是，并非所有乙肝患者都出现乙型肝炎相关肾炎，绝大多数乙肝患者是不会出现肾脏损害的。

谈谈乙肝相关性肾炎的防治

我国是乙型肝炎的高发区。本病的预防主要是控制乙型肝炎的传染源，切断传播途径及保护易感人群，从而避免乙肝相关性肾炎的发生。防治乙型肝炎是防止乙型肝炎相关性肾炎的重要措施。近年来，国内对儿童，易感人群和医务人员已普遍接种乙肝疫苗。随着对乙型肝炎的控制，乙型肝炎相关性肾炎的发生也将减少。此外，血液或血液制品也是重要的传染源，近年政府加强了输血和血液制品的管理，也是降低乙肝发病率的一个重要措施。

患了乙肝相关性肾炎的患者，应该积极预防各种感染，以减少导致病情加重或恶化的诱因，避免使用肾毒性的药物，以防雪上加霜促使病情加重。另外，日常生活中，患者要饮食有节，避免饮酒，寒暖适宜，不宜劳累过度。

目前多认为部分乙型肝炎相关性肾炎可呈自限性，且针对乙肝相关肾炎采用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗似弊大于利，因其有潜在的肝脏损害作用，同时也可能存在诱发暴发型肝炎的可能，故临床慎重考虑选择。有人尝试使用干扰素等治疗，似有一定疗效。近年推出的拉米呋啶、阿德福韦酯、替比夫定等治疗乙型肝炎有一定疗效，但对本病的治疗效果尚待进一步临床验证。另外，能过临床观察，中药治疗似能缩短乙型肝炎相关性肾炎的病程，并延缓其向肾功能不全方向发展进程。尤其是活血化瘀，益气健脾药物的应用，有较大价值，可以在临床上试用，加以总结经验。

同时需要注意，本病属病理诊断，若需确诊则一定需要做肾活检，明确在肾小球发现乙肝病毒。而不能简单地将只要有肾病，同时有乙肝的就认为是乙肝相关性肾炎。

乙肝相关性肾炎治疗前景如何？

乙肝相关性肾炎的治疗一直是摆在医务人员面前的难题。近年来对乙肝相关性肾炎的研究日益增多，出现了可喜的苗头，集中体现在本病治疗的经验上。经过长期临床观察，目前认为中西医结合是治疗本病有效的、安全的方法。既克服了西药副作用大，容易复发的缺点，又充分体现了中医整体调治，攻补兼施，副作用小的优点。

现代医学认为HBV抗原转阴是阻断肾脏病变的关键。细胞免疫功能低下是HBV存在的基础，中药对此具有较好的治疗作用，例如在组方中加白花蛇舌草、半枝莲、七叶一枝花、鸡骨草、垂盆草、虎杖等清热解毒、具有抗乙肝病毒的药物，辨证加用具有增强细胞免疫功能的中药黄芪、女贞子、桑寄生等，有一定的治疗前景。

贺普丁是不是可以治疗乙肝相关性肾炎？

贺普丁学名拉米夫定，治疗乙型肝炎有一定疗效，因其存在肾损害作用，对乙肝相关性肾炎的治疗效果尚待进一步临床验证。

贺普丁属于核苷类药物，最先用于艾滋病抗病毒治疗，在治疗中发现对乙肝病毒复制过程中的反转录过程中的抑制也十分明显。将其用于治疗HBV感染，其主要作用机制为抑制DNA多聚酶，引起病毒DNA链终止。

贺普丁的适应证有：①慢性乙肝，乙肝表面抗原阳性或阴性伴有HBV‐DNA斑点杂交法阳性，或HBV‐DNA定量升高，谷丙转氨酶（ALT）升高，尤其对干扰素治疗无效或有禁忌证的病例；②伴有病毒复制的失代偿肝病；③慢性肝病在肝移植前后；④纤维硬化性胆汁郁积性肝炎。

贺普丁的禁忌证：急性乙肝不需要用该药治疗，哺乳期、妊娠期尽可能不用。有明显心、脑、精神病和不稳定期糖尿病禁用。有肾功能不全者减量。

方法：贺普丁片每次100mg，每日一次，连续服1～3年；亦有人主张更长些。

疗效：对血清HBV‐DNA呈现显著快速的抑制作用。用药后HBV‐DNA下降在第三天即出现。持续应用一年以上可使90%以上的病例的HBV‐DNA维持阴性（非PCR），20%左右HBeAg阴转，70%左右ALT正常，肝组织学改善好转与无变化明显高于对照组，恶化者明显减少。

近年发现本药使用后对HBV病毒变异者，疗效欠佳，而且最近又出现了一些抗乙肝病毒药物，如阿德福韦酯、替比夫定等，可找专科医生指导用药。

五、其他泌尿系统疾病防治

如何及早发现多囊肾？

多囊肾又称常染色体显性遗传多囊性肾病，是一种临床常见疾病，发病率约0.1%～0.2%，占尿毒症病因的5%～10%。男女患病机会大致相等。患者一般在40岁左右开始出现临床症状，肾脏呈进行性肿大，或同时伴有腰腹疼痛、酸软，血尿、肝脏也有囊肿出现等，起病隐匿，进展缓慢，常在出现临床症状后10～20年左右死于慢性肾衰竭或脑出血。在一个有多囊肾家族史的家庭中可有多人同时患病。

由于多囊肾早期并无症状，且病程进展隐袭，部分患者可能在出现肾衰竭的症状后才被发现。故有多囊肾家族史的人应该定期检查血肌酐、尿素氮等，以便早期发现，及时治疗。

目前常用的B超、CT、MRI（磁共振）等检查手段，均可对在早期多囊肾做出诊断。基因诊断方法，可了解妊娠早期胎儿的遗传情况，对提高优生率有一定帮助。

多囊肾是遗传的吗？

多囊肾是肾脏的皮质和髓质出现多个囊肿的一种遗传性肾脏疾病，本病有的是直接遗传，有的是隔代遗传，男女均可发病。其遗传基因在第16号染色体上，遗传概率为50%，是一种终生难以祛除的疾病。按遗传方式可分为两型：成人型和婴儿型，成人型一般到成年，通常30～40岁才出现症状，属常染色体显性遗传；婴儿型一般在婴儿即表现明显，常于早期夭折，属常染色体隐性遗传。因此，多囊肾是遗传性疾病。对于本病患者在要孩子时，应该在早期检查，排除是否有遗传的存在。

多囊肾如何治疗？

多囊肾目前尚无根治方法，以非手术治疗为主，严重情况下可以采用手术疗法治疗。一般治疗方法主要是积极控制高血压等并发症、防治感染、保护肾功能，以延缓病情进展，防止出现肾衰竭，延缓尿毒症的到来。高血压和反复的尿路感染是肾脏病变恶化的重要前提，患者一定要在医师的指导下用药积极控制。平时应避免剧烈运动和保护腹部，避免腹部撞击，以防止囊肿破裂。当出现肉眼血尿时，一定要卧床休息。对表浅而较大的囊肿，尤其伴有顽固疼痛时，可用手术方法减压或B超引导下行穿刺硬化治疗。根据肾功能监测情况进行治疗的调整，避免饮用咖啡、可可、茶及食用巧克力等食物，严禁使用肾毒性药物。出现尿毒症时可做透析治疗和肾移植，但是要求年龄不能太大（一般＜60岁）。多囊肾属于中医“癥瘕”、“积聚”范畴，中医治疗多囊肾多采用具有活血化瘀、软坚散结的中药来治疗，有一定的疗效。对于合并肾衰竭、尿毒症的患者，可配合使用中药灌肠行结肠透析治疗，一方面能增加大便次数，减少毒素从肠道吸收，另一方面能发挥中药的泻浊治疗作用。

多囊肾的预后如何？

随着年龄的增长，多囊肾患者肾功能正常率逐步下降，有资料显示在50岁时为71%，58岁时为58%，70岁时为23%。通常男性预后差，起病早者预后差，临床症状出现越晚则预后越好。早期高血压和反复尿路感染是影响患者生存质量的主要原因，后期严重的高血压及尿毒症则对患者构成严重威胁。部分患者病情进展缓慢，血肌酐从未升高过，且无结石、感染和严重高血压，可存活30～40年而不出现严重的肾衰竭症状。若出现尿毒症，患者进行透析或肾移植治疗，其寿命基本与其他透析和肾移植患者相近。多数患者的长期预后还是比较差的。

痛风病有什么早期表现？

大多数痛风患者早期症状是急性痛风性关节炎，多在夜间突然发作，出现以小关节为主的关节红肿、热痛、肿胀、僵硬、屈伸不利，血尿酸增高。引起痛风性关节炎急性发作的因素很多，如饮酒、暴食、旅游疲劳、体力透支、情绪忧郁等。

痛风性肾病如何及早发现？

高尿酸对肾脏的损害是一个十分缓慢的过程，患有痛风或高尿酸血症的患者，其肾脏可多年不出现症状，肾功能也可持续多年维持正常水平，因此其病变是缓慢进展，非常不容易发现的。但随着病情不断发展，可出现肾脏损害表现，如临床见浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等则提示肾功能受到损害，多数患者短期内发展为肾衰竭，甚至尿毒症。因此早期发现高尿酸性肾病，合理治疗，对于延缓肾功能的损害，提高患者的治愈率、生存率有着极为重要的意义。

高尿酸性肾病早期没有明显的临床症状，大多是在做尿常规检查时发现微量或少量蛋白尿，而且呈间歇性特点。提示有早期痛风性肾病存在之敏感性检验指标是血与尿中的β2‐微球蛋白测定（β2‐MG）和尿中微量白蛋白测定。早期痛风性肾病尿常规不能发现蛋白尿时，尿中微量白蛋白与β2‐微球蛋白即见增加，表明有早期的肾小球与肾小管功能受损。部分患者可出现夜尿增多、尿比重低等提示肾小管功能异常的临床表现。所以即使是临床无任何症状体征表现的高尿酸血症或痛风的患者，也应该经常监测其尿中的微量白蛋白和β_2
‐微球蛋白水平，以早期防治肾脏损害的发生与进展。

痛风肾如何治疗？

高尿酸血症或痛风引起的慢性肾脏损害称为高尿酸性肾病，也称痛风性肾病，是痛风中后期常见临床表现。要想控制高尿酸对肾脏的损害，首先就是要控制血中的尿酸水平，而合理饮食是预防高尿酸血症的基本治疗之一，是治疗痛风肾的必要措施。同时患者平日要多喝水，少食含嘌呤丰富的食物，如动物的内脏像心、肝、脑，啤酒和葡萄酒等，同时尽量少吃海鲜。含蛋白质丰富的食物，如牛羊肉等，其嘌呤含量也高，在肾功能不全时要加以限制。

控制高尿酸血症是针对痛风性肾病最重要的措施。因此用药目的在于增加尿酸排泄和抑制尿酸生成，并碱化尿液。目前常用药有丙磺酸，痛风利仙，利加利仙、别嘌呤醇、碳酸氢钠等。应谨遵医嘱服药，以保证用药安全有效。

中医认为痛风肾的病因病机主要是由于脾虚不能运化水湿、肾虚湿浊留滞而发，因此治疗上以利湿化浊、活血化瘀为原则。不少利湿的药物有利于尿酸排泄，如土茯苓、虎杖、玉米须、秦皮、蚕砂等，活血药物主要应用的有当归、桃仁、红花、鸡血藤等。

痛风肾预后如何？

痛风一旦出现肾损害，已提示病情严重。痛风性肾病虽属轻度缓慢进展性病变，但常因夹杂高血压引起的肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变在预后上变得十分复杂。部分患者可随病程发展进入尿毒症期，而危及生命。如果能尽早发现并合理治疗，痛风性肾病还是可望逆转的，切莫坐失良机。相对而言，经专科治疗，患者个人注意生活细节，痛风性肾病引起的肾脏损伤的预后相对是比较好的。

特别需要注意的是，我们在临床上发现，多数痛风性肾病临床虽然已经达到慢性肾衰竭的程度，但其肾脏的形态学表现却并不和实际病变程度相符，并不出现肾脏缩小的变化，部分甚至会出现肾脏增大的情况，如B超就报告肾脏大小正常等，需要我们在临床上注意。

什么是肺出血‐肾炎综合征，其治疗如何？

广义的肺出血‐肾炎综合征（Goodpasture Syndrom）泛指凡是有咯血及肾炎并存的一大组临床现象，而具备肺出血‐肾炎及抗肾小球基底膜抗体（血及肾）阳性的一类疾病，则专称为肺出血‐肾炎综合征‐抗基底膜抗体型。在本病中肺出血及肾脏受累的程度轻重不一，如果只有肾脏受累而无肺受累者应属新月体肾炎Ⅰ型‐原发性抗肾小球基底膜型新月体肾炎；如只有肺受累而无肾受累临床表现者则属特发性肺出血。

此病病情危重，临床较罕见。男性发病率较高，男女之比为1.5～3.0 ∶1，且以成人尤其是年轻男性为多见。治疗本病的关键在于早期确诊，及时施予有效的治疗。如血浆置换治疗，联合应用免疫抑制剂和大剂量的糖皮质激素冲击疗法，可有效地抑制肺出血和改善肾功能。

联合应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂，能有效地抑制抗基膜抗体的形成，迅速减轻肺出血的严重性和控制威胁生命的大咯血。对于常规治疗无效或治疗较迟而进入终末期肾脏病者，应予血透或腹透以维持生命。如病情稳定，血液循环中抗基膜抗体降低，可考虑肾移植（通常需要1年左右的时间）。大剂量激素冲击疗法和血浆置换法难于控制的肺出血，可考虑双侧肾切除。此外，应加强支持疗法和控制感染。

本病属于高危疾病，应及早做肾活检确诊，及时治疗，争取时间挽救患者的生命。

什么是肾淀粉样变，如何治疗？

淀粉样物质可在体内各器官和组织的血管壁内沉积，产生多器官病变，肾脏是常见的受累器官之一。肾淀粉样变是由淀粉样物质沉积于肾脏引起的。临床表现早期主要为蛋白尿或肾病综合征，晚期可导致肾衰竭。这种由淀粉样物质沉积在肾脏引起的肾脏病变。称为肾淀粉样变性。

我国该病的发病率并不高，该病与地区性（欧洲比亚洲高，）、饮食习惯（食物中含酪蛋白高）、慢性感染、年龄（一般在40岁以上，同时男性多于女性）及长程血液透析有关。无论原发性或继发性肾淀粉样变性，迄今均尚无特效疗法。对继发者，在积极治疗原发病后，常可使本病停止发展或好转。肾上腺皮质激素对此病治疗效果欠佳，尤其是继发者应慎用，以避免感染扩散。

治疗首先是针对原发病而防止淀粉样变性产生，原发性淀粉样变性的常用治疗计划包括泼尼松联合美法仑或泼尼松、美法仑联合秋水仙碱治疗。苯丁酸氮芥可使尿蛋白减少，用来治疗多发性骨髓瘤肾淀粉样变性。秋水仙碱可阻断淀粉样物质的沉积，对家族性引起的淀粉样变性有效。肾损害较明显者可用皮质激素加马利兰（白消安）合用。目前有学者正在进行临床试验以比较这些治疗计划的优劣，近年来部分地区尝试的干细胞移植计划仍未有一致的实验结果。

肾淀粉样变性本身是对症治疗，出现尿毒症时的治疗与其他原因所致的尿毒症相同，透析以腹膜透析为佳。当其他方法不佳时，考虑肾移植。肾淀粉样变的患者可进行肾移植，存活期较其他肾病长，但早期的死亡率较高，淀粉样变性最终会在供体肾内复发，但有些移植者可存活10年。

中医认为本病的发生关键在于脾和肾，但五脏相关，气血同源，阴阳互根，故证情常错综复杂，论治就必须用动态的观点，依据病情的变化，随证施治。常分以下4型：①脾气虚型：治宜健脾益气。方选参苓白术散加减；②肾阳虚：治宜温补肾阳，化气行水，兼养气血。方选真武汤合右归丸加减；③脾肾阳虚：治宜温肾健脾，行气化浊。方选真武汤合实脾饮加减；④正虚瘀结型：治宜补益气血，活血化瘀，佐以利水。方选八珍汤合化积丸加减。但均难以取得速效。

我们曾于前些年尝试使用ACEI配合ARB治疗肾淀粉样变，部分患者蛋白尿有明显减少。

认识一下遗传性肾炎

遗传性肾炎又称Alport综合征（AS），家族性肾炎及遗传性进行性肾炎。遗传性肾炎主要遗传方式是性连锁显性遗传，致病原因定位在X染色体长臂中段，故遗传与性别有关，母病传子也传女，父病传女不传子。是一种以反复血尿、进行性肾衰竭、部分合并眼部改变和神经性耳聋为主要特征的遗传性肾病。随着疾病的发展，患者可出现蛋白尿、肾病综合征最终导致肾衰竭。

该病起病多在儿童及青少年时期发现，最早的一出生就发生血尿，10岁以前发病的约占43.7%，诱发因素多为感染、劳累等。这类遗传性肾病出现肾衰竭的男性远多于女性，发病的平均年龄为24.8岁，男性患者预后比女性差。发病后75%的患者听力下降，主要为双侧神经性耳聋，10%～30%的患者伴有前锥形晶体、晶体混浊及各种不同的眼底黄斑改变。目前，临床上尚无特异性治疗方法，对该病终末期的治疗主要依靠透析和肾移植等方法。

本病的防治比较困难，关键要进行产前诊断研究。

谈谈高血压的肾损害

高血压可直接造成肾脏的损害，引起肾脏结构和功能的改变，即所谓的高血压肾病。原发性高血压引起的肾脏病理损伤主要表现为良性小动脉硬化症。通常患者年龄在40岁以上，有高血压病史5～10年以上才会出现肾脏损害。

若高血压一旦对肾脏造成损害，又可以因肾脏本身对体液平衡调节功能以及血管活性物质等代谢障碍，而加剧高血压的严重程度。在各种原发或继发性肾实质性疾病中，包括各种肾小球肾炎，糖尿病肾病，梗阻性肾病等，合并高血压者高达80%～90%。

高血压肾损害进展缓慢，早期仅出现少量蛋白尿，多数肾功能轻度损害和尿常规异常，只有少部分渐发展成肾衰竭。

恶性高血压者舒张压若超过120mmHg，伴有明显心脑并发症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。

一般血压持续性增高，常达150／100mmHg以上；有眼睑和（或）下肢浮肿、心界扩大等；多数有动脉硬化性视网膜病变，尤其当眼底有出血和棉絮状的渗出，支持肾小动脉硬化症诊断。临床表现为小便时有泡沫，镜检有形成分并不多见，可有血尿，血尿酸多升高，β2‐MG增高，进展后出现血尿素氮、肌酐升高，肾功能损害逐步加重，夜尿增多。

控制好血压是防治本病的关键。血压控制在≤135／85mmHg内，才能有效地预防高血压导致的各器官损害。若蛋白尿＞1g／24h，就应该用药将血压控制到130／80 mmHg，这样才能有效防止肾功能进一步恶化，同时限制盐（每天不多于5g）和蛋白摄入。

高血压患者选用药物治疗时，要以能满意地控制血压以预防高血压肾动脉硬化的发生为主。而需要更好的保护肾脏，则需在医师的指导下进行治疗。治疗伴有肾损害的高血压患者，既要积极控制血压，以延缓肾功能损害的进程，又要在用药时注意肾功能状况，尽可能选择保护肾功能的药物。伴有轻度肾损害的高血压患者宜以血管紧张素转换酶抑制剂（如贝那普利）及利尿剂为首选。也可同时配合ARB类药物，如缬沙坦、氯沙坦等。特别应该注意的是ACEI和ARB类药物的肾脏保护作用不仅与血流动力学有关，也和各种细胞因子有关，因此建议对可能存在高血压肾损害的患者及早使用。

同时避免使用对肾有毒性的药物，如氨基苷类的抗生素如庆大霉素等。伴有高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者，应给予相应的治疗。同时应用抗血小板聚集和黏附的药物，如阿司匹林、低分子肝素、华法林等，可能有辅助治疗作用。

中医如何治疗高血压引起的肾脏损害？

本病的基本病机是本虚标实，虚多实少，须详察病情，辨证施治。其治疗方法有治标与治本的不同，急者多偏于表实，以熄风、潜阳、化痰等治标为先，缓者以补养精血为主，从本图治。

（1）阴虚阳亢型

主证 头晕，头痛或胀，心烦失眠，多梦，面潮红，可见五心烦热，低热盗汗，大便秘结，小便短赤，或腰膝酸软，健忘，乏力，头痛如掣，口苦，泛泛欲呕，肢麻震颤，舌红，苔薄黄，脉弦细。多见于本病的早期。

治法 平肝潜阳，滋养肝肾。

方药 天麻钩藤饮加减。天麻20g、钩藤15g、石决明25g、栀子9g、黄芩9g、益母草9g、桑寄生9g、茯神9g、牛膝12g、香附12g、熟地20g、枸杞子20g。

加减 若肝火过盛可加龙胆草12g、菊花15g、丹皮10g等；大便秘结可加用当归龙荟丸；若见风动之象，可加龙骨30g、牡蛎30g、珍珠母30g，必要时加羚羊角粉冲服；若腰膝酸软，神疲乏力，脉弦细数，舌红苔薄，可加大定风珠。

（2）痰浊内阻型

主证 头晕，头痛昏蒙或头重如裹，胸脘满闷，恶心呕吐痰涎，食欲不振，苔薄白或白腻，脉濡滑或濡缓。

治法 燥湿化痰，健脾和胃。

方药 半夏白术天麻汤加减。制半夏12g、天麻9g、茯苓12g、陈皮15g、白术15g、厚朴10g、白蒺藜9g、蔓荆子12g、生姜9g、白蔻仁9g、龙胆草12g。

加减 若眩晕较甚，呕吐频作者，加代赭石18g、竹茹10g；若脘闷不食加砂仁6g、草果9g；若耳鸣重听，加葱白2根、郁金10g、石菖蒲12g；若痰阻气机，郁而化火，症见头痛，目胀，心烦口苦，渴不欲饮，苔黄脉弦，则宜用温胆汤等。

（3）瘀血阻络型

主证 头痛、头晕，经久不愈，或痛有定处，痛如针刺，或尿血，心烦少寐，面色发青，唇色紫暗，舌质紫暗或有瘀点、瘀斑，苔薄黄，脉细或细涩或弦。多见于本病的中后期。

治法 活血化瘀，疏经通络。

方药 血府逐瘀汤加减。当归15g、生地黄20g、赤芍12g、川芎12g、桃仁15g、红花12g、川牛膝12g、三七粉3g（冲服），丹参15g。

加减 还可酌选郁金10g、石菖蒲12g、细辛3g、白芷9g；头痛者加全蝎3g、蜈蚣1条、地鳖虫6g等；久病气血不足，加黄芪15g、白芍12g、党参10g；若头晕、健忘、不寐、多梦，则加首乌20g、枸杞子15g、熟地黄12g、天麻15g、炒枣仁30g等。

（4）气血亏虚型

主证：头痛如空，头晕动则加剧，劳累即发，面色苍白，唇甲不华，发色不泽，神疲乏力，心悸少寐，食欲不振，气短懒言，或视物昏花，肢体麻木，筋脉拘急，或筋惕肉，舌质淡，体痩苔少，脉细弱。多见于本病的中后期。

治法 益气补血，健脾养心。

方药 归脾汤加减。人参15g、黄芪20g、当归12g、远志9g、白术20g、茯神20g、龙眼肉30g、炒枣仁30g、木香（后下）9g、生地黄20g、阿胶10g（烊化）、白芍15g。

加减 若食少便溏加茯苓15g、薏苡仁18g、砂仁6g、神曲10g、泽泻9g等；若兼形寒肢冷，腹中寒痛，加桂枝6g、干姜9g；血虚甚者，重用阿胶（烊化）30g、熟地黄12g、黄芪15g；若中气不足者，应用补中益气汤加减。

（5）肾精不足型

主证 头部空痛，头晕不适，动则加甚，精神萎靡，少寐多梦，健忘，耳鸣，甚则耳聋，腰膝酸软，四肢乏力，甚则两足痿弱，或口干咽痛，颧红，五心烦热，舌红少津，脉沉细，或面色苍白，畏寒肢冷，多尿或失禁，舌淡胖有齿痕，苔白，脉沉迟。多见于疾病的后期。

治法 滋肾阴，补肾阳。

方药 地黄饮子加减。熟地30g、山萸肉15g、制附子10g（先煎）、五味子10g、肉桂9g、茯苓15g、麦冬15g、枸杞子15g、杜仲10g。

加减 如阴虚较重者加用六味地黄丸或左归丸；阳虚偏甚者可加用金匮肾气丸或右归丸；同时可加用龙骨30g，牡蛎30g，珍珠母30g等潜阳之品。

高血压的肾损害治疗中降压要注意些什么？

对于本病的高血压治疗，降压药的使用宜采用梯级疗法。开始时仅以一种药物，从最小有效剂量起，逐渐增加剂量，直到控制了血压而在没有副作用的前提下，用至最大量为止。如仍不能控制血压，则改用另一种药物。此时需注意大多数降压药物最佳作用要在用药几周后，才能获效。亦可采用增加另一种不同类的降压药的办法，直到血压能控制为止。在安全和患者没有不适的前提下，尽量将舒张压控制在85mmHg以下。

第一梯级：首选低剂量的ACEI，如贝那普利，每次10mg，每日1次。或钙通道阻滞剂，如络活喜，每次5 mg，每日1次。或β受体阻滞剂，如倍他乐克，每次12.5～25 mg，每日2次，或ARB类如缬沙坦，80mg，每日1次。我们通常用ACEI中的贝那普利或另两种药物中的一种，从小剂量开始，如能控制血压至正常水平，可继续治疗，如不能控制，则将该药加大一倍剂量，如能控制高血压，则继续治疗。

第二梯级：用上述治疗方法，2周仍不能控制血压，则加用利尿剂，如氢氯噻嗪12.5～25mg，每日1～2次。若能控制高血压则继续治疗。如不能控制，则原先第一梯级选用的药物逐渐增大至最大剂量，如这样能控制高血压则如法治疗。虽然这与JNC 7指南不一致，但我们临床观察似更有利于伴有肾脏损害的高血压患者。

第三梯级：如上述方法用2周后，仍不能控制高血压，则应先了解患者的依从性，是否按时用药？以及排除是否肾血管性高血压等继发性高血压，如没有上述情况，可以三联用药，使血压逐渐稳定。

第四梯级：如果上述方法仍不能控制高血压，则加用另一类交感神经阻滞剂，如可乐定0.1～0﹒6mg，每日2次。或者选用直接扩张血管的药物，如肼屈嗪25～100mg，每日3次。当然，如果没有使用心痛定，此时则可选用。如仍不能控制，则上述几种药物可逐个加上，直到能控制血压于理想范围为止。对于高血压危象者，选用硝普钠、硝酸甘油等静脉用药迅速控制血压。

“降级疗法”：通常于患者血压控制1年后进行。患者血压得到控制后，可预约患者每月复诊一次，需要降级疗法时，则宜每周来诊一次。先将第四级的药物用量逐渐减少，直至停药。然后再减第二、三级药物，其最终目的为使用最小数目的药物、最小的剂量，而又能充分控制血压。

对于复方降压灵等复合制剂的降压药，因不易调节药量，且药中各成分作用时间长短不一，故不利于针对患者个体差异进行梯级疗法。

尿路感染的早期信号？

对于膀胱炎来说，其早期临床表现通常为膀胱刺激征，见尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶可有血尿，甚至肉眼血尿者，膀胱区可有不适。一般无明显全身感染症状及中毒症状，但少数患者可有腰痛、低热（一般不会越过38.5℃）。外周血白细胞计数及分类常不增高。约30%以上的膀胱炎为自限性，可在7～10天内不治而自愈。

对于急性肾盂肾炎来说，早期临床表现为二组症候群：①泌尿系症状：膀胱刺激征（尿频、尿急、尿痛），腰痛和／或下腹部痛，肋脊角或输尿管点压痛，肾区压痛和／或叩击痛；②全身感染症状：寒战、高热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等，常伴有白细胞计数升高和血沉增快。一般无高血压和氮质血症。

总之，有尿频、尿急、尿痛、或有血尿者，应首先考虑尿路感染。

何为急性肾盂肾炎？

急性肾盂肾炎是病原体侵犯肾盂和肾间质而引起的急性炎症。可发生于各年龄组，但以育龄妇女最为多见。起病急骤，临床表现分为泌尿系表现和全身表现：①泌尿系症状：膀胱刺激征（尿频、尿急、尿痛），腰痛和／或下腹部痛，肋脊角或输尿管点压痛，肾区压痛和／或叩击痛，沿输尿管区和膀胱区亦有压痛；②全身感染症状：寒战、高热、头痛、恶心、呕吐、全身酸痛、食欲不振等。

血行感染者以全身表现为主，上行性感染者则出现泌尿系症状。当患者被诊为急性肾盂肾炎时，应坚持系统正规治疗直至痊愈。

何为慢性肾盂肾炎？

慢性肾盂肾炎是由细菌感染所引起的慢性肾盂和（或）间质性炎症。大多数由急性肾盂肾炎未彻底治疗反复发作所致，半数患者有急性病史，90%以上患者有梗阻等诱因或膀胱反流因素。典型患者或急性发作时以尿路刺激症状为主，全身症状较轻，可有轻度发热及肾区叩击痛等。少数患者可无明显尿路刺激症状，而以长期低热，血压增高，间断性血尿，贫血，水肿等为主要表现。病程晚期常有肾功能受损，因肾小球及肾小管受损而导致肾衰竭。

过去人们通常按尿路感染病史的长短（超过半年或一年）来诊断慢性肾盂肾炎，这并不恰当，慢性肾盂肾炎的诊断标准应为：有一般慢性间质性肾炎的表现，同时有肾盂，肾盏的炎症纤维化和变形，再加上细菌学上有明确的感染证据，才可以明确诊断。

何为膀胱炎，膀胱炎的单剂疗法是什么？

膀胱炎是一种常见的尿路感染性疾病，约占尿路感染总数的50%～70%，因细菌感染而引起。其致病菌多数为大肠杆菌。通常多发生于女性，因为女性的尿道比男性的尿道短，又接近肛门，大肠杆菌易侵入。膀胱炎最典型的症状是尿频、尿急、尿痛甚至有急迫性尿失禁，可以有血尿和脓尿。发生膀胱炎时常给予单剂疗法，即仅服一次大剂量的抗菌药，如复方新诺明6片顿服；氨苄青霉素3g顿服，据报道有较好疗效。

“淋证”和“淋病”是一回事吗？

记得有一次看专家门诊，我随手在一个有尿频、尿急、尿痛症状患者的病历上写下了诊断：“淋证”，他一看，大惊失色道：“医生，我得了性病啊？”其实，我们说的淋证是中医的一个病名，是以小便频数量少，尿道灼热疼痛，排出不畅，或小腹拘急，痛引腰腹为主要表现的病症。包括现代医学的泌尿系感染和泌尿系结石等病。比如说急慢性的膀胱炎，上下尿路的感染，都可以叫做淋证。淋证多因嗜酒太过，或多食肥甘之品，酿成湿热，结于下焦，或情志不畅，郁怒伤肝，气火郁于下焦，或年老体弱，久病不愈，导致脾肾亏虚。湿热下注膀胱为热淋，中虚气陷为气淋，遇劳即发者为劳淋，肾亏精室不固者为膏淋，阴虚火旺，迫血妄行者为血淋。

而“淋病”是淋菌性尿道炎的简称，是由奈瑟淋病双球菌（也称淋球菌）引起的泌尿生殖系统的化脓性感染，以排出脓性分泌物为主要特征。主要是通过性交传染，好发于青壮年，为我国性传播疾病中发病率最高的疾病。初发者常好发于尿道、即淋病性尿道炎。病情进一步扩散时，还可损害生殖系统和全身其他器官如口腔、眼睛等，可引起泌尿生殖器的慢性炎症，严重的甚至可导致不育或不孕。淋病分急性和慢性两种，病程在2个月以内者属于急性淋病，超过2个月者属于慢性淋病。

临床上，淋病可表现为单纯性尿道炎，主要症状为尿频、尿急、尿痛及脓尿；也可表现为除尿道炎外并发前列腺炎、精囊炎、盆腔炎等，症状更为复杂，如会阴部不适、遗精、性交痛、血精，女性白带增多、颜色变黄、腹痛、月经失调等。严重者可出现腹膜炎及淋菌性败血症，表现为高热、腹痛甚至危及生命。所以本病是危害性较大的性病之一。淋病是一种较为古老的疾病，在2000年前的医书中就有类似症状的记载，一般讲淋病可归属于中医学“淋证”、“淋浊”、“毒淋”范畴。因此“淋证”和“淋病”完全不同，作为医生要向患者讲明白这个道理，做为患者且不可因为淋证的诊断而讳疾忌医。

中医如何治疗尿路感染？

尿路感染中医称为淋证，认为是湿热下注于膀胱而发病，一般采用清热、解毒、利湿的治法。常用八正散加减化裁，也可用成药热淋清、三金片等治疗。当尿路感染转为慢性时，中医认为是肾阴不足，肾有虚火，可用知柏地黄丸治疗。

运用中医药治疗尿路感染具有控制症状迅速、疗效确切、无毒副作用等优点，日益受到医界的重视。尤其是对于部分尿细菌敏感试验无敏感性药物可选择的患者，中医治疗更为重要。中医治疗的关键在于辨证，通过辨证确定患者是膀胱湿热型、肝胆湿热型、阴虚湿热型和气阴两虚兼湿热型中的哪一种，然后对症下药，即能取得十分满意的疗效。中药改善症状虽优于西药，但尿菌转阴要有足够的疗程。沈英森通常将淋证分下述几个证型来辨证治疗：

（1）下焦湿热

主证 小便短涩，频数，灼热疼痛，淋漓不畅，尿色黄赤，少腹拘急、疼痛，口干、口苦；便秘，或腰痛；或伴有恶寒、发热，舌质红，苔黄腻或薄黄脉滑数。

治法 清热利湿通淋。

方药 八正散加减。车前子15g（包煎）、通草10g、萹蓄10g、瞿麦12g、滑石12g、大黄9g、灯心草3扎、甘草5g、黄柏12g。

加减 如口舌生疮者，加黄连6g、淡竹叶10g；腹胀、便秘者加枳实12g，重用大黄；湿热腰痛者加四妙散（黄柏12g、苍术12g、薏苡仁30g、牛膝15g）；少腹坠胀者加川楝子9g；小便红赤者加茜草根15g、白茅根30g。

（2）肝胆郁热

主证 小便热频数而痛，烦躁不安，寒热往来、口干、口苦，胁痛，欲吐，少腹胀痛，舌质红苔黄脉弦数。

治法 清利肝胆，通淋。

方药 龙胆泻肝汤加减。龙胆草6g、泽泻12g、车前子15g（包煎）、黄芩10g、柴胡8g、生地15g、栀子9g、甘草5g。

加减 大便秘结者加大黄10g（后下）；呕吐者加竹茹10g、陈皮6g；热重者加银花15g；湿重者加滑石10g、蔻仁10g；小便疼痛加淡竹叶10g、黄柏12g、蒲公英15g。

（3）阴虚湿热留恋

主证 尿热、尿痛、溺色黄，伴有低热或手足心热，头晕、耳鸣、腹痛，咽干舌燥，舌红少苔，脉细数。

治法 滋阴，清热利湿。

方药 六味地黄丸合二至丸加减。茯苓15g、泽泻12g、丹皮12g、生地15g、山萸肉10g、山药15g、知母10g、黄柏12g、车前子15g（包煎）、女贞子15g、旱莲草15g、石韦12g。

加减 若骨蒸潮热者，加青蒿12g、地骨皮15g；腰痛明显者加杜仲15g；视物昏花、目涩者加枸杞子15g、菊花10g；气阴两虚者加黄芪15g、党参15g、麦冬15g。

（4）脾肾亏虚、湿热屡犯

主证 胃纳差，面色少华，乏力懒言，腰酸膝软，小便赤痛，遇劳即发或加重；舌质淡，苔薄白，脉沉细。

治法 健脾补肾、利湿。

方药 无比山药丸加减。山药15g、茯苓18g、泽泻9g、生地15g、菟丝子10g、杜仲20g、巴戟天10g、牛膝12g、山茱萸10g、车前子（包煎）12g。

加减 若脾虚气陷、肛门下坠、少气懒言者可加人参10g、黄芪30g、白术8g、升麻10g、炙甘草5g；若五心烦热、腰膝酸痛、舌红绛少苔、脉细者，可加知母12g、黄柏10g、女贞子15g、龟甲30g（先煎）等；面色少华、四肢不温、腰膝无力、舌淡苔白脉沉细者，可加制附子5g、肉桂1﹒5g（焗）等。

什么是肾结石？

肾结石是泌尿系结石中的一种，顾名思义就是指在肾脏内有尿结晶沉淀下来形成小石头，是肾脏疾病中的常见病之一，泌尿系结石在我国南方各省发病率明显高于北方。本病多发生在中壮年，男性多于女性。尿路结石的形成是尿液中液态物质转变为固态物质的过程。尿结石的形成过程包括成核、生长或聚集以及相互转化、黏附等一系列结晶动力学过程。尿结石形成的核心问题之一是有机基质对无机矿物成核、生长和沉积图形的调控作用。

本病多在炎热的夏天形成，因为夏天大量出汗，甚至体内脱水，使排尿减少，再加之夏季暴露于阳光下时间长，紫外线照射皮肤有助于体内维生素D和维生素A合成增多，维生素D和维生素A可促进小肠吸收钙离子，尿液中排泄钙增多，尿内结石物质易产生结晶核，从而形成结石。冬季天气寒冷，人的尿量增多，已形成的小结石被尿液冲刷，向下移动，经过输尿管时，可引起肾绞痛症状。所以，肾结石多为“夏季形成冬季发病”。当然，肾结石的形成过程是非常复杂，有结石形成因素存在，也必须有诱导因素的存在。

人类的饮食品种是多样的，人体新陈代谢是复杂的，所以肾结石的成分也是多样的。常见结石按成分可分为五种：草酸钙结石、磷酸钙结石、尿酸结石、磷酸镁胺结石、胱氨酸结石。尿石中以草酸钙结石最常见，磷酸盐、尿酸盐、碳酸盐次之，胱氨酸结石罕见。肾结石的临床表现取决于结石的大小，引起梗阻的部位、程度和有无继发感染。局部疼痛（多数呈发作性剧烈绞痛，部分为钝痛）和肉眼血尿是肾结石的常见症状。肾绞痛严重时，疼痛难忍，面色苍白，全身出冷汗，脉细而速，甚至血压下降，呈虚脱状态，同时伴有恶心、呕吐、腹胀便秘。部分患者偶尔可以看到结石从尿中排出，少数患者可长期无症状。有些患者还可以出现脓尿、急性无尿。

喝纯净水能预防肾结石吗？

水化治疗对于肾结石的防治有着十分重要的意义。当人体饮入大量水后，尿量自然增加，尿液中结石形成因子的各种盐类的过饱和状态会得到改善，其尿盐析出结晶，沉积并形成结石的机会就会大大减少。同时，尿量增加对泌尿道起到冲洗作用，使脱落的细胞残骸和细菌容易清除，使之不容易沉积，从而也减少了感染等引起结石发生的因素。大量饮水对所有成分尿石都有一定的防治作用。现代人工作繁忙，生活节奏快，许多人经常到下班了也顾不上喝杯水。要避免患上肾结石，最重要的是要多喝水，每天应喝水2000～3000ml，相当于10～12大杯水。人体内的水分会随时随地从不同途径丧失，比如伴随呼吸排出，出汗排出等，因此必须随时补充水分来保持水代谢的平衡，并非是严重口渴时才需要饮水，即便不特别口渴时，也不能把喝水忘在脑后，这样才能加快尿液排出，把在肾脏中沉淀和积聚的钙质、各种盐结晶、杂物排出体外，不至于形成结石。在炎热的夏天，每日尿量少于1200 ml时，尿路结石生长的危险性显著增大。如能使每日饮水量在2000～3000ml，这样可维持每日尿量在2000ml以上。可以有效地预防肾结石的发生。

肾结石的中西医结合治疗

肾结石小于8mm，症状不明显，无感染及肾功能损害时，可以采用中西医结合方法保守治疗，如服用复方金钱草，饮用磁化水，肌注黄体酮，多饮水，针灸等都可以促进结石排出体外，取得良好的疗效。中药辨证论治溶石排石效果肯定，配合西药解痉镇痛，合并感染者加用抗生素，较单纯用中药或西药疗效更好。不仅在提高排石率，缩短疗程，降低手术率等方面效果肯定，对于解除梗阻治疗感染，改善肾功能也有一定的作用。

但对于有明显梗阻的结石也要及时行手术或尿道镜下取石，及时排除梗阻，减少肾脏的损害。

肾结石的非手术治疗简介

非手术疗法一般适用于以下情况的患者：结石直径小于0﹒5cm者（90%可自行排出）；小结石无继发感染、无明显症状者；一般情况极差或合并有其他严重疾病不能耐受手术治疗者。对某些临床上不引起症状的肾内较大结石甚至鹿角状结石，亦可暂时用非手术治疗。方法如下：适当增加饮水量，保持每天尿量在2500ml以上；增加运动量，经常做跳跃活动，对肾下盏内小结石可行倒立体位及拍击活动，以促进结石自然排出。药物心痛定、黄体酮、葡萄糖酸钙、尿石通等可松弛平滑肌而止痛；理疗和局部热敷可缓解症状；如已知结石成分，应根据结石成分来调节饮食和给予药物，给予低磷、低钙饮食，多食蔬菜、水果，必要时服用碱性药物碱化尿液；磷酸盐结石则不宜素食，同时应酸化尿液；其他运用现代技术的非手术疗法还包括：溶石疗法、经皮超声碎石、输尿管肾盂镜取石术。

中医治疗肾结石的方法有何特色？

将肾结石分为下焦湿热、气滞血瘀、脾肾气虚、气阴不足四型进行辨证论治；应用排石冲剂、结石通片等中成药、单方、验方；针刺或电针肾俞、膀胱俞、三阴交、足三里、水道、天枢等穴位；外治法：药物外敷法、熏洗法等；按摩治疗及指压疗法。

中医采用辨证论治治疗肾结石，常分为以下几型：

（1）中焦湿热型

主证 腰酸腰痛，小便涩滞不畅，或尿中夹杂砂石，灼热疼痛，尿色黄赤，或尿血鲜红，可兼口苦，大便秘结，舌红，苔黄腻，脉滑数。

治法 清利湿热，排石通淋。

方药 石韦散加减。石韦15g、冬葵子12g、瞿麦10g、车前子（包煎）18g、滑石10、海金沙12g、鸡内金15g、甘草9。

加减 若小便淋漓短赤，尿时作痛，苔黄腻，脉濡数等膀胱湿热证者，用八正散清热泻火，利水通淋；腰腹胀痛，少腹硬满者，加理气消胀之品，如大腹皮12g、青皮9g、延胡索10g、川楝子10g、台乌药6g等；腰痛如绞者，合芍药甘草汤，解痉缓急止痛；尿色鲜红，茎中作痛者，合小蓟饮子凉血止血；兼有寒热，口苦，呕恶等症状者，用小柴胡汤和解少阳，清化湿热。

（2）肝经气滞型

主证 腰胁胀痛，小便涩滞，淋漓不尽，或腰痛剧烈，痛引少腹，累及阴股，或尿流中断，点滴而出，小腹膨隆，窘迫难忍，苔黄腻，脉弦数。

治法 利气疏导，通淋排石。

方药 沉香散加减。石韦15g、冬葵子12g、滑石18g、甘草9g、沉香9g、陈皮9g、王不留行10g、当归9g、白芍12g，海金沙12g。

加减 胸胁胀闷者，合用柴胡疏肝散以疏通肝气；结石日久难消者，加软坚散结、活血化瘀之剂，如三棱10g、莪术10g、夏枯草12g、川牛膝15g、桃仁9g、鳖甲15g、厚朴9g等，有时可取得较佳效果。金钱草、海金砂、鸡内金等，在治疗尿石症时常须加入应用。

（3）瘀血内阻型

主证 腰腹疼痛，固定不移，或可触及肿块，按之痛甚，尿血紫暗，反复不已，或夹杂血块，茎中涩痛，少腹硬满，舌紫暗，脉涩。

治法 活血化瘀，导石通淋。

方药 少腹逐瘀汤和王不留行散加减。前方以当归10g、赤芍10g、川芎12g、五灵脂9g、蒲黄12g、延胡索10g、没药10g活血化瘀，理气止痛；茴香9g、干姜10g、肉桂6g温经散寒。

加减 若尿石症瘀血阻滞，水道不通而有积块者，宜加三棱10g、莪术10g、穿山甲15g、鳖甲15g、皂角刺9g、牛膝12g、虎杖根9g等软坚散积，通络消肿之品；体虚者可根据病情，酌加补气养阴或健脾益肾药物，以扶正法邪。本型酌加海金沙15g、鸡内金10g。

（4）脾肾亏虚型

主证 腰酸乏力，不耐疲劳，肾区喜揉喜按，小便涩滞不甚，尿中时夹杂砂石，少腹坠胀，伴面色萎黄，纳谷不香，大便溏薄等，舌淡，苔薄，脉细弱。

治法 健脾益肾，补虚排石。

方药 大补元煎加减。熟地12g、山药18g、山茱萸10g、人参10g、杜仲15g、枸杞子20g、当归12g、甘草9g、金钱草18g、海金沙15g、鸡内金10g、车前子（包煎）25g等。

加减 若脾虚气陷，少腹坠胀，小便点滴难出者，可配合补中益气汤益气升提，也可以春泽汤加通淋之品益气通淋排石。若偏阳虚者，可加制附子9g（先煎）、肉桂6g、鹿角片6g等；偏阴虚者，酌加女贞子12g、旱莲草12g、生地12g、龟甲15g等。

（5）气阴不足型

主证 结石日久不消，伴头晕耳鸣，腰痛绵绵，小便涩滞，余沥难尽，或带血丝，口干咽燥，心烦失眠，手足心热，舌红，少苔，脉弦细数。

治法 益气滋阴，通淋消石。

方药 用生脉散合知柏地黄丸加减。人参10g、五味子9g、麦冬5g、熟地12g、山药15g、山萸肉30g、丹皮12g、泽泻12g、茯苓18g、知母15g、黄柏10g、海金沙15g、金钱草30g、鸡内金30g。

加减 阴虚津伤明显者，加龟甲15g、鳖甲15g、石斛10g、天花粉12g等滋阴生津；尿血者，加女贞子12g、旱莲草12g、阿胶15g（烊化）、白茅根30g、琥珀3g（冲）等。

对于结石的治疗，不宜采取药物长期治疗，更不要轻信游医，且某些药物的安全性也值得考虑，笔者就曾遇到数例因泌尿系结石治疗而导致急性肾衰竭的病例，应引起肾科医生和泌尿系结石患者双方面的重视。

什么是反流性肾病，如何治疗？

反流性肾病是指各种原因引起的膀胱输尿管反流和肾内反流，易导致肾脏瘢痕形成，最后可以发展为终末期肾脏病而引起尿毒症的发生。本病好发于婴幼儿及儿童，成人50岁以下亦可患本病，成人中以女性好发，尤其是妊娠妇女。

其治疗有内科治疗及外科治疗，内科采用综合的对症治疗措施，以延缓尿毒症的到来。具体内容包括：注意个人卫生习惯，摄入充足水分并及时或定期排尿，避免便秘，同时配合长疗程低剂量的抑菌治疗。具体用法为：每晚临睡前排尿后口服一单剂量抗菌药，剂量为每日剂量的1／3～1／2，抗菌药可选用复方新诺明、诺氟沙星、头孢菌素等。

由于高血压会加速肾功能的恶化，控制血压也是长期治疗的一个重要部分。另外，本病还可用中医疗法，我们经验是以补气药为主，扶助正气，排邪外出。常用六味地黄丸配合补中益气丸有一定疗效。

对内科药物治疗效果不理想的患者，应及早用外科手术纠正膀胱输尿管反流。

什么是梗阻性肾病，为什么要及早发现及解除梗阻？

尿路梗阻时，引起尿流不畅，致使梗阻上部尿路内压力增高，尿液逆流导致肾组织和功能损害，称为梗阻性肾病。本病可以急性发生，也可慢性发生，病变常为单侧性，但也有出现双侧的。其发病原因包括：肾小管阻塞、尿酸性肾病、多发性骨髓瘤、肾结石、肾积水、肾乳头坏死脱落、输尿管狭窄、前列腺增生、肿瘤性梗阻、神经性膀胱、尿路狭窄等。梗阻性肾病的症状和体征随梗阻性尿路疾病梗阻的部位、程度和发病缓急而不同，主要临床表现为肾绞痛、闷痛、排尿困难或障碍、高血压、酸中毒等。如果梗阻时间太久，肾实质损害严重，肾功能就会无法逆转的损害，就会造成尿毒症。本病是慢性肾衰竭的常见原因之一，也是难治性或反复发作性尿路感染的诱发因素，但尿路梗阻大多可消除，因此及早发现及解除梗阻对该病的治疗预后有着极为重要的意义。目前比如输尿管镜等微创技术的广泛使用使本病的治疗有了较大的进步。

什么是肾囊肿，如何防治？

肾囊肿是肾脏内出现大小不等的与外界不相通的囊性肿物的总称，常见的肾囊肿可分为单纯性肾囊肿和获得性肾囊肿。其中单纯性肾囊肿最为常见，在50岁以上的人群中有超过50%的人有可能患肾囊肿。本病一般为单侧单发，也有多发，双侧发生少见，局限于肾脏，不像多囊肾一样伴有其他脏器如肝脏的多囊症。

临床症状主要有腰痛、血尿、高血压、病程较长，病情严重者甚至会出现肾衰竭。易并发肾结石和感染，部分肾囊肿还会有恶变可能。如果患有单一性肾囊肿，早期并不容易发现，往往因其他疾病进行检查或体检时才被偶然发现。如果囊肿液体内的细胞检查结果一切正常，而囊肿也没有扩大到足以造成肾功能损伤或引起极度不适，通常不需要治疗。如果知道自己家中有人患过这种疾病，就应该和家人去向医生咨询，通过B超等检查监测是否有同类疾病。为了防止在将来可能发生的问题，可定期做身体检查，以防肾囊肿发展为恶性。

目前医学上还没有防治肾囊肿的特效方法。如果在囊肿早期就被发觉，并接受定期检查、治疗，能够延缓肾脏的进行性损害。对于小的肾囊肿，无症状时不需要做任何治疗，但如果囊肿变大、造成疼痛，影响肾功能，或者如果发现囊肿是恶性的，则需要接受外科治疗，将病变的肾脏切除。通常只剩下一只肾脏的人们仍然能过正常而健康的生活。

简单认识一下肾肿瘤

肾肿瘤（亦称肾癌）在我国泌尿外科肿瘤中占第二位，仅次于膀胱肿瘤。分为良性、恶性两大类，通常肾癌不会发生于肾包膜下，那里有免疫豁免能力，多数出现在肾实质里，也有部分发生在肾盂里。肾脏肿瘤大约4／5是恶性肿瘤。肾癌发病原因至今尚不清楚，通常认为可能与下列因素有关：吸烟、肥胖、高血压、糖尿病、输血史、放射、药物、家族史等。肾癌早期无特殊表现，一般常见症状为血尿、腰痛、腹部包块和疼痛。同时可见全身症状如不明原因的发热，或刚发觉时已转移，有乏力、体重减轻、食欲不振、贫血、咳嗽和咯血等肺部症状。均是病变发展到较晚期的表现。因此早期发现、早期治疗对预后具有重要意义。只要出现任何一项症状，即应马上到医院就诊以提高治愈率，这里要提醒年龄在40岁以上的朋友，定期体检和B超检查是早期发现、早期诊断和早期治疗肾癌的有效方法。肾癌的治疗有手术治疗、免疫治疗及化学治疗等，可由专科医生帮助选择适合疗法。

老年人肾脏有什么特点？为什么老年人易患尿感？

据研究表明，人类在40岁以后肾脏的各种功能即进行性下降，这种功能下降有其形态学基础，因此老年肾脏具有其独特的特点。当人进入老年期后，因为肾皮质的不断减少，肾脏体积逐渐缩小，70岁时肾脏约缩小20%。老年人肾小球数量随年龄增加而减少，硬化的肾小球随年龄而增加，滤过率下降。肾小管发生形态改变则更早于肾小球，其细胞数目减少，上皮细胞萎缩，基底膜明显增厚。老年人尿浓缩、稀释功能缓慢降低，65岁以后急剧降低，易致水分、电解质排泄较多，发生脱水和酸中毒。老年肾动脉硬化，肾脏的血流重新分布，40岁以后肾血流量每年约减少1%。老年人肾脏内分泌功能也发生变化，血浆肾素，血管紧张素水平常低于年轻人，钙转化能力下降而出现一系列钙代谢异常，所以老年人易出现骨质疏松症、代谢性骨病等。

尿路感染是老年人群中的一种常见病，在老年人感染性疾病中仅次于呼吸道感染，列第二位。随着年龄的增加，人体全身和局部的免疫防御功能下降，有利于尿路感染的发生。泌尿道肿瘤，尿路结石，前列腺肥大等均可造成尿路梗阻，使尿流不畅，细菌易增生繁殖而诱发尿路感染，甚至引起肾脏损害。此外，老年人全身性慢性疾病患病率高，如高血压，糖尿病等，常伴有慢性或难治性尿路感染。老年人还可因多种原因反复导尿或留置导尿管，以及泌尿道的器械检查或频繁治疗，客观上也增加了尿路感染的发病机会。绝经期后的妇女由于女性激素分泌减少，尿道和阴道黏膜可发生萎缩性改变，加上膀胱排尿不畅，常致尿路感染的发生。我们在临床工作中还发现有部分女性朋友患老年性阴道炎表现为尿路感染症状而出现长期应用抗生素治疗无效的情况，经使用补肾药物调理后症状得到迅速控制。

六、急慢性肾衰竭的防治

急性肾衰竭是怎么回事？

急性肾衰竭（Acute renal failure，ARF）是由多种病因引起的肾功能在短时间内急骤恶化，不能维持体液、电解质平衡和排泄代谢废物，血肌酐和尿素氮与日俱增，平均每日血肌酐增加≥88﹒8mol／L（≥1.0 mg／dl）或血尿素氮增加≥3﹒57mmol／L（10mg／dl），患者出现少尿（＜400ml／d），甚至无尿（＜100ml／d），并造成机体水、电解质和氮质代谢产物潴留为特征的综合征。但有些病例尿液排出量可超过这个界限（非少尿型急性肾衰竭）。尿流量完全停止的无尿，则不常见。

急性肾衰竭是一种临床危重病况之一。其发病率高，在门诊总人数中的发病率不详，肾科住院患者几乎5%发生过不同程度的急性肾衰竭，其中近半数的病例可能为医源性的；在以前其死亡率高达70%以上，近年来替代疗法普及后病死率已有明显下降。但是急性肾衰竭又是人体各脏器衰竭中经治疗后少数能完全恢复的疾病。其病因分为肾前性、肾后性及肾性三种，从内外科分则内科病因最为常见，其中以流行出血热居首位；外科病因挤压伤、烧伤和其他创伤为主。

急性肾衰竭在临床上有哪些表现？

急性肾衰竭（急性肾小管坏死）的临床过程一般分为少尿期、多尿期及恢复期三个阶段。少尿期，一般为7～14天（短者2天，长者可达1个月）。正常人每日摄入的水与排出的水是相等的，大约2500ml，其中每日尿量平均1500ml，其他通过呼吸、皮肤出汗、粪便等排出。如果每日尿量少于400ml，临床上称为“少尿”，而每天总尿量少于100 ml则称为“无尿”。少尿和无尿常为病情最危急阶段。少尿期越长，肾损害越严重。此阶段可出现水钠潴留而致急性左心衰、肺水肿、脑水肿、高血压、全身浮肿、代谢性酸中毒和严重的电解质紊乱。也可迅速出现尿毒症的各系统症状，如昏迷、呕吐、上消化道出血、心包炎等。

多尿期，即当患者每日尿量增至400ml以上时，多数患者进入多尿期。本期约经过2周。尿量逐日增多，在每日尿量达500ml后，尿量增多的速度加快，经5～7天达多尿高峰，每日可达2000ml以上，甚至更多。此阶段水肿症状减轻，肾功能与代谢紊乱也开始恢复，但是患者仍未脱离危险期，褥疮、肺部感染及心、神经系统、胃肠系统并发症常见，血、尿检查的不正常表现持续2周后逐渐恢复。

恢复期，多尿期过后，肾功能多显著改善，尿量逐渐恢复正常，血肌酐、尿素氮亦接近正常水平。根据患者病情不同，恢复期时间长短不一，肾功能恢复正常约需3个月到1年，甚至长达数年。绝大多数患者肾功能可以恢复到维持生活及一般劳动水平，部分患者遗留有不同程度的肾功能损害。1年后约2／3患者肾小球滤过率较正常低20%～40%，肾小管浓缩功能及酸化功能也可能低于正常。少尿期越长，肾功能恢复期越长。

急性肾衰竭有治疗价值吗？

急性肾衰竭是少数可以恢复的脏器衰竭性疾病之一，治疗及时和正确，有相当部分的患者病情可以恢复。尤其是对于肾前性原因、肾后性原因导致的急性肾衰竭，在及时祛除致病因素后，肾功能可以迅速恢复。比如因为肾结石梗阻于输尿管而导致的肾积水引起的急性肾衰竭，一旦梗阻的结石及时被取出，则肾功能可以迅速恢复。对部分肾性的如系统性红斑狼疮性肾炎等引起的急性肾衰竭等，在给予及时的治疗比如激素配合细胞毒药物冲击治疗后，病情也多能得到恢复。但对于部分血管炎性、急性纤维性新月体肾炎、肺出血‐肾炎综合征等引起的，则恢复十分困难，可迅速进入尿毒症期，并需长期替代治疗。

近年来随着医学的发展，对急性肾衰竭防治工作的重视，尽快纠正可逆因素并开展充分的早期透析治疗，已明显降低了死亡率，提高了存活率。但从远期预后看，约5%患者肾功能无法恢复，并转变为慢性肾衰竭或尿毒症。我们曾有许多在早期透析配合综合疗法治疗后脱离替代治疗，最后肾功能长期维持的病例。因此，早期透析使受损的肾脏有个缓口气恢复的机会，是个正确的选择。

急性肾衰竭如何治疗？

急性肾衰竭的治疗目的是：①纠正和祛除引起肾功能恶化的因素；②治疗各种原发疾病，防止进一步损伤。特别是要注意处理好血容量不足、休克和清除坏死组织；③使少尿型肾衰转变为非少尿型肾衰；④在持续期和恢复期提供一般代谢的支持。总的治疗原则为帮助使已经有损伤的肾功能恢复。

治疗总则为：①消除病因：治疗原发病；②针对发病机制的主要环节：引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，肾缺血，肾实质损害，最后发生肾衰竭。因此，预防措施应包括消除病因和控制发病环节。

少尿期要严格控制水、钠摄入量，以“量出为入”为原则，这是治疗此期的主要一环。摄入高热量饮食，以保证机体代谢需要。适当限制蛋白质的摄入，每日给予蛋白质0﹒5g／kg，选用鸡蛋、鱼、牛奶和精肉等优质动物蛋白。少尿期高血钾是致死的主要原因，要注意严格限制高钾食物及药物。水肿者，可用呋塞米利尿，但要注意副作用。感染者要选用对肾无毒性而又有效的抗菌药物，必须根据患者肾功能受损程度及药物在体内排出的速度来决定药物的用量及给药的间隔时间；注意防治胃肠道出血。对心衰的处理措施与一般急性心力衰竭大致相同。尿毒症、严重酸中毒患者可采用透析疗法。

多尿期要注意防止脱水，但补液量不要多，否则多尿期延长。多尿期内尤其要注意预防电解质紊乱，特别是低钾血症，低钠血症。应给患者补钾，鼓励患者进水、进盐。多尿期一周后肾功能逐渐恢复，饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加，以利于机体的恢复。

恢复期。一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。根据患者的情况加强调养和增加活动量。患者一般需经过3～6个月可恢复到原来健康水平，大部分患者可回到工作岗位上。如果肾功能的损害严重者应按慢性肾功能不全进行治疗。

急性肾衰竭透析的指征？

已公认对急性肾功衰的透析时机是进行早期预防性的充分透析，以简化治疗、缩短急性肾衰病程；及早清除过多水分、毒素，便于用药及采用营养疗法；避免水中毒，高钾血症、酸碱失衡、感染出血、昏迷、多脏器功能衰竭等并发症的发生，降低病死率。参考透析指征：①已有尿毒症症状，如恶心、呕吐、精神神经症状等；②少尿无尿大于2天，有明显水钠潴留、心衰、肺水肿征兆时；③高钾血症，血钾≥6﹒5mmol／L以上，或心电图疑有高血钾图形；④BUN ≥29mmol／L（80mg／dl），Scr ≥530.4～707.2μmol／L（6～8 mg／dl）；⑤高分解代谢型：即每日BUN上升≥14﹒3mmol／L（40mg／dl），Scr上升≥177μmmo／L（2mg／dl），钾上升≥1～2mmol／L，血清HCO_3
－下降≥2mmol／L；⑥非高分解代谢型，但如少尿超过2日，伴有下列任何一项者：体液潴留征（如眼球结膜水肿、胸腔积液、心脏奔马律）；氮质血症症状重；Scr ≥442μmol／L（约5mg／dl），CCr ≤7～10ml／min／1﹒73m^2
，BUN ≥21﹒4mmol／L（60mg／dl），CO_2
CP ≤13mmol／L；⑦输入错误血型引起溶血。

选择腹膜透析还是血液透析？

急诊血液透析的指征：①药物不能控制的高血钾（≥6﹒5mmol／L）；②药物不能治疗的少尿、无尿、高度浮肿；③慢性肾衰合并急性心功能衰竭、肺水肿、脑水肿；④药物不能控制的高血压；⑤药物不能纠正的代谢性酸中毒；⑥并发心包炎、消化道出血和中枢神经系统症状。

血液透析无绝对禁忌证，但并不是所有患者都适用于血液透析。腹膜透析对患者心血管、残留肾功能的保护明显优于血液透析。对小儿及青少年生长发育的影响小，尤其适合小儿患者，且不需使用肝素抗凝，因此也适于有出血倾向的患者。腹膜透析患者长期存活率与血液透析者基本相仿，但在开始透析2～3年内的存活率明显比血液透析者高，因此许多专家认为尿毒症患者应首选腹膜透析治疗。有下列情况存在时，腹膜透析更应作为首选的透析方案，以保护残存肾功能，甚至可使肾功能恢复：①难控制的高血压；②心力衰竭；③严重的肾病综合征；④快速进展的肾衰竭；⑤止痛药或非类固醇抗炎药肾病；⑥慢性尿路梗阻；⑦有胆固醇栓塞存在者；⑧等待肾移植者。

什么是慢性肾衰竭，有什么早期信号？

慢性肾衰竭（CRF）是内科常见的一种临床综合征，是一种功能性诊断，其特征为肾小球滤过率（GFR）呈进行性和一般为不可逆性减退现象。它发生在各种慢性实质性肾脏疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退以至衰竭。各种慢性肾脏病包括原发性或继发性，都能发展成慢性肾衰竭，其终末期则出现尿毒症。尿毒症命名始于1847年，但慢性肾衰竭与尿毒症不是同义语，尿毒症是慢性肾衰竭的终末期，两者在临床表现与治疗对策方面明显不同。

我国慢性肾衰竭的发病率尚无确切的统计，据估计为1～3／万左右。由于生活条件改善及诊断水平的提高，近年来继发性肾脏病的发病率有所增加，如老年性肾小球动脉硬化、糖尿病肾病、高血压肾损害、系统性红斑狼疮肾病等。

慢性肾衰竭是对肾功能的评定，也有广义与狭义两方面概念。广义的概念，慢性肾衰竭是各种慢性肾脏疾患肾功能恶化的结果，引起肾脏排泄分泌及调节功能的减退、水与电解质的紊乱和肾小球滤过率下降，见氮质血症。也就是说整个肾功能不全失代偿阶段均可统称为慢性肾衰竭。

临床上医生对具体的患者进行肾功能评定时，多数根据血肌酐的数值来衡定。出现肾功能不全的前期征兆主要与原发疾病有关，例如：各种肾炎、高血压、糖尿病。在出现肾功能不全时，血液的检查会发现血肌酐、尿素氮增高。

很多情况下慢性肾衰竭没有明显的肾脏症状，当进行到一定的程度时，可出现全身症状，如贫血、腰酸、乏力、容易疲劳、食欲不振、恶心呕吐、多尿或夜尿增多，继而面色萎黄、皮肤瘙痒、四肢麻木等。

慢性肾衰竭临床上有哪些表现？

在慢性肾衰竭的早期，大多数患者没有症状，血液生化学异常也不明显，只表现为高血压、蛋白尿和血清尿酸水平的轻度升高。如慢性肾衰继续进展，即可引起各个系统的病理改变。胃肠道症状（食欲不振、恶心、呕吐、胃炎、口味不良）多见，晚期常有胃肠道溃疡和出血。心血管症状见高血压、心力衰竭、心包炎。皮肤可变为黄褐色，有时形成尿毒症霜，瘙痒难忍。血尿素氮、肌酐增多，血浆钠可正常或减少。酸中毒常为中度，血清CO_2
含量15～20mmol／L。血清钾正常或中度增多，常见低钙血症和高磷血症及贫血等。具体有：

（1）水代谢障碍：慢性肾衰竭由于病因不同，对水的调节能力降低，但临床表现不尽相同，如肾小管间质性损害为主的患者包括慢性肾盂肾炎，出现水潴留较少见，常呈稀释尿，而慢性肾小球肾炎则易出现少尿和水潴留。

（2）电解质代谢紊乱

1）钠：通常慢性肾衰竭患者予以正常盐入量，不会出现钠潴留，因而除非有钠潴留，不宜一律限钠。一些以肾小管损害为主的慢性肾衰竭患者，如慢性肾盂肾炎、肾囊肿、止痛剂肾病，由于肾脏不能回吸收足够的钠，则易出现低钠血症。由于慢性肾衰时肾脏适应能力差，突然增加钠负荷和减少钠摄入都对肾脏有不利影响。

2）钾：钾的平衡也有赖于肾小管的功能，慢性肾衰竭非终末期患者，血清钾多正常，由于有呕吐、腹泻以及钾补充不足等因素还会出现钾不足的情况；晚期患者，血钾有时会升高，主要见于少尿和代谢性酸中毒以及摄入含钾高的药物、食物等，由于细胞内钾正常水平明显高于细胞外，可达150mmol／L，当其部分向细胞外转移时很容易使细胞外钾急剧上升。

3）钙、磷：慢性肾衰竭患者容易出现低血钙，但其发生慢，临床表现不明显。慢性肾功能不全时GFR下降接近正常人的1／5时，血磷水平上升，此时受甲状旁腺素（PT H）调节的肾小管功能反应性降低，从而使血磷的升高与甲状旁腺素的分泌形成恶性循环。出现低血钙症和高血磷症。

4）镁：当肾小球滤过率小于30ml／min时，可以出现高镁血症。血清镁浓度高于1﹒64 mmol／L（＞4mg／dl）时，可以引起嗜睡、食欲不振、言语障碍等。高于2﹒88mmol／L（＞7mg／dl）时，出现昏睡、血压下降、心动过缓、房室传导阻滞或心室传导阻滞，腱反射消失。上述症状临床上易与尿毒症本身之症状重叠或混淆。

5）铝：在体内蓄积是导致骨软化和脑病的重要原因，血液透析液水质中含铝较多，长期透析可以引起脑组织中铝含量增多，出现痴呆症状。

（3）酸、碱平衡：当肾小球滤过率小于20ml／min时，开始出现代谢性酸中毒。

（4）尿毒症综合征：尿毒症综合征是慢性肾衰竭晚期所表现的一组症状，包括全身各系统均被累及。

神经系统：早期出现乏力、注意力不集中、记忆力减退、表情淡漠、嗜睡等。当肾小球滤过率小于20ml／min时，几乎100%患者出现神经系统异常。意识障碍、扑翼样震颤、肌阵挛、躁动、抽搐、昏迷为尿毒症脑病症状。

消化道症状：食欲不振、厌食为早期症状，继而出现恶心、呕吐等，口腔有尿味则显示病情已发展到尿毒症阶段，可出现呕吐、腹泻、便血、腹胀、腹痛。如胃部可见胃炎、十二指肠炎、胃溃疡、黏膜水肿或出血。结肠可见肠壁溃疡、出血、坏死、感染，急性胰腺炎亦可见到。血透患者可见胰腺管周围纤维化。

呼吸系统：除肺水肿并发感染外，尚可有胸膜炎和肺钙化现象。尿毒症肺炎也较多见，肺泡及间质大量纤维素渗出、呼吸功能减退。

循环系统：心血管损害为慢性肾衰竭重要的死亡原因之一。高血压在该病晚期的发生率很高，原发性肾小管‐间质性肾病，包括肾盂肾炎、多囊肾约达80%，肾小球肾炎约90%，糖尿病肾病几乎达100%。慢性肾衰竭高血压临床上大致有几种：①慢性肾衰竭伴长期高血压；②慢性肾衰竭伴急性或急进性高血压；③慢性肾衰竭患者近期内，血压从原有中等或轻度升高，急剧加重；④高血压由于水、钠潴留；⑤血液透析过程中血压突然升高。除高血压外，严重的贫血及酸中毒均可引起难治性心律失常及心功能衰竭。心功能不全及心包炎、心肌病也经常见到。

造血系统：肾性贫血、血小板数量减少、功能异常，各种凝血因子缺乏，有严重的出血倾向。多由于红细胞生成素（EPO）缺乏或产生相对不足，红细胞寿命缩短或红细胞生长抑制因子产生过多引起。亦有认为与失血过多或铁与叶酸缺乏、血小板功能障碍有关。

肾性骨病：包括甲旁亢骨病、低转化骨病、混合性骨病、铝性骨病及骨外软组织钙化等。发病与Vit D代谢、磷酸盐代谢、钙代谢和甲状旁腺激素及铝代谢的障碍有关。其突出表现为骨痛及近端肌无力。

慢性肾衰竭的分期

肾脏有强大的储备能力，当肾小球滤过率减少至正常的35%～50%，患者尚能保持无症状，血肌酐正常。随着病情的进展，当肾小球滤过率降至正常的20%～30%时，才发生氮质血症，是为慢肾衰的早期，这时血肌酐已升高，但无临床症状。当肾单位进一步被破坏，肾小球滤过率低至正常的10%～20%时，患者血肌酐显著升高（约450～707μmol／L），贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道，心血管和中枢神经系统症状，此阶段称为肾衰竭期。尿毒症是在这不断发展过程中的最后阶段，是慢性肾衰的晚期，肾小球滤过率＜10ml／min，血肌酐＞707 mmol／L，此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。通常将慢性肾衰竭分为下列几期：

第一期（肾功能不全失代偿期）：GFR为80～50ml／min，血清肌酐为1.5～2﹒0mg／dl（134～177μmol／L）。此期无临床症状。

第二期（氮质血症期）：GFR为50～20 ml／min，血清肌酐为2.0～5﹒0mg／dl（178～442μmol／L）。BUN上升超过7﹒1mmol／L（20mg／dl），临床出现乏力，轻度贫血，食欲减退等症状。

第三期（肾衰竭期）：GFR19～10ml／min，血清肌酐为5.0～8﹒0mg／dl（443～707μmol／L）。BUN上升至17.9～28﹒6mmol／L（50～80 mg／dl）。患者出现贫血，代谢性酸中毒，钙磷代谢紊乱，水电解质紊乱等。

第四期（尿毒症期）：GFR＜10ml／min，血清肌酐＞707μmol／L（8mg／dl）。BUN在28﹒6mmol／L（80 mg／dl）以上，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。

上述第一期常无症状，第二期出现乏力、食欲减退或轻度胃部不适，以及贫血等，第三期则出现明显症状，以乏力、消化道症状尤为突出，贫血严重，出现代谢性酸中毒，水、电解质紊乱、低血钙、高血糖等，第四期则出现尿毒症症状。

中医对肾衰竭有哪些研究？

我们的临床经验是慢性肾衰竭中医治疗应该辨证论治，且在配合ACEI和ARB的基础上可以取得相当理想的治疗效果，可以延缓慢性肾衰竭的进展。

我们认为慢性肾衰是属于正虚邪实证，对其辨证，其正虚为脏腑气血虚弱，尤以脾肾虚衰为主，其邪实指湿浊痰瘀。病变初期，正虚为多，邪浊不很严重；病变中期，正虚渐甚，邪浊渐重；病变后期，脾肾更亏，而湿浊、瘀血阻塞更为突出。在整个病变过程中，掌握好正虚和邪实表现的轻重是其辨证要点。具体辨证为：

（1）脾肾气阳两虚

主证 先有全身疲乏，气短懒言，容易感冒，纳呆腹胀，腰膝酸软，大便溏薄，小便清长，继则畏寒肢冷，面色白或晦滞，口淡不渴，舌偏淡体胖，有齿印，苔白或白腻，脉沉弱或沉弦。

治法 健脾温肾。

方药 香砂六君子汤合金匮肾气丸加减。药用党参12g、黄芪15g、炒白术9g、茯苓12g、海螵蛸12g、木香9g（后下）、砂仁9g（后下）、薏苡仁18g、山药18g、川续断12g、桑寄生15g、杜仲12g、巴戟天12g、仙灵脾10g。

加减 若偏阳虚，水肿明显者，加附子6g、肉桂9g、椒目9g、车前子（包煎）10g；兼脾虚湿困者，加制苍术10g、白豆蔻12g、藿香9g；脾虚腹泻者，加炒扁豆12g，补骨脂10g、干姜9g。

（2）脾肾气阴两虚

主证 面色少华，神疲乏力，头晕耳鸣，动则气短，腰膝酸软，口干唇燥，或有手足心热，大便干燥，尿少色黄，夜尿清长，舌淡，边有齿痕，脉沉细。

治法 益气养阴补肾。

方药 参芪地黄汤合大补元煎加减。药用太子参12g、黄芪15g、熟地12g、茯苓12g、山药18g、丹皮9g、山茱萸12g、枸杞子15g、当归9g、红花9g。

加减 兼心悸失寐，心气、心阴不足者，加麦冬12g、五味子12g、黄精15g、玉竹9g、远志9g；大便干结者，加锁阳9g、肉苁蓉10g、黑芝麻15g、火麻仁10g、制大黄9g（后下）；腰膝酸冷，夜尿频多，肾气不足者，加制附子9g（先煎）、肉桂6g、巴戟天9g。

（3）湿热中阻，浊邪犯胃

主证 突然恶心呕吐，纳呆腹胀，口苦口干，心烦失眠，或痰多，便秘，舌红，苔黄腻，脉弦数或弦滑。

治法 清热化湿，和胃止呕。

方药 黄连温胆汤加味。药用黄连9g、姜半夏9g、陈皮10g、茯苓12g、砂仁9g、甘草10g、枳实9g、竹茹10g、生姜9g。

加减 大便秘结者，加生大黄8g（后下）；湿热酿痰，蒙蔽心包，症见神昏谵语者，加菖蒲郁金汤以开窍。

（4）脾阳虚弱，浊邪内蕴

主证 面色委顿，神疲肢倦，恶心欲呕，腹胀纳呆，大便秘结，口中黏腻无味，舌淡胖，苔厚腻，脉沉细无力。

治法 温补脾阳，攻下浊邪。

方药 温脾汤加味。药用生大黄9g（后下）、制附子9g（先煎）、厚朴10g、枳实10g、干姜9g、党参12g、甘草10g、海螵蛸12g、仙灵脾20g。

加减 恶心呕吐者，加姜半夏9g、姜竹茹10g；腹胀嗳气者，加大腹皮9g、木香9g。

（5）脾肾虚弱，水瘀互结

主证 水肿腰以下为甚，畏寒肢冷，胸腹胀满，腰膝酸软，大便溏薄，小便短少，舌淡，苔腻，脉沉迟或沉细。如病情加重，即见面色晦黯，唇色发紫，腰痛，女子月经延期或经闭，舌紫黯有瘀斑，脉沉涩。

治法 健脾补肾，温阳利水，通络散瘀。

方药 实脾饮合血府逐瘀汤加减。药用炮附子9g、淡干姜9g、厚朴10g、木香9g、茯苓12g、白术10g、猪苓10g、大腹皮10g、泽泻10g、丹参10g、郁金12g、川芎10g、牛膝12g、当归10g、桃仁9g。

加减 症见胸满气逆，腹胀，尿少者，加防己9g、椒目9g；畏寒乏力，小便清长者，加桂枝9g、赤芍10g。

我们临床应用百令胶囊，金水宝胶囊等配合慢性肾衰竭效果良好。

慢性肾衰竭的治疗有哪些方法？

早期防止慢性肾衰竭恶化的治疗最好要采取综合疗法：

（1）饮食疗法及营养疗法

1）限制蛋白饮食：减少饮食中蛋白质量能使血尿素氮（BUN）水平下降，尿毒症症状减轻。还有利于降低血磷和减轻酸中毒，因为摄入蛋白常伴有磷及其他离子的摄入。每天给予0﹒6g／kg左右的蛋白质尚可满足机体基本生理需要，而不至于发生蛋白质营养不良。蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整，GFR为10～20ml／min者，每日用0﹒6g／kg；一般认为，GFR已降至50 ml／min以下时，便应该进行适当的蛋白质限制。但其中60%以上的蛋白质必须是优质蛋白，如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等，尽可能少食富含植物蛋白的物质，如花生、黄豆及其制品等。为了限制植物蛋白摄入，可部分采用麦淀粉（澄面）作主食，以代替大米、面粉。

2）高热量摄入：摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量。为了能摄入足够的热量，可多食用植物油和食糖。如觉饥饿，可食甜薯、芋头、马铃薯、苹果、马蹄粉、山药粉、莲藕粉等。食物应富含维生素B族、维生素C和叶酸。亦可给予片剂口服补充。

3）其他：①钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜严格限制。因为在GFR ＜10ml／min前，患者通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应的减少钠的排泄；②钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般不需限制饮食中的钾；③给予低磷饮食，每日不超过600mg；④饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量＞1L而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。

使用上述饮食治疗方案，大多数患者尿毒症症状可获得改善。对已开始透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。

（2）必需氨基酸的应用：如果GFR＜10ml／min，则要将每日蛋白质摄入量减至约20g，这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物，但由于摄入蛋白质太少，如超过3周，则会发生蛋白质营养不良症，必须加用必需氨基酸（EAA）或必需氨基酸及α‐酮酸混合制剂，才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。

（3）控制高血压：全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂（ACEI，如贝那普利，福辛普利，依那普利等）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs，如氯沙坦、缬沙坦等）。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，故虽无全身性高血压，亦宜使用上述药物，以延缓肾功能减退。

如选用贝那普利，在全身性高血压患者，可每日仅服10mg。然而，以前认为在血肌酐＞350μmol／L者，可能会引起肾功能急剧恶化及高钾血症，晚近研究结果证实仍可使用，但需监测血钾水平。对于慢性肾衰竭伴高血压者，药物治疗有：①ACEI和ARBs类药物：依那普利，每次5mg，每日2次；或贝那普利（洛丁新），10mg，每日1次。氯沙坦（科素亚），每次50mg～100mg，每日1次，缬沙坦（代文）80mg，每日1次。严重慢性肾衰竭患者应慎用，双肾动脉或移植肾肾动脉狭窄者禁用。②钙通道阻滞剂：络活喜，每次5 mg，每日1次。③长压定：开始时，口服2﹒5mg，每日2次，以后，可渐增至5～10mg，每日2～3次。④甲基多巴：250mg，每日3次。但本药不可用于狼疮性肾炎所致肾功能不全患者，因有资料表明其可引起狼疮活动，并可能诱发狼疮性脑病的发生。⑤其他如哌唑嗪等可酌情使用。

（4）纠正质脂代谢的紊乱：中药可用月见草油。西药现多考虑使用胆固醇合成酶系中限速酶甲基羟戊酰辅酶A（H MG‐CoA）还原酶的竞争性抑制剂，如洛伐他丁（美降脂）、辛伐他丁（舒降脂）等。洛伐他丁20mg，每晚1次；或辛伐他丁10～20mg，每晚1次。近年来国外亦有报道应用双滤过血浆置换疗法除去过多血脂者，据报道有较好的效果。

（5）慢性肾衰竭贫血的治疗：①小剂量重组红细胞生成素（EPO）对非透析慢性肾衰竭的应用：当血细胞比容（HCT）＜0.3时，应开始使用EPO，开始剂量为90U／kg，每周分两次皮下注射，一个月后，调整剂量，如果Hb上升＞10g／L，或HCT达0.3时，则减少原剂量的1／4～1／3，当HCT ＞0﹒35时，则可用维持剂量或根据情况调整。②透析患者使用EPO的适应证：包括贫血需输血者，以及贫血引起心绞痛或心力衰竭加重者，EPO可以用6000U左右，每周分二次随血路注入。EPO的副作用是高血压，一般降压治疗即可以缓解。

早期慢性肾衰竭的饮食疗法的重要性

饮食疗法就是对于慢性肾衰竭的中早期的优质低蛋白饮食控制，对于慢性肾衰竭的患者很重要，恰当的饮食疗法能延缓肾衰的发展，推迟开始透析的时间；纠正各种代谢紊乱，减少并发症；减少体内毒素的聚集，从而减轻患者症状，提高生活质量。

如何进行优质低蛋白饮食治疗慢性肾衰竭？

低蛋白饮食并不是指一味地限制蛋白摄入，也不是指摄入蛋白越少越好。要根据具体情况具体处理。在肾衰竭的不同阶段，要求摄入蛋白量有所不同，一般不低于0.5～0﹒6g／kg，否则易引起营养不良。饮食以优质动物蛋白为主，如肉、蛋、奶等，尽量减少植物蛋白的摄入。同时注意摄入足够的热量，以防止蛋白质过度分解。若经济条件许可，可同时补充α‐酮酸（如开同）和（或）必需氨基酸，可以更好地改善症状、维护肾功能及提高营养状况。

肾性贫血是怎么回事？

终末期肾脏病慢性肾衰竭时伴有的贫血称为肾性贫血。贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。造成肾性贫血的病因主要是：①促红细胞生成素（EPO）产生不足：EPO是促进红细胞生成的主要激素，产生于肾脏，当肾脏广泛受损时，EPO的产生减少；②晚期肾功能不全的患者血清中有红系造血的抑制物，各种肾脏毒素可以影响造血功能；③红细胞破坏增多；④血小板功能障碍引起的出血倾向；⑤甲状旁腺功能亢进，可导致骨髓纤维化，使红系细胞生成减少外，还能抑制骨髓红系造血和加速红细胞的破坏。

肾性贫血不仅会引起患者头晕、乏力、食欲下降，而且会导致心脏结构、功能的损害以及免疫功能的异常，并影响患者的生活质量和运动耐力。因此，我们应该尽早诊断、纠正肾性贫血，减少或避免贫血引起的并发症。重组促红细胞生成素的大量使用已经使肾性贫血的危害大大降低，使原本难治的肾性贫血变得不再那么棘手，尤其是近年来EPO的售价大幅下降之后。

促红细胞生成素治疗肾性贫血的指征是什么，如何选择？

一般来说，当患者血红蛋白（Hb）浓度低于10g／dl或血细胞比容（HCT）＜0.3时，就应该使用促红素了。具体的用量、用法应该在医生的指导下进行。多数患者经过2～3个月的治疗，贫血就能纠正，血红蛋白浓度达到11～14g／dl，血细胞比容则可上升到33%～36%。

肾性骨病是怎么回事？

肾性骨病，又称肾性骨营养不良症，是与慢性肾功能不全相伴随的代谢性骨病。也多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。按照发病的原因可以将肾性骨病分成甲旁亢骨病、低转化骨病、铝性骨病、混合性骨病几种，但很多患者都是同时具备多种骨病的特征。肾性骨病的发生多与肾脏排泄和肾脏内分泌功能异常，以及应用的药物和饮食有关。其中维生素D的缺乏、甲状旁腺功能亢进〔简称甲旁亢〕和铝沉积是最主要原因。表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。出现骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。幼年患儿还可能引起生长发育障碍。随着各种肾替代疗法的广泛应用，终末期肾脏病患者生存时间明显延长，肾性骨病的发病率及其危害性也越来越引起人们的重视。

如何治疗肾性骨病？

肾性骨病的治疗应当是早期发现，早期治疗，辨证施治，预防并纠正钙、磷代谢紊乱，防治甲状旁腺功能亢进，预防和逆转骨外钙沉积。其治疗措施主要包括以下几点：

（1）控制磷酸盐代谢：首先应限制膳食中磷的摄入，每天膳食中摄入的磷应低于1000 mg；平时家庭常喝的煲老火靓汤由于其高磷而并不适合慢性肾衰患者。口服磷酸盐结合剂可以结合血中过多的磷，目前临床上最常应用的是碳酸钙。

（2）控制钙代谢：大剂量碳酸钙治疗可以有效升高血钙，抑制甲状旁腺功能亢进，改善软骨病。但应注意服用钙制剂时应与配合饮食治疗，比如注意服食绿叶青菜，有利于钙的沉积，这样才可以发挥较好的疗效。

（3）维生素D治疗：最好直接应用1，25（OH）2
D_3
治疗。效果较好，但应注意不要过量而发生中毒。

（4）切除甲状旁腺，但切除后容易复发铝性骨病，应注意预防。

（5）营养治疗

1）适当增加膳食中钙的摄入，提高钙的吸收率。建议每日能够保证1000～1200mg／d的钙质，牛奶中含有较多的钙质。

2）维持食物中正常的钙磷比值。当比值小于1 ∶2时，会使骨骼中的钙溶解和脱出增加，因此建议保持1 ∶1或2 ∶1的水平。

3）摄入适量的优质蛋白质和维生素C有利于钙的吸收。

4）补充维生素D和维生素A。除了适量补充维生素D外，还应多晒太阳以便从多种途径合成维生素D。蛋黄、动物肝脏、黄红色蔬菜（胡萝卜等）以及水果等都是维生素A的良好来源。

5）科学烹调能够促进钙的吸收。注意烹调方法，可以有效去除妨碍钙吸收的因素。例如吃蔬菜时应先将蔬菜用沸水焯一下，使草酸先溶于水再炒食，能够更多地吸收钙质，同时也使菜叶上可能的残存的有机磷农药洗掉，减少磷的摄入。吃米饭时应先将大米在水中浸泡后再洗，可以增加植酸酶的活性；将面粉、玉米粉、豆粉发酵并延长发酵时间，可使植酸水解，使游离钙离子增加。

6）避免过量饮酒，以免影响钙的吸收。

7）每天1～2袋（杯、瓶）鲜奶就能够有效地补充钙质。

8）治疗慢性肾衰竭采用的低蛋白质饮食，在减少肾脏负担的同时也限制了磷的摄入能够一举两得。

9）烹调时少用铝制品盛放或者烹饪食物，能够减少铝的摄入，也能减轻肾性骨病。

慢性肾衰竭的非透析治疗是什么？

（1）营养治疗：必须保证有足够的能量摄入。通常认为能量摄入应为：30～40kcal／（kg·d）［125.5～167﹒4kJ／（kg·d）］。低蛋白饮食加必需氨基酸治疗：适应证：①稳定性慢性肾衰竭；②慢性肾衰竭血肌酐未超过707μmol／L；③透析患者营养不良，作为辅助治疗。一般摄入蛋白质0.4～0﹒6g／（kg ·d），必需氨基酸0.1～0﹒2g／（kg ·d），口服全日剂量分3～5次服完；静脉滴注时，每日1次，每分钟十五滴左右。

低蛋白饮食加酮酸氨基酸治疗：α‐酮酸为氨基酸前体，通过转氨基或氨基化作用，在体内可以转化为相应的氨基酸。优点：尿素氮生成率以及BUN下降更显著；降低血磷、碱性磷酸酶水平。缺点：价格贵，经济负担重。

（2）肠道清除疗法：尿毒症时，肠道由于各种原因，如肠炎、细菌滋生、肠道排钾增多，使肠道成为代谢产物和“毒素”积聚的场所，部分回吸收体内，进入血液循环，加重病情。因而增加肠道对这些物质的排除，可以减轻病情。方法：口服吸附剂，如活性炭在肠道内可吸附酚类、中分子物质；肠道“透析”治疗，可选用中药灌肠。如我们的肾衰透析1号方（生大黄、生牡蛎、蒲公英、泽兰、车前草等制成），150 ml保留灌肠。亦可用生大黄10g开水冲泡，以每日大便2～3次为度控制内服量，也是较方便实用的肠道清除疗法之一，我们临床应用发现效果良好。

（3）维持水、电解质平衡，纠正酸中毒：①水平衡：慢性肾衰竭患者既可出现少尿，又可出现多尿或稀释尿，因而对于水的给予不能一概而论，尿量多者，不能限水，尿量少者，入水量应为前一日的尿量加500ml；②慢性肾衰竭无水肿时，不应限制钠的摄入，特别是老年患者，常有低钠血症；③高钾血症常易发生；④高磷血症，是促使肾脏进行性损害的另一个重要因素，应予积极治疗；⑤低钙血症的治疗：1，25（OH）2
D_3
，每日0﹒25～0.5μg，同时给予钙剂，可选用罗钙全等。

什么是肾脏疾病的替代疗法？

肾脏替代疗法是抢救急慢性肾衰竭患者的有效措施，常用的肾脏替代治疗的方法有：腹膜透析、血液透析和肾脏移植。

血液透析是将患者的血液与含有一定化学成分的透析液同时引入透析器中，隔着半透膜进行透析，可以将血液中的有害物质如肌酐、尿素氮、酚类及胺类等，通过半透膜排到透析液中，然后再排出体外，以达到清除体内代谢废物，净化血液，从而起到人工肾脏的作用。

腹膜透析：利用腹膜作为透析膜，把腹膜透析液灌入腹腔，利用腹膜特有的半透膜性质，并且面积大、毛细血管非常丰富等特点，当腹透液灌入腹腔后，浸泡在透析液中的腹膜毛细血管腔内的血液与透析液自行进行物质交换，从而清除体内代谢产物和毒物，同时纠正水电解质、酸碱平衡失调。目前临床上常用的腹膜透析方法有：间歇性腹膜透析（IPD）、持续性不卧床腹膜透析（CAPD）、持续性循环腹膜透析（CCPD）等多种。

肾脏移植：通常包括自体移植和同种异体移植两种。自体肾移植是将肾脏切下后再植入同一体内，供者与受者为同一人。例如肾动脉起始部狭窄时，可将该肾自体移到髂窝。同种肾移植是一个种属的不同个体间的移植术。在我国由于人们思想认识上的不足，自愿在日后将肾脏捐出供移植使用的人群较少，存在严重的供体不足的情况，肾移植受到较大限制。

慢性肾衰竭何时开始透析？

透析开始的时机应依据患者的病情全面综合考虑，视患者的具体情况而定。如为糖尿病肾病导致的肾衰竭，因其后期病情进展快，并发症多见，通常比其他患者透析要早，在肾小球滤过率（GFR）≤15ml／min时即应开始透析。对于老年患者和营养不良患者，因其肌肉量少，血肌酐水平偏低，往往不能反映患者实际的肾功能情况，因此不能只看血肌酐值，而应更多地参考肾小球滤过率水平确定何时透析。除肾功能的检测指标外，是否开始透析还应参考患者的临床表现，如出现严重的水钠潴留、肺水肿、难控制的电解质紊乱（如严重高血钾）和酸碱平衡失调、重度高血压、心包炎、心功能衰竭等均可考虑开始透析治疗。总之，透析的合适时机为尿毒症的全身并发症尚未出现时但又有以上严重的临床表现时。

慢性肾衰竭何时可以开始血液透析？

（1）可逆性尿毒症：部分慢性肾衰竭的患者其原发病是属于可治的，大多数虽属于不可治的，但由于感染、水电解质失调、心力衰竭等额外负荷，亦可导致迅速发生尿毒症。此时可用透析疗法帮助渡过难关，争取到时间纠正其可逆病变，缓解尿毒症症状。

（2）不可逆转的慢性肾功衰竭：最佳时机应是肾小球滤过率为10ml／min时即可开始维持性血透治疗，参考的血透指征：①BUN≥28﹒6mmol／L（80mg／dl）；②Scr ≥707.2μmol／L（8mg／dl）；③高钾血症：血钾≥6﹒5mmol／L；④较严重的代谢性酸中毒：HCO_3
－≤6﹒7mmol／L，即CO_2
结合力＜15容积者；⑤水潴留：如水肿、高血压、高容量负荷心衰征兆；⑥尿毒症症状；⑦并发贫血、心包炎、高血压、消化道出血、骨病变、周围神经病变、中枢神经系统症状。

自己可以选择血液透析还是腹膜 透析吗？

肾病患者在选择透析方法时往往会受到诸多因素的影响，医生应该结合考虑患者自身的具体情况，并根据以及血透和腹透各自的适应证和特点进行考虑，以选择适合患者的透析方法。

目前腹膜透析采用进口器材和腹透液，价格和血透基本持平，国产的腹透液则便宜许多，但产品质量仍需要进一步提高。因此，对于居住在大城市或附近有血透中心患者而言，可以选择血透。血液透析的好处是有透析医护人员在透析中心为患者服务，患者经常与其他不同的人士有接触从而不脱离社会，在家里不需要备有专门的透析设备和器材等。但一般年龄70岁以上不适合血透，特别是瘫痪的患者。当然对于能生活自立的患者，80岁的也可进行。血液透析除肝素过敏者外，无绝对禁忌证。但若有休克未纠正、心脏扩大、重度心衰、重度高血压、未控制的严重糖尿病、严重出血倾向、颅内出血、血色素＜50g／L、患乙型肝炎等情况的患者，则应慎重考虑。血管条件极差的，或婴幼儿血管细穿刺困难且不宜建立血管通路的，宜腹透。

腹膜透析是持续性的透析，对饮食的限制较少，可以比较自由地吃喝。操作简单且可由患者或其家属在家自行操作，非常容易学习，不需要其他协助者，可在家自行操作。因此适合于住家离医院较远、或还在上班上学，以及喜欢旅游的患者。腹膜炎是腹膜透析最主要的缺点，要求患者注意操作程序，有良好的治疗环境。而且腹透易使患者体重增加，营养不良，患高脂血症。部分患者嫌操作繁琐也不愿采用。当然在很多时候，腹透患者可以更加方便，比如我们的一些患者就将腹透液带到单位，而正常上班。甚至还有的患者带着腹透液开的士呢！

血液透析的注意事项

血液透析时应注意以下几方面的情况：定时接受透析治疗，按照专科医生的要求进行每周2～3次的血液透析，这样才能减少水分和代谢废物在体内的过多潴留，从而减少透析中的不良反应。保持良好情绪，学会自我心理疏导。作为患者要正确认识疾病，增强战胜疾病的信心，作为医生要对患者耐心解释，及时处理患者在透析过程中出现的心理问题。

饮食疗法是血透患者提高存活率的关键，此时已经完全不需要专为没有透析治疗的慢性肾衰患者制订的优质低蛋白饮食了。可根据医嘱制定高蛋白高热量饮食及在医生指导下调整钠与钾的摄入，防止营养不良。

血透患者的动静脉瘘管相当重要，患者应熟悉其用途，保持瘘管通畅、清洁、无滑脱及出血。比如不能在同侧输液等。尤其在门诊或非肾专科进行治疗时要特别注意，必要时提醒护士注意静脉注射时不要在造瘘的同侧上肢输液。

定期进行体格、肾功能、肝功能等检查，一方面了解透析的效果，另一方面可以早期发现不良反应或透析并发症。慎重使用肾毒性药物，如庆大霉素、链霉素、丁胺卡那霉素、利福平、新霉素、头孢菌素、喹诺酮类抗生素等。此外要进行适当的运动、保证充足的休息和睡眠以及预防感染，同时养成良好的卫生习惯。

血液透析时还要控制饮食吗？

血液透析过程不但会将毒素排出体外，还会排出很多人体必需的物质，如会失掉大量氨基酸、维生素及微量元素等，因此血液透析患者为了长期生存，必须在充分透析的基础上配合饮食治疗，具体要求如下：由于患者每次透析都会丢失一部分氨基酸、多肽和少量血液，可引起体内蛋白质缺乏，所以透析患者的蛋白摄入量要比非透析患者多，甚至高于常人的需求量，一般可给1～1﹒5g／（kg ·d）。应选用牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼肉等高蛋白食物，但也不应摄取过多，以免加重氮质血症。同时给予患者足够的热量，以适量糖类作为热量供给的主要来源，而对脂肪摄入量应适当限制。血钾高、尿量少或透析次数少的患者应严格控制钾的摄入。有严重高血压或水肿或血钠较高者，应严格控制钠的摄入量，一般可给食盐4～5g／d或更少。少尿、高血压、浮肿或无尿的患者，应严格限水，入水量相当于每日排出量和不显性失水量（500ml／d）之和。

腹膜透析的注意事项

为了保证腹膜透析的安全有效，患者应注意以下几方面：

（1）患者因长期遭受疾病的折磨，经济负担的困扰，加上对疾病缺乏正确认识，难免出现悲观、绝望、焦虑等心理，从而影响饮食、睡眠甚至拒不透析。因此要帮助患者调整心态，积极地面对疾病，化被动为主动，积极配合治疗，以尽快改善身体状况，维护身体健康。

（2）一般透析管出入腹腔的位置都采取了一定的固定措施，不易脱落，但患者还是应该注意，尤其是在运动、更衣、沐浴的时候，注意保护。

（3）腹膜透析导管在腹壁的出入口，我们常称之为“隧道口”，要保持隧道口的清洁及避免感染是非常重要的，您必须每天检查及清洁、消毒“隧道口”，这是防止腹膜炎的一个非常关键的措施。

（4）保证腹膜透析环境的清洁，最好找一间房屋专门用于腹透治疗，同时培养良好的卫生习惯，每次操作前均要洗手消毒，以避免由手和腹透管道的接触引起的感染。操作时切勿用手直接触摸各连接处。

（5）腹膜透析前一定要检查透析液的质量，如使用前用力挤压胶袋，并仔细检查，发现有胀袋、渗漏或药液有混浊者千万不可使用。

（6）要掌握好透析液的温度，以37℃左右为宜，可以用微波炉加热，手背触摸胶袋不冰不烫即可，过热和过冷的腹透液都会对腹膜产生不良刺激。

（7）每天测量体重、体温、脉搏、血压及尿量，并记录透析液出入量，及时到医院监测透析充分程度。

肾移植是怎么回事？

肾移植是将供肾者的一个肾脏植入受肾者体内的肾脏替代疗法。若移植成功，患者可以脱离透析。肾移植主要适用于肾脏功能不可逆地完全性损害的患者。一般尿毒症患者经3～6个月的透析治疗，全身状况得到改善后，就可行肾移植术了。但要注意肾移植并不是一劳永逸的，在移植后仍需大量的抗排斥药物治疗，同时移植需要的大量经费也使得很多患者难以承受，因此我们还是应该早期发现肾脏疾病，及时处理，尽量避免尿毒症的出现。

慢性肾衰不一定要做血液透析？

慢性肾衰竭是各种慢性肾脏疾病如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、痛风性肾病、狼疮性肾炎、反复尿路感染和高血压肾损害等的最终发展结局。在我国每年都有数十万人进入肾衰竭。其基本条件就是血肌酐、血尿素氮或尿酸升高，水电解质紊乱。

慢性肾衰竭早期很少有特征性的临床表现，而且我们目前现有的体检制度并未将标志肾功能减退的指标如肾小球滤过率、肌酐，尿素氮和尿酸列入正常体检的范围，也就是说你到医院进行一般的体检，多数并不能及时发现肾功能不全的现象。

（1）口中有尿臭味，脸色苍白要警惕：肾衰竭早期出现的症状常为一般的无力、易疲乏、精神不好、血压增高、头晕，以后出现消化道症状，食欲差、晨起恶心、甚至呕吐、自觉口中有异味（如有尿臭味）。以后可逐渐发生面色苍白呈贫血样、头晕心悸、皮肤瘙痒、肢体感觉异常、手足麻木等。晚期肾衰竭患者可出现心血管、呼吸、血液、消化、神经、内分泌、骨骼等各个系统症状，且有水电解质酸碱平衡的紊乱等多种症状。出现这些症状主要是由于肾功能不良造成体内代谢产物如肌酐、尿素氮、尿酸和其他尿毒症毒素的潴留。

如果原有慢性肾脏病的患者出现上述症状时，医生比较容易考虑到肾功能不全。但有相当数量的慢性肾功能不全患者无明显肾脏病史，当出现无力、易疲乏、精神及体力下降并出现消化道症状时，常误诊为消化道疾病。当出现衰弱症状、苍白贫血症状明显时，常误诊为血液病。也有少数患者末梢神经症状表现明显而被误诊为末梢神经炎。有些痛风性肾炎的患者更作为风湿性关节炎长期治疗。更有把慢性肾衰当作高血压长期治疗的。对有贫血、胃肠症状和高血压的患者，应考虑是否有肾衰的存在，以免误诊漏诊延误了早期的治疗机会。

慢性肾衰竭并非无法可治，患者也非无路可走。对有条件的终末期慢性肾衰竭也就是尿毒症患者常采用透析治疗，也就是大家常说的“洗肾”疗法，可以延长患者的生命。透析疗法通常包括血液透析和腹膜透析，可以根据患者的具体情况选择。

（2）慢性肾衰不一定要透析：透析可以维持患者的生命，甚至可使部分患者恢复劳动力。经济条件好的患者可以选择肾移植，成功的肾移植可较好地改变患者的疾病状态，提高生存质量。然而无论是“洗肾”还是移植都是需要大量资金的，普通人承受有一定困难。因此早期发现慢性肾衰并积极治疗，延缓病情进展，延缓进入尿毒症的时间，就显得相当重要。

对慢性肾衰目前尚无特效的疗法，但可采取一些办法使其恶化的速度减慢。对早、中期的慢性肾衰竭患者，目前主要采取保守疗法（非透析疗法），其目的为延缓肾功能恶化的速度，缓解症状并改善患者的一般状态。中西医结合疗法对延缓慢性肾衰的进展作用明确，尤其是中药大黄、冬虫夏草及中医药辨证论治，加上西药的血管紧张素转换酶抑制剂如贝那普利等对延缓慢性肾衰的发展已得到大家的公认。通过治疗可以延缓早中期慢性肾衰的进一步恶化，推迟透析期的到来。部分慢性肾衰患者可以维持多年而不出现肾功能进一步恶化，有效地推迟了透析的到来。中西医结合一体化疗法治疗慢性肾衰可取得较好的效果。需要说明的是，对于已经进入正规透析的慢性肾衰患者，想通过药物治疗脱离透析几乎是不可能的。

暨南大学附一医院孙升云说，肾脏为人体最重要的生命器官之一。它通过过滤排尿和内分泌功能调节、维持人体整个机体内环境的稳定。慢性肾衰透析和移植每年花费大量的医疗资源，及早对症治疗，延缓慢性肾衰竭的进展对患者具有十分重要意义。

（3）低蛋白饮食有利治疗：同时饮食治疗对慢性肾衰防治也有重要意义，优质低蛋白饮食的饮食方案对慢性肾衰有辅助治疗作用。

也就是说如果有慢性肾衰的存在，每天要吃的蛋白质量为每公斤体重0﹒6g左右，且尽量不要吃豆及豆制品如豆腐、豆浆等。这就需要根据食物成分表来推算每天进食量。而现在也有医生开始研制低蛋白的食品，如专供肾脏病患者食用的低蛋白面条等。

由于慢性肾衰患者多有高磷低钙现象存在，而我们广东人爱喝的“老火靓汤”因其所含的高磷特别不适合肾衰患者饮用，同时由于叶类青菜多经有机磷农药喷洒，因此最好食用前用清水适当浸泡。

（4）慢性肾衰五大注意事项

1）要注意防止咽部、肺部、泌尿道感染，以免感染加重慢性肾衰。

2）避免受凉、劳累、腹泻、创伤等。因为每感染一次，病情就可能加重一次。

3）感染后应及时使用抗生素控制感染，严禁使用庆大霉素、卡那霉素、两性霉素B等对肾脏有毒性药物，否则会加重加速肾功能恶化。

4）控制高血压。因为高血压可导致肾功能恶化加快，一般血压维持在135／85 mmHg以下为宜。

5）应积极治疗，减少蛋白的丢失，长期大量蛋白尿可促使肾功能恶化。

（此条原载于《广州日报》2004年）

七、肾脏病的饮食调养和康复

急性肾小球肾炎食疗方有哪些？

（1）白茯苓粥：白茯苓粉15g，粳米100g，胡椒粉、盐、味精少许。①粳米淘洗干净；②粳米、茯苓粉放入锅内，加水适量，用武火烧沸后转用文火炖至米烂，再加味精、盐、胡椒粉、搅匀即成。每日2次，早、晚餐服用，健脾胃，利水肿，可用于老年性浮肿。

（2）鸭汁粥：鸭汤1000g，粳米50g。①粳米洗净；②粳米、鸭汤（撇去浮油）放入锅内，用武火烧沸后，转用文火煮至熟即成。每日2次，早、晚餐服用，益肺肾，消水肿，用于肺肾亏损、水肿等证。

（3）鲜白茅根饮：鲜白茅根50g，玉米须50g。将白茅根、玉米须洗净后用水煎汁，或单味白茅根60g煎水。代茶饮，每日3～5次，适用于颜面浮肿、恶寒发热，小便不利。

（4）鲤鱼冬瓜汤：鲤鱼1条，赤小豆30g，冬瓜1500g，大葱5棵。鱼去鳞及内脏并洗净，加水5碗与赤小豆、冬瓜、大葱共同煮至3碗汤。每日1剂，连服7天～8天，吃鱼喝汤后盖被发汗。适用于恶寒发热、头晕、咽喉肿病、小便不利、色黄或赤等，以利水为主。

（5）西瓜皮饮：西瓜皮50g，赤小豆50g，鲜茅根50g，西瓜皮去绿衣，切成片，与赤小豆、茅根共同用水煎汤而成。每日1～2次，连服数天，适用于浮肿不甚明显但腰痛较厉害者。

（6）冬瓜粥：冬瓜500g，赤小豆30g，粳米60g，加水适量。先将冬瓜、赤小豆煮成汤后，再放入粳米煮成粥食用。每日2次，或单用冬瓜、赤豆煮汤饮用，煮汤时不宜加盐或极少放入盐。具有清热解毒，凉血益肾。

（7）小白菜薏米粥：小白菜500g，薏米60g。薏米煮成粥，再加入切好的小白菜，待菜熟即成，不可久煮。每日2次，早晚餐服用，可做成无盐或低盐。用于面色苍白，咽痛口干，心烦，尿赤者。

另外小儿急性肾小球肾炎还可选择以下食疗方：

（1）赤小豆冬瓜烧乌鱼：鲜乌鱼一条，去鳞和内脏，连皮冬瓜500g，赤小豆50g，葱头3枚，清水适量，不加盐，煮汤，分多次服食。

（2）冬瓜大蒜赤豆饮：冬瓜半个，去内瓤、瓜籽，纳入大蒜60g，赤小豆30g，沸水煮两小时，取汁饮。

（3）荠菜鸡蛋汤：鲜荠菜100g（干品30g），洗净，加水3碗，煎至1碗时加鸡蛋1个（去壳搅匀），煮熟，饮汤吃蛋，每日1～2次。治水肿血尿。

（4）荠菜粥：新鲜荠菜100g（干品50g），洗净切碎，同大米50g煮粥，一日分次吃完。治水肿血尿。

（5）西瓜白茅根汤：西瓜皮60g，鲜白茅根75g，加水适量，煎汤饮，一日2次。

（6）大蒜蒸西瓜：大蒜30～45g，西瓜一个（约1500g），先在西瓜皮上挖一个三角形的洞，大蒜去皮纳入西瓜内，再用挖出的瓜皮塞住洞口，将洞口向上用瓦碟盖好，沸水煮熟。趁热吃蒜和瓜瓤，一日内分次吃完。

（7）赤小豆冬瓜煲生鱼：新鲜生鱼1条（约100～150g），去鳞和内脏，连皮冬瓜250g，赤小豆30g，加葱头3枚，清水适量，煲汤服食，不要加盐。

（8）灯心花鲫鱼粥：灯心花5扎，鲫鱼1～2条，大米30g，煮成稀粥食用，适用脾虚水肿。一般2～4次显效。

慢性肾炎食疗方有哪些？

（1）鲫鱼煲：鲜活鲫鱼500g，大蒜头20g，胡椒、陈皮、砂仁、荜拨各3g。将鲫鱼洗净剖开去内脏，大蒜头去皮洗净捣烂后与胡椒一起放入鱼腹内，用线缚住鱼，再将砂仁捣烂，用布将砂仁、陈皮、荜拨包好，与鱼同时放入锅中，加水用文火炖熟烂，去药包，调味佐餐。本品适用于慢性肾炎虚寒患者。

（2）生姜大枣粥：鲜生姜12g，大枣6枚，粳米90g。生姜洗净后切碎，用大枣、粳米煮粥。每日2次，做早晚餐服用，可常年服用。选用于轻度浮种，面色萎黄者。

（3）黑芝麻茯苓粥：黑芝麻6g，茯苓20g，粳米60g。茯苓切碎，放入锅内煎汤，再放入黑芝麻粳米煮粥即成。每日2次，早晚餐服用，连服15天。适用于精神萎靡者。

（4）葱白紫苏粥：葱白3～5段，紫苏叶10g，粳米100g。先将粳米熬粥，将成之时加入葱白及紫苏叶，盖紧盖闷一会即可，宜趁热食用，每日1餐。功效是温阳利水消肿，用于脾肾阳虚而见水肿者。

（5）清炒藕片或凉拌鲜藕片：鲜藕片200g。清炒时可放少许低钠盐调味，凉拌时可先将藕片于水开时焯一会儿，起后滤水，加少量盐或糖凉拌。功效是清热凉血止血，用于肾炎血尿而属于血热或湿热者。亦用于过敏性紫癜肾炎。

（6）冬瓜砂仁汤：冬瓜1000g，砂仁30g，赤小豆60g。三物共入瓦锅内，炖成汤服用。隔日1剂，连服20天，以利尿为主。

（7）龟甲饮：山药30g，龟甲30g。先将龟甲煎2小时，然后加入山药，黄花同煎，去渣留汁。每日2次，早晚服用，连服1周。适用于尿少，腰以下浮肿者。

（8）龟肉鱼鳔汤：龟肉100～150g，鱼鳔15～30g。龟肉切块，与鱼鳔共水煮，加少许盐调味，煮熟后饮汤食肉和鱼鳔。本品有补肝益肾功效。

（9）鲫鱼粥：鲫鱼2条，粳米60g，鲜芦根6g。净鱼去除内脏洗净，与灯芯草，粳米共同煮成粥。每日2次，早、晚餐服用，连服20天，本品有温补脾肾、通阳利水功效。

（10）芡实粥：芡实30g，糯米60g，薏苡仁60g，白果10枚。先净白果去壳去芯，将白果与芡实、糯米，薏苡仁放入瓦锅内，文火煮成粥。每日1次，10天为一疗程，本品有平肝潜阳功效。

（11）黑木耳红枣花生汤：黑木耳30g，红枣50g，红皮花生30g。共放入锅中小火炖烂，食前可加少许白糖调味。功效是健脾补血止血，用于肾炎血尿属于脾气虚而不摄血者。

肾病综合征食疗方有哪些？

（1）冬瓜腰片汤：冬瓜250g，猪腰1副，薏米9g，黄芪9g，怀山药9g，香菇5个，鸡汤10杯。将用料洗净，冬瓜削皮去核，切成块状，香菇去蒂。猪腰对切两半，除去白色部分，再切成片，洗净后用热水烫过。鸡汤倒入锅中加热，先放姜葱，再放薏米、黄芪和冬瓜，以中火煮40分钟，再放入猪腰、香菇和怀山药，煮熟后慢火再煮片刻，调味即可。此汤有补肾强腰，利湿降压之功。适用于湿热内困之肾病综合征、肾小球肾炎，腰膝酸软、下肢水肿、高血压、眩晕耳鸣等证。

（2）龟肉莲子芡实汤：龟1000g左右，芡实60g，莲子60g，料酒1匙，精盐、味精各少许。将龟宰杀，取肉切块，同芡实、莲子共入锅中，加冷水浸没，旺火烧开，加入料酒和精盐，改小火慢炖3小时，至龟肉酥烂，调入味精即成，吃肉喝汤，每日2次，每次1小碗，2天内吃完，连用6天为1个疗程。此汤有补脾益肾、滋阴固涩之功。

（3）山药扁豆芡实汤：干山药25g，扁豆15g，芡实25g，莲子20g，白糖少许，将以上4味共入锅中，加水适量，炖熟后，调入白糖即成。每日1剂，连用5剂为1个疗程。此汤有健脾补肾、祛湿消肿、收摄蛋白质的功效。适用于脾肾两虚之肾病综合征，两足水肿、腰部酸痛、蛋白尿、面色苍白、四肢不温、精神不振、食欲不佳等病证。

（4）蒜头花生汤：花生米150g，大蒜头100g。花生米洗净，大蒜头去衣洗净，一齐放入砂煲内，加清水适量，武火煮沸，再改用文火煲至花生米烂熟，调味食用。此汤有健脾、祛湿、退肿解毒之功。适用于肾病水肿、脾虚湿盛者，症见四肢困重、下肢水肿、饮食无味、神疲乏力、小便不利。

（5）仙茅金樱鸡肉汤：鸡肉300g，仙茅10g，金樱子15g。将仙茅用米泔浸泡3天，取出炮制备用。金樱子洗净。鸡肉洗净切成块，放入砂煲内，加清水适量，以武火煮沸后，改用文火煲1小时，放入仙茅、金樱子，共煲1小时，调味食用。此汤有补肾壮阳，敛精止遗之功。适用于肾阳虚衰之肾病综合征。

肾结石食疗方有哪些？

（1）金钱海牛鸭汤：野鸭500g、大叶金钱草30g、海金砂根30g、淮牛膝15g、王不留行15g、地肤子30g。将野鸭去毛弃肠洗净后待用，将诸药拣去杂质，用水洗去尘沙，放入烧锅内，加水适量浸泡，煮沸后用文火续煎10分钟，将药液倒入大碗内澄清，倒入烧锅中，放入野鸭，加葱、姜、盐少许，煮酥吃野鸭喝汤。

（2）金钱野鸭汤：野鸭500g、补骨脂12g、菟丝子15g、杜仲30g、金钱草30g、车前草30g。将野鸭去毛弃肠洗净后待用，将诸药拣去杂质，用水洗去尘沙，放入烧锅内，加水适量浸泡，煮沸后用文火续煎10分钟，将药液倒入大碗内澄清，倒入烧锅中，放入野鸭，加葱、姜、盐少许，煮酥吃野鸭喝汤。

（3）豆芽泡芹菜：绿豆芽50g，芹菜30g。将芹菜切碎，与绿豆芽一同用开水冲泡1～2分钟，后调味食用。饭前吃，每日1～2次。

（4）杨桃蜂蜜汤：杨桃5枚，蜂蜜适量，同煎汤服用，每日2～3次。

（5）鸡内金粥：鸡内金20g（捣碎），粳米100g，同煮粥服用。

（6）空心菜荸荠汁：空心菜300g，荸荠200g。将空心菜洗净，切碎；荸荠洗净，打碎；两物共捣烂绞汁，调入蜂蜜适量服。每日1次。

（7）芥菜黄瓜汤：芥菜500g，黄瓜200g。芥菜切段洗净，黄瓜切片洗净，水煎分2次调味服，每日1剂。

慢性肾衰竭食疗方有哪些？

（1）芝麻兔：黑芝麻30g，兔一只约1000g，葱、姜各20g、麻油3g、味精3g，卤汁适量。①黑芝麻淘洗干净，放入锅炒香备用，兔肉去皮，爪、内脏洗净；②兔肉放入锅内，加适量水煮，氽去血水，撇沫后，放入葱节、姜片、花椒等，将兔肉煮熟捞出，稍晾凉，再放入卤汁锅内，用文火煮约一小时，捞出晾凉，剁成六分见方的块，装盘；③碗内放味精、麻油调匀，边搅边将黑芝麻放入，然后浇在兔肉上即成。分数次食用。有补血润燥，补中益气作用。

（2）西瓜汁：西瓜、白糖适量，新鲜成熟西瓜，绞汁，再加适量白糖。可随意饮食。清热解毒、生津利尿，对尿毒症患者有效，对各型水肿也有治疗作用。

（3）绿豆汤：绿豆衣或绿豆60g，白糖适量。将绿豆衣或绿豆煎汤，酌加适量白糖。隔日1次，代茶饮，清热解毒。

血尿的食疗方有哪些？

（1）荠菜二草鲜汁：鲜荠菜100g，鲜车前草60g，鲜小蓟草60g。先将采挖的新鲜荠菜、车前草、小蓟草除去根泥土，洗净，一同连根放入冷开水中浸泡30分钟，取出即切碎，捣烂，压榨取汁，用冷开水调至200ml。每日2次，每次100ml，徐徐饮服。功效清热利湿，凉血止血。

（2）三七粉白茅根饮：鲜白茅根60g，三七粉60g。先将采挖的新鲜白茅根洗净，切成碎小段，放入沙锅，加水适量，浸泡片刻，煎煮30分钟，过滤后去渣取汁，再回入沙锅，用小火浓缩至200ml，备用。三七粉可采用中药店市售瓶装三七粉。每日2次，每次取白茅根饮汁100ml冲服3g三七粉，当日吃完。功效清热凉血，活血止血。

（3）旱莲草红糖饮：鲜旱莲草200g，红糖30g。将采摘的新鲜旱莲草（全草），洗净，放入温水中浸泡30分钟，捞出，切碎，捣烂后压榨取汁，收取鲜汁放入沙锅，加入红糖，视需要可酌加清水，小火煨煮至红糖完全溶化，拌匀即成。早晚2次分服。功效滋阴补肾，凉血止血。

蛋白尿的食疗方有哪些？

（1）消蛋白尿粥：芡实30g、白果10枚、糯米30g。将白果去皮，与糯米、芡实同入锅内煮粥食用。1日1次，10日为1疗程（食量少者，芡实、糯米可用15～20g）。功效：健脾固涩。

（2）复方黄芪粥：取生黄芪、生薏苡仁各30g，赤小豆15g，鸡内金末9g，金橘饼2个，糯米50g。先以水煮生黄芪，去渣，次入生薏苡仁、赤小豆，煮半小时，再入鸡内金末及糯米，煮成粥。分2次服之，食后嚼金橘饼1个。每日1剂。功效补脾益肾，益气固涩。

（3）乌龟炖猪肚：取乌龟1只，猪肚500g。两者洗净切成小块，入砂锅内加水，用文火炖成糊状，不放或放少量盐。早晚各服1次，2天内服完。间隔1天，再服1剂。3剂为1疗程。功效滋阴清热，益肾补脾。

（4）芝麻核桃散：取黑芝麻500g，核桃仁500g，共研成细末。每次服20g，温开水送下，服后嚼服大枣7枚，每日3次，药尽为1疗程。功效补益肝肾，益精固气。

（5）鲤鱼益母汤：取鲜鲤鱼1条，去鳞及内脏，切段，益母草10g，鲜姜3片。水煮1小时，去渣，煎汤1200～1500ml。每次服用约200ml，每日2次。

肾性高血压的食疗方有哪些？

（1）芹菜粥：芹菜连根120g，粳米250g。将芹菜洗净，切成六分长的段，粳米淘净。芹菜，粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后转用文火炖至米烂成粥，再加少许盐和味精，搅匀即成。

（2）绿豆海带粥：绿豆、海带各100g，大米适量。将海带切碎与其他2味同煮成粥。可长期当晚餐食用。

（3）淡菜荠菜汤：淡菜、荠菜或芹菜各10～30g，每日煮汤喝，15日为一个疗程，对降压有效。

（4）胡萝卜汁：每天约需1000ml，分次饮服。医学研究证明，高血压患者饮胡萝卜汁，有明显的降压作用。

肾病高脂血症的食疗方哪些？

（1）降脂茶：干荷叶10g，生山楂15g，生薏苡仁10g，花生叶10g，橘皮5g，绿茶15g。取上述药食共为细末，沸水冲泡代茶饮。有醒脾化湿降脂功效，适用于痰湿困阻型高脂血症。

（2）山楂菊花茶：山楂、菊花各10g，决明子（捣碎）15g。上述3味一起煎煮，取水汁代茶饮，每日1剂，连服3个月。本品有平肝潜阳，祛脂降压功效，适用于阴虚阳亢型高脂血症。

（3）女贞子蜂蜜露：女贞子60g，决明子30g，蜜蒙花15g，蜂蜜适量。将女贞子、决明子（捣碎）、蜜蒙花洗净放入瓦煲内，加清水1000ml，武火煮沸后，文火煮30分钟，取汁，将药渣加入清水，再煮30分钟，取汁去渣，将两次取得的药汁煮沸，浓缩至400 ml，加入蜂蜜溶化，即成露剂。随量食用。本品有养肝、清热、明目之效，适用于肝肾阴虚之高脂血症。

（4）凉拌芹菜：鲜嫩芹菜梗200g，海带100g，黑木耳50g。先将黑木耳和海带洗净发透，切丝，用沸水烫熟。再将嫩芹菜梗切成3～4c m长，用沸水煮约3分钟，捞出，冷却后加料拌匀即可食用。有清热化痰，活血消淤功效。

（5）冬菇木耳瘦肉烫：冬菇30g，黑木耳15g，瘦肉250g，银耳15g。将冬菇洗净发透，剪去菇脚，将黑木耳，银耳洗净浸软，除去蒂部杂质；瘦肉洗净切块，去油脂，用开水拖过。将全部用料一齐放入锅内，加清水适量，文火煮1～2小时，调味后即可食用。本品有养阴益胃，润燥生津功效，适用于气阴两虚型高脂血症。

哪些药物能引起肾脏的损害？

一些药物对肾脏的某一部位有特殊亲和力，应用这些药物能发生肾脏损害。容易引起肾脏损害的常用药物有如下几类：

（1）抗生素：临床上常用的抗生素大多数都有不同程度的肾毒性。由于抗生素应用广泛，由抗生素引起的急、慢性肾脏损害也就最为常见。根据抗生素对肾毒性的大小，可分为四类：①肾毒性大的抗生素：两性霉素B、新霉素、先锋霉素Ⅱ；②中度肾毒性抗生素：氨基苷类抗生素（庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、链霉素）、多黏菌素、万古霉素、四环霉素、磺胺类；③肾毒性较小的抗生素：青霉素G、新青霉素Ⅰ、新青霉素Ⅱ、氨苄青霉素、羧苄青霉素、先锋霉素Ⅲ、先锋霉素Ⅴ、先锋霉素Ⅵ、土霉素、利福平；④不引起或较少引起肾损害的抗生素：红霉素、氯霉素、强力霉素、洁霉素、邻氯青霉素、菌必治、先锋必素、乙胺丁醇等。氨基苷类抗生素、磺胺类、多黏菌素及两性霉素B作为常用抗生素及在某些特殊致病菌感染必须选用的抗生素，都有较大的肾毒性作用，尤其合并有肾脏疾病患者，如必需使用时，应酌情减量或延长用药间隔时间，并注意以下几点：①避免长时间用药，如氨基苷类抗生素连续应用不应超过10天；②避免与肾毒性有协同作用的药物合用，如氨基苷类抗生素不应与先锋霉素（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ）合用；③避免与强利尿剂合用，防止循环血容量不足，加重抗生素的肾毒性作用；④注意监护肾功能，定时检查尿液，早期发现药物性肾损害。

（2）解热镇痛药：解热镇痛药是指非甾体类抗炎药物，包括阿司匹林（乙酰水杨酸）、非那西丁、布洛芬、保泰松、吲哚美辛、炎痛喜康等。此类药物有抗炎、解热和镇痛作用，临床应用广泛，常因患有风湿热、类风湿性关节炎、创伤性骨关节炎、颈椎病、腰椎间盘病变、偏头痛、痛经等慢性疾病而长期服用。解热镇痛药易引起慢性间质性肾炎和肾乳头坏死，其发病机制可能为解热镇痛药或其代谢产物从肾脏排出时，引起肾内小血管、肾小管、肾间质的慢性损害所致。解热镇痛药肾损害的发生，常与长期大剂量服用有关。一般认为长期服用解热镇痛剂，就会发生肾损害。但也存在个体差异，对解热镇痛药比较敏感者，在不太大剂量时即可致肾毒性损害的出现。

（3）造影剂：造影剂广泛应用于静脉肾盂造影（IVP）、血管造影、胆囊造影和增强计算机体层摄影等。造影剂可因其高渗性直接损伤肾小管、造成肾缺血、肾小球滤过率下降而发生急性肾衰竭。造影剂所致急性肾衰竭常见于原有肾功能不全、糖尿病或脱水的患者。

（4）部分中草药：一般人认为服用中草药安全、无毒副作用，实则有部分中草药因服用超量或在禁忌情况下应用，可对肝、肾等脏器产生损害。如雷公藤作为一种免疫抑制剂，木通作为一种利尿药，苍耳子作为一种常用的治疗鼻炎的药，常用于治疗多种疾病，但若过量应用均可导致急性肾衰竭，长期服用还会造成肾脏出现间质纤维化，甚至会出现慢性肾功能不全。大黄作为一种泻下药，广泛应用于肾衰竭患者，但长期服用会引起高钾血症、大肠黑变病，甚至危及患者生命。另外草乌、苍耳子、苦楝皮、天花粉等中草药都有导致肾脏损害的报道。在此笔者提醒大家，尤其是肾脏病患者，在运用中草药时应倍加小心，最好在有经验的专科中医医师的指导下应用中药治疗，切不可随便找一验方便直接应用。

肾脏疾病的中医治疗应遵循什么原则？

传统上认为肾无表证与实证，肾之热，乃阴虚之变，肾之寒，由阳虚而来，但根据临床实际，肾病之实证还是存在的，如湿热内蕴、瘀血阻络、砂石阻滞等，是为肾病的实证，或虚中夹实之证。肾虚之证，一般分为阴虚、阳虚两大类，总的治疗原则是“培其不足，不可伐其有余”。阴虚者忌辛辣，忌过于苦寒，宜用甘润益肾之剂，以补阴培阳，使虚火除而阳归于阴；阳虚者忌凉润，忌辛散，宜甘温益气之品，以补阳培阴，使沉阴散而阴从于阳，正如《内经》所言，“壮水之主，以制阳光；益火之源，以消阴翳”。此外，基于阴阳互根的道理，补阳时应顾及阴津，补阴时应顾及阳气，所谓“善补阳者，必于阴中求阳，则阳得阴助而生化无穷；善补阴者，必于阳中求阴，则阴得阳生而源泉不竭”。至于阴阳两虚，则为精气两伤，宜阴阳并补。肾阴虚者，往往导致相火偏旺，此为阴虚生内热之变，治法应以滋阴为主，参以清泄相火；肾阳虚者，在温肾壮阳的基础上，必须佐以填精益髓之品，以资其生化之源。

中医如何治疗肾脏疾病？

目前现代医学对肾病的治疗，早期的激素、免疫抑制剂及抗生素治疗及病情后期的透析与换肾治疗，方法虽好，但副作用较大，且费用昂贵，患者痛苦多，给患者及家庭带来了巨大的思想压力和经济压力，一般患者家庭难以承受。而中医学对肾脏疾病的治疗有独特的见解。对肾脏病的恢复、肾功能的改善及晚期肾病患者生命的延长可以发挥很好的作用。中医治疗肾脏病就是运用中医的理论对每一种肾脏疾病的病因、病机进行分析、归纳，辨证而准确地用药治疗，并在后期加以调护配以饮食锻炼使其得到更好的恢复。

如何护理患肾脏疾病的孩子？

（1）孩子不宜过于劳累：我们临床发现，很多儿童肾病复发与劳累有关。孩子的自我约束能力差，很难控制孩子的玩性，所以孩子往往容易玩得过累，睡眠不足。家长要特别注意安排好孩子的作息时间，尽可能陪孩子做一些不太劳累的活动，让孩子得到充分的休息，通过多年的临床观察，我们认为过度劳累和感染是引起孩子肾病复发的最常见的因素。

（2）患儿不宜吃多盐食物，也不宜吃过多油炸食物：饮食要注意少盐，对血压还没有降到正范围或仍有水肿的孩子，这点尤其重要。但饭菜无盐孩子觉得没有味道又会影响食欲，因此宜用低盐饮食。在浮肿和高血压消失后，才可改为普通饮食，但也宜稍清淡，不可过咸。馒头和苏打饼干因制作过程中使用苏打，会含有钠，要少给孩子吃。可以让孩子多吃一些新鲜蔬菜和水果，以补充体内维生素。

（3）小孩衣服不宜久穿不换：感染常是诱使肾病复发的原因。经常洗澡换衣，保持皮肤清洁，可防止皮肤感染。

（4）尽量不带孩子去商店、影院等公共场所：同时要保持室内通风，保持室内空气新鲜，注意根据气候变化及时增减衣服，预防感冒的发生，减少肾病的复发。

（5）不宜随便减量或停药。因为儿童肾病综合征多是微小病变型，激素治疗多有较好的效果，因此临床治疗肾病综合征，多需要服用激素类药物。服用激素的患儿，一定要在医生的指导下，随病情好转，逐渐减量直至停药。家长要督促孩子按时按量服药，切不可随意减量和停药，以免造成病情反复。我们发现部分孩子家长因孩子服用激素后出现多毛、向心性肥胖等副作用，而擅自停药，结果导致病情反复发作，后果严重。因此在治疗肾病综合征时一定要按照规范治疗，才能减少病情的复发。

肾病患者如何加强日常保健？

（1）及时治疗原发病：凡能引起肾脏器质性改变的全身性疾病或局部病变，最终都可导致慢性肾功能损害。引起慢性肾衰竭最常见的是慢性肾小球肾炎，约占60%以上。及时准确诊断和治疗慢性肾小球肾炎等原发病，是防治慢性肾衰竭关键一环，引起慢性肾衰竭的原发病好转，肾脏功能有望得到改善。我们临床上通常使用中西医结合方法治疗慢性肾小球肾炎，可以明显延缓患者慢性肾衰竭的出现。

（2）不可轻视防感冒：感冒属全身性疾病，能使免疫功能下降，常继发感染。感冒可使慢性肾小球肾炎症状加重，而慢性肾炎是慢性肾衰竭第一位的原发性疾病。感冒和感冒引起的感染可使约半数的肾病综合征复发。故在日常生活中应十分重视预防感冒和感染。

（3）要特别注意休息：资料表明，人劳累后（包括性生活不节引起的肾劳），体内代谢产物增多，增加肾脏工作量，对肾病患者是不利的，可使病情加重。故劳逸结合，避免过劳，适当休息有利肾脏功能康复。临床上就常见到因为过于劳累而使肾脏病加重的情况。

（4）不要随便乱用药：有些药物对肾脏有毒性作用，而慢性肾脏病患者中，有一部分病例是与肾毒性药物使用有关的。故患者不能自己随意使用消炎药、镇痛药，如庆大霉素、丁胺卡那霉素等一类抗生素，含钾、汞的药物及中药的苍耳子、雷公藤、木通等过寒过热的中药。

（5）调整饮食助营养：慢性肾病患者多伴有营养不良，因而在饮食上应调整好，以鸡蛋、牛奶、瘦肉、新鲜蔬菜等食物为宜，并避免吃“发物”的食物，如狗肉、虾、螃蟹等，同时应戒烟禁酒。对于有慢性肾功能不全者，应采用优质低蛋白饮食，适当控制蛋白质的摄取，以减轻肾脏负担，避免病情进一步恶化。

保暖对预防肾病有何意义？

肾脏疾病一般是由于免疫功能不正常所造成的。在秋冬季节，手、足及腰部受凉后，肾脏血管收缩，肾血流量减少，使肾功能低下。另外肾病患者常常有蛋白尿。此类患者机体免疫功能低下，一旦受寒常易受流感病毒感染，或在此基础上合并细菌感染，或者发热，就会给肾脏增加负担，易诱发肾病或使原有肾脏病的病情加重。

如何保暖呢，保暖的方法有很多，首先要根据季节变化及时增加衣服，毛裤或棉裤；冬季要穿保暖鞋，勤更换鞋垫，使脚部处在干爽温暖的状态下。尽量避免在寒冷、潮湿的环境中滞留，双手尽量少接触凉水。当然，从另一个角度来讲，保暖也可以使我们的病友们少受凉感染。

中医理论中的肾有哪些功能？

中医认为肾位于腰部，脊柱之两侧，左右各一。肾脏的主要生理功能是藏精、主水、主纳气、主生殖，主骨生髓，开窍于耳，其华在发。肾脏由于肾藏有先天之精，为脏腑阴阳之本，也是人体生长、发育、生殖之源，是生命活动之根本，故中医相对于脾胃为后天之本而称为肾为“先天之本”；肾中藏有元阴元阳，元阴属水，元阳属火，故肾又称为“水火之脏”。

肾主水，以阳开阴合来维持人体水液平衡；肾主骨生髓，其华在发，肾气充沛则骨坚齿固，脑充发荣；肾主纳气，气根于肾而归于肺，故肾气之摄纳有助于肺气之肃降；肾水上济于心，心火下交于肾，心肾相交，水火既济，则阴阳平衡；肾属火，脾属土，肾阳的温煦能助脾之健运；肾又属水，而肝属木，肾水充足则肝木得养，肾脉络膀胱，与膀胱相表里，肾气之蒸腾可助膀胱之气化，而利水液之代谢。

肾精、肾气、肾阴、肾阳的概念及相互关系如何？

肾精是指肾中所藏之精气，包括来源于父母的生殖之精和来源于人出生后机体从饮食物中摄取的营养成分和脏腑代谢所化生的精微物质。肾精和肾气是同一物质，肾精是有形的，肾气是无形的，肾精散则化为肾气，肾气聚则变为肾精。肾气的主要生理功能之一是调节机体的代谢和生理功能活动，这一生理功能活动主要通过肾中精气所含的两种功能相反的成分———肾阳和肾阴来完成。肾阳是肾精中具有促进机体的温煦、运动、兴奋和化气功能的部分，又称“真阳”、“元阳”；肾阴是肾精中具有滋润、宁静、成形和制约阳热功能的部分，又称“真阴”、“元阴”。肾阳促进全身之阳，肾阴加强全身之阴，肾阴肾阳平衡则全身阴阳平衡，若肾阴肾阳发生偏盛偏衰，就会导致全身阴阳失调而引起疾病。

为什么说“久病及肾”？

由于肾阴肾阳是五脏阴阳的根本，所以肾阴和肾阳的盛衰会导致五脏阴阳的盛衰，相反，任何脏腑阴阳的虚衰，日久都会引起肾阴或肾阳的不足，临床上即称为“久病及肾”。所以，无论人体任何部位的阴虚或阳虚，日久都会导致肾阴或肾阳的不足，治疗均应以补肾中之阴阳为治本之大法。

中医如何理解肾脏疾病的常见症状？

肾脏病的主要原因主要有禀赋薄弱、先天不足；劳倦过度，房事不节；生育过多，久病及肾；以及外邪侵袭，内伤于肾等。肾脏病的病理多源于肾脏本虚，如肾阳虚衰，关门不利，气不行水，水湿内聚或泛溢肌肤，则为饮为肿；若下元亏损，命门火衰，可致阳痿、五更泄泻；肾气亏耗，封藏无权，固摄失司，则为滑精、早泄、小便失禁；肾不纳气，气不归元，则喘逆、短气；肾阴亏损、水不涵木，可致眩晕、耳鸣；肾阴耗伤，不能上济于心，虚火上越，心肾不交，可致虚烦不眠、心悸健忘、潮热盗汗；肾阳衰惫，气化不及州都，可导致癃闭；而风邪袭肾，湿热蕴结、淤血阻络，也可发生水肿、淋证等症。

中医传统上有“肾无实证”或“肾多虚证”之说，证之临床，肾脏病证大多因肾虚引起，但也有实证者，如风邪袭肾，湿热蕴结、砂石阻滞、淤血阻络等引起的水肿、淋证、腰痛，可认为是肾的实证，或虚中夹实之证。

肾虚是不是肾病？

中医学基本理论认为，肾是人体生命的根源，亦即“先天之本”。它“藏精，主骨，生髓，通脑，主水，其华在发，开窍于耳，通于二阴”；“肾主纳气”；“腰为肾之府”。从西医的角度来看，中医的“肾”包括了免疫系统、内分泌系统、神经系统、血液系统、呼吸系统以及泌尿科、妇科、骨科、五官科的诸多功能。肾虚简单说就是指肾的这些功能不足，临床上最典型的症状是精神倦怠、腰酸腿痛、头晕乏力、耳鸣耳聋、发枯脱落、男子遗精等，而目前社会上通常所说的“肾虚”实际上是些狭义的“肾虚”，指性功能低下，如遗精、阳痿、早泄、性冷淡、不育、不孕等。

肾脏的功能出现了偏盛偏衰，就会出现一些症状或者形成了一种疾病，因此从肾虚这个角度分析，既有生理范围的一面，又有病理学方面的一面。如果仅仅是一般性的因为肾的偏盛偏衰而出现一些轻微的症状，我们称为生理上功能弱一点，而不能称为病。如果肾虚比较严重了，变成一种病理的情况则构成了一种病。因此不能盲目给自己定义为肾虚，即使是肾虚也并非都是病，不能因为肾虚而盲目进补，而要到正规的医院通过咨询医生获得正确的建议以正确对待自身出现的症状。

因此在老百姓的思想上实际有一个误区，以为腰痛或者肾虚，就等于得了肾炎，其实它们之间是有区别的。肾虚并不是一个病名，在中医来说，它只是临床辨证的一个证候，有时候即使没有得肾病，而是得了哮喘、冠心病、甚至失眠等，也有可能是肾虚引起的。肾病的病名包括急、慢性肾炎，肾盂肾炎，泌尿系统感染。

任何一种疾病都有一个从量变到质变的过程，发生质变的时候，患者的一些检测指标已经出现了变化，这时，能够给它对照一个病名；但是在质变之前，就是亚健康状态时，没有确切是哪一种病，但是从中医的角度来说已经需要治疗了，需要进行调理了，这也就是我们中医“治未病”的理念。所以中医有“上工治未病之病”。

主要参考文献

本书编写过程中，参考和使用了下列资料的部分有关内容，特以致谢。

1﹒Brenner ＆Rector’s .The Kidney .6th ed .Philadelphia，W. B .Saunders，2000 .

2﹒Donal d E .Hricik，John R.Sedor，Micheal B .Ganze.Neph rology Secrets .Hiladelphia，Hanley ＆Belfus，1999 .

3﹒ 叶任高，刘冠贤.临床肾脏病学.北京：人民卫生出版

社，1997 .

4﹒魏练波，刘冠贤.叶任高肾脏病临床备要.北京：人民卫生出版社，1997 .

5﹒叶任高.内科学（面向21世纪全国医学院校规划教材）.北京：人民卫生出版社，2005 .

6﹒孙升云，徐志伟.中医执业医师手册.北京：人民卫生出版社，2000 .

7﹒叶任高，孙升云.肾脏病中西医诊治精要.北京：军事医学科

学出版社，2004 .