图书在版编目（CIP）数据

社区全科医师临床诊疗手册／祝墡珠，江孙芳主编．—上海：华东师范大学出版社，2010.1

ISBN 978-7-5617-7501-1

Ⅰ．①社…　Ⅱ．①祝…　②江…　Ⅲ．①社区医学：全科医学：临床医学－诊疗－手册　Ⅳ．①R4-62

中国版本图书馆CIP数据核字（2010）第012914号

社区全科医师临床诊疗手册

主　　编　祝墡珠　江孙芳

项目编辑　陈锦文

审读编辑　陈妙文　陈锦文

责任校对　王丽平　赖芳斌

装帧设计　卢晓红

出版发行　华东师范大学出版社

社　　址　上海市中山北路3663号　邮编200062

电话总机　021-62450163转各部门　行政传真021-62572105

客服电话　021-62865537（兼传真）

门市（邮购）电话　021-62869887

门市地址　上海市中山北路3663号华东师范大学校内先锋路口

网　　址　www.ecnupress.com.cn

印 刷 者　常熟市华通印刷有限公司

开　　本　787×1092　16开

印　　张　37.25

字　　数　631千字

版　　次　2010年3月第1版

印　　次　2010年3月第1次

印　　数　5100

书　　号　ISBN 978-7-5617-7501-1/R·033

定　　价　80.00元

出 版 人　朱杰人

（如发现本版图书有印订质量问题，请寄回本社客服中心调换或电话021-62865537联系）

编　委

祝墡珠　江孙芳　彭　靖　孙晓明　毛春芳　周　容

编著单位

复旦大学附属中山医院全科医学科

编写人员
（按姓氏笔画为序）

王天浩　任利民　刘　瑶　江孙芳　李文昌　陈　倩　周　容　夏慧玲

主编简介

祝墡珠

复旦大学附属中山医院全科医学科主任，复旦大学附属上海医学院全科医学系主任，全科医学硕士生导师。1989澳大利亚Westmead医院急救部访问学者。中华医学会全科医学分会候任主任委员，上海市医学会全科医学专科委员会主任委员，上海市医学会常务理事，上海市全科医师培训中心副主任，上海市全科医师师资培训中心副主任。《中华全科医师杂志》编委，《中国全科杂志》编委，中国农工民主党上海市副主任委员和上海市政协常委。目前完成或承担了美国中华医学基金会（CMB）、上海市卫生局公共卫生三年行动计划重点学科建设项目，以及上海市科学技术委员会等多项科研项目，发表论文40余篇；主编著作有《全科医学导论》、《社区常见健康问题》、《休克基础与临床》、《全科医疗》、《心脏病人的家庭康复》、《中风病人的家庭康复》等，参编《全科医学概论》（第二版）、《急诊与急救》、《内科治疗矛盾》、《临床重症监护与治疗》等。

江孙芳

复旦大学附属中山医院全科医学科副主任医师，复旦大学附属上海医学院全科医学系副教授，全科医学硕士生导师，内科学内分泌和代谢专业博士。2004年美国University of Medicine & Dentistry of New Jersey访问学者。目前担任中华医学会全科医学分会青年委员兼副秘书长，上海市医学会全科医学专科委员会委员兼学术秘书，上海市中西医结合学会身心医学专科委员。《中华全科医师杂志》通讯编委。承担上海市科学技术委员会、上海市卫生局等多项科研项目，发表论文20余篇，参编《全科医学导论》、《社区常见健康问题》、《全科医疗》、《中国全科医生教程》、《心脏病人的家庭康复》、《中风病人的家庭康复》等多部全科医学教材和著作。

内容摘要

随着社区卫生服务工作的全面开展，社区全科医生将会面对更多的病人，接触到更多的病种，其专业素养也决定了卫生服务的质量。

《社区全科医师临床诊疗手册》一书，以科学性、规范性、实用性以及针对社区全科医师临床工作特点为编写要求，致力于阐述全科医师在社区范围内开展临床医疗工作所必需的疾病诊治基本知识和技能。在章节内容的安排上，第一篇主要阐述疾病的常见症状和体征的鉴别与处理，着重于常见疾病症状及体征的诊断思路；第二篇阐述常见重大疾病的社区早期识别，重点叙述重大心脑血管事件先兆识别、癌症高危人群甄别及随访、结核病及慢性肾病的早期识别；第三篇主要内容为社区常见疾病的诊疗和转诊，主要讨论了社区常见传染病，内、外、妇、儿、皮肤、五官科及心理疾病的鉴别诊断，目前正规治疗方案及转诊指征的把握；第四篇介绍慢性病的社区维持治疗，指导高血压、糖尿病、脑卒中、冠心病、慢性阻塞性肺病、慢性肾功能不全的药物治疗、生活指导及社区随访；第五篇阐述现场急救和院前急救，包括内科急症、意外伤害、动物咬伤和中毒。

序言一

随着我国社会经济的发展，科学技术的进步，百姓对于医疗卫生服务的需求不断增长。以全科医学为技术主体、以社区为基础的基层卫生服务在维护人民群众健康和社会稳定中发挥了至关重要的作用。我国政府在大力发展基层卫生服务、保障人民群众基本医疗卫生需求的同时，非常注重全科医学的建设，把全科医学人才培养作为医疗卫生工作的重点之一。上海也在全市范围内开展了全科医师规范化培训，经过系统培训的全科医师已活跃在社区卫生服务的第一线。

全科医师是在基层医疗机构内为广大人民群众提供全程的、个体化、持续性、协调性和可及性卫生服务的主体，是人民群众健康的“守护神”，也是卫生资源合理使用的“守门人”，全科医师的业务能力直接关系到人民群众的健康和卫生资源的有效利用。本书编写前经过深入调查研究，结合卫生改革中基层医疗机构的功能定位，参考了卫生部全科医学专科医师培养细则中的主要内容，以社区全科医师的需求为基点，突出了社区全科医师处理常见病、多发病的特点，结合专业知识和临床医学的发展，为社区全科医师提供了内容完备、题材丰富的临床诊疗工作指导，同时为全科医师规范化培训和社区全科医师临床学习提供了一本很好的教材。

复旦大学附属中山医院全科医学科在全科医学教育和全科医师培训方面居于全国前列，在全科医学临床和教学方面具有丰富的经验。该书经过两年的编撰工作，旨在为社区全科医师提供一个正确详实的临床疾病处置准则，也是复旦大学附属中山医院全科医学科常年致力于社区全科医师培训的成果展示。发展社区卫生服务是当前我国医疗卫生改革的重点工作之一，希望本书的发行能为全科医学发展和医疗卫生事业改革起到有益的推动作用。

上海市卫生局

二〇〇九年十月

序言二

医学书籍，浩如烟海，通常各科医师也只能选择其中与所从事专科相关的主要几本阅读。全科医师的工作除涉及临床各科外，还涉及预防医学、康复医学、心理学、社会学各科，如何读书倒是一个难题。当然近年已有些适合全科医师阅读的书籍出版，自是好事。不过在日常诊疗工作中，一本内容较全而且实用，并方便查阅的“手册”类的书却仍是很少。

复旦大学附属中山医院全科医学科同仁，在日常的临床诊疗与教学实践中深感缺少此类手册之不便。于是全科医学科祝墡珠主任、江孙芳副主任医师等发起编写一本《社区全科医师临床诊疗手册》，以供社区全科医师在日常工作中应用，亦可供全科医师规范化培训学习。这一倡议得到全科同仁热烈响应，大家在百忙之中抽空写作，“人多好办事”，历时两年便已告成。

江医师将书稿给我阅读，我觉得该手册内容全面。这本是全科医学书籍的共性，方便查阅亦是手册类书籍的特点，自毋庸多言。但本书的实用性却实在是值得圈点的。本书中有一篇专门介绍一些常见的、而且严重的病症如心脑血管病、癌症等的早期识别。一旦心梗、中风大发作，癌症出现严重症状，虽然仍可治疗，但多事倍功半。社区全科医师几乎都是这些病人的首诊者，如何从疾病的蛛丝马迹中识别出这些严重的疾病来，及时诊断治疗，实在是挽救病人生命的关键，当然亦是社区全科医师职责之所在。本书中有专篇叙述，确属可贵。本书中还有一篇名为“慢性病社区维持治疗”的专篇，介绍一些慢性病如高血压、糖尿病、“慢阻肺”等等在社区的维持治疗。这些病必定是要长期在社区治疗的，而在社区的治疗就不仅是用什么药的问题了，还涉及到病人的生活护理、营养指导，乃至心理、社会层面上的医学照顾。本书有专篇介绍，名为“维持治疗”，实在是很实用的。

我相信此书的出版，必能有助于提高社区诊疗水平、造福社区民众。

祝愿我国全科医学事业发展。

复旦大学附属中山医院　教授

中华医学会全科医学分会　前任主任委员

二〇〇九年十月

前言

社区卫生服务是以解决社区主要健康问题、满足基本卫生服务需求为目的的基层卫生服务，其服务领域涵盖了医疗、预防、保健、康复、健康教育和计划生育技术，其中临床医疗服务是社区卫生服务最为基本的功能。全科医师是活跃在基层卫生服务第一线的临床医师，为百姓提供基本医疗服务。全科医师需要对百姓经常遇到的健康问题或疾病作出正确的诊断和恰当的处理，以减轻百姓的病痛，维护民众的健康。

在实际医疗工作中，全科医师面对的临床问题纷繁复杂，有其不同于其他医学专科的特点。本书的编写初衷既为社区全科医师的实际临床诊疗提供专业指导，也为全科医师专业培训提供教材。因此编写过程中参考了卫生部全科医学专科医师培养细则中的主要内容，强调以基层医师的观点与需求为撰稿前提，融入专业知识和循证医学证据，以期提高社区全科医师的临床诊疗水平。

本书是上海市卫生局科研课题“上海市社区卫生服务导引临床诊疗篇的编制”（课题编号2008037）的重要成果，是《社区卫生服务导引》中的“临床诊疗篇”。但考虑到全科医师临床工作的重要性和特殊性，因此单独出版，以方便读者翻阅。本书也是上海市公共卫生事业学科建设项目（课题编号08GWZX1001）的重要成果之一。

复旦大学附属中山医院是我国最早建立全科医学科的大型综合性教学医院，也是我国最早开展全科医师培训的三级医院之一，曾编写出版过多部全科医师培训教材和著作。本书的编者均来自于中山医院全科医学科的临床医师，具有较丰富的全科医学临床经验。我们借此感谢为本书的撰写付出辛勤劳动的所有作者！在本书的编写和出版过程中，上海市卫生局基层卫生处领导和上海市预防医学会领导给予了大力支持，在此一并致谢！

同时也恳请各位专家、教授、全科医师对本书的不足提出宝贵意见，以便今后改进。

祝墡珠　江孙芳

二〇〇九年十月

目录

主编简介

内容摘要

序言一

序言二

前言

第一篇　常见症状和体征的鉴别诊断与处理

第一章　常见症状鉴别诊断和处理

一、发热

二、头痛

三、头晕

四、眩晕

五、咳嗽

六、咯血

七、呼吸困难

八、胸痛

九、心悸

十、腹痛

十一、便秘

十二、消化道出血

十三、肢体麻木

十四、腰背痛

十五、消瘦

十六、血尿

十七、蛋白尿

第二章　常见体征的鉴别诊断和处理

一、乳房肿块

二、甲状腺肿大

三、淋巴结肿大

四、皮下出血

五、腹块

六、黄疸

七、水肿

八、贫血

九、震颤

十、抽搐

第二篇　常见重大疾病的社区早期识别

第一章　心脑血管疾病的早期识别

一、心肌梗死

二、中风

第二章　癌症的早期识别

一、结直肠癌

二、肺癌

三、乳腺癌

四、宫颈癌

五、肝癌

第三章　结核病的早期识别

第四章　慢性肾脏病的早期识别

第三篇　社区常见疾病诊疗和转诊

第一章　传染病

一、流行性感冒

二、病毒性肝炎

三、肺结核

四、感染性腹泻

○细菌性痢疾

○霍乱

○其他感染性腹泻

五、伤寒与副伤寒

六、疟疾

七、登革热和登革出血热

八、流行性出血热

九、流行性乙型脑炎

十、流行性脑脊髓膜炎

十一、麻疹

十二、风疹

十三、流行性腮腺炎

十四、百日咳

十五、新生儿破伤风

十六、狂犬病

十七、流行性出血性结膜炎

十八、水痘

十九、手足口病

二十、血吸虫病

二十一、丝虫病

二十二、蛔虫病

二十三、性传播疾病

二十四、艾滋病

二十五、传染性非典型性肺炎

附　发热门诊

血吸虫病、疟疾、丝虫病三病检疫门诊

肠道门诊

第二章　心脑血管病

一、原发性高血压

二、冠心病

○心绞痛

○急性心肌梗死

三、心肌炎与心肌病

○心肌炎

○心肌病

四、心律失常

○窦性心律失常

○室上性心律失常

○室性心律失常

○心脏传导阻滞

五、心力衰竭

六、缺血性脑血管病

○短暂脑缺血发作

○急性缺血性脑卒中

七、出血性脑血管病

第三章　呼吸系统疾病

一、急性上呼吸道感染

二、急性支气管炎

三、慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病

○慢性支气管炎

○阻塞性肺气肿

○慢性阻塞性肺病

○慢性肺源性心脏病

四、肺炎

○社区获得性肺炎

○医院获得性肺炎

五、支气管哮喘

附　哮喘重度发作的治疗

六、支气管扩张

七、肺癌

八、睡眠呼吸暂停综合征

第四章　消化系统疾病

一、胃食管反流病

二、急性胃炎

三、慢性胃炎

四、肠易激综合征

五、消化性溃疡

六、炎症性肠病

○溃疡性结肠炎

○克罗恩病

七、急性胰腺炎

八、慢性胰腺炎

九、脂肪肝

十、肝硬化

十一、食管癌

十二、胃癌

十三、结直肠癌

十四、原发性肝癌

十五、胰腺癌

第五章　泌尿生殖系统疾病

一、泌尿道感染

○急性膀胱炎

○急性肾盂肾炎

○慢性肾盂肾炎

二、肾小球肾炎

○急性肾小球肾炎

○急进性肾小球肾炎

○慢性肾小球肾炎

三、肾病综合征

四、慢性肾衰竭

五、良性前列腺增生症

六、前列腺癌

七、男性性功能障碍

八、泌尿系统结石

○上尿路结石

○下尿路结石

第六章　血液和造血系统疾病

一、贫血

○再生障碍性贫血

二、白细胞减少和粒细胞缺乏症

三、真性红细胞增多症

四、淋巴瘤

五、白血病

○急性白血病

○慢性粒细胞白血病

○慢性淋巴细胞白血病

六、类白血病反应

七、出血与血栓性疾病

○特发性血小板减少性紫癜

○过敏性紫癜

○血友病

第七章　内分泌、代谢疾病

一、糖尿病

附　口服糖耐量试验（OGTT）方法

二、甲状腺功能异常

○甲状腺功能亢进

○Graves病

○甲状腺功能减退

三、脂质代谢紊乱

四、肥胖症

附　身体参数的测量方法

五、代谢综合征

六、痛风

第八章　风湿性疾病

一、风湿热

二、类风湿关节炎

三、强直性脊柱炎

四、系统性红斑狼疮

第九章　精神疾病

一、失眠

二、抑郁症

三、焦虑症

四、癔症

五、精神分裂症

第十章　皮肤疾病

一、真菌性皮肤病

○皮肤癣菌感染

○念珠菌病

二、病毒性皮肤病

○疣

○传染性软疣

○单纯疱疹

○带状疱疹

三、过敏性皮肤病

○荨麻疹

○血管性水肿

○药疹

第十一章　眼耳鼻喉疾病

一、常见感染性眼病

○泪囊炎

○睑缘炎

○睑腺炎

○睑板腺囊肿

○急性结膜炎

○巩膜炎

二、白内障

三、青光眼

○原发性开角型青光眼

○闭角型青光眼

四、外耳道炎

五、分泌性中耳炎

六、鼻炎

七、鼻窦炎

八、慢性咽炎

九、扁桃体炎

十、喉炎

十一、急性会厌炎

十二、鼻咽癌

十三、喉癌

十四、老年性耳聋

第十二章　外科疾病

一、一般创伤

○软组织扭伤与挫伤

○软组织刺伤与异物存留

○咬蜇伤

○烫伤

○冻伤

二、外科软组织感染

○疖

○痈

○丹毒

○急性淋巴管炎

○急性蜂窝组织炎

三、外科急性特异性感染

○破伤风

○气性坏疽

四、胆囊炎

○急性胆囊炎

○慢性胆囊炎

五、胆囊结石

六、骨折

七、颈椎病

八、腰椎病

九、骨关节炎

十、乳腺疾病

○急性乳腺炎

○乳腺囊性增生病

○乳腺良性肿瘤

○乳腺癌

十一、痔

十二、疝

○腹股沟疝

第十三章　妇科疾病

一、月经失调

○功能失调性子宫出血病

○闭经

○痛经

○经前期紧张综合征

○更年期综合征

二、外阴炎症

○非特异性外阴炎

○前庭大腺炎

○前庭大腺囊肿

三、阴道炎症

○滴虫性阴道炎

○念珠菌性阴道炎

○细菌性阴道病

○老年性阴道炎

四、子宫颈炎症

○急性宫颈炎

○慢性宫颈炎

五、子宫脱垂

六、外阴瘙痒

七、子宫肌瘤

八、宫颈癌

九、子宫内膜癌

十、卵巢肿瘤

第十四章　儿科疾病

一、营养缺乏症

○维生素A缺乏症

○维生素D缺乏性佝偻病

○缺铁性贫血

二、口炎

○鹅口疮

○疱疹性口炎

○溃疡性口炎

三、腹泻

四、急性上呼吸道感染

五、小儿肺炎

○支气管肺炎

六、蛔虫病

七、蛲虫病

第十五章　老年性疾病

一、骨质疏松

二、前列腺肥大

三、老年性痴呆

四、帕金森病

第四篇　慢性病社区维持治疗

第一章　心脑血管疾病的社区维持治疗

一、原发性高血压

二、脑卒中

三、冠心病

第二章　慢性阻塞性肺病

第三章　糖尿病

第四章　慢性肾功能不全

第五章　肿瘤姑息治疗

○临终关怀

第五篇　现场急救和院前急救

第一章　内科急症

一、心肺复苏

二、高热

三、惊厥

四、癫痫

五、癔症

六、晕厥和昏迷

七、休克

附　青霉素过敏休克

八、高血压危象

九、脑血管意外

十、心律失常

十一、急性心力衰竭

十二、急性心肌梗死

十三、呕血和咯血

十四、窒息

十五、中暑

十六、气胸

十七、低血糖症

第二章　意外伤害

一、烫伤和灼伤

二、电击伤（触电）

三、溺水

四、颅脑外伤

五、断肢（指、趾）伤

六、骨折

七、胸部外伤

八、腹部外伤

九、脊柱、脊髓损伤

十、尿道损伤

十一、肾损伤

十二、挤压伤（塌方伤）

十三、高空坠落伤

十四、缢死

十五、刎颈

十六、割脉

十七、阴道损伤

十八、结膜异物

十九、角膜异物

二十、眼球外伤

○眼球钝挫伤

○眼球穿孔伤

二十一、眼球化学伤

二十二、外耳道异物

二十三、鼻腔异物

二十四、咽部异物

二十五、喉阻塞

第三章　动物咬伤

一、犬咬伤

二、猫咬伤

三、毒蛇咬伤

四、毒虫咬伤

第四章　中毒

一、服毒和误服药物

二、刺激性气体中毒

三、急性一氧化碳中毒

四、农药中毒

五、河豚鱼中毒

六、瘦肉精中毒

第一篇　常见症状和体征的鉴别诊断与处理

第一章　常见症状鉴别诊断和处理

一、发热

各种原因导致的体温升高，超出正常范围的情况称为发热（fever）。当口腔温度在37.3℃以上，或直肠内温度在37.6℃以上，且除外饮食、剧烈运动、情绪激动、怀孕等生理因素后，可认为有发热。在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理生理反应。临床上，按热度的高低可分为低热（37.3～38℃）、中度发热（38.1～39℃）、高热（39.1～41℃）和超高热（41℃以上）。

【病因与发病机制】

多数患者发热是由外源性和内源性致热源引起。前者如病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，通过激活中性粒细胞、单核—吞噬细胞系统，促其产生并释放内源性致热源，后者如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等能直接作用于体温调节中枢的体温调定点，进而通过神经—体液调节过程使产热超过散热，体温升高引起发热。

引起发热的疾病很多，根据病因一般分为感染性和非感染性两大类，以前者为多见；根据发热的高低与热程将其分为急性发热、长期发热和长期低热。

1．按病因分类

（1）感染性发热　感染性疾病是引起发热的最常见疾病。各种病原体如细菌、病毒、真菌、寄生虫、衣原体、支原体、螺旋体等引起的感染，不论是急性或慢性，局灶性或全身性，均可出现发热。

（2）非感染性发热　主要有以下几类原因：①结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎等疾病的活动期。②变态反应性疾病：如风湿热、药物热等。③恶性肿瘤：血液系统肿瘤如急性白血病、恶性淋巴瘤常可引起发热，各器官肿瘤如肝癌、肾癌、肺癌等也可出现发热。④组织坏死与吸收：如手术后组织损伤、出血、大面积烧伤等，因血管栓塞或血栓形成而引起的重要脏器的梗死或坏死如心肌梗死、脑梗死、肢体坏死等。⑤内分泌代谢障碍：如甲状腺危象、痛风急性发作、重度脱水等。⑥其他：如高温中暑、安眠药物中毒等均可直接损害体温调节中枢，使其功能失常而引起发热。

2．按发热高低与热程分类

（1）急性发热　热程在2周以内的发热称为急性发热。绝大多数的急性发热为感染性发热，病毒及细菌为主要病原体。少数急性发热由非感染性因素引起，如药物热、甲状腺危象、急性白血病、高温中暑、血栓栓塞性疾病等。

（2）长期发热　发热超过2周，体温一般高于38.5℃以上，称为长期发热。常见病因为感染性疾病、肿瘤性疾病及结缔组织疾病。其中感染性疾病多为一些特殊病原体或部位的感染，如结核病、感染性心内膜炎、腹腔脓肿等。肿瘤性疾病最常见的为淋巴瘤、肝癌、结肠癌等。

（3）长期低热　体温37.5～38.4℃持续4周以上者称长期低热。长期低热由感染性疾病引起者占40％，非感染性疾病占57％，原因不明占3％。感染性疾病中，结核病最多见；其次为慢性局灶性感染如鼻窦、支气管、扁桃体、中耳、肠道、胆道、前列腺、肾盂、女性生殖系统等部位的慢性炎症，以及慢性阑尾炎等。非感染性长期低热常见于甲状腺功能亢进、风湿性疾病、恶性肿瘤、溃疡性结肠炎、慢性局限性肠炎等。

【诊疗要点】

（一）诊断

发热的原因复杂，常造成诊断上的困难。因此，凡遇到发热的病人，必须详细询问病史，认真细致地进行全面体检，结合必要的实验室和辅助检查，以便及时确立诊断。首先必须明确是感染性发热还是非感染性发热。如为感染性发热，就要分析病原体类别及确定感染部位；如为非感染性发热，则要进一步分析是否为结缔组织病发热、肿瘤性发热、药物性发热。

1．临床表现

感染性疾病除引起发热外，一般多有明显的伴随症状，因此感染部位比较容易明确。如发热伴咽痛、咳嗽、咳痰多为呼吸道感染；发热伴腹痛、腹泻、呕吐多为消化系统感染；泌尿系统感染多有尿频、尿急、尿痛；当发热伴有意识障碍及脑膜刺激征时，多提示中枢神经系统感染；幼儿出现发热伴有皮疹时应考虑出疹性传染性疾病如麻疹、风疹、猩红热等。但也有些幼儿及老年人，“定位”症状多不明确。

2．辅助检查

有的病人除发热外，无其他症状，对此类病人，作一些常规检查，如血尿常规、X线检查、超声波等，常常可提供重要的诊断线索。对疑为肿瘤、结缔组织等非感染性疾病引起的发热者，应进行相关方面的检查如肿瘤标志物、免疫学指标和超声波检查等，必要时应转上级医院作CT、MRI、内窥镜、活组织检查等以明确诊断。

3．鉴别诊断

中青年女性，发热伴有关节肿痛、面部皮疹时应考虑结缔组织病的可能；老年人出现不明原因的发热，伴消瘦、乏力时应警惕肿瘤的可能。而当发热病人应用某些抗生素等药物后，感染迹象好转而发热持续，或原先热度已退而又出现发热者，尤其是伴有皮疹者，应警惕药物热的可能性。

（二）治疗

在社区诊疗中，最常见的是感染性疾病引起的发热，对此类患者，全科医师应合理地应用抗生素和给予必要的减症治疗。而非感染性发热患者，应尽快明确诊断，针对病因进行治疗。

【转诊指征】

1．当考虑为传染病者，如肺结核，应根据中央和地方的相关卫生法规，做好传染病传报工作，并及时转往指定医院。

2．对于一般感染性疾病，根据病原学检查情况给予抗感染治疗，若常规抗感染治疗一周无效，应及时转诊以免贻误病情。

3．对于长期不明原因发热、慢性低热患者，应及时转诊至上级医院进行全面检查以明确病因。

4．前述怀疑为肿瘤、结缔组织病等时应转上级医院确诊。

（刘　瑶）

二、头痛

头痛（headache）是指额、顶、颞及枕部的疼痛。头痛是许多疾病的常见症状，但不一定由中枢神经系统疾病引起，例如全身感染发热性疾病，常伴有不同程度的头痛。精神紧张、过度疲劳也可能导致头痛。头痛是许多疾病的症状之一，但也可为某些疾病的主要表现，如偏头痛等。对于原因不明的头痛，必须全面、细致和系统地进行有关的病史询问和各项检查以明确诊断。

【病因与发病机制】

常见头痛发生的机制有：颅内外痛觉敏感组织受牵拉、压迫和移位；各种原因引起的颅内外血管的收缩、扩张或受牵引；颅内炎症渗出物或血液刺激脑膜；颅神经和颈神经受压或受炎症的刺激；头、颈部肌肉持续性收缩压迫痛觉神经末梢；眼耳鼻疾病和颈椎的病变可致头部牵涉性痛；精神因素亦可导致头痛。

依照国际头痛学会分类标准，可分为原发性头痛和继发性头痛。

1．原发性头痛

原发性头痛主要包括偏头痛、紧张性头痛和丛集性头痛。

（1）偏头痛　多见于女性，呈周期性发作，每次头痛的性质都相同。疼痛通常由单侧开始，严重时可蔓延至双侧。发作时常伴有恶心、呕吐、视力模糊等症状，典型发作前可有明显的先兆，如眼前出现闪光、暗点，复视等。

（2）紧张性头痛　是慢性头痛中最常见的一种。大多见于青壮年，发病前多有明显的精神因素。头痛多为双侧性，通常在下午发作，持续时间数小时，发作时一般不伴有呕吐，但可伴有神经官能症状，如烦躁、易激动等。

（3）丛集性头痛　多见于男性，发作前可无任何症状，常在夜间或熟睡后突然发作。疼痛开始多在一侧眼部周围，迅速扩张至一侧面部。发作时多伴有同侧眼部及面部发红、流泪、鼻塞等每次发作持续数十分钟，而且多在同一侧。

2．继发性头痛

继发性头痛多由各种颅内病变、颅外病变及全身性疾病引起。

（1）颅内病变　引起头痛的颅内病变主要有以下几类：①颅内血管性疾病：包括急性脑血管意外（脑栓塞、脑血栓形成、脑出血及蛛网膜下腔出血）、颅内动脉瘤、脑血管畸形等。②颅内感染性疾病：各种原因引起的脑膜炎、脑炎及脑部脓肿等。③颅内占位性病变：包括原发于脑部的肿瘤（如胶质细胞瘤、星形细胞瘤等）和颅内转移瘤（如肺癌、肝癌转移至颅内）。④颅脑外伤：各种外伤引起的脑震荡、脑挫裂伤及硬膜下血肿。

（2）颅外病变　包括以下几类：①颈椎病及其他颈部疾病（如颈肌痉挛）可引起头痛。②神经痛：如三叉神经痛、舌咽神经痛等。③眼耳鼻疾病：如青光眼、屈光不正、中耳炎、鼻窦炎、鼻咽癌等均可引起头痛。

（3）全身性疾病　如各种急性感染性疾病引起的头痛；高血压患者血压突然升高时可导致头痛；中暑者亦可有剧烈头痛。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

对于头痛患者，首先必须详细询问病史，了解头痛的性质、有无诱发因素及伴随症状，这对头痛的诊断和鉴别诊断是非常有帮助的。以下几点可以为头痛的病因诊断提供线索。

（1）头痛发生的缓急　急性发热伴有头痛者多提示感染性疾病。青壮年突发的剧烈头痛，伴有呕吐、意识障碍者多提示颅内动脉瘤破裂出血可能。缓慢发展且进行性加重的头痛要考虑颅内占位性病变的可能。慢性周期性头痛是偏头痛的特征之一。

（2）头痛的部位　眼源性、鼻源性头痛一般位于头部的表浅部位，如青光眼引起的头痛多为眼眶周围，而鼻窦炎引起的头痛以前额部为多见。慢性复发性的单侧头痛是偏头痛的特征。急性感染性疾病所致的头痛多为全头部痛，呈弥散性。颅内占位性病变的头痛常向病灶同侧放射。颈部剧烈疼痛多见于蛛网膜下腔出血及颅内感染性病变。

（3）头痛发生的时间　脑外伤性头痛发生于外伤的当时或外伤后。多发生于夜间或睡眠中的头痛要考虑丛集性头痛。有规则的晨间头痛可见于鼻窦炎，因睡眠时鼻窦内的分泌物积累所致。颅内占位性病变的头痛多于晨起时加重，是由于睡眠后颅内压力相对增高。

（4）头痛时的伴随症状　头痛伴发热者常见于感染性疾病；突发头痛伴一侧肢体活动障碍者往往提示脑血管意外的可能；缓慢进展的头痛伴恶心、呕吐等颅高压症状者应怀疑颅内占位性病变的可能；头痛伴视力障碍者，见于青光眼及一些脑部肿瘤；头痛伴眩晕者多提示病变位于小脑部位；头痛发作时出现闪光、暗点等先兆是偏头痛的特点。

（5）头痛的加重和缓解因素　头痛可由某些因素加重或缓解。如丛集性头痛在站立位时疼痛可缓解；而颈椎病所致的头痛常因颈部活动而加重。

头痛是病人的主观感受，缺乏客观实证。在社区诊疗中部分病人可能将疲乏、失眠、心绪不宁等所致的某种头部的不适感，也泛称为“头痛”。故在临床诊疗中应请病人详细描述其感受，作出大致的判断而给予相应的处理。对此种病人，随访亦应视为诊断的重要步骤。

2．辅助检查

由于头痛的病因非常复杂，因此社区医师在对患者进行详细的问诊后，还应进行全面细致的检查，包括体格检查和辅助检查医师在对患者进行体检时，应特别注意有无发热、颈部有无僵硬以除外感染，同时必须进行神经系统方面的检查，以初步区分颅内还是颅外病变。眼耳鼻喉科的检查也是非常必要的，眼压的测量、视野的检查、眼底检查等对疾病的诊断有一定的帮助。必要的辅助检查对继发性头痛的病因诊断也是必不可少的。社区医院可进行血常规、血生化学、脑电图、经颅多普勒超声波等检查，以明确病因。如经上述检查仍无法确定病因者，可转至上级医院进一步行CT扫描、核磁共振扫描（MRI）等检查。

（二）治疗

治疗以针对病因治疗为主。原发性头痛患者应首先进行生活方式的调整，大多数患者在调整后症状可得到改善。如戒烟、戒酒可改善丛集性头痛，而正常作息、充足睡眠可使紧张性头痛得到改善。原发性头痛经上述治疗症状改善不明显者，可酌情使用止痛药。如紧张性头痛者可酌用镇静剂，有焦虑症状者，可用抗焦虑类药物，而偏头痛患者可服用麦角胺咖啡因以缓解疼痛。继发性头痛患者的治疗主要是明确病因后，针对病因治疗。

【转诊指征】

1．当经适当治疗，症状持续而常规检查仍不能明确诊断者，应转至上级医院进一步检查。

2．当患者出现颅内压增高表现如呕吐、意识障碍时，在给予甘露醇及速尿脱水降颅压的同时，应立即转至上级医院就诊。

3．怀疑后颅脑外伤、颅内感染、颅内占位、严重的脑血管疾病者需及时转诊。

（刘　瑶）

三、头晕

头晕（dizziness）是社区门诊中一种极常见的症状，也是一种不明确的、所有年龄的人都会出现的症状。多数成人都有过头晕的体会，而且随着年龄的增长而增多，对于75岁以上的老年人来说，头晕是一种最常见的症状。患者通常无法用精确的语言来描述头晕的症状，通常会描述为头昏沉、视力模糊、站立不稳或走路轻飘飘的感觉。很多患者常常将眩晕的感觉描述为头晕，但眩晕是一种患者自觉身体或空间转动的感觉。而头晕是一种头重脚轻、不伴有周围环境或自身旋转的主观感觉，临床上所指的头晕是非眩晕性头晕。

【病因与发病机制】

人体维持平衡得益于前庭、视觉和本体觉系统的相互配合。自前庭神经到颞叶皮层之间的障碍以及前庭系统以外的参与维持平衡的器官和皮层中枢障碍均可引起头晕。周围神经功能异常，如副交感神经系统的张力超过交感神经系统时，可导致头晕发作。椎基底动脉的分支供应前庭神经核的血供，因此任何可影响椎基底动脉血供的病因都可引起头晕。

引起头晕的病因大致可归为以下几类：

（1）脑血管疾病　如脑动脉硬化引起脑血管狭窄致脑供血不足，导致大脑缺血、缺氧，引起头晕发作。

（2）心血管疾病　如高血压患者血压升高时可致头晕；各种心律失常，如严重的心动过缓，使心脏的有效输出量不足，引起大脑皮质缺氧而致头晕。

（3）颈椎病　颈椎病可使椎动脉受压、狭窄，致椎基底动脉供血不足而引起头晕。

（4）内分泌系统疾病　各种原因引起的低血糖可引起头晕发作。

（5）血液系统疾病　如贫血、红细胞增多症等。

（6）药物　很多药物可引起头晕，如降压药、抗癫痫药、扩血管药及镇静药等。

（7）眼、鼻疾病　如屈光不正、眼压过高、慢性鼻窦炎等。

（8）精神因素　如焦虑、抑郁、过度换气综合征等。

（9）其他　如酗酒、直立性低血压等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．病史询问

对于头晕患者，详细的病史询问是评估该患者的首要工作，根据病史询问中患者对头晕的描述，可以初步鉴别是头晕还是眩晕。通过病史询问，有助于我们了解患者每次头晕持续的时间、是急性还是慢性发作、每次发作有无诱发因素、有无加重或缓解因子，这些信息对于头晕的诊断和鉴别诊断是非常有用的。

有时头晕伴随的一些症状可以帮助我们明确病因，如头晕伴有反复的鼻塞、流涕，提示鼻窦炎的可能性；头晕伴口周或四肢麻木感应考虑焦虑或过度换气综合征；头颈部过伸或侧转引起的头晕多为颈椎病所致；突然从卧位、坐位变为直立位时发生的一过性头晕伴视物模糊、眼前冒金星等应考虑直立性低血压；头晕伴胸闷、心悸者，提示心血管疾病的可能；头晕伴心悸、呼吸困难，且在运动后加剧，应考虑患者有无贫血。

2．体格检查

除病史外，仔细的体格检查和必要的辅助检查对于诊断也是必不可少的。体检时应测量血压，排除血压过高或过低引起的头晕；心脏听诊也非常重要，可了解有无心律失常；应注意患者有无眼球震颤，头晕患者一般无眼球震颤，而眩晕患者则有；眼耳鼻喉科检查也是非常重要的，可排除此类疾病引起的头晕。

根据病史及体检的结果，选择合适的辅助检查，如血常规检查可了解患者有无贫血；血糖检查可了解有无低血糖引起的头晕；血脂检查有助于初步评估有无动脉硬化；心电图检查可了解有无心律失常。此外，颈椎摄片、颈部及椎基底动脉的多普勒超声波检查可帮助我们分辨是血管还是骨关节疾病造成的头晕。

（二）治疗

头晕的治疗，主要是明确病因后针对病因进行治疗。如控制血压、降低血脂、戒烟戒酒及适当使用预防血栓的药物，如肠溶阿司匹林50～100mg／天，以避免更严重的脑血管疾病。发生对于紧张或焦虑引起的头晕，除进行心理干预外，还可应用抗焦虑药物。对于贫血引起的头晕，在纠正贫血的同时，应积极查明原因，针对病因进行治疗。对药物引起头晕者，应停药或换用其他药物。

【转诊指征】

1．当头晕持续发作，经仔细的评估仍无法得到明确的诊断，且经适当的药物治疗无效果时，应转诊至上级医院做进一步的检查。

2．严重的缓慢型心律失常引起的头晕者，应转至上级医院安装起搏器。

3．对一些因焦虑、抑郁等精神因素所致头晕者，在常规给予抗焦虑及抗抑郁药物治疗无效时，应转至专科医生处进一步治疗。

（刘　瑶）

四、眩晕

眩晕（vertigo）是一种临床常见的症状，指人体对于空间关系的定向或平衡感觉障碍，是患者感到自身或周围环境物有旋转或摇动的一种主观感觉障碍。发作时多数患者感到周围景物向一定方向转动或自身的天旋地转。眩晕常伴有客观的平衡障碍，如姿势不稳或身体向一侧倾斜。

【病因与发病机制】

眩晕的产生有明确的病理生理基础。当与平衡密切相关的神经结构（前庭系统、视感受器、本体感觉）病变与神经冲动整合失调时，即可产生眩晕。其中在临床上具有特别意义的是前庭系统病变产生的眩晕。前庭系统是人体司理平衡的最重要的神经结构，整个前庭系统可分为前庭中枢部分（以前庭神经核为界，包括前庭神经核及以上部分）和前庭周围部分（前庭神经核以下部分），当前庭系统出现病变时，即可产生眩晕。前者病变产生中枢性眩晕，后者病变产生周围性眩晕。

常见的引起眩晕的疾病有：

1．周围性眩晕（耳性眩晕）

（1）梅尼埃病　是引起周围性眩晕的最常见的疾病。好发于中年人，可在任何时间发生，以眩晕、耳鸣、耳聋为主要临床表现，并具有发作性及复发性的特点。发作时往往伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗等植物神经功能紊乱症状。神经系统检查往往无异常发现。

（2）迷路炎　多继发于急慢性中耳炎。表现为阵发性眩晕、恶心、呕吐，严重者可有眼球震颤、听力丧失、平衡失调等。

（3）前庭神经元炎　与病毒感染有关。起病前有上呼吸道感染，发病骤然，表现为眩晕伴恶心、呕吐，但一般无耳鸣及听力减退。神经系统检查无异常发现。病期通常持续6周左右，逐渐痊愈。

（4）内耳药物中毒　多种药物可引起内耳及前庭功能损害，常见的为氨基甙类抗生素及水杨酸制剂。常在用药2～4周后出现眩晕、耳鸣，症状可持续数周至数年不等。

（5）位置性眩晕　眩晕的发作与位置有关，当头部处于一定的位置时，便出现眩晕及眼球震颤。

（6）晕动症　晕车、晕船、晕飞机等因运动速度改变而引起的眩晕。

2．中枢性眩晕（脑性眩晕）

（1）颅内血管性疾病　如椎基底动脉供血不足、脑动脉硬化等都可引起反复发作的眩晕，部分患者可有不同程度的感觉及运动障碍。

（2）颅内占位性病变　常见的有听神经瘤、第四脑室肿瘤及小脑肿瘤，多表现为缓慢进展的头痛、眩晕、耳鸣、视力模糊等。

（3）颅内感染性疾病　如小脑脓肿。

3．其他原因的眩晕

其他可引起眩晕的疾病有头部外伤后眩晕、眼源性眩晕（眼肌麻痹、屈光不正）、颈椎病、各种心律失常等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．病史询问

全科医师在门诊遇到以眩晕为主诉的患者，在对其进行病史询问时应注意其眩晕发作的特点、程度、持续时间、伴发症状、与体位或头位改变的关系，注意有无诱发因素、有无耳毒性药物的使用史及中耳感染的病史等。

以眩晕程度而言，梅尼埃病的眩晕最剧烈，其次是前庭神经元炎，而脑动脉硬化及全身性疾病所致的眩晕，其程度一般较轻，且较少以眩晕为主要临床表现。眩晕的性质及伴随的症状对疾病的诊断及鉴别诊断也有重要的意义。反复发作的眩晕见于梅尼埃病、椎基底动脉供血不足等；持续或进行性的眩晕可见于颅内肿瘤；起病前有急性感染病史者，多提示前庭神经元炎；伴有共济失调的眩晕，提示小脑病变可能性大；眩晕的发作与位置有明显关系者，应考虑位置性眩晕。

2．体格检查

体格检查时要注意测量血压、心脏听诊，有无眼球震颤、眼底是否水肿、听力有无减退、是否有共济失调等，同时应进行耳鼻喉科检查。

3．辅助检查

前庭功能试验、头颅颈椎的CT或MRI检查，另外，应进行血常规、血生化等检查。

（二）治疗

眩晕的治疗主要是缓解症状及针对病因治疗。对眩晕患者，应嘱其立即平卧，保持镇静，减少头部、体位的变动。症状轻者可口服甲磺酸倍他司汀片、苯海拉明等，严重者可肌注异丙嗪12.5～25mg，必要时可重复；并可静脉应用654-2、前列腺素等改善微循环。对病因明确的眩晕患者，应针对病因治疗，如停用内耳毒性药物、积极治疗中耳炎、改善脑血供等。

【转诊指征】

1．当眩晕反复发作，经仔细检查仍无法得到明确的诊断，且经适当的药物治疗无效果时，应转诊至上级医院做进一步的检查。

2．当疑有颅内占位性病变或感染性病变时，应转至上级医院。

（刘　瑶）

五、咳嗽

咳嗽（cough）是呼吸系统疾病常见症状，又是人体的一种保护性反射动作，能通过咳嗽清除呼吸道分泌物和有害因子。健康人可偶有咳嗽，无病理意义；但频繁剧烈的咳嗽则属病理现象。

【病因与发病机制】

咳嗽是由于延髓的咳嗽中枢受刺激引起。刺激可来自呼吸系统以外的器官（如脑、耳、内脏），但大部分来自呼吸道黏膜、肺泡与胸膜，经迷走神经、舌咽神经和三叉神经与皮肤的感觉神经纤维传入，经喉下神经、膈神经与脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌，引起咳嗽动作。

常见的引起咳嗽的病因有：

（1）呼吸道疾病：呼吸道各部位，如咽、喉、气管、支气管和肺受刺激性气体（如冷热空气、氨等）、粉尘、炎症、出血与肿瘤的刺激，均可引起咳嗽。

（2）胸膜疾病：如胸膜炎症、胸膜间皮瘤、气胸等。

（3）心血管疾病：左心衰竭导致的肺淤血、肺水肿、肺栓塞等刺激支气管黏膜而引起的咳嗽。

（4）中枢神经因素：如患脑炎、脑膜炎时，来自大脑皮质的冲动刺激延髓咳嗽中枢。

【诊疗要点】

（一）诊断

根据《咳嗽的诊断和治疗指南》，将咳嗽按时间分为三类：急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间＜3周，亚急性咳嗽3～8周，慢性咳嗽≥8周。

1．临床表现

（1）急性咳嗽　普通感冒是急性咳嗽最常见的病因，其他包括急性咽炎、喉炎、急性鼻窦炎、急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、支气管哮喘等。

（2）亚急性咳嗽　最常见的原因是感冒后咳嗽（又称感染后咳嗽）、支气管哮喘等。

（3）慢性咳嗽　慢性咳嗽的原因较多，通常可分为两类，一类为初查X线胸片有明确病变者，如肺炎、肺结核、肺癌等。另一类X线胸片无明显异常，以咳嗽为主要或唯一症状者，其常见原因为咳嗽变异型哮喘、胃—食管反流性咳嗽、鼻后滴流综合征。其他可引起慢性咳嗽的有慢性支气管炎、支气管扩张、支气管内膜结核、变应性咳嗽、心理性咳嗽、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物所致的咳嗽等。

2．病史询问

当有咳嗽患者就诊时，仔细询问病史对病因诊断具有重要作用，能缩小咳嗽的诊断范围，得出初步诊断结果以进行治疗，或根据现病史提供的线索选择相关检查。应注意询问咳嗽的性质、音色、节律和咳嗽时间、诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等，还应询问有无长期粉尘接触史、刺激性气体吸入史、吸烟史等。咳嗽无痰或痰量较少，见于急性咽炎、喉炎等；咳嗽伴有痰液，多见于慢性支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩张等。咳嗽于清晨或寒冷季节加重，气候转暖时减轻或缓解者，多见于慢性支气管炎；呈进行性消瘦的咳嗽患者，须警惕肺结核及肺部恶性肿瘤的可能；反复咳嗽伴有大量脓痰者，多见于肺脓肿和支气管扩张；伴有胸痛的咳嗽，常见于胸膜炎症、气胸及肺部恶性肿瘤；慢性咳嗽伴有杵状指的，须注意支气管扩张、慢性肺脓肿；伴颈部及锁骨上淋巴结肿大者应考虑肺结核及肺癌的可能。

3．体格检查

体检时注意仔细检查咽喉、胸部，肺部听诊应注意呼吸音有无增粗或减弱，有无哮鸣音、湿啰音，如有，是局限性还是弥漫性；心脏听诊应注意有无杂音，有无其他引起咳嗽、咳痰的疾病的体征。

4．辅助检查

辅助检查有助于确立诊断和评估病情。X线胸片是一项简单可行的检查，可了解有无肺部肿块、有无炎症性病灶、有无胸腔积液、心影有无扩大等。血常规检查可初步判定有无感染，结核菌素试验可作为结核感染的参考，血气分析可了解有无低氧血症。进一步检查有CT、支气管镜检查等。

（二）治疗

避免接触各种刺激物（如吸烟、灰尘、过敏原等）；对各种感染，给予有效的抗菌药物；过敏性疾病可给予抗组胺药物和糖皮质激素；咳嗽伴有咯痰者，给予祛痰药，或者雾化吸入以促进痰液排出；干咳剧烈频繁者，可给予镇咳药，如磷酸可待因等；由于全身疾病引起肺部受累者，应针对原发病治疗。

【转诊指征】

1．若咳嗽为肺结核引起，应根据中央和地方的相关卫生法规，做好传染病传报工作，并及时转往指定医院。

2．反复咳嗽经治疗后不能缓解，或常规检查不能明确诊断者，需进一步行CT、纤支镜等检查者，需要及时转诊。

3．病情严重经初步处理后无好转需进一步处理时，如严重的气胸、左心功能不全、大咯血等，应立即转诊至上级医院。

（刘　瑶）

六、咯血

咯血（hemoptysis）是指喉部以下的呼吸道出血，经口腔排出。咯血量大时，可引起休克及窒息。

【病因与发病机制】

引起咯血的常见病因及发病机制有：

（1）支气管疾病　常见于支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核、慢性支气管炎等。主要是由于炎症、肿瘤等损伤支气管黏膜或病灶处的毛细血管，使其通透性增高或黏膜下血管破裂所致。

（2）肺部疾病　常见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺梗塞、肺真菌病、肺吸虫病等。炎症等病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，可有痰中带血丝或血块；当病变侵蚀小血管使其破裂或使部分血管壁薄弱而形成动脉瘤破裂时，可引起中到大量咯血。

（3）心血管疾病　常见的是二尖瓣狭窄所致的肺淤血、任何性质心脏病发生急性左心衰竭、肺梗塞、原发性或继发性肺动脉高压等。由于肺瘀血致使支气管内膜毛细血管破裂或支气管静脉曲张破裂时，可出现不同程度的咯血。

（4）全身性疾病　如血液病（如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等）、急性传染病（如流行性出血热）、风湿性疾病（如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）、子宫内膜异位症等。全身性疾病可引起凝血功能障碍而导致咯血。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．判断是否为咯血

咯血易和口腔、鼻腔及上消化道的出血混淆，患者有时也回答不清，因此必须仔细鉴别。鼻腔出血多从前鼻孔流出，诊断较容易。但有时鼻后部的出血量较多，易误诊为咯血。用鼻咽镜检查见血液从后鼻孔沿咽后壁流下，可确诊。呕血为上消化道出血，经口腔呕出，呕血多有消化性溃疡、肝硬化、胃癌等病史，出血前可有上腹部不适、恶心、呕吐，呕出的血多为咖啡色或暗红色，可伴有食物残渣、胃液等，出血后可有柏油样便数天。咯血多有肺结核、支气管扩张、肺癌、心脏病等病史，出血前往往有喉咙痒、咳嗽，咳出鲜红色血，可伴有痰与泡沫，出血后可有痰中带血数天。详细询问病史、仔细查体对鉴别呕血和咯血并不困难。

2．判断出血量

咯血量大小的标准尚无明确规定，但一般认为每日咯血量少于100ml为少量，100～500ml为中等量，500ml以上或者一次咯血300～500ml为大量（也有人认为一次咯血超过100ml即为大咯血）。大咯血一般见于肺结核及支气管扩张症，肺癌多为少量持续咯血，少数患者可有大咯血；慢性支气管炎和肺炎患者剧烈咳嗽时，可偶有痰中带血或血性痰。

3．明确病因

根据患者发病年龄、病程、咯血量及伴随症状、体征等寻找病因。病史询问中必须注意了解有无结核接触史、长期吸烟史、职业性粉尘接触史，有无生食螃蟹、海鲜史。青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症；中年男性咯血伴有长期吸烟者，应警惕肺癌的可能。咯血伴有发热、咳嗽、咳痰者，见于肺炎、肺结核、肺脓肿及支气管扩张症；咯血伴有进行性消瘦者，多见于肺癌及肺结核；咯血伴胸痛者，应考虑肺癌、肺梗塞及肺炎的可能；月经期咯血多见于子宫内膜异位症；咯粉红色泡沫样血痰伴气急、呼吸困难者，应考虑左心衰竭；咯血伴反复脓痰，多见于支气管扩张症及肺脓肿；咯血伴呛咳者，多见于肺癌；咯血伴皮肤黏膜出血，应考虑血液病、流行性出血热等全身性疾病。

4．体格检查

注意口腔、鼻咽、齿龈有无出血迹象，皮肤黏膜有无发绀或出血点，颈部及其他部位淋巴结是否肿大，肺部有无啰音，有无心脏杂音，有无杵状指（趾）等。

5．辅助检查

（1）常规检查　胸片、血常规、出凝血时间等。对咯血患者，都应进行X线胸片检查，通过胸片检查可初步明确病因。

（2）如胸片无异常发现，应进一步行纤维支气管镜、胸部CT及痰液检查（找抗酸杆菌、病理细胞、细菌培养等）。

（二）治疗

少量咯血主要明确病因，针对病因治疗。如炎症引起者，应积极抗感染治疗；肿瘤引起者应转至专科医院行手术治疗。中到大量咯血则需要在寻找咯血原因的同时积极治疗咯血。应嘱咐患者保持镇静，尽量将血痰咯出，避免窒息。如有窒息征象时，立即将患者倒置、拍击背部，必要时气管插管。给予有效的止血治疗，如垂体后叶素、注射用血凝酶等，同时加强补液及支持治疗。

【转诊指征】

1．若疑有肺结核及支气管内膜结核，应根据相关卫生法规，做好传染病传报工作，并及时转往指定医院。

2．中到大量咯血患者，给予紧急止血处理后，应立即转诊至上级医院。

3．经初步检查后仍原因不明的咯血患者均应建议到上级医院接受进一步检查，以免贻误病情。

4．肺癌引起咯血者，应转至专科医院进一步诊治。肺炎、支气管扩张症经治疗后无好转者，应转至上级医院。

（刘　瑶）

七、呼吸困难

呼吸困难（dyspnea）指患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度和节律的改变，患者用力呼吸，可见辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸及紫绀。

【病因与发病机制】

当通气需要和所达到的通气水平出现不协调，并超出一定范围时，便出现呼吸困难的感觉。根据病因及发病机制，呼吸困难可分为以下几类。

1．肺源性呼吸困难

各种呼吸系统疾病引起通气、换气障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起呼吸困难。常见的有以下几类疾病：

（1）气道阻塞　喉与气管疾病（如急性喉炎、急性会厌炎、喉癌、气管内异物、气管受肿大甲状腺或纵隔肿瘤压迫等），支气管疾病（如支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管肺癌等）。

（2）肺疾病　肺实质病变（如肺炎、肺水肿、肺脓肿、肺不张等），弥漫性肺间质纤维化及急性呼吸窘迫综合征等。

（3）胸廓、胸膜及呼吸肌疾病　气胸、大量胸腔积液、严重胸廓畸形等，神经—肌肉疾病如急性多发性神经根神经炎、重症肌无力、药物（如肌松剂）等导致呼吸肌麻痹。

（4）膈肌运动障碍　腹腔压力增大致膈肌运动受限的情况（如大量腹水、腹腔巨大肿瘤、妊娠末期等）。

2．心源性呼吸困难

主要由左心或（和）右心衰竭引起，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心瓣膜病、心肌病等都可引起心功能衰竭而致呼吸困难。左心衰竭可导致左房压、肺静脉和毛细血管压升高，从而引起肺淤血，导致间质肺水肿、血管壁增厚、弥散功能障碍；而右心衰竭发生呼吸困难的主要机制有：右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢；血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增加，刺激呼吸中枢；淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺气体交换面积减少。

3．中毒性呼吸困难

（1）各种原因导致的酸中毒　如急慢性肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等。

（2）药物和化学物质中毒　如吗啡类、巴比妥类、有机磷农药中毒等常抑制呼吸中枢导致呼吸困难。

4．血源性呼吸困难

严重的贫血时，因红细胞携氧减少，血氧含量降低，致呼吸困难；大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，使呼吸加速。

5．神经精神性呼吸困难

如颅脑外伤、脑血管病、脑炎、脑肿瘤等引起呼吸中枢兴奋性降低；癔症患者由于精神或心理因素的影响，可有呼吸困难发作。

【诊疗要点】

（一）诊断

仔细地询问病史、体格检查有助于鉴别引起呼吸困难的病因。

1．病史询问

应注意询问起病缓急、发作次数、有无诱因、呼吸困难与活动及体位的关系、有无用药史及既往疾病史等。注意有无精神因素引起的呼吸困难，焦虑、紧张、恐惧等可导致患者呼吸加速、过度通气，多伴有胸痛和手足搐搦，常见于女性，以往可有类似发作，多无器质性病变。同时应注意观察呼吸困难发作时的伴随症状：呈发作性呼吸困难伴有哮鸣音，见于支气管哮喘、心源性哮喘；突然发生的严重呼吸困难，甚至伴有发绀者，见于急性喉水肿、气管异物、肺栓塞、自发性气胸等；伴胸痛者，见于肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心梗、急性心包炎等；伴发热者，见于肺炎、肺脓肿、胸膜炎、急性会厌炎、喉炎等；伴咳嗽、脓痰者，见于慢性阻塞性肺病并发感染、肺脓肿、支气管扩张症并发感染等；伴大量浆液性泡沫样痰，见于急性左心衰竭和有机磷农药中毒；伴昏迷，见于脑出血、脑膜炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。幼儿突发的呼吸困难应考虑气管异物及急性喉水肿的可能。

2．体格检查

注意体位姿态，神志状态，有无贫血貌，咽喉部有无脓肿、水肿等，颈部有无肿大淋巴结、有无颈静脉怒张等；注意有无胸廓畸形，肺部查体注意有无胸腹矛盾呼吸、两侧呼吸运动是否对称，听诊有无干湿啰音、异常呼吸音等；注意有无心界扩大、心音异常和病理性杂音，有无大量腹水、腹部肿块等。

3．辅助检查

常规检查包括血常规、尿常规、胸片、血气分析、心电图等。如上述检查仍无法明确病因时，可进一步行肺功能检查、胸部CT扫描、纤维支气管镜检查等；考虑心脏病时，应做超声心动图检查。

（二）治疗

1．明确病因，治疗基础疾病。

2．肺部疾病导致的呼吸困难，应针对病情给予抗感染、解痉、平喘、吸氧、胸腔穿刺抽水、抽气等措施，必要时进行机械辅助通气治疗。

3．心源性呼吸困难，采取强心、利尿、扩血管等综合治疗。

4．中毒性呼吸困难，选择相应解毒剂，必要时给予透析治疗。

【转诊指征】

1．诊断明确的慢性肺部疾病引起的呼吸困难在治疗过程中病情发展，或发生呼吸衰竭时，应及时转诊上级医院。

2．急性发作的呼吸困难诊断不明者，应在做初步处理后及时转往上级医院。

3．对气管内异物导致的呼吸困难应立即转至专科医院诊治，以便及时将异物取出。

4．严重感染、肿瘤、肺栓塞、急性心肌梗死、急性心包炎等疾病引起的呼吸困难应尽早转诊。

（刘　瑶）

八、胸痛

胸痛（chest pain）指由胸部疾病或其他部位疾病引起的胸部疼痛。胸痛的剧烈程度不一定和病情轻重相一致。

【病因与发病机制】

各种化学因素或物理饮食刺激肋间神经感觉纤维、脊髓传入纤维、支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管与支气管及食管的迷走神经感觉纤维，或膈神经的感觉纤维等，均可引起胸痛。

引起胸痛的常见疾病有：

（1）皮肤疾病　带状疱疹。

（2）胸壁疾病　肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折、胸壁恶性转移病灶等。

（3）肺部疾病　气胸、肺栓塞、肺炎、肺癌、胸膜炎等。

（4）心脏及大血管疾病　心绞痛、急性心肌梗塞、急性心包炎、主动脉夹层、二尖瓣脱垂等。

（5）胃肠道疾病　反流食管炎、食管裂孔疝、食管癌等。

（6）其他　如焦虑症、过度换气综合征等。

【诊疗要点】

（一）诊断

全科医师在社区诊疗中如有胸痛患者就诊，必须进行详细的病史询问，完整的病史可为病因诊断提供线索。在进行病史询问时，须注意胸痛部位、性质、影响因素及伴随症状。

1．病史询问

（1）胸痛的部位　很多疾病引起的胸痛常有一定的部位。如胸壁疾病所致的胸痛常固定于病变部位，且局部多有明显压痛；胸膜炎所致的胸痛，多位于患侧腋下和季肋部；肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨，局部可有压痛；食管病变所致的胸痛，常位于胸骨后，进食或吞咽时加重；心绞痛和心肌梗塞引起的疼痛多在心前区与胸骨后或剑突下，并可放射至左肩部、左颈部等。

（2）胸痛的性质　典型的心绞痛为胸骨后重物压迫感；反流性食管炎则常为胸骨后的灼热性胸痛；主动脉夹层多为严重撕裂样疼痛；肋软骨疼痛多为尖锐痛或刺痛。

（3）胸痛的加重或缓解因素　气胸、急性心包炎的胸痛多于深吸气或咳嗽时加重；心绞痛、食管炎之胸痛不随呼吸或咳嗽变化；肌肉骨骼疾病所致的胸痛会因胸廓或上臂的运动加剧；心包炎之胸痛于躺下时加剧，前倾坐位时缓解；反流性食管炎之胸痛亦于躺下时加剧，于坐位或使用制酸剂后缓解；心绞痛所致的胸痛服用制酸剂时无效，且运动会更加剧疼痛，而休息或含服硝酸甘油制剂可缓解。

（4）胸痛的相关症状　胸痛伴有成簇的水疱，提示带状疱疹；胸痛伴有头痛、恐慌、过度换气，提示焦虑症可能；严重的撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，提示主动脉夹层可能；胸痛伴吞咽困难或咽下痛者，提示食管疾病；肺栓塞时，除胸痛外，还可伴面色苍白、大汗、血压下降、咳嗽、咯血及呼吸困难等。

2．体格检查

病史询问后，必须进行细致的体格检查。胸痛患者就诊时，首先应对其进行血压的测量，并且应同时测量两上肢的血压。主动脉夹层时，血压急剧升高，并且两上肢血压不对称。体检时还应注意胸壁皮肤有无皮疹，局部肋骨有无压痛，胸廓活动是否受限；肺部检查应注意有无异常呼吸音，有无胸膜摩擦音；心脏检查时注意有无心界扩大、心脏杂音、心音遥远和心率增快、心包摩擦音等。

3．辅助检查

选择合适的辅助检查可以帮助我们尽快明确诊断。

（1）心电图　可了解有无心绞痛及心肌梗死，急性心包炎时心电图也有典型的变化。

（2）心肌酶　如果心电图无典型的心肌缺血表现，但临床上又高度怀疑时，应进一步行心肌酶检查，如CK、CK-MB、CTNT等。

（3）胸片　胸片检查可了解有无气胸、肺炎、肺部肿块、肋骨骨折及肋软骨炎，有无主动脉增宽等。如经常规检查，仍无法明确病因时，应进一步行胸部CT、心超、主动脉CTA等检查。

（4）考虑肺梗死者，应做肺通气和灌注核素扫描及肺动脉造影等。

（二）治疗

治疗上应尽快明确病因，针对基础疾病治疗。肋软骨炎、肋间神经痛者，可口服或局部应用消炎镇痛药物；如为心绞痛或心肌梗死患者则应给予抗血小板、扩冠治疗，在治疗的同时应尽快转上级医院就诊；胃食管反流性疾病者，可给予制酸剂及促胃动力药物治疗。

【转诊指征】

1．当生命体征不平稳、胸痛伴呼吸困难、休克、意识不清及心律失常时应及时转至上级医院。

2．严重的胸部外伤或肋骨骨折时，为避免进行性的伤害，应立即止血、固定。需尽快转诊。

3．当出现有可能威胁生命的疾病时，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、气胸等，应及时转诊。

4．病因诊断不明者，应及时转往上级医院诊治。

（刘　瑶）

九、心悸

心悸（palpitation）是个体主观上对心脏搏动的一种不适感，常见于各种原因引起的心脏搏动增强、心律失常及心脏神经官能症，可为生理性或病理性。心悸时心率可快、可慢，也可有心律不齐、心搏增强等，部分患者心率和心律亦可正常。

【病因与发病机制】

心悸的病理生理机制尚不十分清楚，常认为与心率及心搏量的改变有关。在心动过速时，舒张期缩短，当心室收缩时，心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸。心律失常如早搏，在一个较长的代偿期后的心脏收缩，往往强而有力，会引起心悸感。心悸一般多出现在各种心律失常中，而且与心律失常的出现及持续时间长短有关。如突然发生的阵发性室上性心动过速，患者往往心悸比较明显；而不少心房颤动的患者，尤其是慢性的或心室率低于100次／分时，可不感到心悸。心悸也可见于心脏搏动增强、心搏出量增加时，如甲状腺机能亢进、贫血、发热等。此外当精神紧张、焦虑不安时，也往往容易引起心悸感。

心悸是临床十分常见的症状，可见于多系统、多疾病状态，因此临床分析时必须全面考虑病史、伴随临床表现等。常见的引起心悸的原因有：

1．生理性

主要由于心肌收缩增强而感心悸，可见于剧烈运动或精神高度紧张时；饮酒或饮浓茶、咖啡后；应用某些使心率加快的药物后如阿托品、麻黄素等。

2．病理性

（1）心血管系统疾病　①各种原因引起的心室肥大：如高血压性心脏病、风湿性心瓣膜病如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、扩张性心肌病、肺心病、冠状动脉硬化性心脏病等。②心律失常：如窦性心动过速、阵发性室上性心律失常、室性心动过速、各种期前收缩等均可引起心悸。各种缓慢心律失常如高度房室传导阻滞、病窦综合征等有时也可引起心悸，心电图检查即可证实。

（2）内分泌系统疾病　如甲状腺功能亢进时，其交感神经活性增强，引起心动过速、心肌收缩力增强而致心悸。嗜铬细胞瘤及胰岛细胞瘤，分泌儿茶酚胺增加，交感神经兴奋性增强，心率增快，引起心悸。

（3）心脏神经官能症　多见于青年女性，多于焦虑、情绪激动、精神紧张下发生心悸，常伴有短暂的心前区针刺样痛，与体力活动无关，主要是与植物神经功能平衡失调有关，一般无器质性心脏病变。

（4）其他　各种感染性疾病致发热，引起心率加快，心搏量增加，导致心悸。各种血液系统疾病引起的重度贫血或急性失血所致的贫血时，心率及心搏量均增加，引起患者心悸。更年期妇女，由于内分泌改变，可出现心悸或心前区不适感。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．病史询问

心悸的病因诊断主要依靠病史和相关的检查。病史应包括心悸发作的频率、诱因、伴随症状等。一般来说，单独一次的心悸，多见于房性或室性期前收缩；阵发性且突然发生又突然停止的心悸，如心律规则，多为室上性心动过速，如心律不规则，则为心房颤动；如果心悸在休息时发生，而活动后反而无加重，心律又是正常的，则心脏神经官能症的可能大；心悸伴有乏力、面色苍白，则为贫血可能；嗜铬细胞瘤患者发生的心悸为阵发性，并伴有出汗、面色苍白、紧张和高血压。病史询问中还应该包括既往有无高血压、冠心病、心瓣膜病、贫血及甲状腺功能亢进史等，有无服药史、吸烟及饮酒史等。

2．体格检查

仔细的体格检查也为诊断提供了重要线索。应特别注意患者有无贫血貌、有无突眼及甲状腺肿大，心肺听诊有无异常，肢体有无水肿，这有助于查清心悸的病因，也是安排进一步检查的依据。

3．辅助检查

（1）心电图　可以了解心悸发作时是否有心律失常发生，有助于判断心脏疾病的存在。

（2）胸片　可了解心影大小，有无肺心病等。

（3）还应进行血常规、甲状腺功能、血糖等检查，以了解有无贫血、甲亢及低血糖等存在。

（二）治疗

治疗方面，首先应鉴别是生理性还是病理性原因引起，如为生理性原因引起者，去除诱因后症状即可缓解，如症状明显时，可适当给予β-受体阻滞剂如美托洛尔以减慢心率；对于情绪紧张、焦虑不安的患者还可适当加用镇静剂。如为病理性因素引起，则应首先明确其基础疾病，如急性感染发热引起的心悸，以控制感染、降低体温为主；心脏神经官能症患者可给予β-受体阻滞剂治疗，同时辅以心理治疗。

【转诊指征】

1．对于重度贫血或器质性心脏病引起者，应对症处理后及时转诊上级医院。

2．心悸患者如伴有眩晕、晕厥、呼吸困难、胸痛等，应转至上级医院就诊。

3．对生命体征不稳定者，或心电图出现快速房颤、室上性心动过速、频发室性早搏或室速等者，均应立即转诊。

（刘　瑶）

十、腹痛

腹痛（abdominal pain）即由各种原因引起的腹部疼痛，多由腹部脏器疾病引起，部分可由于腹腔外疾病及全身性疾病引起。临床上一般可将腹痛按起病缓急、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛一般是指一星期内发生的腹痛，慢性腹痛通常是指超过数周以上或数月的腹痛。

【病因与发病机制】

1．发病机制

引起腹痛的发病机制主要有以下三种：

（1）内脏痛　腹腔的脏器因受到牵拉而产生疼痛。其特征是一种间歇性的绞痛或钝痛，患者无法明确指出是哪一部位的疼痛，内脏痛可能是疾病的早期表现。

（2）躯体痛　是由腹膜壁层或腹壁受到炎症或化学刺激所造成的疼痛。疼痛比较尖锐、持续且更能反应疾病所在的位置。

（3）牵涉痛　疼痛的位置远离病变器官，疼痛剧烈，部位明确，局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。

2．临床上可引起急性腹痛的原因

（1）腹腔脏器病变　①消化道疾病：急性胃肠炎、胆道疾病（急性胆囊炎、胆管炎）、急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、肠穿孔、急性肠梗阻、肝脾破裂、急性阑尾炎等。②泌尿系统疾病：肾及输尿管结石引起的绞痛。③妇科疾病：宫外孕、急性盆腔炎、卵巢囊肿扭转、卵巢破裂出血等。④血管病变：腹主动脉瘤破裂、肠系膜血管栓塞等。

（2）腹腔外脏器疾病所致　①胸部疾病：如急性心肌梗死、胸膜炎等。②中毒及代谢障碍疾病：铅中毒、糖尿病酮症酸中毒等。③其他：如腹型过敏性紫癜、腹型癫痫、带状疱疹病毒感染等。

3．常见的可引起慢性腹痛的原因

（1）消化道疾病　慢性胃炎、胆囊炎或胆道结石、慢性胰腺炎、慢性肝炎、消化性溃疡、慢性阑尾炎、溃疡性结肠炎、Crohn病、肠粘连等。

（2）中毒及代谢障碍　慢性铅中毒、尿毒症等。

（3）肿瘤　如胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌等，因肿瘤压迫与侵犯神经而引起腹痛。

（4）妇科疾病　慢性盆腔炎、子宫内膜异位等。

（5）胃肠神经功能紊乱　肠易激综合征、功能性消化不良。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．问诊项目

全科医师在对腹痛患者进行问诊时，必须包括以下项目：

（1）腹痛与年龄、性别及职业的关系　急性阑尾炎、急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔多以中青年为多见；宫外孕破裂腹痛见于育龄期女性；中老年慢性腹痛需警惕肿瘤的可能；慢性铅中毒腹痛者有长期的铅接触史。

（2）既往史与诱因　消化性溃疡常有既往慢上腹痛病史，胆道疾病、肾或输尿管结石引起的腹痛一般既往都有类似发作史；既往有腹部手术史者须考虑肠粘连的可能。酗酒、暴饮暴食可诱发急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔等；进食油腻食物可诱发胆囊炎或胆石症。

（3）腹痛的部位　中上腹痛，见于胃和十二指肠疾病、胰腺疾病等；右上腹痛，见于胆囊炎、胆石症、肝癌、肝破裂等；右下腹痛见于急性阑尾炎；脐周痛多见于小肠疾病；左下腹痛见于结肠疾病；下腹痛见于盆腔炎及异位妊娠破裂等；肾绞痛位于肾区，沿输尿管向外阴部放射；弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性胰腺炎、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。

（4）腹痛的性质和程度　消化性溃疡多呈节律性、周期性的中上腹痛，穿孔时多表现为剧烈的刀割样、烧灼样、持续性中上腹痛；胆绞痛、肾绞痛一般为疼痛逐渐加重，直至剧烈疼痛，患者常辗转不安、大汗淋漓，但持续若干时间后可缓解，之后又逐渐加重；一些炎症性疾病如急性阑尾炎、急性胰腺炎等多为持续性腹痛；急性阑尾炎一般多为转移性腹痛，初为中上腹痛，之后逐渐转至右下腹痛；持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁紧张或板样强直，提示急性弥漫性腹膜炎；肿瘤引起的疼痛常为进行性加重；结肠、直肠疾病常为阵发性痉挛性腹痛，排便后疼痛常可缓解。

（5）腹痛的伴随症状　①伴发热寒战：应考虑炎症性疾病如腹腔脏器脓肿、胆道系统感染、急性腹膜炎等。②伴血便：提示肠道肿瘤、炎症性肠病、缺血性肠病等。③伴休克：提示可能是腹腔脏器破裂（肝脾破裂、异位妊娠破裂等）、胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、急性出血性坏死性胰腺炎等。此外，心肌梗塞也可有腹痛和休克。④伴呕吐、腹胀及肛门停止排便排气：提示肠梗阻。⑤伴腹泻：提示消化吸收障碍、肠道炎症或肿瘤。⑥伴血尿：提示泌尿系统疾病（如结石）所致。⑦伴体重减轻及大便习惯改变：提示肠道肿瘤的可能。

2．体格检查

应特别注意：确定患者的生命体征是否稳定（血压、呼吸、脉搏、体温），有无休克征象；腹部有无腹膜刺激征；有无疱疹、腹壁静脉曲张；有无肠型及蠕动波，有无包块及其位置；肠鸣音有无减弱或亢进，有无血管杂音。另外，要重视直肠指检。

3．辅助检查

腹痛的原因很多，目前仍缺乏绝对可靠的诊断工具。常用的辅助检查项目包括：

（1）心电图检查　老年人或怀疑有缺血性心脏病者，有急性上腹痛时，应做心电图检查以排除急性心肌梗死。

（2）血液检查　包括血常规、肝肾功能、血淀粉酶、血糖及酮体检测，可判断有无胰腺炎、胆道疾病、糖尿病酮症酸中毒等。

（3）B超检查　可了解有无胆道及泌尿道结石，有无肝脏脓肿、肿瘤，有无胰腺肿瘤等。

（4）X线检查　部分患者需做X线检查，以了解有无肠梗阻、消化道穿孔，有无泌尿道结石。

（5）尿液检查　育龄期女性出现下腹痛时，应行尿妊娠检查，以排除宫外孕可能；尿液检查也可确定有无尿路感染、尿路结石等。

（6）其他特殊检查　如经上述检查仍不能明确诊断者，可进一步做胃肠镜、CT等检查。

（二）治疗

急性腹痛和慢性腹痛的治疗有很大的不同。处理急性腹痛时应以稳定生命体征为主要任务，同时要判断患者是否需手术治疗。在稳定生命体征的同时，应尽快检查以明确病因，针对病因进行治疗。对于病因已明确的急性腹痛患者，如腹痛剧烈，患者无法忍受，可适当给予止痛剂。对有可能需要手术的患者，应尽早转至上级医院就诊。对慢性腹痛患者，应查明病因后，针对病因治疗。

【转诊指征】

1．腹痛患者需要手术治疗时，应立即转往上级医院。

2．基层医院缺乏进一步检查的仪器设备来明确诊断时，应及时转往上级医院诊治。

3．有危及生命情况的腹痛如主动脉瘤破裂、心肌梗死、腹腔内出血等，应进行必要处理，维护生命体征，并尽快转至上级医院。

4．当患者有休克征象时，或有呼吸困难、意识改变等，均应及时转诊。

（刘　瑶）

十一、便秘

便秘（constipation）指排便频率减低，1周内排便次数少于3次，粪便量少且硬，排便困难等。便秘问题在女性、小孩及老年人中多见，临床上常常可听患者抱怨排便次数减少，或觉得排便困难、大便干硬、解便解不干净等。

【病因与发病机制】

食物在消化道经消化吸收后，剩余的食物残渣从小肠输送至结肠，结肠将大部分的水和电解质吸收后形成粪便，将其输送至直肠，并对直肠壁的机械感受器产生刺激，造成直肠收缩、腹肌收缩及肛门内括约肌放松的反应，将粪便排出体外。任何可能影响结肠运动、使神经系统活动异常、造成肛门括约肌功能异常的病变都可引起便秘。

便秘按病因可分为两大类，即原发性便秘和继发性便秘。

1．原发性便秘

又称功能性便秘，指排除肠道或全身器质性病因以及药物因素所致的便秘。其常见病因包括：食物中缺乏纤维素，对结肠运动的刺激减少；排便习惯受干扰；长期使用泻药，造成对其依赖；年老体弱，结肠运动减少或腹肌及盆肌张力不足，导致排便困难。

2．继发性便秘

继发于使用某些药物或全身性疾病引起的便秘。

（1）内分泌代谢疾病　糖尿病、甲状腺功能低下、低钾血症等使排便无力而导致便秘。

（2）直肠、肛门病变　痔疮、肛裂、直肠脱垂、直肠炎症等病变使肛门括约肌痉挛，排便困难。

（3）神经系统疾病　帕金森病、脊髓损伤、脑血管病等可影响结肠的运动及直肠骨盆肌的放松，造成排便困难。

（4）结肠病变　肿瘤、炎症等引起肠腔狭窄甚至梗阻，造成便秘。

（5）药物因素　可引起便秘的药物有吗啡类镇痛药、抗抑郁药、抗胆碱能药物、利尿剂、钙通道阻滞剂等。

（6）精神疾病　焦虑症、抑郁症可影响自主神经系统，使结肠功能失调而引起便秘。

（7）其他　如肠易激综合征患者常有便秘；怀孕妇女因增大的子宫压迫盆腔而引起便秘。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．病史询问

首先，应通过病史询问明确是否为便秘。便秘为粪质干燥坚硬、排便不畅、正常频率丧失。部分人隔日、甚至2～3日排便1次并无不适者，不能视为便秘。在病史询问中，应询问便秘时间的长短、是属于长期的还是近期刚发生的便秘、便秘情况有无加重、有无任何含黏液或血液的粪便、药物的使用情况、有无其他的伴随症状（如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重及体重减轻等）。其次，明确是原发性便秘还是继发性便秘。如为原发性便秘，应询问是否有一些影响排便的因素存在，如日常生活饮食习惯、排便习惯有否受干扰，有无使用泻药史等；如为继发性便秘，则应进一步检查明确有无结直肠及肛门病变，如炎症、肿瘤、痔、肛裂、肠梗阻、肠粘连等，有无服用影响排便的药物，有无全身性疾病存在。

2．体格检查

体格检查时应注意腹部有无压痛、有无明确可触及的肿块，有无肠型、蠕动波，肠鸣音是否活跃，直肠指检可明确有无直肠肛门病变。另外，应进行妇科检查，注意有无子宫肌瘤、卵巢囊肿等。

3．辅助检查

包括血常规、粪常规及隐血检查，电解质检查，血糖、甲状腺功能、肾功能检查等，腹部X线检查可了解有无肠梗阻、肠扭转等，必要时还可进一步行肠镜检查。

（二）治疗

便秘的治疗包括药物治疗和非药物治疗。非药物治疗主要包括：控制可能引起便秘的疾病如糖尿病、甲状腺病等；增加食物中纤维素的摄取，多饮水，避免脱水，以减少便秘的发生；适当地运动，减少卧床时间；适当地排便训练，调整可能引起便秘症状的药物剂量，尽量减少泻药的使用，鼓励患者养成规律的排便习惯。药物治疗可给予导泻药，应根据病情选用合理的泻药：如粪便干结、无力排便者，应选润滑性泻药（如石蜡油）或刺激性泻药（如番泻叶、酚酞、大黄苏打片等）；粪块嵌塞者，可选用肥皂水灌肠，或用开塞露通便。此外，对于继发性便秘者，还应该针对病因进行治疗。

【转诊指征】

1．经改变生活习惯及使用导泻剂后，便秘情况仍无法改善者或加重者，应及时转诊。

2．病因诊断不明，怀疑有胃肠道恶性肿瘤患者，或疑肠梗阻、全身疾病者，应及时转诊。

（刘　瑶）

十二、消化道出血

消化道出血（gastrointestinal bleeding）是指消化道中任何部位的血液流失，包括上消化道出血（指屈氏韧带以上的消化道出血，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰等）和下消化道出血（屈氏韧带以下的消化道出血，包括空肠、回肠、结肠、直肠和肛门等）。上消化道出血多表现为呕血、黑便，大量出血时，也可有鲜红或暗红色血便；下消化道出血表现为便血，即由肛门排出鲜血、暗红色血便。

【病因与发病机制】

各种原因如炎症、药物、肿瘤等损伤胃肠黏膜引起糜烂、溃疡而致出血；肝硬化时门脉高压引起食管及胃底静脉曲张，曲张的静脉受食物擦伤或胃酸侵蚀，血管破裂引起出血；各种可损伤肠壁血管的病因均可引起便血。

引起消化道出血的原因很多，胃肠道疾病、全身性疾病皆可引起。常见病因包括：

1．上消化道出血

（1）消化性溃疡　是上消化道出血的最常见原因，占上消化道出血的35％～62％，包括食管溃疡、胃溃疡、十二指肠溃疡。

（2）食管或胃底静脉曲张破裂　是上消化道出血的第二大原因，与肝硬化门静脉高压有关，致死率高。

（3）急性胃黏膜病变　多由服用非甾体类消炎药（如阿司匹林、吲哚美辛等）及各种严重疾病引起的应激状态下产生的胃黏膜糜烂出血，严重时可形成溃疡。

（4）肿瘤　食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、胆囊癌等都可引起消化道出血。

（5）全身性疾病　各种血液病如白血病、血小板减少性紫癜、血友病；传染性疾病如流行性出血热、重症肝炎等；肾功能衰竭、呼吸衰竭等亦可引起消化道出血。

2．下消化道出血

（1）炎症性疾病　各种细菌引起的感染如菌痢、肠结核及其他细菌性肠炎等；非特异性肠炎包括溃疡性结直肠炎、克罗恩病；急性出血性坏死性肠炎也可引起消化道出血。

（2）肿瘤性疾病　良性肿瘤如小肠平滑肌瘤、结直肠腺瘤、息肉，恶性肿瘤如结肠癌、直肠癌、肠道恶性淋巴瘤、小肠平滑肌肉瘤等。

（3）肛门疾病　常见的有痔疮、肛裂、肛瘘等。

（4）血管病变　肠道血管畸形、动脉硬化、血管瘤、肠系膜血管栓塞等。

（5）肠壁结构异常　憩室，其中最常见的是小肠Meckel憩室引起的出血。

（6）全身性疾病　可见于血液病、风湿性疾病、流行性出血热等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．判断是否为消化道出血

一般根据呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象，消化道出血的诊断不难确立。但应除外鼻腔、口腔、咽喉部及呼吸道的出血。进食动物血、过多的肉类、猪肝等之后可引起黑便，需注意除外。另外，铁剂、中药、铋剂等也可引起黑便，注意询问相关病史，谨慎鉴别。

2．出血量的判断

正确估计出血量对判断病情预后、制定治疗措施等有重要意义。一般每天出血量＞5ml，即可出现粪便隐血阳性；每天出血50ml以上，即可出现黑便；胃内潴留血液250～300ml，可出现呕血；出血量超过400～500ml时，可出现全身症状如头晕、心悸、乏力等；短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。另外，根据红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容也可判断出血量。一般来说出现以下征象时提示急性大出血：①出现眩晕、面色苍白、心悸、出冷汗、四肢湿冷或烦躁不安等症状；②心率每分钟大于120次；③收缩压低于90mmHg或较基础血压降低25％以上。

3．判断上消化道还是下消化道出血

根据消化道出血的表现和方式不同，初步判断出血部位。一般而言，呕血提示上消化道出血；便血较多提示下消化道出血；便血伴有呕血提示上消化道出血。上消化道出血所排出的多是暗红色的血或黑便，而下消化道出血所排出的多是较鲜红或鲜红色的血，但上消化道短时间内大量出血时亦可表现为鲜红色血便，此时如无呕血，常难与下消化道出血区别，应在病情稳定后即行胃镜检查。

4．出血的病因诊断

详细的病史及体检可为消化道出血的诊断及鉴别诊断提供线索，合理的检查可明确诊断。

（1）病史　消化道出血伴有多年慢性上腹痛病史或溃疡病病史者，提示出血最大可能来自胃、十二指肠溃疡；溃疡病出血多见于冬、春季节，出血时上腹痛缓解有利于溃疡病的诊断；既往肝炎、血吸虫病史，有利于食管与胃底静脉曲张破裂出血的诊断；呕血伴有吞咽困难者，提示食管疾病的可能；有服用非甾体类消炎药或应激病史者，提示应激性溃疡或急性胃黏膜病变可能；便血伴有剧烈腹痛者，应注意肠系膜血管栓塞、出血性坏死性肠炎可能；便血伴有腹部肿块者，提示结肠癌可能；血便伴有黏液及脓液者，须考虑溃疡性结肠炎、细菌性痢疾可能；血在便后滴下，与粪便不相混杂者多见于痔疮、肛裂，也可见于直肠癌。消化道出血伴有皮肤及其他器官出血者，多见于血液病、急性传染病。

（2）体格检查　注意有无全身性出血表现，有无腹部肿块等。肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾肿大等体征有助于肝硬化并发食管与胃底静脉曲张破裂出血的诊断。有左锁骨上淋巴结肿大者，则出血多由于胃癌或胰腺癌。直肠指检对于便血患者是必不可少的，大多数的直肠癌可被触及。

（3）辅助检查　血常规检查可用于估计出血量，肝功能检查有助于食管与胃底静脉曲张破裂出血的病因诊断，凝血检查有助于出血性疾病所致的消化道出血的病因诊断。胃肠镜检查可以帮助明确出血部位、病因及出血情况，还可以根据病变的特征判断是否继续出血或估计再出血的危险性，必要时还可以在内镜下进行止血治疗。X线检查包括上消化道钡餐检查及钡剂灌肠，目前多已为内镜所取代，主要适用于内镜检查有禁忌或不愿进行内镜检查者，一般需在出血停止数天后进行。如经上述检查仍不能明确诊断者，须转上级医院进一步行小肠镜、血管造影等检查。

治疗应以及时有效止血、稳定生命体征、治疗原发疾病为原则。不管何种原因引起的消化道出血，都应及时给予有效止血药物、抑制胃酸分泌、保护胃黏膜，根据病情酌情给予抑制胰酶分泌的药物等，必要时可行急诊胃镜、肠镜，行内镜下止血。在有效止血基础上，根据情况给予抗休克治疗，稳定生命体征。针对原发病的治疗是解决消化道出血的关键，详见相关章节。

【转诊指征】

1．大量出血、休克的患者，在积极止血、抗休克治疗后，应及时转诊到上级医院进一步抢救。

2．经一般的检查后仍不能明确病因的出血，应及时转诊。

3．经治疗后，出血仍无法控制或需要手术治疗者，应及时转诊。

4．食管与胃底静脉曲张破裂出血，胃癌、肝癌并发的出血，疑有肠道肿瘤等均应转至上级医院。

（刘　瑶）

十三、肢体麻木

肢体麻木（member numbness）是一种感觉障碍，多表现为四肢麻木、感觉减退、“袜套感”、蚁走感、有触电样或针刺样麻感等多种异常感觉。肢体麻木是多种疾病共有的症状，也是许多疾病的早期信号。

【病因与发病机制】

任何可引起感觉神经传导通路异常的病变均可产生肢体麻木感。炎症、缺血、外伤等多种因素作用于感觉神经纤维可引起肢体麻木感；全身性疾病如营养缺乏、内分泌代谢障碍、中毒性因素及椎间盘的病变压迫神经根等都可以引起相应的肢体麻木；周围神经病变、脊髓病变及颅脑病变均可引起肢体麻木。其常见病因有：

（1）周围神经病变　是引起肢体麻木的最常见病变。①感染：如急性感染性多发性神经根神经炎、慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根病。②神经根受压：如颈椎及腰椎病变压迫神经根等。③代谢性周围神经病：如糖尿病性周围神经病变、尿毒症性多发性神经病变、酒精中毒性周围神经病变、低血糖性神经病及甲状腺功能减退引起的神经病变。④药物或毒物：常见的引起周围神经病变的药物有抗肿瘤药长春新碱、抗结核药异烟肼及乙胺丁醇；砷中毒可引起周围神经病变。

（2）脊髓病变　如急性脊髓炎、椎管内肿瘤引起的脊髓压迫等。

（3）颅脑病变　如脑血管病变、颅脑肿瘤、炎症等。

（4）外周血管病变　如血栓性脉管炎、闭塞性动脉硬化等。

（5）其他　如癔症患者发作时因通气过度而致肢体麻木，B族维生素缺乏可引起感觉异常。

【诊疗要点】

（一）诊断

肢体麻木仅仅是一种症状，常提示多种原因引起的周围神经或中枢神经的病变，因此临床上应积极寻找引起肢体麻木的病因，针对病因制订合理的治疗方案。

引起肢体麻木的疾病包括神经系统疾病及全身性疾病，常见的有：

（1）颈椎病　颈椎病是由于颈椎间盘退行性病变、颈椎骨质增生所引起的一系列临床症状的综合征。可发生于任何年龄，以40岁以上的中老年人为多。临床常表现为颈、肩臂、肩胛上背及胸前区疼痛，手臂麻木，肌肉萎缩等。一般根据病史、体检、CT或MRI等特殊检查即可确诊。

（2）腰椎病　包括腰椎损伤性、退行性、炎症性病变。其临床表现主要为下腰、腰骶、骶髂等处的疼痛，可伴有一侧或者两侧下肢痛、马尾神经症状等。腰椎病虽然以腰腿痛为主要表现，但也会引起不同程度的下肢麻木感。因此，下肢麻木伴有腰腿痛的患者，应考虑腰椎病的可能，进一步的腰椎CT或MRI检查可明确诊断。

（3）糖尿病性周围神经病变　糖尿病性周围神经病变是糖尿病最常见的神经系统并发症。发病机理可能与糖尿病引起的生化异常、代谢障碍及广泛的微血管病变有关。常表现为下肢远端的麻木疼痛，烧灼样或闪电样异常感觉，四肢呈“袜套样”异常感觉障碍，远端可有肌无力。结合病史以及血糖检测不难诊断。

（4）尿毒症性多发性神经病　此病是慢性肾功能衰竭最主要的神经系统并发症。通常在慢性肾功能衰竭数月或数年后出现。早期出现不安腿综合征，接着出现肢体远端感觉异常，如麻木、刺痛等，病情继续进展可出现运动障碍。

（5）甲状腺功能减退　甲状腺功能减退可引起周围神经症状，临床表现以感觉障碍为主，大都先有双足麻木、肢端触觉减退、下肢肌力减退等症状，而后累及上肢。甲状腺功能检测有助于诊断该病。

（6）急性感染性多发性神经根神经炎　主要累及脊神经的前根。急性起病者，起病前8周内（尤其是前2周左右）有上呼吸道或胃肠道感染病史。起病急，多在1～2周内病情达高峰，多数表现为肢体远端麻木，蚁走感，针刺感，呈袜套样分布，触觉减退，对称性弛缓性双下肢瘫痪，远端向近端发展，腱反射减弱或消失等。

（7）脑血管性肢体麻木　常见于患脑动脉硬化症的老年人，由于大脑组织特别是大脑皮层缺血，大脑的感觉和运动中枢发生了功能性障碍，从而导致相应部位的肢体麻木。这类麻木的特点多为一侧上肢或下肢或半身麻木，一般持续几小时至数天，如不及时治疗，会发展成偏瘫。

（二）治疗

须针对不同病因进行治疗。在病因治疗的同时，可适当应用改善微循环、营养周围神经的药物以缓解症状。

【转诊指征】

1．诊断不明者应转诊至上级医院行进一步检查。

2．颈椎病、腰椎病引起的肢体麻木经一般治疗后，症状无改善，估计可能需手术治疗时，应转至专科医生处。

3．急性感染性多发性神经炎、尿毒症、甲状腺功能减退、急性脑血管病等引起者，均应及时转诊。

（刘　瑶）

十四、腰背痛

腰背痛（lumbodorsalgia）是常见的临床症状，表现为腰背部的酸痛不适。局部炎症、创伤或某些器官及全身性疾病均可引起腰背痛。腰背痛常常呈慢性过程，可影响劳动力，严重者可导致长期疼痛和残疾。

【病因与发病机制】

腰背部的组织包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨和脊髓。上述任何一种组织的病变都可引起腰背痛。

1．腰背痛的具体发病机制

（1）各种机械性、化学性及缺血性因素刺激感觉神经末梢，引起疼痛，多见于骨骼、肌肉、关节等病变。

（2）脊神经根受刺激或压迫，引起疼痛，如腰椎间盘突出。

（3）各种内脏器官病变引起的腰背痛，主要是由于放射痛所致。

2．腰背痛的病因分类

可引起腰背痛的病因很多，按解剖部位可分为以下四类：

（1）脊椎疾病　包括强直性脊椎炎、脊椎外伤、脊椎肿瘤、腰椎间盘突出、脊椎结核、骨质疏松等，其中以腰椎间盘突出及骨质疏松最为常见。

（2）脊椎旁软组织疾病　最常见的为腰肌劳损及肌纤维组织炎。

（3）脊神经根受刺激　如急性脊髓炎、脊髓压迫症、带状疱疹等。

（4）内脏病变　肾脏疾病、胰腺疾病及盆腔病变较易引起腰背痛，常见的疾病有肾结石、急性肾盂肾炎、急慢性胰腺炎、胰腺癌、慢性盆腔炎、子宫后倾、痛经及宫颈癌等。此外腹膜后肿瘤、十二指肠球后溃疡等也易引起腰背痛。

【诊疗要点】

腰背痛的病因复杂，临床医生需通过详细的病史采集及体格检查，并结合辅助检查的结果，做出最终的病因诊断。

（一）诊断

1．病史询问

病史可以为诊断提供重要线索。病史采集中应注意询问年龄、职业、结核病史等。不同年龄，引起腰背痛的病因可能不同。青壮年腰背痛，需考虑强直性脊椎炎、脊椎结核的可能；中老年腰背痛，多考虑腰椎间盘突出、骨质疏松的可能。老年人腰背痛时尚需注意有无肿瘤椎体转移可能，像肾癌、肺癌、前列腺癌，容易发生脊椎转移，因此必须详细询问既往有无肿瘤史。某些需长时间弯腰工作或腰部负重的工作，可引起腰背痛，需注意询问。此外外伤可引起腰背痛，因此外伤史对腰背痛的病因诊断有重要意义，病史采集中应详细询问。

2．临床表现

女性长期腰背痛而无其他症状时，应考虑子宫位置后倾的可能；如除腰背痛外，还伴有月经异常或白带异常，应考虑盆腔炎、附件炎及子宫、卵巢肿瘤的可能。腰背痛伴有低热者，多见于脊椎结核，如同时伴有其他部位结核史者，则更支持脊椎结核的诊断。负重或活动后突然发生的腰背痛，应考虑急性腰损伤的可能，如同时伴有一侧沿坐骨神经节段分布的放射性疼痛，则为腰椎间盘突出的可能。腰背痛伴皮疹，多为带状疱疹。腰背痛伴发热、尿频、尿急等症状时，多见于急性肾盂肾炎。进行性腰背痛伴消瘦、黄疸，提示胰腺癌可能大。

3．体格检查

注意观察患者脊柱有无畸形，各椎体按压有无压痛，脊椎旁软组织有无红肿及压痛点，腰背部皮肤有无皮疹。腹部检查应注意有无压痛、包块，肾区有无叩击痛。女性患者应进行妇科检查，以确定是否存在子宫位置异常、附件炎或子宫肿瘤。

4．辅助检查

血尿常规等检查可了解是否有炎症性病变，血沉检查有助于区别炎症性或非炎症性病变。脊椎的X线检查可了解其有无病变及位置，MRI检查有助于脊椎肿瘤或转移瘤的诊断。腹部B超及CT可了解腹盆腔脏器病变。

（二）治疗

以治疗原发疾病为主，包括一般治疗及对因治疗。一般治疗包括药物、休息、理疗及针灸治疗等。药物治疗以非甾体类抗炎药为主，适宜短期治疗，如长期使用可产生一定副作用。理疗包括腰椎牵引、微波治疗等，对腰肌损伤及腰椎间盘突出有一定效果。

【转诊指征】

1．诊断不明者需及时转诊。

2．当疑有脊椎肿瘤或转移瘤时，应及时转诊。

3．严重的腰椎间盘突出症患者，当经休息、止痛等治疗后无明显好转，估计需手术治疗时，应及时转诊。

4．内脏病变引起的腰背痛患者，应及时转诊。

（刘　瑶）

十五、消瘦

消瘦（emaciation）是指人体因疾病或某种因素而致体重减轻，较正常标准体重减少10％以上，或BMI＜18.5kg/m^2
。其临床表现为皮肤粗糙而缺乏弹性、皮下脂肪减少、肌肉萎缩、骨骼显露，可有水肿、精神萎靡、器官功能紊乱和免疫力下降等；儿童可有生长发育停滞。消瘦主要是由于人体分解代谢增加、消化与吸收功能障碍等因素所致。

【病因与发病机制】

消瘦的发生机制有以下三方面：

（1）热量和蛋白质的摄入不足　恶性肿瘤、慢性感染、心功能衰竭、肝硬化失代偿期、化疗药物等均可导致食欲减退、恶心、呕吐等，而使营养物摄入不足；胃肠道疾病如胃大部切除术后、肠梗阻等，可使营养物摄入不足；神经性厌食患者拒食而导致摄入不足。

（2）营养物质丢失增加　慢性炎症性肠病所致腹泻、肾病综合征患者大量蛋白从尿中排出等情况均可导致营养物质丢失增加而致消瘦。

（3）代谢消耗增加　甲状腺功能亢进时，分解代谢过于旺盛，患者虽有食欲亢进的表现而体重仍减轻；嗜铬细胞瘤时大量儿茶酚胺释放入血，使代谢率增加可导致消瘦。

【诊疗要点】

（一）诊断

消瘦的诊断主要是病因诊断，通过症状查明潜在的病因，然后针对病因进行治疗。引起消瘦的常见疾病如下：

1．体质性消瘦

此型消瘦并无病理性表现，且非进行性，体重多维持在一恒定水平但较标准体重略减轻，常有家族遗传性因素。

2．神经内分泌与代谢疾病所致的消瘦

（1）甲状腺功能亢进症　这是引起消瘦的最常见的内分泌疾病。典型者可有心悸、怕热多汗、食欲亢进、体重下降等症状，并可有突眼、甲状腺肿大等表现，症状结合甲状腺功能检查一般就可明确诊断。但部分老年人起病隐匿，症状不典型，表现为神志淡漠和消瘦，但甲状腺功能检查多有异常。

（2）糖尿病　也是引起消瘦的常见疾病。糖尿病患者可因脂肪、蛋白质分解增加，消耗过多而消瘦。糖尿病诊断一般不难，血糖检查即可确诊，因此凡以消瘦为主要症状的患者就诊时，均应行血糖检查。

（3）垂体功能减退症　可有产后无乳，闭经，阴毛、腋毛脱落，性欲减退，生殖器萎缩等性腺功能不足的表现。继而产生甲状腺功能减退的表现如厌食、消瘦、乏力等，并可产生肾上腺功能减退的表现如低血压、低血糖、低血钠等。促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素和促性腺激素的测定以及垂体CT或MRI检查有助于诊断。

（4）上腺皮质功能减退症　消瘦是本病的特征之一。胃肠功能紊乱、食欲不振是导致体重下降的原因。除消瘦外，还可有乏力、厌食、血压降低，皮肤黏膜色素沉着也是本病的特征之一。因此对皮肤黏膜色素沉着而伴有消瘦的患者，应考虑肾上腺皮质功能减退症的可能。辅助检查常有血钠和血糖降低，血钾升高，血浆皮质醇、尿游离皮质醇、17-羟皮质类固醇及17-酮类固醇的降低。

3．慢性消耗性疾病

（1）恶性肿瘤　各种恶性肿瘤都可引起消瘦，尤其是对于中晚期肿瘤患者，消瘦是一主要临床表现。对于年龄较大而且原因不明的消瘦患者，应警惕恶性肿瘤的可能。

（2）慢性感染　最常见的为结核，可有发热、盗汗、厌食、乏力、贫血等表现。血常规检查、胸部X线摄片、OT试验、病原学等检查有助于诊断。

4．慢性消化系统疾病

有的消化系统疾病可有吞咽困难，消化道钡餐、胃镜、肠镜、肝功能等检查有助于消化道疾病的诊断。

（1）慢性胃肠道疾病　如溃疡性结肠炎、消化道溃疡等，患者可有恶心、呕吐、腹泻、食欲减退等表现，导致营养物质摄入减少，同时又因食物不能充分消化吸收，导致消瘦。

（2）慢性胰腺炎　由于胰腺外分泌功能障碍，可有腹泻、腹胀、食欲不振等表现，导致食物消化吸收障碍而引起消瘦。

5．神经性厌食

年轻女性多见，发病与精神因素有关，部分因盲目的节食减肥所致。食欲明显减退，消瘦明显，一般无腹泻。

（二）治疗

治疗以明确诊断、对因治疗为主要原则，同时可根据病情给予肠内、肠外营养以增加能量和营养物质供应。

【转诊指征】

1．长期不明原因的消瘦，应及时转诊，以免延误病情。

2．恶性肿瘤等严重疾病引起的消瘦患者，需及时转往上级医院进一步诊治。

3．神经性厌食症者，应转至精神科医生处就诊。

（刘　瑶）

十六、血尿

血尿（hematuria）是指尿液中含有较多的红细胞，包括镜下血尿和肉眼血尿。镜下血尿是指尿液检查每高倍视野有3个以上红细胞，经显微镜才能观察到的血尿；肉眼血尿指用肉眼就可看到红色或深茶色含血的尿液。任何可以发生镜下血尿的疾病，当出血量较多时，都可呈肉眼血尿。

【病因与发病机制】

1．发病机制

血尿的发病机制大致有以下几种：

（1）外伤、肿瘤、炎症等造成红细胞穿透肾小球滤过膜或肾小管而进入尿液。

（2）红细胞经微血管腔渗出，通过肾小球的基底膜及表皮细胞后进入尿液，多见于各种肾小球性疾病。

（3）运动、发热、高代谢状态造成肾脏血流量增加，经肾小球滤过的红细胞亦随之增加，引起血尿。

（4）来源于膀胱、输尿管及尿道的血尿，多由于炎症、肿瘤、结石等造成表皮破坏，从而引发血尿。

2．病因

引起血尿的疾病大多为泌尿系统原发疾病，少数为全身或泌尿系统邻近器官的疾病。

（1）泌尿系统疾病　这是引起血尿的最常见原因。

①肾小球疾病：包括急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、IgA肾病等。

②感染：包括特异性感染和非特异性感染。特异性感染最常见的为肾结核，非特异性感染包括肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。

③结石：包括肾、输尿管及膀胱的结石。

④肿瘤：肾脏肿瘤、膀胱肿瘤、前列腺肿瘤等。

⑤先天性异常：如先天性多囊肾、海绵肾等。

（2）全身性疾病　常见的有血液系统疾病（如血小板减少性紫癜、白血病等）、传染性疾病（如流行性出血热、猩红热等）、免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、皮肌炎等）。

（3）邻近器官疾病　常见的有急性阑尾炎、急性盆腔炎等。

（4）其他　如运动后血尿、药物（如抗凝剂、利尿剂、抗生素、非甾体类消炎药等）的毒副作用引起的血尿等。

【诊疗要点】

（一）诊断

血尿是临床上的一个症状，因此一旦发现血尿应评估其潜在的疾病，作出正确的诊断。对血尿患者，首先应根据病史、体格检查及尿液检查，确定是否为血尿，并判断其出血的部位，结合患者的伴随症状，选择相关的辅助检查，明确病因。

1．确定是否为血尿

确定是否为血尿，首先应除外服用某些药物（如利福平）后引起的红色尿液；还应除外血红蛋白尿，血红蛋白尿一般呈酱油样，镜检无红细胞或仅有少许红细胞；此外还应与阴道出血或肛门出血等污染尿液所造成的血尿相鉴别。

2．判断出血部位

尿三杯试验可粗略了解血尿的产生部位。取三个清洁玻璃杯，让患者一次排尿，将前中后三段分别放入三个玻璃杯中，如第一杯（即前段）含血液，表明病变位于尿道，如尿道炎症、损伤等；如第三杯（即后段）含血液，表明病变位于膀胱颈部和三角区或后尿道等部位，如膀胱炎症、肿瘤或结石；如三杯尿中均有血液，则表示病变部位在膀胱以上。

3．判断病变的性质

通过了解患者的伴随症状，结合相关的检查，明确病变的性质。

（1）血尿伴有疼痛　尿路结石，包括肾、输尿管和膀胱结石，是血尿的最常见原因。除血尿外，常有突发的腰部或腹部剧烈绞痛，疼痛可向腹股沟、会阴部及大腿内侧放射。体检可有肾区叩痛、输尿管走行区压痛等，B超、尿路平片或静脉肾盂造影等可明确诊断。

（2）血尿伴尿频、尿急、尿痛　①非特异性感染：包括各种革兰阳性和阴性细菌感染引起的肾盂肾炎、输尿管炎、膀胱炎和尿道炎等。除血尿外，还伴有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。急性肾盂肾炎时往往还伴有寒战、高热、恶心、呕吐、腰痛等全身症状。尿液检查除有红细胞外，还有大量白细胞。②肾结核：多见于中、青年。有明显尿路刺激症状，此外常伴有低热、盗汗、消瘦、贫血等。尿中可有红细胞、白细胞和脓细胞。部分患者尿沉渣抗酸杆菌阳性。静脉肾盂造影可有虫蚀样改变的肾实质破坏、钙化点和输尿管狭窄等。部分患者可发现肾外结核。③膀胱肿瘤：膀胱肿瘤通常以血尿为首发症状，当继发感染时可出现膀胱刺激症状，膀胱镜检查可明确诊断。

（3）血尿伴少尿、水肿、高血压　①原发性肾小球疾病：以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能减退的肾炎综合征为主要表现。儿童和青少年发病前可有上呼吸道感染病史。尿液检查有红细胞和（或）尿蛋白阳性。可通过特殊检查如肾功能、血清免疫学检查和肾组织活检明确诊断。②继发性肾小球疾病：常见有过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。除表现为肾炎综合征外，均有原发病的临床表现。根据不同的原发病的特点，选择相对特异性的检查以确诊。

（4）血尿伴有腹部肿块　①肾脏肿瘤：常见的有肾癌，多为无痛性、进行性血尿，部分患者可伴有腰痛，肿瘤增大明显时腹部可触及一侧肿块。B超、CT和MRI能提供可靠的诊断依据。②多囊肾：是由于先天性肾发育异常所致的疾病，多有家族史。多囊肾患者大多为双侧性，体检可触及肿大的肾脏。B超检查即可确诊。

（二）治疗

以积极治疗原发疾病为主。

1．泌尿道感染是社区医院中常见的引起血尿的疾病，在给予抗生素后一般都可获得改善，对于反复发作的泌尿道感染，应行中段尿培养，再给予有效的抗生素治疗。

2．如结石引起的血尿，结石不大，估计可以自行排出者，则全科医师可给予适当的对症治疗；如结石较大，已造成一定的肾功能损害时，应转上级医院手术治疗。

3．对于药物引起的血尿，应告知患者尽量避免滥用或长期使用该药。当需要较长时间使用这些药物时，应告知患者定期进行肾功能及尿液的检查。

4．肾脏疾病引起的血尿，如急慢性肾小球肾炎等，或怀疑有泌尿系统肿瘤者，应转至上级医院就诊。

【转诊指征】

1．反复血尿诊断不明，需及时转诊上级医院进一步检查以明确病因。

2．泌尿系统恶性肿瘤，需及时转诊至上级医院手术治疗。

3．反复发作的泌尿道感染，疑有尿路异常者，应转至上级医院进一步检查。

4．泌尿道结石较大，已肾脏积水、肾功能损伤者，需转诊至专科医生处。

5．肾脏疾病引起的血尿，如急慢性肾小球肾炎等，应转至上级医院就诊。

（刘　瑶）

十七、蛋白尿

正常人每天从尿中排出的蛋白质应少于150mg或尿液蛋白检查呈阴性反应，当尿内蛋白质含量增多时，用常规定性试验检查呈阳性，或定量检查超过150mg／天时，称为蛋白尿（proteinuria）。蛋白尿是一种常见症状，可为功能性或器质性病变。

【病因与发病机制】

正常肾小球滤过膜有微小孔隙，能够防止血浆中较大分子量的物质（包括蛋白质）滤入尿液中。肾小球滤液中只含有极少量的小分子量蛋白质，约20～80mg／天。当各种原因引起肾小球滤过膜孔径改变或电荷变化时，可使蛋白的漏出增加造成蛋白尿。此外当肾脏血流动力学改变时也可影响蛋白质的漏出，如充血性心衰时，肾脏血流淤滞，大分子物质与膜分开，白蛋白较易漏出，引起蛋白尿。

引起蛋白尿的病因众多，根据蛋白尿的成因，一般分为以下几类：

（1）肾小球性蛋白尿　是最常见的一类蛋白尿，主要由于肾小球滤过膜的损伤导致尿中蛋白漏出增加，漏出的蛋白以白蛋白为主。各种肾小球疾病如急慢性肾小球肾炎、IgA肾病等都可引起此类蛋白尿。

（2）肾小管性蛋白尿　由于肾小管损伤，导致其重吸收蛋白质的能力下降，小分子量蛋白质经尿液漏出。各种肾小管病变如慢性肾盂肾炎，药物、毒物引起的肾间质损害等都可造成此类蛋白尿。

（3）溢出性蛋白尿　在某些疾病中，血中小分子蛋白质浓度增加，如本—周蛋白、血红蛋白等，若滤液中浓度超过肾小管重吸收能力，则从尿液中排出。常见的疾病有多发性骨髓瘤、溶血性疾病。

（4）组织性蛋白尿　组织破坏后释放出各种蛋白质，当超过肾小管吸收能力时，则可自尿中排出。组织性蛋白在肾脏疾病如炎症、中毒时排出增多。

【诊疗要点】

（一）诊断

蛋白尿是一种症状，应明确引起蛋白尿的病因，针对病因进行治疗。对蛋白尿患者，首先应根据病史、体格检查及尿液检查，确定是否为真正的蛋白尿，然后结合患者的伴随症状，选择相关的辅助检查，明确病因。

1．判断是否为蛋白尿

在诊断蛋白尿时，必须注意除外假性蛋白尿。肾脏以下泌尿道疾病如膀胱炎、尿道炎等可产生脓性、血性等含蛋白质成分的物质，或女性患者月经污染尿液时，会导致尿蛋白反应呈阳性，但不一定有超过正常量的尿蛋白存在，称为假性蛋白尿。

2．明确病因

临床上蛋白尿可分为生理性及病理性。

（1）生理性蛋白尿　生理性蛋白尿者可见于以下情况：①功能性蛋白尿：功能性蛋白尿是一种轻度、暂时性的良性蛋白尿。此种蛋白尿常见于健康青年，一般多发生于发热、剧烈运动、突然暴露于寒冷环境、精神紧张等因素下，去除诱因后常可消失。蛋白尿的主要成分为白蛋白，一般24小时尿蛋白含量在0.5g以下。②体位性蛋白尿：体位性蛋白尿的发生与身体姿势改变有着密切关系，保持直立或脊柱前凸位置时发生机会较多，平卧可使蛋白尿减轻或消失。常在青年人中出现，一般早上起床时没有蛋白尿，但经长时间站立或前屈后，便会出现蛋白尿，平躺一段时间后又会消失。体位性蛋白尿通常是暂时性的，但少数患者可呈持续性。对持续性蛋白尿者，应行肾脏活检，以除外器质性病变。

（2）病理性蛋白尿　病理性蛋白尿一般多为持续性，可见于以下情况：①肾脏病变导致的蛋白尿：当肾小球或肾小管发生不可逆破坏时，就会产生持续性蛋白尿。其中肾小球疾病是最常见的病理性蛋白尿的原因，可以是肾脏本身引起的肾小球疾病（称为原发性）如急性或慢性肾小球肾炎；也可以是由全身性疾病引起肾小球疾病（称为继发性），如狼疮性肾炎、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、高血压肾病等。肾小管疾病也是引起病理性蛋白尿的常见原因，最常见的为药物、感染、代谢等因素所致的急慢性间质性肾炎。病理性蛋白尿的诊断需依赖肾脏活检病理。②超负荷导致的蛋白尿：主要是患有某些恶性疾病时产生较多的免疫蛋白，可通过肾小球滤过后到达肾小管，当超过肾小管的最大吸收量时从尿液中排出。最常见的有白细胞、骨髓瘤。

（二）治疗

对生理性蛋白尿，一般无需治疗，去除诱因后蛋白尿即可自行消失。持续性蛋白尿患者应转至上级医院行肾脏活检，以明确病因，针对病因进行治疗。

【转诊指征】

持续性蛋白尿患者，均应转至上级医院行进一步检查。

（刘　瑶）

第二章　常见体征的鉴别诊断和处理

一、乳房肿块

乳房肿块（breast lump）是女性乳腺疾病中最常见的临床表现。一般只要妇女自己或医生触摸到乳房有块状物或突起就可称为乳房肿块。乳房的炎症、肿瘤、增生性疾病及发育异常均可出现乳房肿块。乳房肿块可分为生理性肿块及病理性肿块，女性在月经来潮前由于激素的刺激，可出现生理性肿块，其大小会随月经周期的变化而变化，而病理性肿块的大小则不随月经周期改变。

【病因与发病机制】

乳房肿块的发生机制随病因的变化而不同，但大部分乳房肿块的发生都与激素的变化有关。常见的引起乳房肿块的病因有：

（1）炎症　乳汁是细菌的良好培养基，当乳汁淤积、乳头破损时，细菌可沿淋巴管入侵至乳管，并上行至腺小叶而引起乳房的炎症。

（2）增生性疾病　乳腺的囊性增生可能与内分泌障碍有关。当体内雌、孕激素比例失调时，可使乳腺实质增生过度和复旧不全而致乳腺增生。

（3）肿瘤　常见的有乳腺纤维瘤和乳癌。纤维瘤的发生与小叶内纤维细胞对雌激素的敏感性异常增高有关。而乳腺癌的发生除与雌激素水平异常有关外，可能还与肥胖、脂肪饮食、环境因素、家族史等有关。

（4）发育异常　主要是由于外胚层的上皮组织未退化或退化不全所致。

【诊疗要点】

（一）诊断

乳房肿块的诊断，首先必须明确“乳房肿块”是正常结构还是异常结构，如是异常结构，则需鉴别其良、恶性。

1．临床表现

（1）急性乳腺炎　多见于哺乳期妇女，表现为乳房局部或弥漫性疼痛、红肿及皮温升高，腋下可触及肿大淋巴结，严重时可有畏寒、寒战、高热等全身症状。乳房触诊可扪及边界不清的肿块，伴触痛，当形成脓肿后可有局部波动感，穿刺可有脓液。

（2）乳腺囊性增生病　又称乳腺病。典型的表现为乳房的胀痛和肿块，且与月经周期相关，月经来潮前疼痛加剧，月经来潮后疼痛减轻或消失。体检时可见一侧或双侧乳房局部结节状或片状增厚，与周围正常组织分界不明显，质地较韧，大小随月经周期而变化。

（3）乳腺纤维瘤　是乳腺的一种良性肿瘤，好发于青年女性，可单发或多发，多为体检发现或无意中自己扪及。肿块好发于乳房的外上象限，生长速度慢，一般无临床症状。肿块质地较硬，与周围组织边界清楚，表面光滑，可活动。

（4）乳腺癌　是最常见的乳腺恶性肿瘤，表现为单侧乳房的无痛性肿块，肿块形态不规则，质地硬，与周围组织界限不清而无法推动。随着肿块的生长，可逐渐出现乳房皮肤凹陷及橘皮样改变，部分患者腋下可触及肿大质硬淋巴结。晚期可出现局部皮肤破溃及远处转移。

（5）乳管内乳头状瘤　是乳腺的一种良性肿瘤，但有6％～8％的恶变率。好发于中年女性，通常因乳头溢液就诊而发现，溢液可为血性或黄色液体。肿块一般比较小，不能触及。

（6）副乳　是一种最常见的先天性乳腺发育异常。在乳房的外上象限近腋部可触及柔软肿块，平时无特殊感觉，在月经期、妊娠或哺乳时可出现胀痛不适。

2．病史询问

全科医师在社区中遇见乳房肿块的患者时，首先应详细询问病史。应了解患者的月经史、生育史、哺乳情况、既往乳腺疾病史、乳腺癌家族史等。同时应了解有无疼痛、乳头溢液等伴随症状。如果有乳房疼痛，且与月经有关，则多为乳腺增生症；局限于一侧乳房的不规则疼痛，伴有质硬肿块者，需警惕癌肿的可能。在询问病史的过程中还应详细询问肿块的情况，如肿块出现的时间、肿块的数量和生长速度等。大多数肿块是在无意中触及，若乳房肿块出现随月经周期而改变，多为乳腺增生症；哺乳期的乳房肿块，多为乳汁淤积或急性乳腺炎。乳房肿瘤大多为单发肿块，如果为多发性结节则见于乳腺增生症及多发性纤维瘤等；短期内迅速出现的肿块，需考虑炎症性病变可能。

3．体格检查

除病史的采集外，仔细的体检对于判断乳房肿块的性质同样重要。体检时应注意肿块的位置、数量及大小，肿块的质地和形状，肿块与皮肤及周围组织的关系，同时还应注意有无腋窝淋巴结肿大。一般情况下，良性肿瘤多形态规则、表面光滑、边界清楚、活动度大；肿块边界欠清、质地硬、活动受限，与皮肤有粘连，提示乳腺癌可能大。

4．辅助检查

如详细的病史采集及体格检查后仍不能判断乳房肿块的性质，可辅以必要的检查。最简便易行的为超声检查，超声检查无损伤，准确率高，对年龄＜35岁或乳腺组织较致密的女性患者来说，超声检查是首选的方法。乳腺钼靶检查是筛查乳腺癌很好的工具，可发现触摸不到的小肿瘤及微小的钙化点。目前MRI也越来越多地应用于乳房肿块的诊断上。

（二）治疗

乳房肿块的治疗主要是针对病因进行治疗。先天性发育异常如副乳，一般不需处理。急性乳腺炎者，应选用广谱抗生素，暂停哺乳，排净乳液，保持乳腺通畅，局部可热敷；如已形成脓肿者，应转上级医院进行穿刺引流。乳腺囊性增生症患者，一般不需特殊处理，告知患者定期随访复查。乳腺纤维瘤患者，如肿块较小时可暂不处理，定期随访，如肿块逐渐增大，应转上级医院手术治疗。当临床上怀疑恶性肿瘤时，应立即转上级医院手术治疗。

【转诊指征】

1．急性乳腺炎经抗生素治疗无效或已形成脓肿者，应及时转诊。

2．当怀疑为乳腺恶性肿瘤时，应立即转至上级医院手术治疗。

3．乳房肿块定期随访过程中逐渐增大者，应转上级医院手术治疗。

（刘　瑶）

二、甲状腺肿大

甲状腺肿大是甲状腺疾病最常见的体征。正常甲状腺位于甲状软骨下方和两侧，重量约15～25g，当其重量超过35g时，一般通过望诊和触诊即能发现肿大的甲状腺，称为甲状腺肿。甲状腺肿大分为三度：不能看出肿大但能触及者为Ⅰ度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。

【病因与发病机制】

甲状腺是合成甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）的重要器官。甲状腺激素对促进细胞分化、维持代谢平衡等起重要的作用。对碘化物的摄取是甲状腺激素合成的首要步骤，因此碘摄入异常如缺碘或碘摄入过多都可引起甲状腺激素合成异常而导致甲状腺肿大。病毒感染如流感病毒、科萨奇病毒等引起甲状腺滤泡结构破坏、肉芽肿形成而导致甲状腺肿大。各种甲状腺良恶性肿瘤也可引起甲状腺肿大。自身免疫性因素、遗传因素则是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的主要病因。

【诊疗要点】

（一）诊断

甲状腺肿大可分为弥漫性甲状腺肿大及结节性甲状腺肿大。

1．弥漫性甲状腺肿大

（1）单纯性甲状腺肿　单纯性甲状腺肿又分地方性甲状腺肿及散发性甲状腺肿。地方性甲状腺肿主要发生于缺碘地区，而散发性甲状腺肿则多见于青春期、妊娠期及哺乳期，由于碘的需求量相对增加所致。临床上一般无明显症状。甲状腺常呈轻中度肿大，表面光滑，质地较软。重度肿大者可引起压迫症状，如咳嗽、气促、声音嘶哑等。甲状腺功能检查一般为正常。

（2）毒性弥漫性甲状腺肿　又称Graves病。临床上多有高代谢症状，如怕热多汗、食欲亢进、消瘦、心悸等，并伴有烦躁焦虑、易激动等神经系统症状，部分伴有突眼，是该病的特殊体征。甲状腺呈弥漫性对称性肿大，质软，随吞咽上下移动，并可闻及血管杂音和扪及震颤。甲状腺功能检查可见T3、T4明显升高，TSH降低，甲状腺摄^131
I率升高。

（3）亚急性甲状腺炎　起病前多有上呼吸道感染史，之后出现甲状腺区域的明显疼痛，吞咽时加重。可伴有全身症状，如发热、食欲减退、肌肉酸痛等。体检发现甲状腺轻中度肿大，质地较硬，触痛明显，有时伴有颈部淋巴结肿大。甲状腺功能检查可有一过性异常。有5％的患者可发展为永久性甲状腺功能低下。

（4）慢性淋巴细胞性甲状腺炎　好发于女性，是一种自身免疫性疾病。早期一般无临床表现，仅在体检时发现。随病情发展可逐渐出现甲状腺肿大，并逐渐发展为甲状腺功能减退。甲状腺一般中度肿大，质地坚实，表面光滑或呈结节状。甲状腺功能检查可正常，但一般甲状腺抗体TPOAb、TgAb明显升高。病情后期出现甲状腺功能降低。

2．结节性甲状腺肿大

（1）甲状腺腺瘤　是最常见的甲状腺良性肿瘤，多无临床症状，而在体检时扪及或超声检查时发现。肿瘤可单发或多发，一般质地中等，边界清楚，表面光滑，随吞咽而上下活动。

（2）甲状腺癌　也是引起结节性甲状腺肿大的常见病因之一。可发生于任何年龄，早期可无症状，随病情进展可出现压迫症状，如声音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难等。体检可发现一侧甲状腺质硬肿块，活动度小，部分患者可有颈部淋巴结肿大。

甲状腺肿大的诊断主要是病因诊断，必须建立在详细的病史询问、体格检查及必要的辅助检查的基础上。对于甲状腺肿大的患者，首先必须明确是否为甲状腺肿大，因并不是所有的颈前肿块都是肿大的甲状腺。如确定是甲状腺肿大，则必须询问有无伴随症状，如有无局部疼痛、是否伴发热、有无高代谢症状、是否来自缺碘地区等。其次应进行仔细的体格检查，体检时应注意了解甲状腺肿大的程度、质地、有无压痛及结节，如有结节，是单发的还是多发的，实质性的还是囊性的，有无血管杂音及震颤，有无双手细震颤等。随后可选择合适的辅助检查，如甲状腺功能测定可了解有无甲状腺功能的改变，影像学检查如B超、CT可了解甲状腺形态、有无结节及其性质。通过病史询问、体检及辅助检查，可明确甲状腺肿大病因。

（二）治疗

甲状腺肿大的治疗主要针对病因治疗，如青春期或哺乳期甲状腺肿可多食含碘丰富的食物；毒性弥漫性甲状腺肿患者应选用抗甲状腺药物治疗；亚急性甲状腺炎患者可使用激素治疗；甲状腺腺瘤患者，如肿瘤＜1cm，可定期随访，如肿瘤＞1cm或短期内迅速增大者应手术治疗；疑为甲状腺癌者，应手术治疗；单纯性甲状腺肿患者如甲状腺重度肿大并出现压迫症状者，也应手术治疗。

【转诊指征】

1．疑为甲状腺癌者，应转至上级医院手术治疗。

2．任何原因引起的重度甲状腺肿大，出现压迫症状者，应立即转至上级医院。

（刘　瑶）

三、淋巴结肿大

淋巴结是一种周围性淋巴器官，分布于全身，一般可分为浅表淋巴结及深部淋巴结。作为症状或体征的淋巴结肿大，通常是指浅表淋巴结。正常情况下这些淋巴结很小，直径0.2～0.5cm，不易触及。若触到的淋巴结超过正常大小，即为淋巴结肿大。若触到的淋巴结坚硬，有压痛或粘连，即使不肿大，亦为异常。一组淋巴结肿大，称为局限性淋巴结肿大；两组或两组以上的淋巴结肿大，称为全身性淋巴结肿大。近期内发生的淋巴结肿大，称为急性淋巴结肿大；时间较久的淋巴结肿大，称为慢性淋巴结肿大。

【病因与发病机制】

引起淋巴结肿大的病因主要有以下几种：

（1）感染性疾病　细菌、病毒等各种病原菌感染均可引起淋巴结肿大。病毒感染如传染性单核细胞增多症可有全身淋巴结肿大，风疹可有耳后淋巴结肿大；细菌感染如结核多有感染部位的淋巴结肿大。

（2）肿瘤性疾病　包括血液系统肿瘤及其他部位肿瘤转移至淋巴结。血液系统肿瘤中最常见为原发于淋巴结的淋巴瘤，通常为局部或全身性淋巴结肿大；急慢性白血病也可引起全身性淋巴结肿大。而转移性肿瘤通常有肺癌、乳腺癌、胃癌等。

（3）结缔组织疾病　如系统性红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎等。

（4）变态反应性疾病　如药物反应、血清反应等。

【诊疗要点】

（一）诊断

淋巴结肿大只是一种症状，其诊断主要是找出引起肿大的病因，即病因诊断，需结合病史、系统的体格检查及相应的辅助检查。

1．病史询问

通过病史，可了解起病缓急、部位及伴随症状。一般儿童淋巴结肿大多见于感染及血液系统肿瘤；老年人淋巴结肿大需警惕肿瘤可能。急性淋巴结肿大常提示继续感染可能，通常在短期内迅速增大，2～3周后消退；而淋巴结肿大病程较长者，提示慢性炎症可能，如淋巴结结核；如慢性进行性肿大，需考虑淋巴瘤或转移性肿瘤。急性全身性淋巴结肿大多见于传染性单核细胞增多症、急性白血病、变态反应性疾病；而慢性淋巴结肿大则可见于淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病。淋巴结肿大伴疼痛、发热，多见于急性炎症性病变；无痛性淋巴结肿大伴体重减轻、夜间盗汗需警惕结核及肿瘤的可能；淋巴结肿大伴皮疹多见于药物热、风疹、结缔组织病等；淋巴结肿大伴关节痛需考虑结缔组织病的可能；淋巴结肿大伴皮肤瘀点、瘀斑多见于血液系统疾病。

2．体格检查

应依次触诊各部位的淋巴结，以免漏诊。一般淋巴结触诊的顺序为耳前、耳后、枕部、下颌、颈部、锁骨上、腋下、滑车上及腹股沟。触诊时应注意淋巴结肿大所在的部位、数目、大小，有无触痛、粘连，是否光滑，质地如何，局部皮肤有无红肿。一般急性炎症引起的淋巴结肿大多质地较软，常有明显触痛；慢性感染所致的淋巴结肿大质地中等，可与周围组织粘连；而恶性肿瘤所致的淋巴结肿大质硬，无压痛，与周围组织固定。由于淋巴引流的部位关系，这些部位的淋巴结肿大往往反映该引流部位的疾病，故其发生肿大的部位对疾病的诊断有一定的帮助。如颌下淋巴结肿大多提示急性扁桃体炎、急性咽炎；腋下淋巴结肿大多提示乳腺癌可能；左锁骨上淋巴结肿大提示胃癌可能。

3．辅助检查

应行血常规检查了解有无炎症，如有肺部症状需行胸部X线或CT，检查，了解有无肺门、纵隔淋巴结肿大，腹部超声检查了解有无腹腔内淋巴结肿大。如怀疑血液系统疾病时，应行骨髓检查。如经常规检查仍无法明确病因时，可行淋巴结穿刺或活检。

（二）治疗

淋巴结肿大的治疗主要是针对病因治疗。感染性淋巴结肿大，应针对可能的病原体，选择敏感的抗菌药物；如肿瘤引起的淋巴结肿大应针对肿瘤行放化疗或手术。结缔组织疾病引起的淋巴结肿大，可选用激素或免疫抑制剂治疗。

【转诊指征】

1．原因不明的淋巴结肿大应转上级医院进一步检查明确病因。

2．疑为肿瘤性淋巴结肿大应及时转诊。

（刘　瑶）

四、皮下出血

皮下出血是血液系统疾病的常见症状之一，是因机体止血或凝血功能障碍所致，通常以皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征，表现为皮肤的瘀点、瘀斑，少有血肿发生。

【病因与发病机制】

引起皮下出血的基本病因有三个因素，即血管外因素、血管因素和血小板因素。

（1）由于血管周围组织变性、萎缩及弛缓，对血管的保护作用减弱，使血管易受损伤而破裂出血。

（2）正常血管破损时，局部小血管即发生收缩，以利止血，继之在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷，或由于受到感染、药物等一些因素而致血管壁受损时，就不能正常地收缩发挥止血作用，致皮肤黏膜出血。

（3）血小板在止血过程中起重要作用，任何原因引起血小板的数量或功能异常时都可导致出血。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．血管外因素

（1）老年性紫癜　老年人由于皮肤退行性改变，组织变松弛，毛细血管脆性增加，故轻微外伤即可引起血管破裂而形成紫癜。出血部位多位于手、足、前臂的伸侧与桡侧，病人通常无自觉症状。

（2）恶病质性紫癜　晚期肿瘤恶病质病人，由于营养状况极差，皮肤萎缩，失去了对血管的保护作用，轻度外伤即可引起毛细血管破裂出血。

2．血管因素

（1）遗传性毛细血管扩张症　是一种常染色体遗传性疾病，多有家族史，主要病变为毛细血管扩张。毛细血管扩张可分布于全身，但以面部、上肢的皮肤、口腔及消化道黏膜最为常见。毛细血管扩张的部位均可出血。实验室检查无异常发现。

（2）过敏性紫癜　多见于儿童及青年，起病前可有感染、药物或食物过敏史。皮肤紫癜多呈对称性分布，以四肢多见，除紫癜外，病人多有不同程度的腹痛，类似外科的急腹症。部分病人可同时伴皮疹、关节痛及肾脏损害。实验室检查血小板、出凝血时间均正常，但血中嗜酸细胞数增加。

（3）单纯性紫癜　该病病程较长，进展缓慢，病人几乎多为女性，无家族史。其特点为无外伤或其他诱因的情况下易出现皮肤的瘀点、瘀斑，且多出现于月经期，实验室检查无异常发现。

3．血小板因素

（1）特发性血小板减少性紫癜　有急性起病及慢性起病。急性起病者多见于儿童，皮肤与黏膜出血严重，重者可有内脏器官及颅内出血，部分病人起病前有感染史；慢性起病者多见于成年人，病程持续时间长，表现为反复发作的皮肤黏膜出血、牙龈出血、月经过多等。实验室检查见血小板数明显减少，血小板相关抗体阳性，骨髓穿刺检查可确诊。

（2）继发于其他疾病的血小板减少性紫癜　如药物、感染、结缔组织疾病等也可引起血小板减少性紫癜，与特发性血小板减少性紫癜相比，其除有皮肤黏膜出血及血小板减少外，还伴有原发疾病的症状，如发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大、淋巴结肿大等。

（3）血小板无力症　是一种遗传性疾病，有家族史，表现为反复发生的皮肤瘀斑，但血小板数量正常，出血时间延长，血小板功能检查异常。

（二）治疗

皮下出血的治疗主要针对病因治疗。老年性紫癜、单纯性紫癜一般无需特殊治疗，但应告知病人避免损伤；过敏性紫癜可选用激素治疗；而血小板减少性紫癜、血小板无力症者应转至专科医院治疗。

【转诊指征】

1．原因不明的皮下出血应转上级医院进一步治疗。

2．严重或广泛的皮下出血，或合并有内脏出血者，应立即转诊上级医院治疗。

3．因血小板因素引起的皮下出血，应转诊上级医院。

（刘　瑶）

五、腹块

腹腔内的器官或组织由于各种原因而发生肿大、增生、粘连，形成腹腔内异常的包块，即为腹块。腹块不是一种疾病，而是由各种疾病引起的一个体征。病人常因自己触及肿块而就诊。

【病因与发病机制】

引起腹块的常见病因有以下几种：

（1）炎症性病变　如急性肝炎、胆囊炎可引起相应脏器的肿大而被扪及；慢性胰腺炎形成胰腺假性囊肿时腹部可触及肿块；肠道或肠系膜淋巴结结核有时也可形成腹块。

（2）肿瘤　腹腔内脏器的肿瘤可引起腹块。如胃癌可致中上腹肿块，肝脏肿瘤者右上腹可扪及包块，妇科肿瘤可致下腹部肿块。

（3）先天性异常　如先天性多囊肾、肾下垂，先天性多囊肝等。

（4）血管性疾病　腹主动脉瘤患者腹部可扪及搏动性包块。

【诊疗要点】

腹块是许多疾病的一个体征，社区全科医师如遇腹块患者就诊，在详细询问病史、仔细体格检查，并结合辅助检查可对腹块的病因作出初步诊断。

1．确定是否为腹块

腹块的诊断首先需确定是否为真正的腹块。长期便秘患者，粪便积在肠道内，有时会误认为腹块，排便后包块即消失；成年妇女的腹块需排除妊娠子宫；老年人下腹部的腹块需除外膀胱尿潴留，导尿后肿块消失。

2．腹块的部位

（1）右腹部肿块　右上腹肿块多见于肝胆系统疾病，如急性胆囊炎、胆结石、胆囊癌、急性肝炎、肝脓肿、肝癌等，结肠肝曲癌也可表现为右上腹肿块；右中下腹块多见于回盲部肿瘤、结核及右半结肠癌，也可见于阑尾炎性包块。

（2）中上腹肿块　胃部肿瘤、胰腺肿瘤及肝脏左叶肿瘤表现为中上腹肿块；小肠肿瘤、肠系膜淋巴结结核也表现为中上腹包块。

（3）左腹部肿块　左上腹肿块多见于胰腺肿瘤、结肠脾曲癌或肿大的脾脏。左中下腹包块多为降结肠癌或乙状结肠癌。

（4）下腹部肿块　需考虑子宫或膀胱肿瘤可能。

3．腹块的性质

肿块外形不规则，表面高低不平，与周围组织分界不清，多提示腹腔内恶性肿瘤可能大；肿块表面光滑，边界清，良性病变可能大。肿块有膨胀性搏动者，常见于腹主动脉瘤。有明显压痛的肿块多为炎性肿块，如肝脓肿、阑尾周围脓肿等。

4．有无伴随症状

腹块伴有恶心、呕吐、腹痛、血便，多见于肠梗阻、肠道恶性肿瘤；腹块伴黄疸，需考虑肝脏、胆囊及胰腺的疾病；腹块伴血尿、尿潴留者，多为泌尿系统疾病，如膀胱肿瘤；腹块伴阵发性高血压，应考嗜铬细胞瘤；腹块伴阴道出血者，应考虑妇科肿瘤；腹块伴黑便可见于胃及小肠的肿瘤；腹块伴腹水，多见于结核性腹膜炎、肝癌、腹膜转移癌等。

【转诊指征】

全科医师遇到腹块病人就诊时，在明确为真正的腹块后，应将患者转诊至上级医院进一步检查及治疗。

（刘　瑶）

六、黄疸

黄疸（jaundice）是指血清胆红素增高致使皮肤、巩膜、黏膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血清总胆红素浓度不超过17μmol/L，当其超过34μmol/L时，临床上出现黄疸。总胆红素浓度高于正常但临床上无黄染出现，称为隐性黄疸。临床上黄疸须与服用大量胡萝卜素所引起的皮肤黄染及球结膜下脂肪积聚相区别。新生儿可有生理性黄疸。

【病因与发病机制】

临床上黄疸一般分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸三种常见类型，此外另有一种非常少见的由遗传因素引起的遗传性高结合胆红素血症。其常见病因及发病机制如下：

（1）溶血性黄疸　凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。溶血时由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素（UCB），当超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力时，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。常见的可引起溶血性黄疸的疾病有：先天性溶血性贫血如遗传性球形红细胞增多症、海洋性贫血等；后天获得性溶血性贫血如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血等。

（2）肝细胞性黄疸　各种能引起肝细胞广泛损害的病因均可导致黄疸。由于肝细胞的损伤使肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，使血中非结合胆红素增加。而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素（CB），结合胆红素一部分从胆道排泄，另一部分经已损害肝细胞反流入血，使血中结合胆红素增加而出现黄疸。常见疾病有：病毒性肝炎、肝硬化、肝癌、败血症等。

（3）胆汁淤积性黄疸　胆道梗阻即可引起此型黄疸。当胆道梗阻时，阻塞上方的压力升高，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆红素反流入血而致黄疸。胆汁淤积性黄疸分为肝内性及肝外性。肝内胆汁淤积常见于肝内泥沙样结石、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等；肝外胆汁淤积常见于胆总管结石、肝脏肿瘤、胆道及胰腺的肿瘤等。

（4）遗传性高结合胆红素血症　由于肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄缺陷所致。Rotor综合征、Dubin-Johnson综合征等为此类型黄疸。

【诊疗要点】

（一）诊断

黄疸只是一个症状，必须进行病因诊断。应根据患者的病史、体征及辅助检查结果进行综合分析，以明确病因。值得注意的是，在病因诊断前，必须要先除外服用大量胡萝卜素所引起的皮肤黄染及球结膜下脂肪积聚。前者多有进食过多含胡萝卜素的蔬菜、瓜果史，且黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤；而后者通常见于老年人，黄染在内眦较为明显，球结膜有凹凸不平，血清胆红素不高，皮肤也不黄。

1．病史询问

儿童发生的黄疸应考虑遗传性因素所致；原发性胆汁性肝硬化多见于女性患者；中年人发生的黄疸应警惕肿瘤的可能。病史询问中，应了解黄疸起病的缓急、起病前有无用药史，有无长期酗酒史及肝病史。一般来说，急性起病的黄疸多见于急性病毒性肝炎、急性溶血及胆道结石；缓慢起病者应警惕肿瘤的可能，尤其是黄疸进行性加重者；黄疸呈反复发作者，则胆道结石的可能大。在对患者进行问诊时，应注意询问其尿液及粪便的变化、有无伴随症状等。急性溶血时尿液可呈酱油样，粪便颜色加深；肝细胞性黄疸时尿液颜色加深；梗阻性黄疸时尿液颜色如浓茶，大便呈白陶土样。黄疸伴有寒战、高热、腹痛时，多为急性化脓性胆管炎；黄疸伴发热、乏力、食欲减退，见于病毒性肝炎；黄疸伴右上腹痛，且进行性加重者，应注意肝癌的可能；黄疸进行性腰背痛，提示胰腺癌可能。

2．体格检查

慢性溶血患者常伴有贫血，因此体检时应注意有无贫血貌。注意有无慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣。腹部检查应注意有无肝脾肿大、胆囊肿大，腹部有无压痛，有无肿块、腹水等。

3．辅助检查

通过辅助检查可以明确是哪种类型的黄疸。常规的检查包括血、尿、粪常规、肝功能、肝炎病毒标记物、B超等检查。当非结合胆红素升高，血常规提示红细胞数目减少、血红蛋白降低、网织红细胞数目增加，而外周血涂片看到破碎红细胞时，提示溶血性贫血。当结合胆红素升高时，应结合尿液、B超等检查判断是肝细胞性黄疸还是胆汁淤积性黄疸，必要时还可转上级医院进一步行CT、ERCP等检查。如经上述检查，仍无法明确病因者，应考虑行肝穿刺检查。

三种黄疸的辅助检查鉴别要点如下：

（二）治疗

治疗以针对病因治疗为主，如手术切除肿瘤、结石，以解除梗阻；应用抗生素、抗病毒药物治疗感染等；在对因治疗的基础上，应加强保肝、退黄、降酶等处理。详参见有关章节。

【转诊指征】

1．经一般检查后，仍无法明确病因者，应及时转至上级医院进一步检查。

2．生命体征不稳定者应及时转诊。

3．需手术治疗者应及时转诊。

（刘　瑶）

七、水肿

水肿（edema）是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，分为全身性水肿和局部性水肿。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿；液体积聚在局部组织间隙时呈局部性水肿。水肿不是独立的疾病，而是疾病发生时一种重要的病理过程或体征。一般而言，水肿这一术语不包括脑水肿、肺水肿等内脏器官的积水。

【病因与发病机制】

1．发病机制

水肿发病的基本机制在于水钠潴留、血管内外液体交换失衡。产生水肿的主要因素有：①钠和水的异常潴留；②毛细血管滤过压升高；③毛细血管渗透压增加；④血浆胶体渗透压降低；⑤淋巴回流受阻；⑥组织压力降低。

2．病因

（1）局部性水肿　常见的有以下两类疾病：①静脉阻塞：如深静脉血栓、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张、静脉受压迫等可引起局部水肿。②淋巴水肿：最常见的病因是丝虫病，其次为淋巴管炎、恶性肿瘤转移至淋巴结引起的局部淋巴循环不良等。

（2）全身性水肿　常见的有心源性水肿、肾病性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、内分泌疾病所致的水肿、药物性水肿及特发性水肿等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）心源性水肿　多见于慢性缩窄性心包炎、风湿性心脏病等引起的右心衰竭。由于心衰的程度不同，心源性水肿可自轻度的下肢水肿发展至全身水肿。心源性水肿的特点是水肿首先发生于下垂部位，为凹陷性。水肿可逐渐向上蔓延至全身，严重者可合并胸腔、腹腔以及心包积液。一般有心脏衰竭的体征（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性等）。根据患者的心脏病史、体征，结合超声心动图等检查一般即可明确诊断。

（2）肾病性水肿　肾病性水肿的特点是疾病早期只于晨起时眼睑或颜面部水肿，以后可发展为全身性水肿。肾病性水肿多伴有血尿、蛋白尿、管型尿、低蛋白血症及高血压，故诊断一般不难。

（3）肝源性水肿　多见于慢性肝炎、肝硬化患者，有腹水，水肿可首先出现于踝部，渐向上蔓延，而颜面及上肢常无水肿。除水肿外，多有黄疸、蜘蛛痣、脾肿大等，肝功能检查可异常。一般根据病史、体征，结合肝功能及B超等检查可明确诊断。

（4）营养不良性水肿　营养不良性水肿主要由于低蛋白血症引起血管内胶体渗透压降低所致，多见于慢性消耗性疾病。水肿发生前常有体重减轻，水肿常从足部开始逐渐向上蔓延。除水肿外，常有纳差、乏力、消瘦等症状，血清总蛋白、白蛋白均降低。

（5）药物性水肿　一些抗抑郁药、治疗高血压的药物（如钙离子拮抗剂等）、激素类药物（如肾上腺皮质激素、雌激素等）均可引起水钠潴留而导致水肿。其特点为水肿在用药后发生，停药后不久消失。

（6）黏液性水肿　多继发于甲状腺或垂体前叶功能减退。其特点为非凹陷性水肿，一般为颜面及下肢的水肿，严重者可有全身水肿。除水肿外，尚伴有乏力、怕冷、脱发、反应迟钝、食欲减退及记忆力减退等。甲状腺功能检查多提示其功能低下。

2．体格检查

首先明确是否有水肿。动态监测体重的增减、观察皮肤凹陷等有助于明确水肿的存在。注意观察水肿分布的位置及出现的时间，局部的还是全身性的，单侧的还是双侧的，上肢或下肢，水肿是否对称，脸部、眼睑、胫前是否有水肿。注意观察皮肤的颜色（有无红肿、紫绀或色素沉着），有无黄疸、蜘蛛痣，皮肤有无压痛或溃疡，水肿是凹陷性还是非凹陷性。听诊时应注意心脏有无杂音、肺底有无啰音，观察呼吸频率有无增加，颈静脉有无怒张。根据病史及体格检查的结果，选择合适的辅助检查，对水肿的病因作出诊断与鉴别诊断。

（二）治疗

针对引起水肿的病因进行治疗。并非所有的患者都需药物治疗，部分患者只需限盐及抬高下肢，即可使水肿得到缓解。如上述方法无效时，可适当使用利尿剂。对心功能衰竭者，在利尿的基础上，应给予强心、扩血管治疗；肾病性水肿患者，应低蛋白饮食、限盐、限水，可给予ACEI类药物以减轻蛋白尿，并适当使用利尿剂，同时可考虑转诊至专科医生处针对病因治疗；肝源性水肿患者，在限盐、限水的同时，应避免使用肝毒性药物，并给予利尿治疗，同时可适当补充白蛋白；药物性水肿者应立即停止该药物的使用。

【转诊指征】

1．肾病性水肿患者出现急性肾功能衰竭时，需立即转诊至上级医院。

2．肝硬化患者出现严重的水肿，有大量腹水，或出现肝昏迷、肝肾综合征时应及时转诊。

3．严重的心衰患者，经治疗后水肿无明显好转或出现肺水肿时，应转至专科医生处。

4．深静脉血栓、血栓性静脉炎、淋巴水肿等引起的水肿，应转至专科医生处。

5．病因不明的水肿患者，均应转诊至上级医院进一步就诊。

（刘　瑶）

八、贫血

贫血（anemia）是很常见的临床症状，通常是指单位体积血液中的血红蛋白水平（Hb）、红细胞计数（RBC）和红细胞比容（HCT）低于正常的病理状态。国内诊断贫血的标准为：成年男性Hb＜120g/L、RBC＜4.5×1012/L及HCT＜0.42；成年女性Hb＜110g/L、RBC＜4.0×1012/L及HCT＜0.37。

【病因与发病机制】

贫血的发病机制可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏增多和失血三类。

1．红细胞生成不足或减少

（1）造血原素缺乏　如缺铁而影响血色素的形成可造成缺铁性贫血；叶酸及维生素B_12
缺乏导致细胞合成障碍引起巨幼细胞性贫血。

（2）骨髓功能异常　①骨髓衰竭：造血干细胞数量减少或质量缺乏，如再生障碍性贫血。②无效造血：如骨髓异常增生综合征。③骨髓受抑制：常见于恶性肿瘤放化疗后造成造血干细胞损伤。④骨髓浸润：多见于血液系统恶性肿瘤、实体瘤骨髓转移、骨髓纤维化，可直接造成骨髓有效造血组织的减少。⑤造血刺激因子减少：各种慢性感染、慢性肾功能衰竭等可使促红细胞生成素的合成减少而致贫血。

2．红细胞破坏增多

由于红细胞结构和血红蛋白异常或缺陷以及一些物理、化学、生物、免疫因素均可引起红细胞破坏，导致其寿命缩短而引起贫血，此类贫血又称为溶血性贫血。常见的疾病有：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血红蛋白病、自身免疫性溶血性贫血、药物相关抗体溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血。

3．失血

包括各种原因引起的急慢性失血。

【诊疗要点】

（一）诊断

贫血是一种临床症状，一般诊断并不难。但需注意的是年龄、生理状态、居住地海拔高度及循环血量的增加或减少，这些因素都会对血红蛋白造成一定影响。如婴儿、儿童及妊娠妇女血红蛋白浓度较成人低，而高原地区居民的血红蛋白正常值较高；凡能引起血容量减少的疾病如严重腹泻等，在早期可引起红细胞计数、血红蛋白等增高，而一些可使血容量增加的疾病均可造成上述指标下降，因此在贫血诊断时对各种影响因素应加以全面考虑，以免误诊。

贫血的诊断过程最主要的是查明引起贫血的原因，针对病因进行有效的治疗，而病史、体征及辅助检查可为其诊断及鉴别诊断提供重要线索。

1．病史询问

详细的病史采集可为贫血的病因诊断提供有价值的线索。病史采集中，应详细询问发病时间及病程，有无用药史及毒物、化学物接触史，有无出血史，粪便及尿液的颜色，女性患者还应询问月经史及生育史。贫血的伴随症状也是诊断的一个重要线索。急性失血后贫血多有大出血病史，诊断一般不难；而慢性失血性贫血，往往易被忽略，应询问其隐匿性失血史（如消化道失血等）。当贫血伴出血时，应考虑急性白血病、再生障碍性贫血的可能；贫血伴发热，应考虑急性白血病、淋巴瘤、再生障碍性贫血等。溶血性贫血多有发热、黄疸、酱油样尿及肝脾肿大；先天性溶血性贫血可有家族遗传史。造血原料缺乏性贫血多有营养物质的缺乏或消化、吸收及利用异常史，临床上可有营养不良、胃肠功能紊乱、慢性全身性疾病史，而缺乏明显的溶血或失血的证据。

2．体格检查

必须进行全面有序的体格检查。包括皮肤黏膜的颜色、毛发及指甲的改变。皮肤黏膜苍白可大致反映贫血的程度；指甲呈反甲或匙状甲提示缺铁性贫血的可能；皮肤黄染提示溶血性贫血的可能。应注意胸骨有无压痛，浅表淋巴结及肝脾有无肿大，如有则提示血液系统恶性肿瘤的可能。对贫血患者，应常规行肛门指检，可了解有无痔疮、直肠肿瘤等疾病，该类疾病是引起慢性失血导致贫血的常见原因。女性患者不应忽略行妇科检查。

3．辅助检查

血常规是首选检查，不仅简便易行，而且通过该检查可明确是否存在贫血及其严重程度。血常规检查时还可进行细胞计量学测定，包括红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）的测定，通过上述三项指标的测定，可将贫血分为大细胞性贫血、正常细胞性贫血、单纯小细胞性贫血、小细胞低色素性贫血四类（见下表），为贫血的诊断及鉴别诊断提供重要线索。外周血涂片可了解红细胞形态，是否有异常红细胞存在。网织红细胞计数可反映红细胞生成的活性。尿液及粪便的检查也必不可少，血红蛋白尿提示溶血性贫血，粪便隐血试验可了解有无消化道慢性失血。骨髓检查也是贫血病因诊断的重要检查，可了解骨髓的造血活性，并明确有无异常细胞，为贫血的诊断提供直接依据。当经血常规、血涂片等检查后仍无法明确病因时，或怀疑贫血为骨髓功能异常引起者，应考虑进一步行骨髓穿刺涂片或活检。此外，由于造血原料缺乏而引起的贫血，应行血清铁、铁蛋白、血清叶酸、维生素B_12
的检查。

贫血的细胞计量学分类

（二）治疗

应积极治疗引起贫血的原发疾病。根据病情酌情补铁剂、叶酸、维生素B_12
等，必要时给予输血，以纠正贫血。

【转诊指征】

1．经检查后仍无法明确病因的贫血患者应及时转诊至上级医院。

2．对造血原素缺乏引起的贫血，经补充相应造血元素后，贫血无明显好转者，应及时转诊。

3．骨髓功能异常而引起的贫血或怀疑为溶血性贫血者，应转至专科医生处行进一步检查及治疗。

4．急性失血性贫血者，在给予积极补充血容量、稳定生命体征的同时应尽快转诊。

5．慢性失血性贫血需进一步行胃肠镜等检查明确病因时，应转诊至上级医院。

（刘　瑶）

九、震颤

震颤（tremor）是由于肌张力的不稳定，自人体的某个或多个部位，循一定方向、有节律或无节律、幅度不大、速度较快、不自主地来回振动，是运动神经元异常同步化的结果。静止时发生的震颤称为静止性震颤；动作时出现的震颤称为运动性震颤；在保持一姿势时出现的震颤称为姿势性震颤。

【病因与发病机制】

导致人类震颤发生的机制主要有以下几方面，首先是肢体的机械震颤，其次是反射活动过度引起的振荡活动，第三是中枢振荡器的存在，第四是异常的前反馈或反馈系统引起的振荡活动。

震颤的原因，少数属生理性，大部分是运动神经系统器质性病变所致。多见于感染、中毒、代谢性疾病、遗传性疾病、外伤或肿瘤等。病变部位主要位于锥体系统和锥体外系统。

常见的震颤类型及其病因如下：

1．生理性震颤

这类震颤较为常见，通常不对称地出现在四肢，以手部最为明显，幅度较小。震颤频率随年龄而异，随着年龄增加，频率逐渐增加。生理性震颤常在精神紧张、疲劳、体力活动后出现。

2．病理性震颤

（1）特发性震颤　常有家族史，一般随年龄的增长，发病率增加。震颤为双侧性，多以手部和头面部为主，下肢震颤罕见。除震颤外，无其他神经系统阳性体征，头颅CT或MRI检查及血液检查均正常。

（2）帕金森震颤　见于帕金森病及帕金森综合征。此类震颤主要是静止性震颤，多由一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢或对侧肢体，表现为前臂、拇指和其余手指呈明显的“搓丸样”动作，轻微活动或动作时震颤可变弱或消失。

（3）小脑性震颤　多见于小脑病变，如炎症、肿瘤、外伤等。小脑病变时的运动性震颤可局限于一个肢体或肢体的某部分，越接近目标时震颤越明显。小脑性震颤属运动性震颤，伴有协调不良，同时有小脑疾病的其他症状和体征，如共济失调等。

（4）中脑性震颤　也称红核性震颤，多于中脑、红核及其附近小脑传出部位损害时出现。震颤常出现在损害对侧的肢体，静止性、运动性、姿势性震颤可同时存在。该类型震颤多见于脑血管意外、肿瘤、外伤、脱髓鞘等病变引起的中脑损害。

（5）药物性震颤　某些药物可诱发震颤，如癫痫患者过量服用苯妥英钠、锂中毒等。要是由于药物损伤神经系统所致，可以表现为静止性震颤、运动性震颤、姿势性震颤等不同形式。

（6）其他系统疾病引起的震颤　如甲状腺机能亢进、低血糖等引起的震颤，遗传性疾病肝豆状核变性可引起的震颤，肝性脑病时可致典型的扑翼样震颤。

3．精神性震颤

这类震颤多继发于精神刺激，常突然发生，注意力集中时震颤明显，注意力分散时减轻。精神治疗或安慰剂有效，亦可自行缓解。

【诊疗要点】

（一）诊断

对于临床上以震颤为主要症状的患者，首先应鉴别是什么类型的震颤，然后根据其特征及伴随症状，找出引起震颤的病因。详细的病史询问、体征及辅助检查有助于病因的诊断及鉴别诊断。

1．病史询问

（1）震颤何时发生　静止时出现的震颤，可能为帕金森病或帕金森综合征；在运动时出现可为小脑病变引起，也可为生理性震颤。

（2）震颤的部位　如帕金森病，其震颤多从一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢或对侧肢体；特发性震颤以手部、下颌、唇部及头部多见；而精神性震颤多限于一侧肢体或波及全身。

（3）疾病史或遗传史　特发性震颤、肝豆状核变性多有遗传史，肝病患者出现震颤提示肝性脑病，癫痫患者出现震颤应怀疑药物过量可能。

2．体格检查

（1）是否伴有神经系统阳性体征　如无神经系统阳性体征，多为生理性震颤或精神性震颤；如有，则为病理性震颤。

（2）肌张力有无变化　肌张力增高，可见于帕金森病；肌张力减低，可见于小脑病变；特发性震颤则无肌张力改变。

（3）震颤有无特征　如搓丸样震颤为帕金森病所特有，而扑翼样震颤则为肝性脑病的早期表现。

（4）其他　如慌张步态、面具脸提示帕金森病或帕金森综合征；伴有共济失调则为小脑病变。

3．辅助检查

应行血、尿、粪常规及肝肾功能、电解质检查。当疑有颅脑病变时，应行头颅CT或MRI检查；有甲状腺机能亢进者，应行甲状腺功能检查；肝病患者出现震颤时，应检查血氨。

（二）治疗

针对病因治疗为主。对较严重的生理性震颤，可给予β受体阻滞剂治疗；精神性震颤者可给予安慰剂及心理治疗。

【转诊指征】

引起震颤的疾病大多需要特殊检查才能明确诊断，因此对于基层医疗单位接诊的初诊患者，建议转诊医学中心以明确诊断。

（刘　瑶）

十、抽搐

抽搐（hyperspasmia）是临床常见的症状之一，指全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动和强直。强直性和阵挛性的肌肉群收缩称为惊厥，多为全身性、对称性，伴有或者不伴有意识丧失。临床上亦常见小块或功能关联的小组骨骼肌短促快速地抽动，动作刻板、重复，例如面肌抽搐、痛性面肌抽搐、抽动秽语综合征及习惯性抽搐等。

【病因与发病机制】

抽搐的发生机制尚未完全清楚。目前认为可能与运动神经元的异常放电所致，并与多种因素如遗传、营养、代谢、免疫以及精神因素等有关。

常见的可引起抽搐的病因有：

（1）颅脑疾病　常见的有①感染性疾病：如流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、化脓性脑膜炎等；②脑血管疾病：如脑出血、脑栓塞、脑血栓形成等；③颅内肿瘤：脑转移瘤及原发于颅脑的肿瘤；④外伤：如颅脑外伤；⑤癫痫。

（2）全身性疾病　常见的有①感染性疾病：如中毒性菌痢、狂犬病、小儿高热惊厥等；②代谢性疾病：低钙血症、低血糖性抽搐、妊娠子痫等；③中毒性：酒精中毒、尿毒症、有机磷中毒；④心血管疾病：严重的心律失常引起的阿一斯综合征。

（3）精神因素所致的抽搐　如癔症性抽搐、习惯性抽搐。

【诊疗要点】

引起抽搐的疾病不同，其临床表现亦不同。因此需要根据病史、体格检查及辅助检查结果综合判断。应注意患者年龄、是否孕妇、发作诱因及病程；明确抽搐是全身性还是局限性，呈持续性还是间歇性；了解发作时的意识状态，有无大小便失禁、舌咬伤等；了解既往有无脑部疾病、全身性疾病、毒物接触、外伤等病史，起病前有无精神因素。对儿童患者，应仔细了解其有无产伤及生长发育异常史。

全身性抽搐以全身性骨骼肌痉挛为主要表现，表现为突发意识丧失，全身强直、呼吸暂停，继而四肢阵挛性抽搐，可伴大小便失禁，一般发作半分钟后可自行停止，但也可呈持续发作状态。全身性抽搐一般见于癫痫大发作、小儿高热惊厥、中枢神经系统感染、子痫及阿—斯综合征等。局限性抽搐以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现，大多见于口角、眼睑、手足等。局限性抽搐可见于面肌抽搐、婴儿手足搐愵症、癔症性抽搐等。

（刘　瑶）

第二篇　常见重大疾病的社区早期识别

第一章　心脑血管疾病的早期识别

一、心肌梗死

心肌梗死（myocardial infarction）是冠心病的一种凶险的临床类型，大多是在冠状动脉不稳定斑块病变的基础上，继发血栓形成或远端血管栓塞，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌细胞发生严重缺血甚至坏死，可导致心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。本病欧美多见，男性多于女性，但我国近30年来发病率及死亡率正逐渐升高，近年来有加速趋势。

【高危因素及高危人群】

本病为多病因疾病，其高危因素及高危人群包括：

（1）年龄　多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后病变进展更快。

（2）性别　本病男性多于女性，男性发病较女性平均年龄早10岁，男性的冠心病死亡率为女性的2倍，但在绝经期后女性发病率迅速增加。

（3）血脂异常　总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减低，载脂蛋白A降低、载脂蛋白B升高为危险因素。

（4）血压　高血压与冠心病的发病呈直接相关，研究表明年龄在40～70岁之间，血压在115/75mmHg至185/115mmHg的个体，收缩压每增加20mmHg、舒张压每增加10mmHg，其心血管事件的危险性就增加1倍。

（5）吸烟　主动及被动吸烟均为危险因素。

（6）糖尿病及糖耐量异常　冠心病是糖尿病的重要并发症，糖尿病者患病率较非糖尿病者高2倍。糖耐量减低者患病率也明显增高。

（7）其他次要危险因素　肥胖、从事体力劳动少、脑力活动紧张、西方饮食方式、遗传因素、A型性格（性情急躁、好胜心强）、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症等。

【心肌梗死先兆】

尽管心肌梗死来势急骤，但是大多数患者发病前还是有前兆的，了解这些前兆，可在救治过程中争取更多的主动。常见的心肌梗死先兆表现为：

1．原有心绞痛者的原有规律发生了变化：比如心绞痛发作次数明显增加；即使进行很轻微的活动，甚至休息状态下也能引发心绞痛；心绞痛持续时间延长，疼痛明显加重；原来含服硝酸甘油有效，现在却疗效不佳。

2．突然出现剧烈胸痛伴心悸、胸闷、气短、出冷汗。

3．出现原因不明的气促、咯粉红色泡沫样痰，不能平卧，脉搏过快、过慢或不齐，四肢发冷。

4．不明原因的低血压或休克，尤其是老年人和糖尿病患者。

5．无不良饮食等诱因，突发上腹部胀痛伴恶心、呕吐同时伴胸闷、气短、乏力。

6．部分患者表现为不明原因的牙痛、肩痛。

【转诊指征】

对于高危人群或冠心病患者，出现上述症状，均应行心电图检查及生命体征监测，如有休克表现、意识改变、严重心律失常、新发束支传导阻滞、ST段抬高、广泛导联ST段压低、明显高大或倒置的T波、新出现的病理性Q波，均应及时转诊上级医院。

（周　容）

二、中风

急性脑血管意外（acute cerebral vascular accident）俗称中风，主要是由动脉系统的破裂或闭塞导致急骤发展的脑局部血压循环和功能障碍的一组疾病，主要分为出血性脑中风（脑出血或蛛网膜下腔出血）和缺血性脑中风（脑梗塞、脑血栓形成）两大类。其发病率、患病率、死亡率和致残率均很高，并随年龄增长而增高。

【高危因素】

（1）高血压　无论是出血性中风还是缺血性中风，高血压是最主要的独立危险因素。

（2）吸烟　吸烟亦是脑中风非常重要的危险因素（仅次于年龄和高血压），脑中风危险性与吸烟数量相关。

（3）心脏病　心脏病（如风湿性心脏病、冠心病、心衰竭、房颤等），特别是伴心律失常或心肌梗塞者，为缺血性脑中风的危险因素。

（4）糖尿病　糖尿病不仅可以诱导和加速动脉粥样硬化，还可通过多个途径使血栓、栓塞的危险性增加。

（5）脂代谢异常　高胆固醇血症，特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，均为动脉粥样硬化的危险因素。

（6）急性脑血管病史　短暂性脑缺血发作（TIA）和中风史，都是脑中风的重要危险因素。

（7）其他　血液病（严重贫血、红细胞增多症等）、不良饮食习惯（高盐、高脂、缺钙、酗酒）、妊娠及口服避孕药、恶性肿瘤、先天性脑血管畸形等。

【中风先兆】

1．头晕，特别是突然发生的眩晕，患者突然感到天旋地转、摇晃站立不稳，数秒钟后可恢复正常。

2．头痛，出现难以忍受的局限性头痛，或与平日不同的头痛，如头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛。

3．肢体麻木，突然感到一侧脸部或手脚麻木，有的为舌麻、唇麻或一侧上下肢发麻。

4．突发一侧肢体无力或活动不灵活，但可于短时间内恢复正常。

5．一过性语言障碍，表现为突然感觉自己想说话却说不出来，或听不懂别人说话的意思，或者暂时的吐字不清，持续时间不超过24小时。

6．突然出现原因不明的跌倒或晕倒。

7．精神改变，短暂的意识丧失，个性的突然改变（如突然变得沉默寡言），短暂的判断或智力障碍，注意力不集中、短时间近事记忆丧失等。

8．出现嗜睡状态，即整天的昏昏欲睡。

9．突然出现一时性视物不清甚至一时性突然失明，或者出现一过性复视。

10．恶心呕吐或呃逆，或血压波动并伴有头晕、眼花、耳鸣。

11．一侧或某一肢体不由自主地抽动。

12．一侧肢体共济失调：步子变小，不能走直线，向前踏步时，会不知不觉地向左或向右偏斜。

【转诊指征】

在高危人群中，出现上述症状，甚至在短期内反复发作，应及时转诊上级医院。

（周　容）

第二章　癌症的早期识别

一、结直肠癌

结直肠癌（colorectal cancer）是发生于结肠和直肠的恶性肿瘤。根据组织病理学，可分为腺癌、黏液腺癌、未分化癌等。而随着经济的发展，生活环境、生活方式及膳食结构的改变，我国的结直肠癌的发病率呈不断上升趋势。虽然结直肠癌的诊治水平有了长足的进步，但早期结直肠癌的检出率仍较低而病死率仍较高。结直肠癌有明确的癌前病变，对这些癌前病变及时处理可降低发病率，早期诊断和早期治疗可降低死亡率，并提高患者的生存质量。

【发病影响因素及高危人群】

1．发病影响因素

（1）生活方式　人们的生活方式的改变，如体力活动减少，食物中脂肪、肉类的比例增加等都与结直肠癌的发病密切相关。油炸、腌制食品是一类独立的结直肠癌危险因素。而膳食纤维则起重要的保护性作用。

（2）慢性结肠病变　如溃疡性结肠炎、Crohn's病、家族性大肠腺瘤病等都有可能发生结直肠癌。

（3）电离辐射　接受盆腔放射线照射者容易发生结直肠癌。

（4）遗传因素　一些遗传有关的因素与结直肠癌的发病相关，如家族性腺瘤性息肉病患者容易患结直肠癌。

2．高危人群

40岁以上者有以下情况时应视为高危对象：

（1）家族有结直肠癌史。

（2）有慢性炎性肠道病史，大便习惯和（或）性状改变者。

（3）有肠息肉或息肉手术史（对早年发现的息肉病变，应定期检查）。

（4）妇科肿瘤患者接受过放射治疗者。

【早期识别】

在结直肠癌早期，可没有任何症状，也可表现为便血、腹痛、腹胀、排便习惯不同等。在低位结肠、直肠等部位的癌灶可能较早出现便血，直肠癌可以出现大便次数增加，大便变形、变细、里急后重等症状。

结直肠癌的早期诊断方法有：

（1）粪便潜血检查　可作为大规模普查时或对一定年龄组高危人群检查结肠癌的初筛手段。年龄大于50岁者，无论有无症状，均应至少每年进行一次粪便隐血检查。粪便隐血试验的临床价值在于为发现早期结直肠癌提供重要线索。隐血试验阳性者应接受肠镜检查，阴性者仍须每年复查1次。

（2）粪便免疫化学检查　特异性较粪便潜血检查更好，不受摄入维生素C干扰。3次测定诊断粪便中血红蛋白的阈值是75ng/ml，阳性者应接受肠镜检查。

（3）粪便DNA测定　该技术是检查粪便中腺瘤和结直肠癌脱落细胞的DNA。但目前商品化的试剂盒并不能诊断全部腺瘤和结直肠癌，且须专用装置用以保存、冰冻和运送标本。

（4）结肠镜检查　是早期诊断结（直）肠癌的主要手段，该检查既可以直视下观察，又可以活检。纤维结肠镜可诊断癌肿的部位、浸润的范围、癌体的形态大小及有无肠腔狭窄或伴发病灶。超声结肠镜可以观察到结肠周围组织的横断面，能清楚显示肿瘤侵犯的层次及有无淋巴结转移，进行TNM分期。但肠镜并非完美无缺的“金标准”，＞10mm腺瘤漏诊率可达6％～12％，癌漏诊率约5％。

（5）双重气钡造影　可检查全部结直肠，诊断结直肠癌敏感性为85％～97％。现主要用于无肠镜的地区及有肠镜检查禁忌证者，如既往肠镜检查不成功或有盆腔手术史者。

（6）CT　有利于观察肠腔内的肿块、肠壁增厚的情况、肠周围浸润及邻近器官的侵犯。对各种原因引起的狭窄内窥镜无法通过和不能耐受全结肠镜检查者，CT更有诊断价值。

结（直）肠癌早期识别策略为对上述高危人群定期行粪便潜血试验、直肠指诊、纤维结肠镜等检查。对出现便血、大便习惯和（或）性状改变等胃肠道异常症状者，应常规做粪便潜血试验、直肠指诊，并建议做结肠镜、X线钡灌肠等特殊检查。对所有检出≥10mm或3个以上≥6mm息肉者，均应建议行肠镜检查和治疗。50岁以上一般人群均应接受结（直）肠癌和腺瘤息肉筛查并切除息肉，以降低结直肠癌的发病率。家族性腺瘤性息肉或炎性肠病患者、遗传性非息肉性结直肠癌家族史者应在10～20岁就开始检查，或者在家族中最年轻的病例的发病年龄前10年开始检查，每1～2年肠镜检查1次。

【转诊指征】

在健康检查中发现的粪便潜血阳性、直肠指诊扪及出血性肿物的无症状者，或者出现便血、大便异常等症状者，若社区医院不能进行结肠镜检查均应转到上级医院进一步检查。

（李文昌）

二、肺癌

肺癌（lung cancer）是原发性支气管癌的简称，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，绝大多数源于支气管黏膜上皮，也有源于腺体或肺泡上皮者。近五十多年来，全球肺癌的发病率和死亡率均急剧上升，已成为人类癌症死亡的主要原因之一。肺癌的预后与诊断时的临床分期密切相关，目前肺癌治愈率较低，主要是由于肺癌早期发现困难，以及晚期较难治愈等综合因素所致。因此，早期发现是降低肺癌死亡率的关键之一。

【发病影响因素及高危人群】

1．发病影响因素

（1）吸烟　吸烟和肺癌的关系已明确。吸烟与肺癌有剂量效应关系，且患肺癌的危险性与吸烟时间长短有关系。

（2）大气污染　工业的发展使许多致癌性工业原料和产品增加，汽车废气、工厂排污等加剧大气污染的程度。大气的污染对肺癌的发生起一定作用。

（3）职业性因子　职业性致癌因子有无机砷、石棉、铬、镍、煤焦油及煤的其他燃烧物等。

（4）电离辐射　体内和体外的放射线照射都可以引起肺癌。

（5）生物因子　遗传因素，某些癌基因活化和抑癌基因的失活等都与肺癌发病有关。

2．高危人群

（1）吸烟人群，男性，45岁以上，吸烟指数＞400（吸烟支数／天×吸烟年份）。

（2）特殊职业的人群，如长期接触致癌物质，如石棉、硅光纤、有机化合物、烟尘、烹调油烟、铬、镍、砷、电离辐射、室内装修环境污染等。

（3）矿工，尤其是接触含有放射性粉尘者。

（4）有肺癌家族史及免疫功能低下的人群。

【早期识别】

肺癌最常见的临床表现有咳嗽、咯血、胸痛及发热等。在早期，一般无特殊临床症状，但痰中可以发现异型细胞或者癌细胞。随着病情进展逐渐出现临床症状和体征，早期的表现取决于原发病灶的部位、大小、是否出现副瘤综合征等。一般而言，中央型肺癌出现呼吸道症状和体征较周围型肺癌早而且明显，如咳嗽、痰中带血、气促、胸痛、发热等。周围型肺癌一般早期无明显症状，若累及纵膈、胸膜或胸壁时出现胸痛。

肺癌的早期诊断方法有：

（1）胸部X线片　是普及性强、价格低廉的首选影像学检查。表现为一肺孤立性结节者，可能是鳞癌或肺泡细胞癌；大的中央型肿块常为鳞状细胞癌或小细胞癌；肺外周较大块影多数是大细胞癌或鳞癌；多发结节常为肺泡癌或腺癌。胸部X线片仅作为普查的初步手段，对肺内小结节和胸部隐性区病灶很难发现。

（2）螺旋CT与低剂量CT　CT对早期肺癌的发现率高于胸部X线片，可发现常规胸片无法发现的微小病灶，特别是对高危患者采用低剂量螺旋CT有利于发现早期肺癌。

（3）痰液病理细胞学检查　通过对痰液进行细胞学检查有助于早期发现肺癌。适合痰细胞学检查的标本应当是患者清晨从呼吸道深部咳出的新鲜痰液。中心型肺癌阳性检出率高于周围型肺癌。痰液细胞学检查是侵袭性最小的诊断方法，检查花费少，无创，患者易于接受，能发现隐匿性肺癌。此项对怀疑是肺癌的患者应作为首选的检查方法。痰液细胞学检查特别适合于中心型肺癌的患者和有咯血症状的患者。局限性在于检出早期肺癌后无法定位，不能确定肿瘤所在部位且阳性率低。

（4）纤维支气管镜检查　主要用于中心型肺癌筛查与早期诊断，可以获得组织学和细胞学的标本。但是其检查范围也局限于肺段口以近的支气管黏膜，无法检出周围型肺癌。

（5）PET-CT检查　PET-CT检查有助于胸片或CT检查发现的定性诊断，提高了对肺癌诊断的特异性和准确性。

（6）肿瘤标志物　在临床上使用的肿瘤标志物中，神经特异性烯醇化酶（NSE）是诊断小细胞肺癌（SCLC）首选的标志物。Cyfra21-1是细胞角蛋白19的片段，对非小细胞肺癌（NSCLC），尤其对鳞癌具有早期诊断价值。

对有吸烟史或职业暴露史等的高危人群应做肺癌筛查，包括定期的痰液脱落细胞检查、胸部X线摄片或胸部CT检查等。出现下列症状或体征要及时就医：①咳嗽持续两周以上，尤其开始时没有发烧、咽痛、流涕等感冒症状或高热、大量脓痰等肺炎症状者。②咯血，尤其是在咳嗽性质改变的基础上出现血丝痰，任何原因的咯血持续1周以上者。③高危人群出现骨关节病、杵状指、皮肤及内分泌等改变。④近期体重明显下降、疲乏无力，并有胸痛、气短、呼吸困难、淋巴结肿大、声音嘶哑等症状者。

【转诊指征】

疑诊肺癌无法在社区明确诊断者，有刺激性干咳、血痰、气促等症状而抗炎治疗无效者，需转往上级医院就诊。

（李文昌）

三、乳腺癌

乳腺癌（breast cancer）是发生于乳腺的恶性肿瘤，根据病理，分为非浸润性癌、早期浸润性癌、浸润性特殊癌、浸润非特殊癌等。乳腺癌居妇女各类恶性肿瘤死亡率的首位。近年来我国女性乳腺癌发病率及死亡率均呈明显上升趋势，其增长速度高于乳腺癌高发国家或地区，也高于世界年平均增长水平。乳腺癌的早期诊断是提高乳腺癌患者生存率和生存质量，提高乳腺癌治愈率，降低死亡率的关键。

早期乳腺癌的概念分为广义和狭义。广义上的早期应包括组织学早期癌（即原位癌、早期浸润性癌但原发癌直径小于0.5cm且无淋巴结转移）和临床早期癌（包括Ⅰ、Ⅱ期病例），狭义上的早期仅指组织学早期癌。当乳腺癌尚在早期阶段时，通过普查、临床体检、影像检查及其他检查手段将其检出，即为乳腺癌的早期诊断。

【发病影响因素及高危人群】

1．发病影响因素

乳腺癌是机体内外多种危险因素作用的结果。年龄、家族史、良性病变史、初潮年龄、初产年龄、产次、绝经年龄等是乳腺癌的危险因素。

2．高危人群

（1）初产年龄≥35岁或从未生育。

（2）月经初潮年龄≤12岁，绝经年龄≥55岁，或行经≥42年。

（3）一级亲属在50岁前患乳腺癌。

（4）两个以上一级或二级亲属在50岁以后患乳腺癌或卵巢癌。

（5）对侧乳腺癌史，或曾有乳腺活检史，证实为重度非典型增生或导管内乳头状瘤病者。

（6）胸部放射治疗史（≥10年）。

【早期识别】

大多数早期乳腺癌患者无任何临床症状。若有症状，最常见的主要包括乳房和腋窝的无痛性肿块、乳房形状或大小改变、乳头内陷、乳头溢液、乳房皮肤酒窝样凹陷或表皮呈橘皮样改变、乳头周围湿疹样渗出等。部分患者可有不同程度的隐痛。

乳腺癌的常用早期诊断方法有：

（1）乳腺自检　定期乳房自检在以往被推荐为早期发现乳腺癌的重要方法，但是近年来不断出现的证据提示，自检不能有效降低乳腺癌的死亡率。基于此，美国癌症学会（ACS）于2005年不再推荐“定期乳房自检”作为乳腺癌的早期诊断手段。但是，乳腺自我检查使妇女们增强了乳房保健意识，并促使她们一旦发现乳房肿块就去医院检查。以我国的国情，目前放弃乳房自检为时尚早。

（2）乳腺临床检查　乳腺临床检查单独作为早期筛查的方法来发现乳腺癌的比例比较低，因此通常将它和乳腺X线摄片联合使用。美国癌症协会最新规定40岁以下的妇女每3年进行1次乳腺临床检查，40岁以上的妇女每年进行1次临床检查。

（3）乳腺钼靶X线检查　早期乳腺癌的钼靶X线主要表现为小结节状肿块影、局灶性致密影、小结节状影伴钙化、单纯钙化、不对称导管影增粗、血管影增粗、局部腺体结构扭曲等。对局灶性致密影、不定性钙化及局部腺体结构扭曲者应及时活检，才能大幅度提高乳腺癌的早期检出率。建议40岁及以上的妇女每年进行1次乳腺X线摄片。

（4）超声检查　由于B超没有放射性、无痛苦、无损伤，所以它对年轻妇女，尤其是妊娠、哺乳期妇女更为适宜，但是它需要一定的经验和操作技巧。如果对B超使用得当，它也会逐渐成为乳腺癌早期筛查的主要辅助手段。

（5）螺旋CT　临床怀疑乳癌而X线未发现或者X线可疑的细小钙化及病变位置不能肯定者，可作CT检查进一步确诊。CT增强扫描能显示癌肿血供分布特征，乳腺癌多为富血管肿瘤，增强扫描多呈明显强化。对于小乳房及深部病灶螺旋CT优于钼靶摄影。

（6）MRI　早期乳腺癌病灶形态多表现为片状、团块状强化区域，边界不清，形态不规则，少数表现为沿导管走行的条带状、树枝状强化，较少为结节或肿块。乳腺MRI影像分析应结合X线钼靶摄影来进一步提高诊断准确率。

（7）穿刺细胞学检查　包括细针穿刺细胞学检查（FNA）和粗针穿刺组织学检查（CBE）。能明确病变的细胞组织学类型，从而明确诊断。

尽管美国癌症学会（ACS）于2005年不再推荐“定期乳房自检”作为乳腺癌的早期诊断手段，但并没有完全否定自检的意义。

对于满20岁的妇女，通过健康教育使其了解乳房自检的利弊，自己决定是否采取乳房自检并至少3年1次临床乳房体检；超过40岁的妇女每年1次临床乳腺体检。并且每个月进行乳房自我检查。对于就医较不方便的人群至少要做到定期乳腺自检，一般是每月1次。

高危妇女（即有明显乳腺癌家族遗传史倾向，一级家属绝经前患乳腺癌以及有乳腺癌相关基因阳性的妇女等）从35岁起每年1次临床乳腺体检及乳腺X线检查。

【转诊指征】

有乳腺外观改变，或乳腺无痛性肿块等症状者；或者筛检B超检查疑诊乳腺癌者应及时转诊至上级医院进一步明确诊断。

（李文昌）

四、宫颈癌

宫颈癌（cervical cancer）又称宫颈浸润癌，多起源于宫颈移行带，一部分由宫颈上皮内瘤变（CIN）发展而来。病理包括鳞状细胞癌、腺癌、鳞腺癌。宫颈癌发病率居我国女除肿瘤的第二位。在发达国家，宫颈癌发生率下降明显，很大程度上归因于对宫颈癌前病变的早期诊断和治疗。而在发展中国家，由于妇科筛查工作不完善等原因，宫颈癌发病率偏高，我国宫颈癌的发生率是发达国家的6倍。目前宫颈癌的发病有低龄化趋势，因此早期识别宫颈癌，对防治宫颈癌有重要意义。

【发病影响因素及高危人群】

1．发病影响因素

（1）人乳头状瘤病毒（HPV）感染　HPV感染是宫颈癌最常见的致病因素之一。有多种HPV菌株有致癌性，其中以HPV 16和HPV 18基因型最常见。国内现场普查宫颈癌患者中，HPV总阳性检出率为66.67％。

（2）其他病原体感染　巨细胞病毒（HCMV）、沙眼衣原体（CT）、解脲支原体（UU）和单纯疱疹病毒（HSV-Ⅱ）感染与宫颈癌发生有一定关系。

（3）宫颈病变　宫颈慢性疾病如宫颈中～重度糜烂、慢性子宫颈炎、宫颈息肉、宫颈湿疣、产后宫颈裂伤等与宫颈癌发生可能有关，具有发生癌变的潜在危险。

（4）多孕、多产　宫颈癌患病率随分娩次数的增多而逐渐升高，原因可能与多次妊娠体内的内分泌改变及多次对宫颈的创伤有关。

（5）性行为异常　初次性交年龄低，有多个性伴侣，或其男性伴侣有多个性伴侣，或其男性伴侣有患宫颈癌的性伴侣，性生活频繁，性卫生不注意等，可导致致癌因子HPV、HSV-Ⅱ、CMV、衣原体、细菌等进入生殖道，在宫颈糜烂面反复感染而诱发宫颈癌。

（6）口服避孕药　口服避孕药的使用与宫颈癌的发病有一定关系，口服避孕药对已感染HPV病毒者的活性可能有促进作用。

（7）饮食因素　经常食用腌制食品是罹患宫颈癌的危险因素，腌制食品中，亚硝酸盐含量较高，该物质已被证明有致癌作用。而胡萝卜素、维生素类物质、叶酸盐等微量营养素可促进低度鳞状上皮病变退变。水果蔬菜的某些成分对宫颈癌前病变有预防作用。

（8）其他因素　如遗传因素、吸烟等因素也与宫颈癌发病有关。

2．高危人群

宫颈癌高危人群包括：有不良性行为者；有宫颈上皮内瘤变（CIN），特别是CIN Ⅱ级和CIN Ⅲ级者；性伴侣有性乱行为或有不洁性生活习惯者；有性传播性疾病者等。普查对象应为所有的已婚妇女。

【早期识别】

宫颈癌最早出现的症状主要是阴道流血及白带增多。阴道出血多为接触性出血，早期一般量较少，年轻患者也有表现为经期延长或经量增多，老年患者则表现为绝经后阴道不规则出血。白带呈白色、淡黄、血性或脓血性，稀薄似水样，腥臭。

宫颈上皮内瘤变（CIN）期患者一般不表现为明显症状，或有一般宫颈炎的症状，如白带增多、白带带血、性接触后少量阴道出血等。妇科检查与一般慢性宫颈炎无明显差别。

宫颈癌的早期诊断方法有：

（1）子宫颈刮片细胞学检查　细胞学诊断标准采用巴氏染色五级分类法，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级列为阳性涂片。对Ⅲ级涂片，应每月复查一次，连续3次为阴性时，再隔3个月复查一次，追查一年。若宫颈有糜烂，同时有阴道炎时，先治疗炎症后再涂片检查。

（2）HPV DNA检测　高危型HPV与生殖道上皮恶性肿瘤和癌前病变密切相关，且感染人群呈年轻化趋势。HPV DNA检测不仅可以分辨出严重病变的妇女，还可以分辨出将来有可能患病的妇女，使针对该病的高危妇女随访成为可能。

（3）阴道镜检查　在阴道镜下，宫颈表面形态被放大20～40倍，可以清楚地观察其上皮、血管、腺体等的不同程度形态变化。在阴道镜检查中，醋白上皮、镶嵌及点状血管为不正常转化区中最常见的“三联症”。

（4）宫颈和宫颈管活体组织检查　取材一般应在宫颈鳞状上皮与柱状上皮交界部的3、6、9、12点处取四点活检，或在碘试验不着色区，对在阴道镜指导下或肉眼观察到的可疑病变部位取多点活检进行连续病理切片检查。

（5）宫颈锥形切除检查　当宫颈刮片细胞学多次检查为阳性，而宫颈活检阴性，或宫颈活检为原位癌，但仍不能排除浸润癌时，治疗前应考虑作宫颈锥形切除术，将组织整块切除后作连续病理切片检查以明确诊断。但由于锥切术须住院检查，操作复杂，术中术后出血、感染等并发症多，目前采用较少。

（6）阴道B超检查　对诊断宫颈癌，确定病变程度、范围、位置、宫颈间质深度均有一定意义。

对于有接触性阴道出血的患者应重视作宫颈刮片和宫颈活检，以便早期发现宫颈CIN和早期癌，降低宫颈浸润性癌的发生。临床表现为接触性出血、白带异常的患者，即便单纯妇科检查宫颈未见明显病灶，也要行高危型HPV检测和宫颈细胞学检查，以免漏诊宫颈癌。

另外，加强高危人群的筛检。中国癌症基金会子宫颈癌防治协作组经专家论证建议：任何有3年以上性行为或21岁以上有性行为的妇女应列为筛查对象。在我国经济发达的大中城市，筛查起始年龄可考虑为25～30岁；经济欠发达地区，应放在35～40岁。对于有多个性伴侣或经常有不洁性行为的高危人群，筛查起始年龄应相应提前。筛查间隔宜每年1次，连续两次细胞学筛查均为正常者，可适当延长筛查间隔时间至3年。若连续两次HPV和细胞学筛查均为正常者，可延长至5～8年。

【转诊指征】

筛检子宫颈刮片细胞学检查呈阳性者，无论有无接触性阴道出血或者白带异常，均应转诊至上级医院进一步明确诊断。

（李文昌）

五、肝癌

原发性肝癌（primary hepatic carcinoma，PHC）是肝脏上皮性恶性肿瘤中的一类，主要包括肝细胞癌、胆管细胞癌和混合型肝癌三种细胞类型。我国原发性肝癌中90％以上是肝细胞癌。肝癌的发病率在恶性肿瘤中位居世界第5位，死亡率位居世界第3位。我国是肝癌的高发地区之一，每年死于PHC的人数占全世界PHC死亡人数的50％以上。肝癌的早诊早治是目前挽救肝癌患者生命的主要途径。

【发病的影响因素及高危人群】

1．影响因素

（1）病毒性肝炎感染　全世界乙型肝炎病毒（HBV）携带者约3亿，其中约1.2亿在中国，中国是乙型病毒性肝炎高发区，HBV病毒感染是中国肝癌发生最主要的因素。HBV与肝癌有密切的关系，两者相关率高达80％。丙型肝炎病毒（HCV）感染是肝癌发生的另一重要因素。我国肝癌患者抗HCV阳性仅10％左右。HBV和HCV重叠感染对肝癌具有联合效应。

（2）黄曲霉素　黄曲霉素B1（AFB1）水平与肝癌发病率高度相关。长期低水平接触AFB1增加了肝癌的危险性。并且AFB1和病毒性肝炎有协同致肝癌作用。

（3）其他因素　如遗传因素、酗酒、吸烟、某些药物等。

肝癌的发生往往是多种因素共同作用的结果。

2．高危人群

（1）有乙型、丙型病毒性肝炎史，尤其是已有慢性肝炎的患者。

（2）乙型肝炎病毒标志物阳性者。

（3）有血和血制品使用史。

（4）有肝癌家族史。

（5）嗜酒史≥5年，尤其是已有酒精性肝病者。

（6）肝癌高发地区人群。

【早期识别】

肝癌早期常常没有明确的症状，患者往往自觉健康状况良好，或仅有原发病（如乙型、丙型病毒性肝炎）症状、体征。肝癌患者症状无特异性，出现症状、体征而就医时，往往已经是中、晚期。所以，在无症状的肝癌高危人群中进行筛查乃是早期诊断的前提。

肝癌的早期诊断方法有：

（1）甲胎蛋白测定（AFP）　这是肝癌定性诊断的最佳标记物。AFP检测对诊断原发性肝癌具有一定的特异性。如果AFP≥400ng/ml，持续1个月以上，或AFP≥200ng/ml，持续2个月，并能排除妊娠、活动期肝炎、生殖腺胚胎癌，即可考虑原发性肝癌。但也有小部分肝癌患者的AFP呈阴性。

（2）B超检查　B超可检出1～2cm大小的肝内病灶，并可显示肿瘤的位置、数目和周围重要管道的关系，以及门静脉内有无癌栓形成等。B超检查的最大优点是无创伤、简便易行、经济、可靠性强。

（3）CT扫描或MRI检查　对肝脏肿瘤检查有直观性、全面性、准确性的优点。既能定位又能定性诊断，并可与肝血管瘤、肝硬化结节等鉴别，以及明确有无腹水、门静脉癌栓、淋巴结肿大等。

（4）肝穿刺活组织病理检查　对疑诊肝癌的肝脏占位性病变，可考虑行肝穿刺取活组织进行病理检查。这是诊断肝癌的金标准。但有出血、沿针道播散种植等不良后果。

对于高危人群应每4～6个月联合检测甲胎蛋白和B超，两者联合应用可以显著提高检出阳性率，明显减少甲胎蛋白阴性的肝癌病例被漏诊的问题。

血清AFP浓度升高是早期诊断肝癌的可靠指标，但AFP检测结果阴性者并不能除外肝癌的诊断，因此AFP检测最重要的是动态检测。若连续两个月检查AFP三次以上，其含量在50～200μg/L之间，称AFP低浓度持续阳性。此类人群其肝癌发病率高，或者已经有肝癌。

对于高度疑诊患者还可进一步做CT、MRI、肝活组织检查等。

全科医师可通过建立社区人群健康档案，掌握肝癌高危人群资料，确定筛查及追踪的对象；建议并督促高危人群定期随访甲胎蛋白和B超，以提高肝癌早期识别的比例。

【转诊指征】

筛查中若发现高危人群AFP浓度动态升高，或者B超发现肝内实质占位性病变，无论有无症状，均应建议到上级医院进一步检查。

（李文昌）

第三章　结核病的早期识别

结核病（tuberculosis）是由结核分枝杆菌引起的慢性传染性疾病，可累及全身各个器官，以肺结核最多见。自20世纪80年代中期开始，结核病出现全球恶化趋势，其原因包括人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的流行、多重耐药结核分枝杆菌感染的增加、贫困、人口增长、移民、放松和削弱对结核病控制工作的投入和管理等。

【高危及易感人群】

（1）生活贫困、居住拥挤、营养不良者。

（2）与结核病患者密切接触者。

（3）老年人、婴幼儿、HIV感染、免疫抑制剂应用者等免疫功能低下者。

（4）慢性疾病患者，如慢性阻塞性肺病、恶性肿瘤、糖尿病等患者。

（5）山区及农村居民移居至城市生活后也成为结核病的易感人群。

【早期症状和早期识别】

1．早期症状

一般来说，结核病患者的早期症状并不明显，可表现为：

（1）咳嗽、咳痰：干咳或少量的白色黏痰。

（2）咯血：痰中带血丝或清晨咯血数口后咯血痰。

（3）胸痛、胸闷：可见于以胸膜炎起病的患者。

（4）连续数天疲劳乏力，以清晨及下午为明显，但晚上反而兴奋，有时烦躁失眠。

（5）原因不明的体重减轻。

（6）胃纳减退。

（7）午后潮热，下午或晚上低热，多为38℃以下，后半夜退尽。

（8）盗汗：睡眠时出汗，以颈部、腋部和阴部出汗较多，严重者可使内衣湿透，后常伴有疲劳感。

（9）妇女月经不调或停经，并无怀孕及妇科疾病。

（10）婴幼儿患者可表现为性格改变，易急躁吵闹。

（11）结核性风湿症：多见于青少年女性，表现为多发性关节痛或关节炎，多累及四肢大关节。同时可见结节性红斑及环形红斑，好发于四肢伸侧面及踝关节附近。

2．早期识别

对于高危人群，如果咳嗽持续2周以上、咯血，正规抗炎治疗2周效果欠佳，伴午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，应及时到医院就医，做必要的检查。如胸部摄片、痰涂片查结核菌，结核菌素试验（OT试验），查血沉等，以便及早确诊。但有些患者早期甚至无症状，故以下几种人群应予以重视：

（1）患有糖尿病、矽肺及胃切除等手术后的患者，长期应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及免疫功能低下的患者，应定期检查。

（2）OT试验强阳性的患者，尤其是儿童。

（3）长期低热或有结核过敏表现的人，如关节疼、血沉快、抗风湿治疗效果不好，或患有结节性红斑、泡性结膜炎者。

（4）一些经常接触粉尘作业的工人。

【转诊指征】

对于临床疑诊肺结核患者，如经胸部摄片、痰找结核菌、OT试验等常规检查，仍不能明确诊断，应及时转诊上级医院。

（周　容）

第四章　慢性肾脏病的早期识别

慢性肾脏病（chronic kidney disease）是各种肾脏病于急性阶段未经控制后的共同转归，是一种临床综合征。部分患者进入到终末期肾病阶段，需要依赖透析或移植等替代性治疗维持生命，更多患者因心脑血管事件而死亡。此外慢性肾脏病患者易发生贫血、骨折、尿路感染、肺炎、败血症等，具有高致残率、高医疗费用的特点。因此需要通过早期识别和早期治疗延缓其进展，最终减少终末期肾病和心脑血管事件的发生。

肾脏损害≥3个月，表现为下列之一者可定义为慢性肾脏病：

（1）肾脏病理异常和／或尿成分异常（如有血尿、电解质异常、pH异常）和／或影像学异常。

（2）肾小球滤过率（GFR）＜60ml/min/1.73m^2
，有或无肾脏损害。

慢性肾脏病的分期

摘自National Kidney Foundation K/DOQI clinical practice guidlines for chronic kidney disease：evaluation，classification and stratification. American Journal of Kidney Disease，2002，39（2 Suppl 1）：S1-266.

GFR下降的转折点（30ml／分钟、60ml／分钟）与慢性肾脏病并发症的发生有密切的关系，当GFR下降至60ml／分钟时高血压、贫血、血清铁蛋白降低、iPTH升高、肾性骨病、低钙高磷等并发症的发生明显增多，当GFR进一步下降至30ml／分钟时，上述并发症的发生率直线上升。

GFR反映肾功能情况，临床多以MDRD公式估算，eGFR＝186×血肌酐－1.154×年龄－0.203（×0.742，如果为女性）。

【高危因素及高危人群】

（1）年龄　慢性肾脏病的发生率及其疾病进展随年龄的增长而升高。

（2）性别　男性患病率较女性为高。

（3）遗传因素　糖尿病肾病和非糖尿病肾病有家族集聚性。

（4）蛋白尿　是判定肾脏疾病预后重要指标和影响疾病进展的独立危险因素。

（5）高血压　血压的增高促使肾功能恶化加快，控制血压可延缓GFR的下降。

（6）高血糖　血糖控制不佳是糖尿病患者发生肾脏损害的重要危险因素。

（7）血脂异常　总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的升高和高密度脂蛋白胆固醇的降低参与了肾脏疾病的进展。

（8）肥胖　肥胖增加了肾脏疾病发生的危险性。

（9）高尿酸血症　通过形成尿酸盐结晶、激活局部肾素—血管紧张素—醛固酮系统而损害肾脏。

（10）吸烟　吸烟导致血压升高，并影响肾脏血流动力学，使GFR下降加快。

高龄，男性，有高血压、糖尿病、血脂异常、代谢综合征、肥胖、高尿酸血症，吸烟，慢性感染，滥用药物者均为慢性肾脏病的高危人群对于这些人群应该每年至少检查一次以上的尿常规，如果发现有蛋白尿、血尿等问题，应进一步做肾功能检查等项目。

【早期识别】

肾脏具有强大的代偿功能，当肾脏功能的破坏大于75％时，患者才会出现贫血、乏力、恶心、呕吐等症状。因此需要早期发现，有下述情况应引起警觉：

（1）尿量的改变　在无特殊体液丢失和入水量改变的情况下，尿量过多（24小时尿量超过2500ml）、过少（24小时尿量少于400ml）、夜尿增多（夜尿量超过全天总尿量的一半，排尿次数增加而尿量不增加者不属于夜尿增多范畴）均提示肾脏病患可能。

（2）尿液性状和颜色的改变　正常的尿液颜色较清，呈淡黄色，新鲜尿液无特殊气味。排尿时尿中有较多泡沫，应怀疑有蛋白尿；若尿液呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水，考虑可能有红细胞或者白细胞。

血尿是指尿红细胞数异常增多。要排除以下几个方面：①尿液受邻近器官血液的污染，如月经或子宫、阴道、直肠、痔疮的血液混入尿中。②血红蛋白尿或肌红蛋白尿，镜检无红细胞或仅有少量的红细胞，潜血试验阳性。前者尿液呈均匀暗红色或酱油色，不混浊，无红色沉淀；后者尿液外观呈红棕色。③卟啉尿，由血卟啉病引起，尿液放置或置于阳光下会变成红棕色或葡萄酒色，外观均匀不混浊，镜检无红细胞，尿卟啉原试验阳性，潜血试验阴性。④其他原因：如某些药物、食物、染料、试剂等也可引起红色尿液，如使用利福平、酚红、偶氮染剂等，亦可引起尿色发红。此时尿液镜检无红细胞，潜血试验阴性，患者有用药史。如氨臭味，考虑慢性膀胱炎及慢性尿潴留，苹果样气味见于糖尿病酸中毒。

（3）水肿　首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起明显，严重时可延及下肢及全身，性质软且易移动，呈可凹性浮肿，应考虑肾脏疾病引起的水肿。

（4）尿路刺激症状　指尿频、尿急、尿痛等，主要是下尿路（膀胱和尿道）感染所致，需要进一步行尿常规检查。上述疾病治疗不当或病情发展累及上尿路，如造成肾盂肾炎、肾积脓、肾结核等，均可能造成慢性肾脏病，因此若有上述症状不应忽视。

（5）其他症状　如不明原因的腰酸腰痛、贫血、恶心、乏力、纳差、皮肤瘙痒、高血压等，均需排除慢性肾脏病可能。

（6）尿液检查异常　尿液常规检查异常，包括红细胞＞3个/HP，白细胞＞5个/HP，尿蛋白阳性，有管型或者尿白蛋白／尿肌酐比值＞30mg/g等。

（7）肾小球滤过率降低，GFR＜89（ml/min/1.73m^2
），或者血肌酐水平增高。

【转诊指征】

慢性肾脏病高危人群应定期尿检、随访肾功能，如有肾脏病早期症状者应予以尿液检测和肾功能检查，如疑似肾脏病但社区缺乏必要检测手段，应及时转诊至相关专科。

（夏慧玲）

第三篇　社区常见疾病诊疗和转诊

第一章　传染病

一、流行性感冒

流行性感冒（influenza）是流感病毒引起的、经飞沫传播的急性呼吸道传染病。

【病因与发病机制】

流感病毒分为甲、乙、丙三型，患者是主要传染源，一般秋冬到春季流行。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　有流感患者接触史。

（2）临床表现　潜伏期1～3天，短者仅数小时。轻者体温不高，全身及呼吸道症状均较轻。重者畏寒、高热，体温可达39～40℃，伴全身酸痛、头痛、乏力、食欲减退等症状，同时可伴有咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽等上呼吸道症状。查体患者呈急性病容，球结膜可见轻度充血，咽充血，口唇周围可有疱疹，肺部听诊仅有呼吸音增粗，偶闻及胸膜摩擦音。

2．辅助检查

血常规提示外周血白细胞计数正常或减少。合并细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞数增高。发病早期，取鼻、咽部分泌物或洗液，可检测病毒抗原及分离病毒，有助于早期诊断。急性期及恢复期血清中特异性中和抗体，有助于回顾性诊断。

3．鉴别诊断

其他病毒性呼吸道感染、SARS、流行性脑脊髓膜炎、其他传染病初期如流行性出血热、肺炎链球菌肺炎、麻疹等。

（二）治疗

如短期内门诊上呼吸道感染患者明显增加，或连续出现临床典型流感病例，有发热感冒患者2例以上的家庭连续增多，应考虑有本病流行可能。要早期就地隔离，并及时上报疫情，采取急性期患者标本做病原检测。一般呼吸道隔离至热退后2天。

1．一般治疗

保暖，卧床休息，补充水分及营养，注意观察病情变化。

2．对症治疗

高热与肌痛较重者可用解热镇痛药，但儿童禁用阿司匹林，防止Reye综合征的发生；干咳者予复方甘草合剂10ml，每日3次，口服，或可待因糖浆如奥亭10ml，每日3次，口服；继发细菌感染者，针对病原菌及早使用适宜抗生素（详见肺炎相关章节）。

3．抗病毒治疗

金刚烷胺成人200mg／日，儿童4～5mg/kg／日，分2次口服，疗程为5～7天，对甲型流感有预防和治疗作用。奥司他韦（达菲）75mg每日2次，口服，疗程5天，对甲型、乙型流感均有预防和治疗作用。利巴韦林（病毒唑）及感冒冲剂等中成药均可酌情使用。

【转诊指征】

1．患者起病后病情进展迅速，出现明显高热、气急、不能平卧、口唇紫绀、血压下降等心力衰竭、周围循环衰竭表现者，或短期随访胸片提示病灶进展迅速者，应及早转诊。

2．出现肌痛、肌力减退，疑继发横纹肌肌溶、脊髓炎者应及时转诊。

3．出现常规氧疗难以纠正的低氧血症，胸片提示两肺渗出性病变，提示急性呼吸衰竭可能，应及时转诊。

4．出现神经系统症状，如嗜睡、昏迷、惊厥等，应及时转诊。

（周　容）

二、病毒性肝炎

病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒感染引起的、以肝脏炎症和坏死病变为主的一组疾病。

【病因与发病机制】

目前已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊五种类型。

甲型肝炎及戊型肝炎病毒均属RNA病毒，粪—口为主要传播途径，患者和亚临床感染者为主要传染源。感染后血清中可检测到病毒抗体：抗HAV-IgM、抗HEV-IgM和抗HEV-IgG。

乙型肝炎病毒属嗜肝DNA病毒，感染后可引起急性乙型肝炎，也可致慢性乙型肝炎或呈病毒携带状态。传播途径有体液传播、性传播、母婴传播等，患者和病毒携带者为主要传染源。感染后血清可检测到HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc。HBV DNA是乙肝病毒复制的重要指标。

丙肝病毒属RNA病毒，感染后多数引起慢性丙型肝炎。传播途径主要为输血传播。感染后在血清中可检测到抗-HCV和HCV-RNA。

丁肝为缺陷病毒，仅在乙型肝炎病毒感染基础上才能复制，属RNA病毒。感染后血清中可检测到抗-HDV和HDV-RNA。

附表　HBV标志物的检侧与分析

摘自陈文彬、潘祥林主编：《诊断学》，人民卫生出版社2008年第7版。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　肝炎接触史、手术外伤及输血史、不洁饮食史、药物成瘾史、预防接种史等。

（2）潜伏期　甲肝为2～6周，乙肝为6周～6个月，丙肝为2～26周，戊肝为10～70天。

（3）临床表现　①急性肝炎：黄疸型多数起病急，初期可有发热、乏力、纳差、恶心、呕吐、肝区胀痛等症状，之后出现皮肤巩膜黄染、肝脾肿大等。无黄疸型肝功能损害不如黄疸型明显，部分患者可无明显症状。查体可触及肝肿大，并有压痛、肝区叩痛。辅助检查ALT升高，相关血清病毒标志物阳性。②慢性肝炎：仅见于乙肝、丙肝、丁肝。急性肝炎患者迁延不愈，病程超过半年，诊断为慢性肝炎。③重症肝炎：急性重症肝炎以急性黄疸型肝炎起病，病情在10天内迅速恶化，并出现：黄疸迅速加深（血清胆红素＞171μmol/l）；明显出血倾向（凝血酶原活动度低于40％）；肝萎缩，可有肝臭；神经系统症状如烦躁、谵妄、定向力和计算力障碍，嗜睡以致昏迷；肝肾综合征；病程一般不超过10～14天，预后差。亚急性重症肝炎病程一般多超过10天。慢性重症肝炎表现同亚急性重症肝炎，但同时有慢性肝炎、肝硬化病史及体征。

2．鉴别诊断

感染中毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、非嗜肝病毒感染引起的肝炎、脂肪肝、寄生虫病等。

（二）治疗

1．一般治疗

急性及重症肝炎需隔离。黄疸型患者需卧床休息，黄疸消退后可逐步起床活动。予清淡的低脂软食或半流质饮食。饮食差者，可予静脉输注葡萄糖及维生素。同时应避免使用对肝脏有损害的药物。

2．保肝治疗

（1）甘草酸制剂具有抗炎、抗氧化、保护肝细胞膜作用，应用时需根据ALT逐步减量：5％GS250ml加甘利欣（甘草酸二胺）150mg静脉滴注每日1次或150mg每日1次口服；5％GS250ml加甘美（异甘草酸镁）40～80ml静脉滴注每日1次。

（2）易善复（多烯磷脂酰胆碱）可保护细胞膜和细胞壁：2支加入5％GS250ml静脉滴注每日1～2次。

（3）TAD（谷胱甘肽）对抗氧化剂对巯基的破坏，保护细胞膜：1.2加入5％GS250ml静脉滴注每日1次。

（4）水飞蓟素140mg每日3次口服。

以上药物根据患者肝功能选择1～2种应用。

3．抗病毒治疗

常用药物包括干扰素及拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定等。

（1）丙型肝炎　①急性丙型肝炎：如检测到HCV RNA阳性，即应开始抗病毒治疗，建议给予普通IFNα3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，疗程为24周，应同时服用利巴韦林800～1000mg／日。②慢性丙型肝炎满足以下两个条件：血清HCV RNA阳性和（或）抗-HCV阳性；血清ALT升高或肝活检证实为慢肝炎应予抗病毒治疗。Peg-IFNα180μg，每周1次皮下注射联合口服利巴韦林1000mg／日是目前最有效的抗病毒治疗方案。

（2）慢性乙型肝炎　①HBV-DNA≥10^5
拷贝/ml（HBeAg阴性者为≥10^4
拷贝/ml）。②ALT≥2×ULN（正常值上限）；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血总胆红素水平应＜2×ULN。③如ALT＜2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症坏死。

具有①并有②或③的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上述治疗标准者，应监测病情变化，如持续HBV-DNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗。常用方案为：普通IFNα5MU，每周3次或隔天1次皮下或肌肉注射；或Peg-IFNα180μg，每周1次皮下注射；或拉米夫定100mg每日1次口服；或阿德福韦10mg每日1次口服；或恩替卡韦0.5mg（对拉米夫定耐药患者为1mg）每日1次口服。

4．重症肝炎治疗

予低盐、低脂、低蛋白、高糖饮食，注意出入水量平衡，维持水和电解质平衡。有条件可输注人血白蛋白、凝血酶原复合物、血浆等。治疗效果欠佳、肝功能恶化明显者，可考虑行人工肝。

5．妊娠期妇女抗病毒治疗

妊娠期妇女的抗病毒治疗，目前无统一的标准，缺乏核苷（酸）类似物对孕妇和胎儿安全性研究的详细资料。如果患者年轻、再次受孕不困难，还是建议坚持治疗到肝炎稳定，停药后再计划妊娠生育。如果患者由于身体条件的限制，再次受孕的几率低，而生育的愿望又非常强烈的话，需告知药物可能导致流产、畸胎等后果，由家属及患者决定。妊娠3个月起开始注射高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）200IU，每月1次以降低其体内的HBV含量，从而减少对胎儿传播的威胁。

6．新生儿预防

对于HBsAg阴性母亲的新生儿可用5μg酵母乙型肝炎疫苗免疫，按照0、1、6个月，全程接种共3针。第1针疫苗要求在出生后24小时内接种，间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。

对于HBsAg阳性母亲应避免羊膜腔穿刺，在分娩时采用剖宫产缩短产程，减少母婴发生血液交换的机会。其新生儿，应在出生后24小时内尽早接种10μg酵母乙型肝炎疫苗，同时在不同部位注射HBIG（最好在出生后12小时内，剂量应≥100IU）。也可在出生后12小时内先注射1针HBIG，1个月后再注射第2针HBIG，并同时接种乙型肝炎疫苗10μg，间隔1及6个月后分别接种乙型肝炎疫苗10μg。

【转诊指征】

1．急性肝炎一旦确诊后必须立即转诊至传染病院隔离治疗，并按乙类传染病传报。

2．慢性丙肝及符合抗病毒治疗指征的乙肝患者，应转诊至专科医院进一步检查。

3．抗病毒治疗过程中，患者随访病毒复制滴度或ALT突然升高者，及时转诊。

4．慢性肝炎患者在随访过程中AFP、CA199明显升高或超声提示肝内发现占位性病变者应予转诊。

（周　容）

三、肺结核

肺结核（pulmonary tuberculosis）是传染病中的常见病，也是危害人类健康的主要传染病。

【病因及发病机制】

结核分枝杆菌包括人型、牛型、非洲型和田鼠型，其中人型与牛型为致病菌株。传染源为排痰的肺结核患者，主要通过飞沫传播。结核菌对外界环境有较强的抵抗力，耐低温、干燥，在痰内可存活半年。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　与结核患者接触、摄入被结核菌污染的食物、与患结核的牛接触密切。

（2）临床表现　①全身症状：多为长期午后潮热，可伴倦怠、乏力、夜间盗汗、纳差、体重减轻。年轻女性可见月经不调、心悸、面颊潮红。部分患者可无明显自觉症状。②呼吸系统症状：（a）咳嗽、咯痰：是肺结核最常见的症状，严重程度与肺内病变的范围及进展程度相关。（b）咯血：约1/3～1/2的患者有咯血。如空洞壁的动脉瘤破裂则引起大咯血，咯血易引起结核播散。（c）胸痛：固定性针刺样痛，随呼吸和咳嗽加重，患侧卧位时症状减轻，是胸膜受累的表现。（d）气急：见于广泛肺组织破坏、干酪性肺炎和大量胸腔积液。③结核性风湿症：多见于青少年女性，表现为多发性关节痛或关节炎，多累及四肢大关节。同时可见结节性红斑及环形红斑，好发于四肢伸侧面及踝关节附近。

（3）体征　病变范围小，可无任何体征。病变范围较广，以渗出为主者，可有肺实变体征，叩诊浊音，听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。位置表浅且引流通畅的空洞性病变有支气管呼吸音伴湿啰音。巨大空洞可及空瓮音。广泛性肺组织损害可有呼吸衰竭表现，口唇发绀，杵状指（趾）。结核性胸膜炎出现胸水时可有胸腔积液表现。

（4）结核病分类　原发型肺结核（Ⅰ型），血行播散型肺结核（Ⅱ型），继发型肺结核（Ⅲ型），结核性胸膜炎（Ⅳ型），其他肺外结核（Ⅴ型）。

2．辅助检查

（1）肺结核的影像诊断　①胸部X线：多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段、后基底段；病变可局限也可多肺段侵犯；可呈多形态表现（同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变），也可伴有钙化；易合并空洞；可伴有支气管播散灶；可伴胸腔积液、胸膜增厚与粘连；呈球形病灶时（结核球）直径多在3cm以内，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征；病变吸收慢（一个月以内变化较小）。②胸部CT：可以发现隐匿部位病变，减少微小病变的漏诊。常用于肺结核的鉴别诊断。

（2）痰细菌学检查　是确诊肺结核最特异性的方法。①涂片检查：直接涂片可作为常规检查方法。涂片阴性不能排除肺结核，连续检查≥3次，可提高其检出率。涂片染色阳性只能说明抗酸杆菌存在，不能区分是结核菌还是非结核分枝杆菌。②分离培养法灵敏度高于涂片镜检法，可直接获得菌落，便于与非结核分枝杆菌鉴别，是结核病诊断金标准，但耗时较长。

（3）结核菌素试验　目前均采用国产结核菌素纯蛋白衍生物（PPD），将PPD 5 IU（0.1ml）注入左前壁内侧上中1/3交界处皮内，72小时观察反应。以局部硬结直径为依据：＜5mm阴性，5～9mm弱阳性（＋），10～19中度阳性（＋＋），≥20mm或有水疱、坏死为强阳性（＋＋＋）。我国是结核病高流行国家，儿童普种卡介苗，阳性对诊断结核病意义不大，但对未种卡介苗儿童则提示已受结核分枝杆菌感染或体内有活动性结核病。强阳性表示机体处于超过敏状态，发病几率高，可作为临床诊断结核病的参考指征。阴性结果可见于未接种卡介苗的儿童，结核分枝杆菌感染后4～8周，营养不良，HIV感染，急性传染病，肿瘤，免疫抑制剂应用，重症肺结核等。

（4）血清抗结核抗体检查　可成为结核病的快速辅助诊断手段，但特异性欠强，敏感性较低。

3．肺结核的诊断程序

（1）初筛　根据典型病史，结核中毒症状和临床上排除其他诊断而疑为结核病的患者，需转诊至专科医院进一步确诊。

（2）确诊　结核菌培养及菌种鉴定阳性为确诊结核病的金标准。

菌阴肺结核的诊断标准如下：①典型肺结核临床症状和胸部X线表现。②抗结核治疗有效。③临床可排除其他非结核性肺部疾患。④PPD（5 IU）强阳性；血清抗结核抗体阳性。⑤痰结核菌PCR＋探针检测呈阳性。⑥肺外组织病理证实结核病变。⑦支气管肺泡灌洗液（BALF）检出抗酸杆菌。⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备①～⑥中3项或⑦～⑧条中任何1项可确诊。

4．鉴别诊断

其他非结核性肺部炎症、肺脓肿、支气管扩张、结节病、淋巴瘤、肺癌等。

（二）治疗

1．化学药物治疗

肺结核的治疗遵循早期、规律、全程、适量、联合五项原则。

（1）基本抗结核药物　异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、链霉素（S）、乙胺丁醇（E）。

（2）二线抗结核药物　阿米卡星（AMK）和多肽类卷曲霉素等、乙硫异烟胺（1314TH）、丙硫异烟胺、氧氟沙星（OFLX）和左氟沙星（LVFX）、环丝氨酸（CS）、对氨基水杨酸钠（PAS）、利福布丁（RBT）、异烟肼对氨基水杨酸盐（帕星肼，PSNZ）。

（3）初治涂阳肺结核　强化期2个月／巩固期4个月。药名前数字表示用药月数，药名右下方数字则表示每周用药次数。

常用方案：2S（E）HRZ/4HR；2S（E）HRZ/4H_3
R_3
；2S_3
（E_3
）H_3
R_3
Z_3
/4H_3
R_3
；2S（E）HRZ/4HRE；2RIFATER/4RIFINAH（RIFATER：卫非特，RIFINAH：卫非宁）。

初治强化期第2个月末痰涂片仍为阳性，强化方案可延长1个月，总疗程6个月不变（巩固期缩短1个月）。若第5个月痰涂片仍为阳性，第5个月阴性，巩固期延长2个月，总疗程为8个月。对粟粒型肺结核（无结核性脑膜炎者）上述方案疗程可适当延长，不采用间歇治疗方案，强化期为3个月，巩固期为HR方案6～9个月，总疗程为9～12个月。

（4）初治涂阴肺结核　在上述方案的强化期中删除链霉素或乙胺丁醇。

（5）复治方案　强化期3个月／巩固期5个月。常用方案：2SHRZE/1HRZE/5HRE；2SHRZE/1HRZE/5H_3
R_3
E_3
；2S_3
H_3
R_3
Z_3
E_3
/1H_3
R_3
Z_3
E_3
/5H_3
R_3
E_3
。

2．手术治疗

其指征为：

（1）经过规则而强有力的化疗药物治疗9～12个月，痰菌仍呈阳性的干酪性病灶、厚壁空洞、阻塞性空洞。

（2）一侧毁损肺、支气管结核管腔阻塞伴远端肺不张或肺化脓症。

（3）结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘。

（4）不能控制的大咯血。

（5）疑似肺癌或并发肺癌可能。

3．并发症的治疗

（1）咯血　肺结核患者咯血可引起窒息、失血性休克、肺不张、结核支气管播散和吸入性肺炎等严重合并症。

咯血者应进行抗结核治疗，中、大量咯血可用垂体后叶素5～10U加入25％葡萄糖40ml缓慢静注，持续10～15分钟。非紧急状态也可用10～20U加入5％葡萄糖500ml缓慢静滴。对垂体后叶素有禁忌的患者可采用酚妥拉明10～20mg加入25％葡萄糖40ml静注，持续10～15分钟或10～20mg加入5％葡萄糖250ml静滴（注意观察血压）。内科治疗效果差者，可考虑经纤维支气管镜止血、支气管动脉栓塞术或手术治疗。

（2）自发性气胸　对闭合性气胸，肺压缩＜20％，临床无明显呼吸困难患者可采用保守疗法。对张力性、开放性气胸及闭合性气胸2周以上未愈合者常用肋间插管水封瓶引流。对闭式水封瓶引流持续1周以上破口未愈合者、有胸腔积液或脓胸者采用间断负压吸引或持续恒定负压吸引，一般采用负压为：－10～－14cmH_2
O。

（3）肺部继发感染　其急性期体温和白细胞偏高应与肺结核相鉴别。细菌感染常以G-
杆菌为主且复合感染多。由于长期使用抗生素，部分病例年老、体弱及同时应用免疫抑制剂，可以继发真菌感染。常见曲球菌寄生，也有少数患者继发白色念珠菌感染。继发感染时应针对不同病原，采用相应抗生素或抗真菌治疗。（详见肺炎章节）。

【转诊指征】

1．与结核患者有密切接触史，反复咳嗽、咯痰超过2周，抗炎治疗不佳者，或出现胸闷、胸痛、咯血，X线怀疑为肺结核者，或出现浅表淋巴结肿大、低热、盗汗、PPD强阳性者应转诊至定点医院就诊，并填写疑似肺结核转诊单。

2．患者并发中、大量咯血；合并自发性气胸伴肺组织明显压缩，且有明显呼吸困难，应及时转诊。

3．40岁以上的肺结核患者，长期随访中出现与结核病灶不相称的呼吸系统症状、体征，如刺激性咳嗽、反复咯血、胸痛等，或在充分抗结核治疗过程中X线出现新病灶，应予转诊。

4．肺结核患者治疗过程中随访肝肾功能，出现明显异常者，应予转诊。

5．肺结核患者合并糖尿病、HIV感染、免疫系统缺陷等疾病，应予转诊。

（周　容）

四、感染性腹泻

○细菌性痢疾

细菌性痢疾（bacillary dysentery，简称菌痢）是由志贺菌引起的常见急性肠道传染病，以结肠黏膜化脓性溃疡性炎症为主要病变。

【病因与发病机制】

痢疾杆菌根据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群。对外界环境有一定抵抗力，日光照射30分钟、加热至60℃ 10分钟或100℃ 1分钟可以杀灭，对酸及一般消毒剂均很敏感。传染源包括患者和带菌者，痢疾杆菌主要由染菌的食物、饮水和手等经口感染。人群普遍易感，以儿童发病率最高，其次为中青年。病后免疫力短暂，不同菌群与血清型之间无交叉免疫力。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　菌痢多发生于夏秋季节，多见于学龄前儿童，病前1周内有不洁饮食或与患者接触史。

（2）临床表现　潜伏期数小时至7天，多为1～2天。①急性菌痢：起病急，畏寒、寒战伴高热，多为38～39℃以上，伴腹痛和里急后重。大便开始为稀便，迅速转为黏液脓血便，每日排便10～20次，量不多，无臭味，左下腹压痛伴肠鸣音亢进。病程1～2周或转为慢性。轻症患者全身毒血症症状和肠道症状均较轻，病程4～5天，有自限性。中毒性菌痢可表现为呼吸衰竭、循环衰竭。②慢性菌痢：病程超过2个月即称为慢性细菌性痢疾。

2．辅助检查

急性期血白细胞总数和中性粒细胞中度增多，慢性期可有轻度贫血。急性期粪便为黏液、脓血状，显微镜下可见较多炎症细胞，白细胞≥15个／高倍镜，并有红细胞者可作出诊断。发现吞噬细胞更有利于诊断。粪便培养阳性是确诊依据。

3．鉴别诊断

细菌性食物中毒、急性阿米巴痢疾、侵袭性大肠埃希菌、感染性休克、流行性乙型脑炎、溃疡性结肠炎、结直肠癌等。

（二）治疗

1．急性菌痢

（1）一般治疗　①隔离：消化道隔离至临床症状消失，大便培养连续2次阴性。②休息：高热、严重腹泻、乏力者卧床休息。③饮食：少渣、清淡、易消化的流质或半流质；不宜饮牛奶；补充维生素，鼓励多饮水，好转后可予普食。④保持水、电解质及酸碱平衡：脱水轻且不呕吐者可口服补液盐，脱水严重者及时、快速静脉补液，每日1500～3000ml。⑤密切观察大便次数及性状，隔日留取大便送检常规、细菌培养和药敏试验。

（2）病原治疗　①喹诺酮类：是目前治疗菌痢较理想的药物。诺氟沙星0.2～0.4每日4次口服，左氧氟沙星0.2每日2次口服。本药影响骨骺发育，孕妇、儿童、哺乳产妇不宜服用。②复方磺胺甲噁唑：成人2片每日2次口服，磺胺过敏，严重肝病、肾病者及白细胞减少者忌用。③其他：黄连素0.3～0.4每日4次口服，庆大霉素80mg每日3次口服。

（3）对症治疗　高热可予退热药或物理降温，剧痛伴里急后重可予阿托品，毒血症明显可短期应用糖皮质激素。

2．中毒性菌痢

应立即转院治疗。

（1）抗菌治疗　选择敏感抗菌药物，联合、静脉给药，例如头孢曲松、头孢哌酮。

（2）高热和惊厥的治疗　尽快使体温保持在37℃左右。①予药物及物理降温。②如无效或出现躁动不安、反复抽搐者，可予冬眠疗法：氯丙嗪和异丙嗪各1～2mg/kg肌肉注射，2～4小时可重复一次，共2～3次，冬眠时间不超过12～24小时。③反复惊厥者可给予苯巴比妥钠5mg/kg肌肉注射，地西泮（安定）0.4mg/kg肌肉注射或水合氯醛40～60mg/kg，灌肠。

（3）循环衰竭的治疗　详见休克章节。①扩充血容量：补充胶体和晶体，一般第一日可按80ml/kg补液；如有轻度脱水，每日100ml/kg；中度脱水，每日150mg/kg；重度脱水，每日200mg/kg。②纠正酸中毒：5％碳酸氢钠5ml/kg或11.2％乳酸钠3ml/kg静脉滴注，以后按生化测定结果补充。③血管活性药物的应用：经扩容、纠酸后血压仍不升者，可应用血管扩张剂，山莨菪碱成人每次0.5～1mg/kg，儿童每次0.2～2mg/kg静脉注射，每10～30分钟1次，待面色红润、四肢转温、血压回升后可停用。如血压仍不回升，可予多巴胺、阿拉明等升压药。④强心治疗：有心功能不全者，予毛花甙C0.2～0.4mg＋生理盐水20ml稀释后缓慢静脉推注。⑤抗凝治疗：有DIC者予肝素治疗。⑥肾上腺皮质激素：采用短程大剂量疗法，氢化可的松每日5～10mg/kg静脉滴注，一般用药3～5天。

（4）脑水肿的治疗　采用血管扩张剂改善脑血管痉挛，同时尽快静脉滴注20％甘露醇，1～1.5g/kg，每6～8小时重复。

（5）呼吸衰竭的治疗　出现呼吸衰竭应使用呼吸兴奋剂，必要时予建立人工气道，机械辅助通气。

3．慢性菌痢的治疗

（1）一般治疗　寻找诱因，对症治疗。避免过度劳累，勿食生、冷食物。

（2）抗菌治疗　行致病菌分离、鉴定、药敏检测，选择合理的抗菌药物。可联合两种不同类型的抗菌药物，剂量要足，疗程宜长。

（3）对症治疗　予微生物制剂改善肠道菌群失调：米雅BM40mg每日3次、培菲康2粒每日3次、乐托尔（嗜酸乳杆菌胶囊）2片每日3次等口服。

【转诊指征】

1．一旦确诊或疑诊急性细菌性痢疾患者，均应及时转至肠道门诊或传染病医院进行消化道隔离及治疗。

2．疑为中毒性菌痢患者，予直肠拭子或生理盐水灌肠，采集大便送检以明确诊断，并在维持生命体征平稳状态下及时转诊。

3．慢性菌痢患者，足量抗菌治疗后，复查大便培养仍呈阳性，转诊专科医院调整治疗方案。

4．慢性菌痢患者，经治疗后，连续大便培养2～3次均为阴性，但仍有腹痛、黏液脓血便、乏力、消瘦者，应予转诊。

○霍乱

霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。

【病因与发病机制】

霍乱弧菌分菌体O及鞭毛H抗原。包括典型生物型和埃尔托（El-Tor）生物型。传染源是患者和带菌者，经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。人群不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感，病后可获得一定免疫力。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　发病前有饮生水或不洁饮食史，或接触患者史。

（2）临床表现　潜伏期1～3天，受感染者可无症状，仅呈排菌状态，称为健康带菌者，其排菌期为5～10天。①临床类型：见下表。

霍乱临床分类

②典型霍乱临床表现：多数以剧烈腹泻开始，不伴腹痛、里急后重，大便性状初为稀便，后为米泔水样或洗肉水样，无粪质。每日大便数次至十余次，甚至更多。后可出现喷射状呕吐，呕出物初为胃内容物，后为米泔水样。多数患者出现腓肠肌痛性痉挛，有的患者出现腹直肌痉挛引起的“腹痛”。严重吐泻引起水和电解质丧失，出现脱水和周围循环衰竭。脱水纠正后，大多数患者症状消失，尿量增加，血压、脉搏、体温恢复正常。约1/3患者出现反应性发热，一般波动于38～39℃，1～3天后消失，这与肠内残余毒素吸收有关。

（3）并发症　肾功能衰竭、急性肺水肿、低钾综合征、孕妇流产。

2．辅助检查

（1）血液检查　血细胞比容和血浆比重升高，外周血红细胞及血红蛋白相对增高，白细胞可增高至25～60×10^9
/L，中性粒细胞及单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物、二氧化碳结合力降低，尿素氮增高。

（2）粪常规　水样便，常无红白细胞。

（3）病原学检查　粪便悬液镜检，可见穿梭状快速运动的细菌，涂片染色可见排列呈鱼群状G-
弧菌。粪便培养可确诊。PCR能快速而准确地对致病性霍乱弧菌进行鉴定和生物分型。

（4）免疫学检查　凝集试验在1∶100，杀弧菌抗体效价1∶32以上或双份血清抗体效价升高4倍以上，有诊断意义。

3．诊断标准

（1）确诊标准　符合以下一项可确诊为霍乱：①凡有吐泻症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；②流行区人群凡有典型症状，但粪便无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价4倍以上增长；③流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5天内有腹泻症状及接触史，可确诊为轻型霍乱。

（2）疑诊标准　①有典型症状，但病原学检查未确定者；②霍乱流行期间有明显接触史，且发生吐泻症状，不能以其他原因解释者。

对霍乱疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒、并每日作粪便培养。如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并作更正报告。

4．鉴别诊断

细菌性食物中毒（沙门菌、副溶血弧菌、大肠埃希菌等）、细菌性痢疾、病毒性肠炎。

（二）治疗

1．隔离

按肠道传染病隔离，直至症状消失后6天，隔日粪便培养连续3次阴性可解除隔离；并按甲类传染病传报。

2．补液

原则是早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，适时补碱，及时补钾。

（1）静脉补液　①静脉补液的种类：541液、2∶1溶液、乳酸林格氏液等。常用541液，其配置为：生理盐水550ml、1.4％碳酸氢钠300ml、10％氯化钠10ml、10％葡萄糖140ml。②补液量及速度：可开始以生理盐水静脉滴注，血压回升后改用541液。轻度脱水以口服补液为主，如呕吐较剧，予静脉补液3000～4000ml／日，前2小时宜快速，后减为5～10ml／分钟。中度脱水，予4000～8000ml／日，最初2小时内快速输入2000～3000ml，待血压、脉搏恢复正常后，减为5～10ml／分钟。入院后4～12小时内补进入院前累计损失量＋入院后继续损失量＋每天生理需要量（2000ml／日）。重度脱水，予8000～12000ml／日，予两条静脉通路补液，按40～80ml／分钟输液，半小时后速度按20～30ml／分钟，直至休克纠正，以后可减慢速度，补足累计损失量。③儿童患者：儿童粪便含钠低、含钾高，失水严重，发展快，易发生低血糖昏迷、脑水肿和低钾血症。入院24小时的总输液量按轻、中、重型分别按100～150ml/kg、150～200ml/kg、200～250ml/kg计算。婴幼儿最初15分钟内10ml／分钟，4岁以上患儿20～30ml／分钟，根据脱水及脉搏调整滴速，脱水纠正后以2～3ml／分钟维持，见尿后酌情补钾。

（2）口服补液：配方为每1000ml溶液中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g。口服剂量，最初6小时，成人750ml／小时，小儿250ml／小时，以后口服补液总量为腹泻量的1.5倍。

3．抗菌治疗

常用药物：每日诺氟沙星0.6～0.8g；或复方磺胺甲噁唑2片每日2次；或每日多西环素200mg；或每日氧氟沙星0.6g；或环丙沙星250mg每日2次，疗程均为连用3天。重型患者或呕吐不能进药者，可予静脉给药。

【转诊指征】

水样吐泻症状明显，疑诊霍乱的患者，均应及时转诊。

○其他感染性腹泻

包括各种病毒性肠炎、其他致病性弧菌所致腹泻、大肠杆菌所致腹泻、空肠弯曲菌肠炎、单胞菌引起的腹泻、抗生素相关腹泻等。以下节选常见疾病加以详述。

◎诺瓦克病毒性肠炎

【病因与发病机制】

诺瓦克病毒是RNA病毒，仅感染人和猩猩，不感染其他动物。患者和健康带病毒者为传染源，经粪—口传播，在家庭、学校、部队等人群集中地可暴发流行。主要感染儿童及成人。感染后产生的免疫期短。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

潜伏期24～48小时。先有急性腹痛、恶心，后出现呕吐、腹泻、低热、头痛、肌痛。也有部分患者仅出现腹泻。大便每日4～8次，呈中等量水样泻，可带少许黏液。病程约2～3天。

2．辅助检查

粪便常规无明显红、白细胞，电镜下可见病毒颗粒。可用ELISA、PCR检测病毒抗原。血清抗体于起病10～14天升高。

3．鉴别诊断

其他病毒性肠炎、弧菌所致腹泻、大肠杆菌所致腹泻等。

（二）治疗

床边隔，离予补液对症治疗。

【转诊指征】

轻症患者无需转诊，如腹泻明显，出现周围循环衰竭表现如血压下降、脉率增快、口干、无泪、少尿甚至无尿，应予转诊。

◎轮状病毒性肠炎

【病因与发病机制】

轮状病毒为RNA病毒，可感染人与动物。主要引起婴幼儿腹泻，以秋季最多，夏季最少，主要经粪—口传播，也可经呼吸道传播。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

潜伏期约2～3日，大多症状较轻，少数婴儿病情严重甚至致死。主要表现为水样泻，大便每日10～20次，伴呕吐。部分有发热、腹胀，重症患者有脱水及电解质紊乱。病程一般5～7天。成人轮状病毒性肠炎症状较轻，老年人中也可有重型腹泻者。

2．辅助检查

粪便呈水样，偶见少许白细胞。粪便浸出液电镜检查可见特殊轮状的病毒。乳胶凝集法及ELISA可检测粪便中病毒抗原。感染后5天可检测到血清特异性IgM抗体，2～4周出现特异性IgG抗体。

3．鉴别诊断

其他病毒性肠炎、弧菌所致腹泻、大肠杆菌所致腹泻等。

（二）治疗

主要为对症及支持治疗。轻症予日服补液，中、重度脱水伴电解质紊乱者，予静脉补液（详见霍乱相关章节）。

【转诊指征】

年幼及老年患者，脱水明显，出现周围循环衰竭表现如：血压下降、脉率增快、口干、眼眶凹陷、无泪、少尿甚至无尿，应予转诊。

其他如腺病毒、杯状病毒、冠状病毒、流感病毒等亦可致肠炎。

◎胃肠型细菌性食物中毒

细菌性食物中毒（bacterial poisoning）是由于食用被细菌或细菌毒素所污染的食物后引起的急性中毒性疾病，分为胃肠型和神经型，以下简述胃肠型。

【病因与发病机制】

多发生于夏秋季，急性起病，进食受污染食物后发病。传染源为被致病菌感染的人或动物。通过被细菌或毒素污染的食物而传播。病后免疫力不强，可重复感染。常见细菌有：沙门菌、副溶血弧菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌、弯曲菌、变形杆菌等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）流行病学资料　多发生于夏秋季；发病限于进食过同一受污染食物者，病情轻重与进食量相关，不进食者不发病；发病集中；发病突然，潜伏期及病程均较短；停止进食受污染食物，疫情便可控制。

（2）临床表现　起病急，有恶心、呕吐，上、中腹部有持续或阵发性绞痛。呕吐物多为进食食物。腹泻轻重不一，多为黄色稀便、水样便或黏液便。副溶血弧菌或肠出血大肠埃希菌食物中毒可出现血性便。体检发现上、中腹轻度压痛，肠鸣音亢进。吐、泻严重者，可出现脱水表现，甚至可有血压下降、酸中毒和休克。同时可伴有畏寒、发热、头痛、乏力等全身症状。

2．辅助检查

收集可疑食物、患者呕吐物、粪便等标本作细菌培养，可分离到同一病原菌。

3．鉴别诊断

急性细菌性痢疾、霍乱、非细菌性食物中毒、急性坏死性肠炎。

（二）治疗

1．一般治疗

卧床休息。沙门菌食物中毒者应作床旁隔离。早期予易消化的流质或半流质。

2．对症治疗

吐泻症状为保护性反应，故症状不严重者，不予处理。剧吐或腹泻频繁者，予静脉输注葡萄糖盐水或平衡盐。酸中毒者适量补碱。脱水严重者，予积极补充液体外，应注意补充电解质，必要时予血管活性药物。

3．病原治疗

一般不必使用抗菌药物。对伴有高热的重症患者，根据病原菌选择有效的抗菌药物。沙门菌一般选用氟喹诺酮类药物或三代头孢菌素，副溶血弧菌可用氟喹诺酮类药物。大肠埃希菌可用阿米卡星（用法详见肺炎相关章节）。

【转诊指征】

一旦发生食物中毒，病例数超过3例，应立即报告当地卫生防疫机构。剧烈呕吐、腹泻频繁并出现周围循环衰竭表现：血压下降、脉率增快、口干、眼眶凹陷、无泪、少尿甚至无尿，应予转诊。

（周　容）

五、伤寒与副伤寒

伤寒（typhoid）、副伤寒（paratyphoid）是由伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙引起的急性肠道传染病。

【病因与发病机制】

以全身单核—巨噬细胞系统增生性反应，肠道淋巴组织发生明显炎症、坏死及小溃疡形成为基本病理特征。患者及带菌者是主要传染源，主要经消化道传播，也可经日常生活接触传播。水源污染往往造成暴发及流行。

伤寒及副伤寒杆菌属沙门菌属、肠道沙门菌种D群，G-
，含有菌体O抗原、鞭毛H抗原。

人群对伤寒、副伤寒普遍易感，两者之间无交叉免疫，病后可获持久免疫力。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　预防接种史、当地伤寒流行情况、接触史是重要诊断依据。常见于学龄前儿童及6～18岁青少年。

（2）临床表现　潜伏期一般10～14天，其长短与感染菌量有关。典型者自然病程约4周，分为4期。①初期：相当于病程第1周，起病大多缓慢，发热是最初出现的症状，伴咽痛、咳嗽、乏力、食欲减退。体温呈梯形上升，病后5～7天内达39～40℃。②极期：相当于病程第2～3周。（a）高热　高热持续不退，多呈稽留热，或不规则热、弛张热，持续10～14天。（b）消化系统症状　食欲不振明显，伴腹部不适、腹胀，多有便秘。由于肠道病变多在回肠末端及回盲部，右下腹可有轻度压痛。（c）神经系统症状　患者可有精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、听力减退，重者可有谵妄、昏迷或脑膜刺激症。多随体温下降而逐渐恢复。（d）循环系统症状　相对缓脉或出现重脉是本病特征之一。（e）肝脾肿大　病程第6日开始，可触及脾肿大，或伴压痛。少数患者可有肝肿大，可伴压痛。重者可出现黄疸，称为中毒性肝炎。（f）皮疹　病程7～13天，部分患者皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），直径在2～4mm，压之退色，数目不多，分批出现，主要分布于胸、腹部及背部，四肢少见，多在2～4天内消失。③缓解期：相当于病程第3～4周，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾脏开始回缩。④恢复期：相当于病程第4～5周，体温恢复正常，食欲好转。

（3）并发症　肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、支气管炎及肺炎。

2．辅助检查

（1）一般检查　血白细胞减少总数多为3～4×10^9
/L，伴中性粒细胞减少和嗜酸性粒细胞减少甚至消失。粪便隐血试验可呈阳性。

（2）病原学检查　①血培养：确诊依据，病程早期即可阳性，发病第1～2周阳性率可达80％～90％。②骨髓培养：阳性率较血培养高，适合于已用抗菌药物治疗而血培养阴性者。③粪便培养：病程后期阳性率增高，第3～4周阳性率可达80％。④尿培养：后期阳性率可达25％。⑤玫瑰疹刮取物或活检切片做培养也可呈阳性结果。

（3）免疫学检查　血清肥达氏试验，第1周末开始阳性，其后逐渐升高，第4周可达70％。O抗体≥1∶80，H抗体≥1∶160有诊断价值。放射免疫法或ELISA测定伤寒杆菌类脂多糖抗体，也可作为诊断参考。

3．鉴别诊断
：病毒感染、斑疹伤寒、疟疾、粟粒型肺结核、布鲁菌病、恶性组织细胞病、结缔组织疾病、钩端螺旋体病等。

（二）治疗

1．一般治疗

（1）按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续两次阴性可解除隔离。

（2）发热患者必须卧床休息，热退2周后可轻度活动。

（3）应予高热量、高营养、易消化、不易胀气的少渣食物，宜少量多餐。成人每日热卡1600cal，儿童70～80cal/（kg·日）。热退后，可逐渐进食软饭，忌吃坚硬多渣食物，以防肠穿孔和肠出血。

（4）注意补充维生素B和C。

（5）注意补充水分，注意电解质　鼓励患者多饮水，每日2000～3000ml。不能进食者，予静脉补液；注意纠正电解质紊乱。

2．对症治疗

（1）谵妄不安者予苯巴比妥钠5mg/kg肌肉注射、地西泮（安定）0.4mg/kg肌肉注射。

（2）便秘者可予开塞露、低位生理盐水灌肠，禁用泻药。

（3）腹胀明显者可予肛管排气，并适量补钾，禁用新斯的明类药物。

（4）以物理降温或中成药降温，避免用水杨酸类药物。

（5）毒血症严重者，在足量、有效抗菌药物治疗下，可予小剂量肾上腺皮质激素，疗程不超过3天。氢化可的松100～200mg或地塞米松1～2mg，静脉滴注每日1次，或口服泼尼松5mg每日3～4次。

3．病原治疗

（1）氟喹诺酮类药物　具有广谱抗菌作用，为目前治疗伤寒的首选药。氧氟沙星0.2g每日3次；环丙沙星0.25每日3次；左氧氟沙星0.2g每日2次，口服。抗菌疗程一般为10～14天。孕妇、儿童、哺乳期妇女不宜应用。

（2）氯霉素　每日1.5～2g，分3～4次口服或静脉滴注，体温下降后减半量，疗程10～14天。儿童25～50mg/kg·日，分3～4次口服。用药期间，随访白细胞，如低于3×109/L，予停药。

（3）氨苄西林　成人2～6g／日，儿童100～150mg/kg·日，分3～4次口服或静脉滴注，疗程14天。

（4）复方磺胺甲噁唑　成人2片每日2次口服，疗程14天。

（5）第三代头孢菌素　疗效明显，可用于孕妇及小儿（用法详见肺炎相关章节）。

4．并发症的治疗

（1）肠出血　严格卧床；禁食，静脉补液；应用止血药，如肾上腺色腙（安络血）、维生素K、云南白药等；出血量多的，可予输血；禁用泻药及灌肠；积极内科治疗无效者，可考虑手术。

（2）肠穿孔　半卧位，禁食，胃肠减压；加强抗菌治疗，积极控制腹膜炎；及早手术。

（3）中毒性心肌炎　严格卧床，加用肾上腺皮质激素（详见病毒性心肌炎）。

（4）中毒性肝炎　除保肝治疗外，可短期应用肾上腺皮质激素（同前）。

5．慢性带菌者的治疗

抗菌药物及剂量同3，6周为一疗程。

【转诊指征】

1．确诊为伤寒、副伤寒者，应立即按乙类传染病传报，无条件隔离者应立即转诊至传染病医院隔离治疗。

2．伤寒患者出现肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等并发症者，应及时转诊至专科医院治疗。

（周　容）

六、疟疾

疟疾（malaria）是由疟原虫所致虫媒传染病。

【病因与发病机制】

疟原虫共有4种：间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。主要流行于热带和亚热带地区，其次为温带。发病季节以夏秋季为多。疟疾患者及无症状带虫者为传染源，经按蚊叮咬传播。人群对疟原虫普遍易感，感染后产生一定的免疫力，但不持久。各型疟疾之间无交叉免疫。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　流行季节有流行地区旅居史、输血后1～2周出现发热或有疟疾病史者出现原因不明的发热。

（2）临床表现　间日疟和卵形疟的潜伏期为13～20天，三日疟为20～28天，恶性疟7～12天，输血疟7～10天。①典型发作：周期性和间歇性发作是疟疾的临床特点。表现为突起畏寒、寒战，面色苍白，唇、甲发绀，皮肤似鸡皮样，脉搏快而有力。寒战停止后出现高热，体温常高达40℃以上，伴面色潮红、皮肤干热、头痛、全身酸痛等。高热后期患者突发全身大汗、体温骤降，自觉症状明显缓解。②各型疟疾的特点：间日疟间日发作一次，三日疟三日发作一次，卵形疟同间日疟，恶性疟起病急缓不一，可每日或间日发病。③凶险发作：多见于恶性疟。分为脑型、胃肠型、肺型、肾型、厥冷型等，以脑型最常见。表现为过高热（体温＞42℃）、谵妄、昏迷、抽搐、脑膜刺激征。脑脊液检查除压力升高外，细胞和生化检查多正常。

2．辅助检查

（1）一般检查　血红细胞和血红蛋白在多次发作后可下降，白细胞总数一般正常或轻度减少。可有蛋白尿，红、白细胞管型。血清胆红素可略升高，少数病例可见ALT升高，多在200u/L以下。

（2）病原学检查　①血涂片找疟原虫，厚血片阳性率较高。发作前1～2小时血液涂片阳性率最高。②骨髓涂片的阳性率高于外周血。③用免疫学方法检测血液中的特异性抗原和抗体，抗体在发病一周后出现。

3．诊断标准

（1）曾于疟疾传播季节在疟疾流行区住宿，或有输血史。

（2）间歇性定时发作，每天、隔天或隔两天发作一次。发作时有发冷、发热、出汗等临床症状。发作多次可出现脾肿大和贫血。重症病例出现昏迷等症状。

（3）具有发热、发冷、出汗等症状，但热型和发作周期不规律。

（4）用抗疟药作假定性治疗，3天内症状得到控制者。

（5）间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验抗体阳性。

（6）血涂片查见疟原虫。其种类有间日疟原虫、恶性疟原虫，三日疟原虫和卵形疟原虫。其中：①带虫者：无临床症状，符合（6）。②疑似病例：具备（1）和（3）。③临床诊断：疑似病例加（4），或具备（1）加（2）。④确诊病例：具备（1）和（2）加（5）或（6）；或者具备（1）和（3）加（5）或（6）。按查见的疟原虫种类，分为间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。

4．鉴别诊断

败血症、伤寒与副伤寒、钩端螺旋体病、胆道感染等。脑型疟疾与流行性乙型脑炎、中毒性细菌性痢疾、散发性病毒性脑炎等相鉴别。

（二）治疗

1．抗疟原虫治疗

（1）间日疟、三日疟和卵形疟治疗　成人量氯喹1.2～1.5g3日分服（第1日0.6g，第2、3日各0.3g或0.45g），加伯氨喹90～180mg4～8日分服（每日22.5mg）。

（2）恶性疟治疗　①对氯喹敏感者：成人量氯喹1.2～1.5g3日分服（第1日0.6g，第2、3日各0.3g或0.45g），加伯氨喹67.5mg3日分服（每日22.5mg）。②对氯喹耐药者可选以下方案：（a）哌喹1.5g3日分服，加伯氨喹45mg或67.5mg2日或3日分服；（b）咯萘啶1.2g加磺胺多辛1.0g2日分服，加伯氨喹45mg或67.5mg2日或3日分服；（c）咯萘啶0.8～1.0g加磺胺多辛1.0～1.5g，加乙胺嘧啶50～75mg，均2日分服；（d）青蒿琥酯钠600mg5日分服（第1日100mg每日2次，第2～5日50mg每日2次），加伯氨喹67.5mg3日分服（以上均为成人量）。

（3）疑似病例假定性治疗　在单一间日疟流行区，成人用氯喹总量0.6g顿服或分2次服，在有恶性疟流行区，可用哌喹0.6g顿服。确诊后按疟疾病例给予规范治疗。

（4）防止复发　流行季节前，对1或2年内有疟疾病史者，成人用乙胺嘧啶100mg2日分服，加伯氨喹90mg4日分服。孕妇及哺乳期妇女慎用。

（5）预防药物　在高度流行区，对儿童、工地作业人员、疫点居民和流动人口，在流行季节成人用乙胺嘧啶50mg加伯氨喹22.5mg顿服，孕妇改用氯喹或哌喹0.3g顿服，均每10日1次。在氯喹耐药地区用哌喹0.6g，或磺胺多辛500mg加乙胺嘧啶37.5mg，均每10日1次，首次连服2日。

（6）凶险型抗疟治疗　①磷酸咯萘啶：按3～6mg/kg计算，加入5％葡萄糖液250～500ml中静滴，2～3小时滴完，12小时后可重复一次，疗程2～3天。②青蒿琥酯钠：60mg加入5％碳酸氢钠06ml，摇匀2分钟，待溶解后加入5％葡萄糖液5.4ml，最终制成10mg/ml溶液。按1.2mg/kg计算每次用量。首剂注射后分别于4、24、48小时重复一次。

2．对症治疗

高热者予物理降温、补液，酌情使用肾上腺皮质激素；抽搐者可予镇静剂，如地西泮（安定）；脑水肿者予脱水剂如20％甘露醇。

【转诊指征】

流行区旅居者出现阵发性发热、寒战，临床疑诊疟疾，应及时转诊，一旦确诊为疟疾，按乙类传染病传报，并转至指定医院进一步治疗。

（周　容）

七、登革热和登革出血热

登革热（dengue fever）和登革出血热（dengue haemorrhagic fever）是由登革病毒经蚊媒传播引起的急性虫媒传染病。

【病因与发病机制】

患者和隐性感染者为主要传染源，蚊虫为主要传播媒介，以伊蚊为主。流行于热带与亚热带，多见于高温多雨的夏秋季。

人群普遍易感，一次得病后对同亚型的免疫力可持续多年，但仍可感染另一亚型，感染两种亚型后可获持久免疫力。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　多发生于夏秋季及气候温暖地区，当地流行情况是重要诊断依据。

（2）临床表现　潜伏期2～15天。①登革热：有自限性，预后好。（a）发热：起病急，体温迅速达39℃以上，持续2～7天，然后突然降至正常，热型多不规则。部分病例可在病程第3～5天体温降至正常，1天后再升高，呈双峰热。伴头痛、背痛、肌肉关节疼痛、眼眶痛、球后痛等症状。颜面和眼结膜常显著充血，颈及上胸部皮肤潮红。伴相对缓脉。（b）皮疹：于发病2～5天出现，初见于掌心、脚底或躯干及腹部，渐次延及颈和四肢，部分患者可见于面部。可为斑丘疹、麻疹样皮疹、猩红热样皮疹，压之退色，稍有瘙痒。皮疹持续3～4日，与体温同时消退，退疹后无脱屑、色素沉着。也有在发热最后一日或热退后，于脚、腿背后、踝部、手腕背面、腋窝等处出现细小瘀斑，1～3日后退短暂遗留棕色斑。（c）出血：发病后5～8天，25％～50％的病例可出现不同部位、不同程度的出血。如鼻出血、阴道出血、胃肠道出血、皮肤淤点等。（d）淋巴结肿大：全身淋巴结可轻度肿大，伴轻触痛。（e）其他：可有肝肿大，脾肿大不明显。轻型病例类似流感，短期发热，全身疼痛轻，皮疹少或无疹，常有淋巴结肿大。重型病例于病程第3～5天，出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍等脑膜脑炎表现，也可表现为消化道大出血和出血性休克。②登革出血热：在疾病开始的2～5天，具有典型登革热症状。在热退前后的1～2天，病情突然加重，出现休克及严重出血倾向，甚至出现颅内出血。

2．辅助检查

（1）一般检查　血白细胞总数自病程第2日起即明显减少，第4～5日达最低，可低至2×10^9
/L，热退一周后血象恢复正常。中性粒细胞也可减少，伴明显核左移。

严重病例及合并感染者，血白细胞总数可正常或增多。血小板减少，最低可在10×10^9
/L以下。

尿检可见少量蛋白、白细胞、红细胞或管型。

（2）病毒分离　取患者急性期（病程1～3天）血清接种在C6/36白纹伊蚊传代细胞中，进行病毒分离，阳性率60％～80％。

（3）免疫学检查　单份血清补体结合抗体效价＞1∶32、血凝抑制试验效价＞1∶1280时有意义；双份血清效价递升4倍以上可确诊。

（4）PCR检测登革病毒RNA，可快速、早期诊断。

（5）其他　登革出血热病例可见血液浓缩、凝血时间及凝血酶原时间延长，电解质紊乱，代谢性酸中毒，DIC证据等。

3．鉴别诊断

流行性感冒、黄热病、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、疟疾、伤寒、麻疹、猩红热、药疹等。

（二）治疗

（1）一般治疗　卧床休息，予高能量、高营养、易消化的流质、半流质。

（2）对症治疗　高热患者宜物理降温，高热不退或毒血症明显者，可予短期小剂量肾上腺皮质激素（详见伤寒相关章节）。高热，进食少者，酌情补液。脑水肿者，予甘露醇脱水治疗。抽搐者予镇静剂。

（3）登革出血热休克处理见“流行性出血热”。出血倾向予一般止血药，大出血予输注新鲜血液或血小板。消化道、阴道出血，给予相应处理。

【转诊指征】

1．可疑患者应进行医学观察。患者应隔离在有纱窗、纱门的病室内，隔离时间不少于5天。如无隔离条件，应及时转诊至传染病医院。确诊患者按乙类传染病传报。

2．出现脑膜脑炎表现或明显出血倾向者，予常规止血药物效果欠佳者，应及时转诊。

3．热退后，症状进一步加重，出现休克及严重出血倾向者，应及时转诊。

（周　容）

八、流行性出血热

流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever）是由汉坦病毒感染所致的自然疫源性传染病，其主要病理改变是全身小血管和毛细血管广泛性损害。

【病因与发病机制】

此病毒是一种有包膜分节段的负链RNA病毒，鼠类为主要传染源，黑线姬鼠是亚洲地区的主要传染源。传播途径有虫媒传播（革螨），动物源性传播（呼吸道、胃肠道、接触传播），垂直传播。人群普遍易感，以青壮年多见。感染Ⅰ型病毒后，抗体可维持1～30年，Ⅱ型仅维持2年。Ⅰ型对Ⅱ型有一定交叉免疫，Ⅱ型对Ⅰ型免疫力不强。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　在秋冬或春夏季节，在流行地区，与鼠类有直接或间接接触史；进入疫区或2个月以内有疫区居住史。

（2）临床表现　潜伏期8～39天，整个病程1～2个月。①发热期：起病急骤，体温急骤上升至39～40℃，以弛张热为主。伴头痛、腰痛、眼眶痛；颜面及眼眶区明显充血，似酒醉貌，上胸部潮红。球结膜充血、水肿，有出血点、斑。软腭、腋下可见散在针尖大小出血点，有时呈条索状或抓痕样。肾区叩痛。此期持续3～7天。②低血压期：多见于病程第4～6天，有低血压休克的表现。此期持续1～3天。③少尿期：多见于病程5～7天，尿量明显减少（＜400ml/24h），出现尿毒症、酸中毒、高钾血症。此期胃肠道症状、神经精神症状和出血症状最为显著。严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。此期持续1～4天。④多尿期：多见于病程10～12天，出现多尿及夜尿增多。此期易出现低钾血症，易继发细菌感染，持续数天至数周。⑤恢复期：多自病程第4周开始恢复，尿量逐步降至每日＜2000ml，一般情况好转。

2．辅助检查

（1）血常规　血白细胞计数增加，中性粒细胞或淋巴细胞增多，有较多异型淋巴细胞，血红蛋白及红细胞明显升高，血小板计数减少。

（2）尿常规　有尿蛋白、管型和红细胞。

（3）血液生化检查　尿素氮、肌酐升高。血钾、钠、氯降低，部分患者ALT、AST可升高。

（4）凝血功能　凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白降解产物可随DIC各期有不同的改变。

（5）病原学检查　采用免疫荧光、ELISA检测，患者血清中抗汉坦病毒IgM阳性或IgG双份血清效价4倍以上升高有诊断价值。

（6）病毒核酸检测　PCR方法检测患者尿或血中的病毒核酸。

3．鉴别诊断

上呼吸道感染、败血症、伤寒、血小板减少性紫癜、急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、急腹症、溃疡病出血等。

（二）治疗

早发现、早休息、早治疗，就地治疗是关键。

（1）发热期　①一般治疗：力争就地治疗；绝对卧床休息；物理降温，不用药物；予高热量、高维生素半流质饮食；静脉输注平衡盐液或葡萄糖盐水1000～2000ml／日。②抗病毒治疗：应早期应用。利巴韦林（病毒唑）10～15mg/kg·日，分2次静脉滴注，疗程5～7天；干扰素1MU／日，肌肉注射，疗程3天。③预防DIC：丹参注射液24g静脉滴注，每日1～2次，疗程3～4天；低分子右旋糖酐，500ml／日静脉滴注。④肾上腺皮质激素：毒血症状严重伴高热者，可予氢化可的松100～300mg／日静脉滴注，连用3～5天。

（2）低血压期　①补充血容量：足量、快速、早期。予低分子右旋糖酐提高血浆渗透压，一天不超过1000ml，配以平衡盐液或5％葡萄糖盐水，每日补液总量不超过3000ml。同时可酌情予适量血浆或白蛋白。②纠正酸中毒：5％碳酸氢钠，24小时不超过800ml。③血管活性药物的应用：如去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、酚妥拉明等（详见休克相关章节）。④强心药物：详见心功能不全章节。

（3）少尿期　①严格控制入液量：入液量＝前一天出量（尿、粪、呕吐、出血）＋500ml（冬季）或800ml（夏季）。发生少尿或无尿时进液量不超过1000ml，并以口服为主。②功能性肾损害阶段：（a）解除肾血管痉挛　咖啡因0.25～0.5g、氨茶碱0.25g、维生素C1～2g、普鲁卡因0.25～0.5g、氢化可的松25mg加入25％葡萄糖液300ml静脉滴注每日1次。（b）予速尿20～200mg静脉推注。③肾脏器质性损害阶段：（a）口服甘露醇、硫酸镁、番泻叶导泻。（b）腹膜透析或血液透析　用于利尿无效并出现高钾血症、高容量综合征、严重出血倾向。④出血明显者需输注新鲜血或血小板，并予止血药物。经内科积极治疗无效，可考虑手术治疗。⑤出现抽搐可予静脉缓慢推注地西泮（安定）10mg或肌肉注射5％苯妥因钠5ml。反复抽搐者，可予冬眠疗法（详见中毒性菌痢）。⑥继发感染：多为呼吸道和泌尿道感染，根据病情和致病菌种类、药敏试验选择合适的抗菌药物。选择对肾脏无毒或低毒性的药物，根据内生肌酐清除率调整剂量。

（4）多尿期　补充足量液体和钾盐，口服为主。

（5）恢复期　继续休息1～3个月，加强营养、防止继发细菌感染。

【转诊指征】

一旦确诊为流行性出血热，在维持生命体征平稳前提下，及早转诊至传染病院，并按乙类传染病传报。

（周　容）

九、流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）是由乙型脑炎病毒引起的急性传染病。

【病因与发病机制】

此病毒为RNA病毒，嗜神经性强，对温度、乙醚、酸等敏感。家禽家畜、尤其是猪为主要传染源。蚊子是主要传播媒介，通过叮咬人及动物传播病毒。主要分布于以亚洲为主的东南亚地区。

60％～70％的患者是10岁以下的儿童，2～6岁组发病率最高，病后获持久免疫力。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　多见于7～9月份蚊季，10岁以下儿童易感。

（2）临床表现　潜伏期10～15天。①初热期：病初1～3天，急性起病，体温高达39℃，伴头痛、恶心、呕吐，神经系统症状不明显。②极期：病程3～10天。（a）持续高热：呈稽留热，在39～40℃以上。（b）意识障碍：嗜睡、浅昏迷、昏迷、深昏迷，程度不等。（c）惊厥：多见于第3～5天。可为局限性，也可为全身性，阵发性或强直性抽搐，持续数分钟至数十分钟不等。（d）呼吸衰竭：以中枢性呼吸衰竭为主。外周性呼吸衰竭，通常由脊髓病变引起呼吸道痰阻，肺部感染所致。（e）颅内压升高：剧烈头痛、恶心、呕吐、血压升高。重症者发生脑疝。（f）脑膜刺激征：颈项强直，克氏征、布氏征阳性。（g）其他神经系统体征：可出现腱反射先亢进后消失；锥体束受损可出现肢体痉挛性瘫痪；延髓受损可出现吞咽困难、语言障碍等。重症病例可见各种震颤、不随意运动、肢体瘫痪等。③恢复期：体温渐降，神志逐渐转清，语言、意识、神经反射逐渐恢复。④后遗症期：指恢复期神经系统残存症状超过6个月未恢复者。主要表现为失语、强直性痉挛和扭转性痉挛、去皮质综合征及精神障碍。

2．辅助检查

（1）外周血　白细胞总数10～20×10^9
/L，儿童可达40×10^9
/L，初期中性粒细胞高达80％以上，1～2天后，淋巴细胞占优势。

（2）脑脊液　无色透明，压力增高，白细胞计数50～500×10^6
/L，病初以中性粒细胞为主，后则淋巴细胞增多。蛋白质轻度增高，糖及氯化物正常。

（3）血清学检查　①特异性IgM测定：病后4天即开始出现，2～3周达高峰，阳性率高，用于早期诊断。②血凝抑制试验：血凝抑制抗体病后第5天出现，2周达高峰，维持1年以上，用于临床诊断即流行病学调查。③补体结合试验：补体结合抗体，病后2周出现，特异性高，用于回顾性诊断或流行病学调查。④中和试验：中和抗体病后2周出现，特异性高，但方法复杂，已很少采用。⑤免疫荧光技术：免疫荧光法测定乙型脑炎特异性IgM抗体。

（4）脑脊液抗体测定　测定脑脊液乙脑IgM抗体，比血清中抗体出现早，有早期诊断价值。

（5）病毒分离　病毒主要位于脑组织中，血及脑脊液不易分离出病毒。

3．鉴别诊断

中毒性细菌性痢疾、化脓性脑炎、其他病毒性脑炎、中暑、蛛网膜下腔出血、脑出血、脑梗死等。

（二）治疗

1．急性期治疗

（1）一般治疗　加强护理，注意口腔卫生及皮肤清洁，勤翻身、拍背，昏迷者予鼻饲；适量静脉补液，每天成人1500～2000ml，儿童50～80ml/kg；注意观察病情变化。

（2）对症治疗　①高热：采用综合性降温措施，保持体温在38℃左右（儿童肛温38.5℃），必要时予冬眠疗法。②惊厥：选用适当的镇静剂如地西泮（安定）、苯巴比妥、苯妥英钠、水合氯醛等（详见中毒性菌痢）。同时分析惊厥原因，针对病因予相应治疗。③呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，予吸引分泌物，呼吸兴奋剂等。如仍无改善，无咳嗽、吞咽反射，应予建立人工气道，机械辅助通气。④循环衰竭：补充血容量，根据病情予强心药、升压药等，合并脑水肿应予脱水。⑤其他：病初可用广谱抗病毒药物如利巴韦林静脉滴注；α干扰素有一定疗效。重症及早期患者可短期应用肾上腺皮质激素。

2．恢复期及后遗症治疗

需加强营养，防止继发感染。康复治疗的重点在于功能锻炼。

【转诊指征】

乙型脑炎流行季节出现高热合并不同程度的意识改变，均应转诊。

（周　容）

十、流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis，简称流脑）是由脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎。

【病因与发病机制】

本菌是G-
球菌，仅存在于人体，带菌者及患者是本病主要传染源，通过飞沫传播。冬春季多发。人群易感性与抗体水平密切相关，6个月～2岁婴幼儿高发。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

潜伏期一般2～3天。

（1）普通型　①上呼吸道感染期：此期传染性最强。多无明显症状，表现为咽痛、鼻咽部黏膜充血。鼻咽拭子培养可发现病原菌。②败血症期：患者突然畏寒、寒战、高热，伴头痛、肌肉酸痛、神志淡漠等。85％患者可见瘀点，见于全身皮肤、眼结膜和口腔黏膜，呈1～2mm至1cm不等，初为鲜红，后为紫色。重症患者，瘀斑迅速扩大，中央呈紫黑色坏死或形成大疱。此期血培养可阳性，瘀点涂片可见病原菌。③脑膜炎期：可与败血症症状同时出现，多数于发病24小时左右较明显。患者高热不退、头痛加剧、呕吐频繁、烦躁不安，重者出现神志昏迷、惊厥、谵妄等表现。患者出现颈项强直，克氏征、巴氏征阳性等脑膜刺激征。此期脑脊液呈典型化脓性改变，细菌培养阳性。

婴幼儿脑膜炎临床表现可不典型，常出现拒食、嗜睡、尖叫、呕吐、双眼凝视、惊厥、囟门隆起或紧张，无明显脑膜刺激征。

（2）暴发型　①休克型：多见于儿童。起病急，以高热、寒战、头痛呕吐开始，中毒症状严重，精神极度萎靡，可有意识障碍或惊厥。12小时内出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，并迅速扩大融合呈大片瘀斑伴中央坏死。有严重循环衰竭表现。脑膜刺激征大多阙如。早期脑脊液可澄清，很快呈化脓性改变。瘀点涂片及血培养结果阳性。②脑膜脑炎型：多见于儿童，脑实质损害的临床表现明显。表现为剧烈头痛，患者迅速进入昏迷，惊厥频繁，锥体束征常阳性。部分患者可发生脑疝。③混合型：兼有上述两种表现，病情最重。

（3）慢性败血症型　少见，主要见于成人。以发热、皮疹、关节病变为特征。

（4）轻型　见于流行后期，有上呼吸道感染症状，轻度头痛或呕吐，体温不高，出血点细小，脑脊液轻度改变。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞总数明显增高，多在20×10^9
/L左右，高者可达40×10^9
/L，中性粒细胞80％～90％。

（2）脑脊液检查　压力升高，外观混浊或脓样。白细胞可达10000×10^6
/L，以中性粒细胞为主。蛋白质含量显著增高，糖含量明显减少，氯化物降低。

（3）病原学检查　取皮肤瘀点涂片，脑脊液离心后涂片或在抗生素应用前应采取血及脑脊液培养。

（4）免疫学检查　常用的抗原检测方法如对流免疫电泳、乳胶凝集试验，可用于脑膜炎球菌的快速诊断。

3．鉴别诊断

其他化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性乙型脑炎、虚性脑膜炎等。

（二）治疗

1．普通型

（1）病因治疗　①复方磺胺甲噁唑：成人首剂2g，以后每次1g，每天2次；小儿每次30mg/kg，每天2次。治疗48小时后无症状减轻、体温下降，应改用其他抗菌药物。②青霉素：成人20万～40万/（kg·日），儿童为10万～30万/（kg·日），分次静脉滴注，至少7天，或至热退后4～5天。③头孢菌素：第三代头孢如头孢噻肟（凯福隆）成人3～4g／日，儿童150mg/（kg·日）；头孢曲松（罗氏芬）成人2～4g／日，儿童100mg/（kg·日），疗效良好。④氯霉素：成人2～4g／日，儿童50mg/（kg·日），分4次静脉滴注或口服。

（2）对症治疗　高热予物理及药物降温；颅内压升高予甘露醇脱水；惊厥时可肌肉注射苯巴比妥钠、地西泮等。

2．暴发型

（1）休克型　①积极应用以青霉素为主的抗生素。②迅速纠正休克：补充血容量；纠正酸中毒；改善微循环：应用血管活性药物，如多巴胺、阿拉明、异丙肾上腺素等；合并心衰可予毛花甙C等强心药物。③严重毒血症、休克，可予糖皮质激素，成人氢化可的松200～300mg／日，儿童5～10mg/（kg·日），疗程不超过3天。④DIC诊断成立者，予肝素治疗，1mg/kg静脉推注，同时随访血小板计数，如继续下降或瘀点继续增加，4～6小时可再重复一次。

（2）脑膜脑炎型　①抗菌治疗，同休克型。②脱水剂应用：20％甘露醇1～2g/kg，或25％山梨醇1～2g/kg，根据病情交替反复应用。③呼吸衰竭：呼吸兴奋剂，如洛贝林：儿童每次0.15～0.2mg/kg，成人每次3～6mg；可拉明：儿童每次5～10mg/kg，成人每次0.25～0.5，肌肉或静脉注射。必要时建立人工气道，机械辅助通气。④可短期应用糖皮质激素，见休克型。

【转诊指征】

冬春季突起高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点瘀斑，脑膜刺激征阳性者，临床即可初步诊断为流脑，应立即隔离并转诊传染病医院，按乙类传染病传报。

（周　容）

十一、麻疹

麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。

【病因与发病机制】

麻疹病毒为RNA病毒，对阳光、高温、一般消毒剂均敏感，耐寒冷和干燥。病毒存在于患者前驱期和出疹初期的结膜、鼻咽、气管分泌物、血和尿中。主要由飞沫经呼吸道传播。急性患者是唯一传染源，自潜伏期末至出疹后5天内均有传染性，如有肺炎等并发症，则传染性延至出疹后10天。麻疹传染性极强，未患过麻疹及未接种过麻疹疫苗者均易感，病后一般可获得持久免疫力。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　发病前有麻疹患者接触史或当地有麻疹流行。

（2）临床表现　潜伏期10士2天，接受过被动免疫的病例可延至3～4周。①前驱期：一般3～5天，主要表现为发热、上呼吸道卡他症状。幼儿可有高热惊厥。起病第2～3日可于双侧第一磨牙对面的颊黏膜上出现麻疹黏膜斑，呈细砂样灰白色小点，周围有红晕，为本病的早期特征。②出疹期：发热3～5天后开始出疹，全身中毒症状加重，体温可达40℃，咳嗽加剧，声音嘶哑，精神萎靡、嗜睡等。皮疹先见于耳后发际，逐渐波及头面部、颈部，自上而下顺序蔓延至躯干和四肢，甚至达手掌和足底。皮疹直径2～5mm，为红色斑丘疹，大小不等，高出皮面，压之退色，疹间皮肤正常。皮疹开始稀疏，后可融合呈鲜红色。全身淋巴结、肝、脾可肿大，肺部可闻及少量干、湿啰音。③恢复期：出疹3～5天后皮疹出齐，体温开始下降，全身症状好转。热退2～3天后皮疹按出疹顺序消退，留有棕褐色色素沉着和糠麸样脱屑，1～2周后完全消失。整个病程10～14天。④并发症：肺炎、喉炎、心肌炎、心功能不全、脑炎、角膜软化症、口腔炎、中耳炎等。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞总数降低，淋巴细胞增高。

（2）分泌物涂片　出疹前2天至出疹后1天，取患者的鼻咽、口腔、眼分泌物涂片，瑞氏染色，可见多核巨细胞。

（3）免疫学检查　免疫荧光法检查鼻咽分泌物的脱落细胞，可发现病毒抗原。病程早期及恢复期双份血清血凝抑制试验，抗体效价增高4倍以上，有诊断意义。急性期检测特异性IgM抗体，可早期诊断。

3．鉴别诊断

风疹、幼儿急疹、猩红热、川崎病、药物疹、肠道病毒感染等。

（二）治疗

1．一般治疗

（1）患者应隔离至出疹后5天，有并发症者，延长至10天。

（2）卧床休息，注意通风，室内温度和湿度保持恒定。

（3）保持眼、鼻、口的清洁。

（4）充足的水分和易消化高营养的食物，补充多种维生素。

2．对症治疗

高热者予物理降温或小剂量退热药；烦躁者可予镇静剂；咳嗽剧烈可予镇咳剂。

3．中医中药治疗

外用透疹散（生麻黄、西湖柳、芫荽子、紫浮萍各15g）可助透疹。

4．并发症治疗

并发肺炎、喉炎者予适当的抗生素（详见肺炎相关章节）。并发喉炎者，予激素缓解喉头水肿。有呼吸道梗阻时予吸氧、必要时行气管插管或气管切开。心肌炎、心功能不全者予能量合剂、强心、利尿治疗（详见心功能衰竭）。并发脑炎者予止痉、降颅压、保护脑细胞治疗，防止脑疝及呼吸衰竭。

【转诊指征】

儿童发热伴出疹患者，一旦诊断为麻疹应立即按乙类传染病传报并予隔离，转诊至儿科医院传染科或传染病医院。

（周　容）

十二、风疹

风疹（german measles）是由风疹病毒引起的急性传染病。

【病因与发病机制】

风疹病毒属RNA病毒，对紫外线、乙醚、甲醛等均较敏感，不耐热，在37℃和室温中很快灭活。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内生存繁殖，产生长期、多系统的慢性进行性感染。患者是唯一传染源，包括隐性感染者和亚临床型，通过飞沫传播，孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿。在出疹前、中、后数天内传染性最强。除鼻咽分泌物，血、粪、尿中亦有病毒存在。人群易感性与体内抗体水平相关，病后大多有持久免疫力。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　冬春季多发，5～9岁儿童多见。

（2）临床表现　①获得性风疹：潜伏期平均14～21天。（a）前驱期：较短，约1～2天。有低热和卡他症状，多数较轻。（b）出疹期：发热1～2天后出现皮疹，初见于面颈部，24小时内遍及颈、躯干、手臂，最后至足部，但手掌及足底大多无皮疹。皮疹呈细点状红色斑丘疹、丘疹、斑疹，直径2～3mm，一般历时3天消退。疹退时体温下降，无色素沉着及脱屑。出疹时可伴轻度呼吸道炎，脾肿大及淋巴结肿大，以耳后、枕部及颈后淋巴结肿大最明显，伴轻度压痛，不融合、不化脓。②先天性风疹综合征：胎儿被感染后，重者出现死胎、流产、早产，轻者可致发育迟缓、永久性器官畸形和组织损伤、慢性或自身免疫引起的晚发疾病，这些迟发症状可在出生后2个月至20年内发生。③并发症：风疹较少有并发症，仅少数患者可并发肺炎、中耳炎、感染后脑炎、心肌炎、关节炎、血小板减少性紫癜等，预后均良好。

2．辅助检查

（1）周围血象　白细胞总数减少，淋巴细胞增多，并出现异型淋巴细胞和浆细胞。

（2）快速诊断　用直接免疫荧光法查咽拭子涂片可见脱落细胞中的风疹病毒抗体。

（3）病毒分离　取鼻咽分泌物，先天性患者取尿、脑脊液、血、骨髓等培养于传代细胞，可分离到病毒。

（4）血清抗体测定　包括红细胞凝集抑制试验、中和抗体、补体结合试验和免疫荧光，双份血清抗体效价增高4倍以上为阳性。

（5）斑点杂交法检测风疹病毒RNA。

3．鉴别诊断

麻疹、猩红热、幼儿急疹、药物疹、传染性单核细胞增多症、肠道病毒感染等。先天性患者还需与宫内感染弓形虫、巨细胞病毒感染、单纯疱疹病毒感染鉴别。

（二）治疗

1．隔离患者至出疹后5天。

2．本病无特效药，主要为对症和支持治疗，干扰素、利巴韦林似有助于减轻病情。

3．并发脑炎者，按流行性乙型脑炎原则治疗。出血倾向明显者，可予肾上腺皮质激素，必要时予输血。

4．先天性风疹患儿可长期带病毒，影响其生长发育，应早期检测视、听力损害，给予特殊教育与治疗，以提高其生活质量。

【转诊指征】

风疹患者出现意识改变、心律不齐、心率加快、血压下降，出血倾向明显，血小板进行性下降者，应予及时转诊。

（周　容）

十三、流行性腮腺炎

流行性腮炎（epidemic parotitis），是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，由腮腺炎病毒引起。

【病因与发病机制】

此病毒为RNA病毒，对物理化学因素均敏感，紫外线、甲醛、乙醇、56℃温度均可杀灭病毒。早期患者和隐性感染者为传染源。本病毒通过飞沫和密切接触传播。人群普遍易感，其易感性随年龄的增加而下降，病后可有持久免疫力。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　全年可发病，在温带以冬春季发病多夏季少。主要发病年龄为5～9岁。

（2）临床表现　潜伏期2～4周，平均16～18天。起病较急，起病前数小时至2天内有非特异性前驱症状，包括发热（体温可达39℃以上）、畏寒、头痛、咽痛、食欲不佳、恶心、呕吐、全身疼痛等，后出现腮腺肿痛，逐渐明显。一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛；言语、咀嚼（尤其进酸性饮食）时刺激唾液分泌，导致疼痛加剧。腮腺管开口处早期可有红肿，挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出。

通常一侧腮腺肿胀后1～4天可累及对侧双侧肿胀者约占75％。颌下腺也可同时被累及，舌下腺很少被累及。

不典型病例可无腮腺肿胀，而表现为单纯脑膜炎、脑炎、睾丸炎或颌下腺炎。

（3）并发症　脑膜炎、脑炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎、心肌炎、肾炎等。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞计数正常或稍高，淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高伴核左移。

（2）血清淀粉酶测定　90％患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高，增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。

（3）病原学检查　①检测抗体：血清特异性IgM抗体效价升高提示近期感染，常用ELISA。此外，中和抗体试验、补体结合与血凝抑制试验检测早期及恢复期双份血清效价升高4倍以上有意义。②病毒分离：腮腺肿大前6天至肿大后9天，可自患者的唾液、尿液、并发脑膜炎患者的脑脊液、血液等处分离到病毒。

3．鉴别诊断

化脓性腮腺炎、颈部淋巴结炎、其他病毒所致的腮腺炎、药物所致的无症状腮腺肿大。并发脑膜炎、脑炎者需与其他病毒所致者鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

隔离患者使之卧床休息直至腮腺肿胀完全消退。注意口腔清洁饮食以流质或软食为宜，避免酸性食物，保证液体摄入量。可予解热镇痛药减轻疼痛及降温。局部外敷金黄散、青黛散也可减轻疼痛。

2．抗病毒治疗

早期应用利巴韦林有一定的疗效干扰素可能有效。

3．并发症治疗

重症并发脑膜脑炎、严重睾丸炎、心肌炎时，可短期使用肾上腺皮质激素。并发睾丸炎者，可给解热止痛药、睾丸局部冰敷并用睾丸托支持。并发脑膜炎，可按乙型脑炎疗法处理。高热、头痛、呕吐时给予适量利尿剂脱水并发胰腺炎时可予禁食、输液，必要时注射阿托品或山莨菪碱。

【转诊指征】

腮腺炎患者出现严重脑膜炎、脑炎、睾丸炎、心肌炎、肾炎表现，应及时转诊。

（周　容）

十四、百日咳

百日咳（hooping cough）是由百日咳杆菌引起的小儿急性呼吸道传染病。

【病因与发病机制】

百日咳杆菌是G-
短小卵圆形杆菌，不耐干燥，对紫外线及常用消毒剂均敏感。患者及无症状带菌者是传染源，从潜伏期到第6周都有传染性，通过飞沫传播。人群对本病普遍易感，一般病后可持久免疫。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　呈世界性分布，全年散发，以冬春季节为多。5岁以下小儿为多，尤以6个月以下婴幼儿发病最多。

（2）临床表现　潜伏期1～3周，多为7～14天。病初有打嚏、咳嗽、低热等类似感冒的症状，3天左右症状减轻，热退，但咳嗽日益加重，渐渐转变成阵发性痉挛性咳嗽。由于剧咳，可致呕吐、大小便失禁、面红耳赤、口唇发绀、张口伸舌。剧咳可致上腔静脉回流受阻，出现颜面、眼睑浮肿，重者鼻黏膜、眼结膜出血，咯血，甚至颅内出血。若无继发感染，一般体温正常，肺部无阳性体征，或有不固定的啰音。若无并发症，约经23周即愈。

新生儿及6个月以内婴儿多无痉咳及特殊吼声，而是阵发屏气、紫绀，易惊厥、窒息而死亡。成人或年长患者可仅有干咳，数周不愈，误诊为支气管炎或上呼吸道感染。

（3）并发症　肺炎、百日咳脑病、结核病恶化、肺气肿、肺不张、支气管扩张、气胸、颅内出血、结膜出血等。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞计数及淋巴细胞分类自发病第一周末开始升高，痉挛期增高最为明显，白细胞总数可达20～40×10^9
/L或更高，淋巴细胞分类一般为60％～80％，甚至出现类白血病反应。

（2）细菌学检查　病初鼻咽拭子培养，阳性率可达90％。痉咳期用咳喋法进行培养，阳性率低于50％。

（3）血清学检查　测定本病特异性IgM抗体，对早期诊断有帮助；双份血清凝集试验及补体结合试验，若抗体效价递升也有助于确诊。

（4）荧光抗体检查　取鼻咽分泌物涂片，加荧光标记的抗血清，荧光显微镜下找病原体，可作早期快速诊断，但有假阳性。

3．鉴别诊断

副百日咳杆菌感染，腺病毒1、2、5型感染，呼吸道合胞病毒感染等。

（二）治疗

1．一般治疗

呼吸道隔离，自起病开始，为期7周，或自痉咳开始，为期4周。保持空气清新，注意营养及良好护理避免刺激、哭泣而诱发痉咳。

2．抗生素治疗

早期应用能缩短病程，减轻症状，清除细菌，降低传染性。首选红霉素30～50mg/kg·日，连用7～10天。也可用氯霉素（剂量同上），或复方新诺明、氨苄青霉素等。

3．对症治疗

主要是祛痰止咳。咳嗽较重者睡前可用冬眠灵或非那根顿服，也可用盐酸普鲁卡因3～5mg/kg·次，加入葡萄糖30～50ml中静滴，1～2次／日，连用3～5天，有解痉作用。患儿发生窒息时应及时做人工呼吸、吸痰和给氧。重者可适当加用镇静剂如苯巴比妥或地西泮等。痰稠者可给予祛痰剂或雾化吸入。重症婴儿可给予肾上腺皮质激素以减轻炎症。

【转诊指征】

婴幼儿出现痉挛性咳嗽并进行性加重者，及时转诊。

（周　容）

十五、新生儿破伤风

新生儿破伤风（neonatal tetanus）是因破伤风梭状杆菌经脐部侵入引起的一种急性严重感染，常在出生后4～7天左右发病。

【病因与发病机制】

破伤风梭状杆菌为G＋
厌氧菌，感染后产生破伤风痉挛毒素，导致肌肉痉挛和交感兴奋。其芽胞抵抗力极强，能耐煮沸15～60分钟；需高压消毒、含碘消毒剂或双氧乙烷才能将其杀灭。接生时用未消毒的剪刀、线绳来断脐，结扎或包裹脐端时消毒不严，使破伤风梭状杆菌侵入脐部。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

潜伏期大多为4～8天（3～14天），此期越短，病情越重，预后越差。

从症状出现到首次抽搐称为痉挛前期。起病时，咀嚼肌受累，患儿往往哭吵不安，想吃，但口张不大，吸吮困难，随后牙关紧闭、面肌痉挛，出现苦笑面容；双拳紧握、上肢过度屈曲、下肢伸直，呈角弓反张。肌肉持续收缩伴发作性强直性痉挛，但神志清楚。咽肌痉挛使唾液充满口腔；呼吸肌、喉肌痉挛引起呼吸困难、青紫、窒息；膀胱、直肠括约肌痉挛导致尿潴留和便秘；肌肉痉挛可致体温增高。此期常并发肺炎和败血症。

经合理治疗，度过痉挛期者，1～4周后痉挛渐减轻且间隔时间渐延长。完全恢复要2～3个月。

2．参考接生史

根据消毒不严的接生史，出生后4～8天后发病，有典型的牙关紧闭和苦笑面容，即可诊断。

（二）治疗

1．护理和营养

（1）应单独放置、专人看护，房间要求避光、隔音。如条件不允许，应将患儿置于相对安静处，戴避光眼镜。禁止不必要的刺激尽量静脉给药。

（2）适当松包降温，及时擦干汗渍，保持患儿皮肤清洁干燥。

（3）早期暂予禁食，予静脉高营养；痉挛减轻后予鼻饲营养，根据耐受情况，逐渐增加胃管喂养量。病情好转可以奶头喂养来训练患儿吸吮力及吞咽功能，最后撤离鼻饲管。

（4）监测心率、呼吸、血氧饱和度等；详细记录病情变化。

2．抗毒素

可中和游离的毒素，越早用越好。破伤风抗毒素（TAT）1万～2万U静脉滴注。或破伤风免疫球蛋白（TIG）500～3000U肌肉注射。

3．止痉药

（1）地西泮（安定）　为首选药，每次0.3～0.5mg/kg，缓慢静脉推注，每4～8小时重复1次。

（2）苯巴比妥钠　15～20mg/kg，维持量为每日5mg/kg，均分每4～8小时1次静脉注射。

（3）10％水合氯醛　0.5m/kg，胃管或肛内注入，发作时可用。

止痉药物的使用量以控制患儿在无刺激时无痉挛，刺激时仅有肌张力增高为度。痉挛减轻后即可延长间隔时间或减少剂量，逐渐停药。

4．抗生素

青霉素G20万单位／kg·日或头孢噻肟钠25mg/kg每12小时1次，疗程7～10天，可杀灭破伤风杆菌。

5．处理脐部

用消毒剪刀剪去残留脐带的远端并重新结扎，近端用3％过氧化氢或1∶4000高锰酸钾液清洗后涂以2％碘酒，再脱碘，并在脐周注射TAT 3000u。保持脐部清洁、干燥。

【转诊指征】

对有消毒不严的接种史的患儿，出生后1周内出现典型破伤风症状者，予镇静止痉治疗，并在救护人员陪同下，及早转至专科医院。

（周　容）

十六、狂犬病

狂犬病（hydrophobia）又名恐水病，是由狂犬病毒所致的人畜共患的急性中枢系统传染病。

【病因与发病机制】

狂犬病毒为RNA病毒，在外界抵抗力弱，易被日光、紫外线、甲醛、酒精等灭活。我国的主要传染源为病犬，其次为猫和狼。人多因被病兽咬伤而感染，偶可通过剥病兽皮、进食染毒肉类、吸入蝙蝠群聚洞穴中的含毒气溶胶而发病。人对狂犬病毒普遍易感，发病与否与咬伤部位、数量、创伤程度、局部处理情况以及疫苗注射情况等因素有关本病重点在于预防，一旦发病，病死率几乎100％。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　本病流行广泛，我国流行较为严重，主要在农村，全年均可发生，以春季和夏秋季稍多。发病前有被咬史或与患病动物密切接触史。

（2）临床表现　本病潜伏期10天至1年以上，最长可达19年，一般在3个月以内。典型者病程可分为3期。①前驱期：前驱期持续1～4日，主要表现为局部感觉异常，在已愈合的伤口附近及其神经通路上有麻、痒或疼痛感，伴低热、头痛、乏力、烦躁、恐惧不安等，继之对声、光、风等刺激敏感而有咽喉发紧。②兴奋期：持续1～3日，主要表现为极度恐怖，恐水、怕风；伴发热、大汗、心率增快、血压升高、唾液分泌增加。因不能饮水且多汗故常有脱水。神志大多清晰，偶可出现精神失常、谵妄、幻听等，但咬人者少见。③麻痹期：持续6～18小时，痉挛发作减少，出现弛缓性瘫痪，以肢体软瘫最为常见，亦可有眼肌、面肌及咀嚼肌瘫痪。呼吸慢而不规则，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。

整个病程一般不超过6日，超过10日者极少见。

2．辅助检查

（1）血象和脑脊液　血白细胞总数轻度至中度升高，中性粒细胞在80％以上。脑脊液压力正常或稍高，细胞数稍高，以淋巴细胞为主，蛋白含量增高，糖及氯化物正常。

（2）免疫血检查　免疫荧光法检测患者分泌物及组织切片中的病毒抗原。

（3）病毒分离　从患者脑组织、骨髓、唾液腺、泪腺中可分离到病毒，但阳性率低。动物接种及组织培养可提高阳性率。

（4）脑组织内基小体检验　为本病的特异性病变。

3．鉴别诊断：
破伤风、脊髓灰质炎、病毒性脑炎、类狂犬病性癔症。

（二）治疗

1．本病无特效治疗，一旦发病，病死率几乎为100％，仅作对症治疗。

（1）严格隔离患者　将患者隔离于单独病房，避免声、光、水等刺激。

（2）及时补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。

（3）如呼吸麻痹可行气管切开人工呼吸；狂躁痉挛者应用镇静剂。

2．咬伤患者的处理

（1）被咬伤后及时处理伤口　用20％肥皂水充分洗涤，较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深部进行灌注清洗，做到全面彻底。除非是动脉，否则延迟缝合伤口，然后使用酒精（70％）或碘酊消毒。

（2）初步处理后及时转至当地防疫部门接种狂犬疫苗和在伤口附近浸润注射狂犬病病毒免疫血清或球蛋白（人狂犬病免疫球蛋白：20IU/kg；抗狂犬病血清：40IU/kg；使用抗狂犬病血清之前要进行皮肤过敏试验。剩余的人狂犬病免疫球蛋白或抗狂犬病血清应当在远离疫苗接种的部位肌肉注射）。

【转诊指征】

一旦发现被犬、猫、狼等动物咬伤患者，及时处理伤口后即刻转诊当地检疫部门进行免疫接种。

（周　容）

十七、流行性出血性结膜炎

流行性出血性结膜炎（epidemic hemorrhagic conjunctivitis），是由新型肠道病毒70型（EV70）或柯萨奇病毒A24型变种感染引起的流行性传染性眼病，为我国法定丙类传染病。

【病因与发病机制】

患者眼部分泌物及泪液是本病的主要传染源。部分患者的咽部、粪便中也存在病毒。传播途径：主要通过患者眼部分泌物—手—健康人眼，或患者眼部分泌物—污染物品—健康人眼传播。本病传染性极强，人群普遍易感，发病率高，传播快，发病集中。四季均可发病，以夏、秋季多见。结膜炎后期患者虽有一定免疫力，但时间很短，仍可能再次感染。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　多发于夏秋季，各年龄组人群均可感染发病，易在学校、工厂、幼托机构等人群聚集的地方爆发流行。

2．临床表现
①潜伏期：潜伏期一般为12～48小时，起病急，双眼可同时起病或先后起病，发病2周后传染性最强。②症状：患者迅速出现异物感，流泪，畏光，以及水样分泌物增多；可伴发热，乏力，咽痛及肌肉酸痛等症状。有些患者的角膜上皮病变可反复发作，引起视力下降。极个别患者可伴发脊神经麻痹的表现如下肢运动麻痹或瘫痪。自然病程为1～3周，呈自限性，一般预后良好。③体征：眼睑充血水肿，睑、球结膜重度充血，常伴有结膜呈点状、线状或片状出血。睑结膜多有滤泡形成，严重者可有假膜形成。轻度病变的患者，角膜可不受累，中重度患者可出现角膜上皮点状脱落，上皮下或浅基质层出现混浊，甚至炎症累及前房导致前葡萄膜炎。多数患者有耳前或颌下淋巴结肿大、触痛。

3．辅助检查

角膜细胞学检查呈单个核细胞反应。结膜囊普通细菌培养无致病细菌生长。

4．鉴别诊断

流行性角结膜炎、咽结膜热、麻疹性角结膜炎、过敏性结膜炎等。

（二）治疗

1．隔离

患者洗漱用品严格隔离使用，并每日煮沸消毒或开水浇烫。患者接触使用的物品，用75％酒精擦拭消毒或煮沸消毒。

2．药物治疗

可用抗病毒眼液如0.5％病毒灵眼液，4％吗啉双胍眼液，鱼腥草滴眼液。开始时每小时1次，3天后逐渐减少次数，晚间涂更昔洛韦眼膏或抗生素眼膏有角膜上皮病变的患者加用表皮生长因子眼液或眼表面润滑剂或人工泪液促进上皮修复及保护上皮。有前房炎症时加用散瞳剂或非甾体抗炎药。

眼分泌物多时，可用温生理盐水或3％硼酸液清洗结膜囊。抗生素滴眼液可以作为预防混合感染或继发细菌感染用药。

【转诊指征】

出现眼部并发症如角膜病变、前葡萄膜炎者应及时转诊专科医院。

（周　容）

十八、水痘

水痘（varicella）是一种传染性极强的儿童期出疹性疾病，病原体为水痘—带状疱疹病毒。

【病因与发病机制】

此病毒核心为双股DNA。儿童初次感染时引起水痘，恢复后病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内。少数人在青春期或成年后，受冷、热、药物、创伤、免疫力降低或放射线等因素作用，病毒被激活导致带状疱疹。患者是唯一传染源，主要通过飞沫和直接接触传播，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。人群普遍易感，以学龄前儿童发病最多易感者接触患者后约90％发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　本病全年均可发生，以冬、春季较多。病前有水痘患者接触史。

（2）临床表现　潜伏期10～21天，一般2周左右。①前驱期：出疹前24小时可呈现前驱症状，如低热、头痛、咽痛、四肢酸痛、厌食等，幼儿常无前驱期。②发疹期：（a）分批出现红色斑疹或斑丘疹，迅速发展为清亮、卵圆型、泪滴状小水疱，周围有红晕，无脐眼。经24小时，水疱内容物变浑浊，水疱易破溃，疱疹持续3～4天，然后从中心开始干缩，迅速结痂。无继发感染者，痂脱后不留疤痕。（b）皮疹分布呈向心性，集中在皮肤受压或易受刺激处，开始为躯干，以后至头面部，四肢远端较少。（c）黏膜皮疹可出现在口腔、结膜、生殖器等处，易破溃形成浅溃疡。③不典型水痘：（a）出血性、进行性和播散型水痘：多发生在免疫缺陷病或应用免疫抑制剂治疗的患者，疱疹内有血性渗出，正常皮肤上可出现瘀点、瘀斑。（b）先天性水痘综合征或新生儿水痘：孕妇产前4天至产后2天患水痘，新生儿出生后5～10天时发病，常导致新生儿播散性水痘，甚至死亡。妊娠早期感染，可致婴儿先天性水痘综合征，表现为出生体重低、肢体萎缩、皮肤斑痕、视神经萎缩、白内障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。④并发症：继发性细菌感染、水痘肺炎、脑炎、横断性脊髓炎、面神经瘫痪等。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞总数正常或减少，淋巴细胞增高。

（2）病毒学检查　取新鲜疱内液体作电镜检查。从疱内液体中分离到病毒并进行细胞传代培养。

（3）血清抗体检测　ELISA测定特异性IgM抗体，诊断急性感染。

（4）PCR检测病毒DNA，可早期诊断。

3．鉴别诊断

脓疱疮、丘疹性荨麻疹、急性脑病伴内脏脂肪变性（Reye综合征）、带状疱疹。

（二）治疗

水痘一般忌用肾上腺皮质激素。

1．一般处理与对症治疗

呼吸道隔离至全部疱疹干燥结痂为止。勤换衣服、勤剪指甲。卧床休息，加强护理，防止疱疹破溃感染。瘙痒者局部可予炉甘石洗剂，皮疹已破溃可涂以1％甲紫水或新霉素软膏。使用水杨酸制剂后Reye综合征发生率增加，故可用其他退热剂替代。

2．抗病毒治疗

用于治疗重症水痘—带状疱疹，常用阿昔洛韦（无环鸟苷）5～10mg/kg·日，每8小时1次，口服或静脉滴注，疗程7天或直至48小时无新的皮疹出现。其他可选用阿糖腺苷、干扰素等。

3．免疫治疗

麻疹活疫苗治疗水痘效果明显，125～625U/kg每日1～2次肌肉注射，可加速水疱干痂形成，防止新疱出现。

4．并发症的治疗

继发感染者应及早选用敏感的抗生素。并发肺炎、脑炎按肺炎和脑炎治疗。

5．
易感孕妇在妊娠早期接触水痘者亦应给予水痘带状疱疹免疫球蛋白被动免疫；如患水痘，则终止妊娠是最佳选择母亲在分娩前5天或后2天内患本病的新生儿，亦推荐使用水痘带状疱疹免疫球蛋白。

【转诊指征】

水痘患者并发严重的细菌感染、肺炎、脑炎、心肌炎、心包炎等，应予转诊。

（周　容）

十九、手足口病

手足口病（hand，foot and mouth disease）是由肠道病毒引起的传染病，多发生于婴幼儿，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。

【病因与发病机制】

引发手足口病的肠道病毒有20多种，柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见传染源包括患者和隐性感染者，该病传播方式多样，以通过人群密切接触传播为主。发病对象以学龄前儿童为主。手足口病分布广泛，无明显的地区性；四季均可发病，以夏秋季高发。人群对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，感染后可获得免疫力，不同病原型间无交叉免疫。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　流行季节，当地托幼机构及周围人群有手足口病流行，发病前患者有直接或间接的接触史。

（2）临床表现　潜伏期为2～7天。无明显的前驱症状，多数患者起病急。约半数患者于发病前1～2天或发病同时有发热，多数在38℃左右，持续2～3天。部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等，患儿有流涎、拒食症状。口腔黏膜疹出现比较早，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现斑丘疹或疱疹。斑丘疹在5天左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等。手足远端部位的斑丘疹和疱疹一般无疼痛和痒感，愈后不留痕迹。同一患者手、足、口病损不一定全部出现。该病为自限性疾病，多数预后良好，不留后遗症。极少数患儿可引起脑膜炎、脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹、肺水肿等严重并发症。

2．辅助检查

（1）血液检查的细胞总数一般正常或偏高，淋巴细胞较高，中性粒细胞较低。

（2）有中枢神经系统并发症时，脑脊液细胞数可增多，蛋白升高。

（3）发病后从粪便、咽喉漱口液、脑脊液或疱疹液中分离或检测到相关病毒。

（4）早期血清中检测出相关病毒IgM抗体，恢复期血清中和抗体比急性期有≥4倍的增长。

3．鉴别诊断

口蹄疫疱疹性口炎、疱疹性咽喉炎、风疹、水痘等。

（二）治疗

1．家庭隔离治疗，直至病愈方可到公共场所。

2．轻症病例以门诊对症治疗为主。

在患病期间，应加强患儿的护理，保持口腔卫生。进食前后可用生理盐水或温开水漱口，以流质及半流质、无刺激性食物为宜。

可服用抗病毒药物及清热解毒中草药和维生素B、C等。

3．对重症病例（出现神经症状或心血管症状等并发症者）可肌注丙球蛋白，并收住院，重点救治。

【转诊指征】

一旦确诊按丙类传染病传报，重症病例（出现剧烈头痛、恶心、呕吐、意识改变、胸闷、心悸、不能平卧、心律失常等症状）应及时转诊。

（周　容）

二十、血吸虫病

血吸虫病（schistosomiasis）是由血吸虫寄生于人体静脉系统引起的地方性寄生虫病是我国危害最严重的寄生虫病。

【病因与发病机制】

寄生于人体的血吸虫主要有三种：埃及血吸虫、曼氏血吸虫和日本血吸虫，在我国只有日本血吸虫病流行。日本血吸虫雌雄异体，寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉。血吸虫的生活史经历成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫等阶段。本病的传染源是患者和保虫宿主。本病的流行必须具备以下三个环节：含有活卵的粪便入水，钉螺的存在（为血吸虫的唯一中间宿主），通过皮肤黏膜与疫水接触受染。人与脊椎动物对血吸虫普遍易感，5岁以下儿童感染率低，感染率随年龄增高而增高，以15～30岁青壮年感染率最高。夏秋季感染率高。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　在流行区有疫水接触史者均有感染的可能，患者籍贯、职业伴有疫水接触史对诊断有参考价值。

（2）临床表现　①急性血吸虫病：多发生于夏秋季，以男性青壮年与儿童居多，潜伏期约40天左右。（a）发热：多在38～40℃，热型不规则，可呈间歇或弛张热，伴有畏寒和盗汗。重度感染者，高热持续不退，可伴精神萎靡、意识淡漠、腹胀、相对缓脉，多数患者热程在1个月左右。（b）胃肠道症状：半数以上患者出现腹痛和腹泻，每日2～5次，粪便稀薄，可带血和黏液，部分患者可有便秘。重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激症状，腹部饱胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎。（c）过敏症状：以荨麻疹较多见，其他可见血管神经性水肿、全身淋巴结肿大等。血中嗜酸性粒细胞显著增多。（d）肝脾肿大：90％以上患者有肝脏肿大，伴不同程度压痛，以左叶为明显。黄疸少见。约半数患者有轻度脾肿大。（e）肺部症状：多为轻度咳嗽，可有胸痛、血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹增加，片状阴影，粟粒样改变等，以中下肺为主。（f）肾脏损害：少数患者有蛋白尿，管型和细胞则不多见。急性期病程一般不超过6个月，经治疗后，患者迅速痊愈，如不治疗，则可发展为慢性血吸虫病。②慢性血吸虫病：（a）无症状者：无任何症状或体征，常于粪便普查或因其他疾病就诊时发现。（b）有症状者：主要表现为腹痛、腹泻，每日1～2次，大便稀薄，偶带血，重者可有脓血便，伴里急后重。查体肝脾肿大，随病变进展，可发展为肝硬化。③晚期血吸虫病：（a）巨脾型：患者常主诉左上腹有逐渐增大的块物，伴坠重感。肝功能处于代偿期。脾脏肿大过脐平线，或其横径超过脐平线，脾肿大程度与门脉高压程度并不一致。（b）腹水型：患者诉腹胀、腹部膨隆。（c）结肠增殖型：除有慢性和晚期血吸虫病的其他表现外，肠道症状较为突出。左下腹可扪及痉挛性条索状物。结肠镜检见黏膜增厚、粗糙，息肉形成或肠腔狭窄。黏膜活检在镜下可见陈旧性血吸虫虫卵。（d）侏儒型：儿童期反复感染血吸虫后，垂体机能受到抑制，性腺及其他内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩。此型现已很少见。④异位损害：（a）肺型血吸虫病：可致间质性病变、灶性血管炎和血管周围炎，呼吸道症状多轻微。（b）脑型血吸虫病：病变多位于大脑顶叶和枕叶。表现为脑炎或以局限性癫痫反复发作。⑤并发症：（a）肝纤维化并发症：上消化道出血、原发性腹膜炎和G-
杆菌败血症。（b）肠道并发症：阑尾炎、阑尾穿孔、局限性脓肿或腹膜炎、结肠癌。（c）感染：可并发病毒性肝炎、伤寒。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞总数多在10～30×10^9
/L，嗜酸粒细胞一般在20％以上，可高达90％，重症患者以中性粒细胞增多。

（2）肝功能试验　急性患者ALT可轻度升高，慢性期患者肝功能大多正常。

（3）粪便检查　粪沉淀检查易找到血吸虫卵，孵化阳性率极高，可高达90％左右。

（4）免疫学检查　①抗体检测：如环卵沉淀试验、间接血凝试验、ELISA等。②抗原检测：血清中CAg的存在表明活动性感染。

（5）肝脏影像学检查　CT及超声显像可判断纤维化程度。

（6）直肠黏膜活组织检查　适用于疑似血吸虫但反复大便检查虫卵阴性者可见肠黏膜有黄斑、息肉、瘢痕、肥厚、充血、水肿、溃疡等改变。自虫卵堆积处（黄斑及黏膜增厚处）取米粒大小的黏膜组织压片，可查到成堆的虫卵，阳性率在90％以上。有出血倾向或严重痔疮、肛裂及极度衰弱者均不宜作本检查。

3．鉴别诊断

（1）急性血吸虫病

与疟疾、伤寒与副伤寒，急性粟粒性肺结核，病毒感染，其他肠道疾病鉴别。

（2）慢性血吸虫病

须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别。流行区的癫痫患者，与脑型血吸虫病相鉴别。

（二）治疗

1．病原治疗

吡喹酮为一广谱抗蠕虫药，对各种血吸虫病均有良好杀虫作用。

（1）急性血吸虫病　成人总药量为120mg/kg，儿童为140mg/kg，分4～6日服，每日2～3次，治愈率100％。

（2）慢性血吸虫病　总剂量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，分2日服，每日4～6次。

（3）晚期血吸虫病　总剂量40mg/kg，1次或分2次口服，1日服完。

但对伴有严重心律失常或心力衰竭，晚期血吸虫病腹水、肝功能失代偿或肾功能不全者应暂缓应用此药。

2．对症治疗

（1）巨脾症　为降低门脉高压、消除脾亢，可作脾切除。

（2）上消化道出血　予补充血容量，纠正循环衰竭，输血或血浆，气囊压迫止血。垂体后叶素、奥曲肽能降低门脉压力（详见肝硬化相关章节）。

（3）腹水　控制水、钠的摄入，间歇使用利尿剂，顽固性腹水可行浓缩回输。

【转诊指征】

1．一旦确诊为血吸虫病，应转诊至寄生虫防治所。

2．慢性及晚期血吸虫病患者，出现腹痛、腹块、腹胀、呕血、便血、脓血便、头痛、癫痫发作、肢体活动障碍等症状，均应及时转诊至专科医院，以进一步诊治。

3．血吸虫病患者应用吡喹酮治疗过程中，出现明显心悸、胸闷、精神意识改变者，及时转诊，以除外严重药物不良反应。

（周　容）

二十一、丝虫病

丝虫病（filariasis）在我国是由斑氏丝虫及马来丝虫的成虫寄生于人体淋巴系统引起的慢性寄生虫病。

【病因与发病机制】

丝虫为雌雄异体，其生活史包括蚊体（中间宿主）和人体（终末宿主）内两个阶段。血中带微丝蚴的患者和无症状的带虫者是本病的主要传染源，通过雌蚊叮咬传播。斑氏丝虫病主要传播媒介是淡色库蚊、致乏库蚊，马来丝虫以中华按蚊为主要媒介。丝虫病流行范围较广，主要分布于非洲、中南美洲和大洋洲、太平洋岛屿，我国有15个省、市、自治区有丝虫病流行。以5～11月发病率较高。人群普遍易感，病后免疫力低，常反复感染。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　当地流行情况与疫区旅居史有重要诊断意义。

（2）临床表现　潜伏期4个月至1年，一般约半年。

①微丝蚴血症期：一般仅有发热和淋巴系统炎症或无任何症状，如不治疗，此期可维持10年左右。

②淋巴组织急性炎症期：（a）淋巴结炎和淋巴管炎：呈不定时周期发作，每月或数月发作一次，以夏秋季多见。发作时患者畏寒发热（39～40℃），伴腹股沟、腹部淋巴结肿大、疼痛，淋巴管肿胀、压痛（丹毒性皮炎）。（b）丝虫热：周期性突然发生寒战，高热，2～3天后消退。（c）精囊炎、附睾炎、睾丸炎：主要见于班氏丝虫病。

③慢性期：由淋巴系统增生和阻塞引起，多数病例炎症和阻塞性病变交叉重叠出现。表现为淋巴结肿大和淋巴管曲张，淋巴阴囊，鞘膜腔积液，乳糜尿，象皮肿等。

2．辅助检查

（1）血象　血白细胞总数在10～20×10^9
/L之间，嗜酸性粒细胞显著增高。

（2）微丝蚴检查　这是确诊丝虫病的主要依据。一般在晚10时至次晨2时间采取耳垂血3大滴，置于玻片，阳性率较高。做成厚涂片，干后染色，可鉴别微丝蚴的种类。

（3）活组织检查　血中微丝蚴检查阴性者可取皮下结节、浅表淋巴结、附睾结节等病变组织活检，观察肉芽肿性炎症和寻找成虫，确定诊断。

（4）免疫学检查　对各种丝虫抗原进行免疫学试验，仅用于流行病学调查。

（5）其他　乳糜尿患者行逆行肾盂造影可见肾盏、肾周有造影剂外溢现象。班氏丝虫病患者阴囊区超声检查可发现扩张弯曲的淋巴管及成虫。

3．鉴别诊断：
细菌性淋巴管炎、腹股沟疝、附睾结核、包虫病等。

（二）治疗

1．对症治疗

（1）急性淋巴管炎、淋巴结炎、精索炎、附睾炎可口服醋酸泼尼松、阿司匹林，疗程2～3天。有细菌感染者加用抗菌药物。

（2）乳糜尿　卧床休息，抬高骨盆部，多饮开水，少食脂肪。

（3）象皮肿　①保持患肢皮肤清洁，避免挤压磨擦及外伤；②采用绑扎为主的综合疗法，如热烘绑扎疗法、音频绑扎疗法等；③外科疗法：对下肢严重者可施行皮肤移植术，阴囊象皮肿可施行整形术。

2．病原治疗

（1）乙胺嗪　这是治疗丝虫病的首选药，对微丝蚴和成虫均有杀灭作用。治疗班氏丝虫病，一般采用7天疗法，每天600mg，分2～3天口服；也可采用1～1.5g顿服，连续服用2～3天。治疗期间的不良反应主要是由于成虫和大量微丝蚴死亡引起的过敏反应。可予抗组胺药、阿司匹林、醋酸泼尼松等预防或减轻不良反应。

活动性肺结核、严重心脏病、肾病、肝病和急性传染病者，以及3个月以下、8个月以上孕妇和月经期妇女应暂缓治疗。

（2）呋喃嘧酮　治疗班氏丝虫病的总剂量为140mg/kg（每天20mg/kg，分3次口服），疗程7天。

【转诊指征】

一旦确诊为丝虫病，转诊寄生虫防治所进一步治疗。

（周　容）

二十二、蛔虫病

蛔虫病（ascariasis）是蛔虫寄生于人体所引起的疾病。

【病因与发病机制】

蛔虫是寄生人体内最大的线虫之一，雌雄异体。虫卵能耐干燥与寒冷，对一般消毒剂不敏感，但加热至55℃15分钟即死亡。蛔虫不需中间宿主，肠道蛔虫感染者即患者为本病主要的传染源，感染性虫卵经口吞入为主要传播途径。人群对蛔虫普遍感染，儿童感染率较高，本病无明显季节性，农村的发病率高于城市。

【诊疗要点】

（一）诊断

临床表现

（1）幼虫所致的症状　短期内吞食大量感染性虫卵时，约1周后出现发热、咳嗽、哮喘、血痰等。外周血中嗜酸性粒细胞比例增高，X线见肺野点状或絮片状阴影。

（2）成虫所致的症状　患者常有食欲不振、恶心、呕吐，以及间歇性上腹部脐周疼痛等表现。严重感染者，可引起营养不良、智能和发育障碍。部分患者可出现荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿。

（3）并发症　胆道蛔虫症、蛔虫性肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎。

根据吐虫、排虫史或粪便中检查出虫卵，即可确诊。对粪便中查不到虫卵，而临床表现疑似蛔虫病者，可用驱虫治疗方法进行诊断。

（二）治疗

驱虫时间宜在感染高峰之后的秋、冬季节，学龄儿童可采用集体服药。经过治疗，经3～4个月后检查粪便无虫卵即为治愈。

（1）阿苯达唑（肠虫清）　300～400mg顿服，孕妇忌用。

（2）噻嘧啶（抗虫灵）　成人100mg/kg，晚间顿服，疗程1～2天，肝功能不正常者慎用。

（3）甲苯达唑（安乐士）　成人200mg顿服，疗程1～2天，宜与左旋咪唑合用。

（4）左旋咪唑　成人1次口服150mg，儿童按2～3mg/kg，临睡前1次顿服或早晚2次分服。

（5）伊维菌素　100～200μg/kg，3天为一疗程。

【转诊指征】

学龄儿童有吐虫、排虫史者，突发阵发性腹部绞痛伴恶心、呕吐、发热，应予转诊。

（周　容）

二十三、性传播疾病

性传播疾病（sexual transmitted disease，STD）是一组主要由性行为接触或类似性行为接触为主要传播途径的严重危害人群身心健康的传染性疾病。

【病因与发病机制】

我国传染病防治相关法规规定的STD包括梅毒、淋病、尖锐湿疣、非淋菌性尿道炎（宫颈炎）、生殖器疱疹、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和艾滋病等8种。性病患者及其病原携带者是STD的主要传染源，其高危人群包括妓女、性乱者、吸毒者、同性恋或双性恋者、性病患者的性伴侣与配偶、供血者。常见传播途径包括：①性接触传播；②间接接触传播；③血液和血液制品传播；④母婴垂直传播；⑤医源性传播；⑥通过器官移植或人工授精等传播。人群对STD普遍易感，对STD既无先天性免疫力，也无稳固的后天获得性免疫力，因此可反复感染STD，迁延不愈，反复发作。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　不洁性交史、药物成瘾者共用注射器、与性病患者亲密接触史等均有重要诊断价值。

（2）临床表现　性病通常都直接损害生殖器官，在生殖器损伤部位形成含有病原体的特有病变。下面简述常见的STD的临床表现。①淋病：病原体为淋病奈瑟菌。表现为泌尿生殖系统的化脓性感染，也可导致眼、咽、直肠感染和播散性淋球菌感染。（a）急性淋病：表现为急性尿道炎、宫颈炎、尿道旁腺炎及巴氏腺炎。排尿时有烧灼样痛及尿频，尿道口红肿，分泌物呈黄色脓性；或有阴道下部肿胀，触痛或发现有疼痛的肿块。（b）慢性淋病：急性淋病未经治疗或治疗不彻底可逐渐转为慢性。可表现为下腹部隐痛或腰骶部疼痛，常有盆腔炎急性发作。妇检可能有慢性尿道炎，慢性宫颈管内膜炎，前庭大腺囊肿。②梅毒：病原体为梅毒螺旋体。（a）一期梅毒：性交接触感染梅毒后10～90天发病，在外生殖器及肛门周围皮肤、口唇或乳头等处出现硬性下疳，为无痛性炎性硬结，圆形或椭圆形，边缘整齐，界限明显，直径1cm左右，表面浅溃疡，边缘隆起。（b）二期梅毒：梅毒螺旋体通过血行播散除引起皮肤病损外，还可引起多器官损害，如骨膜炎、视网膜炎、脑膜炎等，此期传染性极大。（c）三期梅毒：一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，发展为三期梅毒，或直接由二期梅毒发展而来。三期梅毒病程缓慢，持续10～30年。表现为结节性梅毒疹、梅毒性树胶肿、骨梅毒、心血管梅毒（单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等）和神经梅毒。③非淋菌性尿道炎：病原体主要为沙眼衣原体，表现为尿道刺痒、刺痛或烧灼感，尿道口红肿，分泌物呈浆液性，量少。女性可见白带增多，宫颈水肿、糜烂等。④尖锐湿疣：病原体为人类乳头状瘤病毒。表现为外生殖器及肛门周围皮肤黏膜皮损，初为淡红色小丘疹，质地柔软，顶端尖锐，后逐渐增多、增大。⑤生殖器疱疹：病原体为单纯疱疹病毒。表现为外生殖器及会阴部位簇集或散在的小水疱。⑥软下疳：病原体为杜克雷嗜血杆菌。表现为急性、多发性、疼痛性阴部溃疡，伴腹股沟淋巴结肿大、化脓破溃。⑦性病性淋巴肉芽肿：病原体为沙眼衣原体。表现为外生殖器溃疡，腹股沟淋巴结化脓、破溃，晚期外生殖器象皮肿和直肠狭窄。⑧艾滋病：详见相关章节。

2．辅助检查

外生殖器皮损处分泌物病原学检查为主要诊断依据。

3．鉴别诊断

生殖器部位非感染性疾病（白塞病、接触性皮炎、多形红斑和固定型药疹）、其他感染性疾病（包皮龟头炎、急性女阴溃疡、前庭大腺炎等）、先天性异常或理化因素刺激（如皮脂腺异位症、阴茎珍珠状丘疹等）、皮肤肿瘤（如鲍温病样丘疹病等）。

（二）治疗

1．针对不同病原体的药物治疗

（1）淋病　可选用头孢曲松（罗氏芬）250mg肌肉注射每日1次，淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎、妊娠期淋病，均为1次用药；眼炎疗程7天；附睾炎及盆腔炎疗程10天，严重时可予静脉给药。

（2）梅毒　①早期梅毒：普鲁卡因青霉素G80万U／日肌肉注射×10～15天，青霉素过敏者可选用头孢曲松1.0g／日静脉滴注×10～14天，或口服红霉素2.0g／日×15天。②晚期梅毒：普鲁卡因青霉素G80万U／日肌肉注射×20天青霉素过敏者处理同上。③心血管梅毒：先控制心衰，再行驱梅治疗，驱梅治疗前1天口服泼尼松（20mg／日，分2次），连续3天。第2天起开始驱梅治疗，选用青霉素G肌肉注射，10万Ud1，20万Ud2（分2次），40万Ud3（分2次），第4天起肌肉注射普鲁卡因青霉素G80万U／日，连续15天为1疗程，共2个疗程，疗程间歇2周青霉素过敏者处理同上。④神经梅毒：先口服泼尼松，疗程同上。选用青霉素G1200万～2400万U／日，分4～6次静脉滴注×10～14天，继而苄星青霉素G240万U肌肉注射，1次／周，连续3次。青霉素过敏者处理同上。

（3）非淋菌性尿道炎　多西环素200mg／日，分2次口服×7～10天；或红霉素2.0g／日，分4次口服×7天。

（4）尖锐湿疣　0.5％足叶草毒素酊，每天2次外用，连用3天停药4天为1个疗程，根据病变程度连用1～3个疗程；其他如激光、冷冻、电灼、微波等可选用。

（5）生殖器疱疹　外用3％阿昔洛韦软膏，口服阿昔洛韦1000mg／日，分5次口服×5～10天；或伐昔洛韦2000mg／日，分2次口服，疗程10天。

（6）软下疳　外用3％双氧水局部清洗，并用红霉素软膏，口服阿奇霉素1.0g顿服，或红霉素2.0g／日，分4次口服×7天。

（7）性病性淋巴肉芽肿　多西环素200mg／日，分2次口服，或米诺环素200mg／日，分2次口服×14～20天。

（8）艾滋病　详见相关章节。

2．皮损的局部治疗

包括外用药物及激光、冷冻、电灼、微波等物理治疗。

【转诊指征】

高危人群出现外生殖器皮损及泌尿系统感染表现，予及时转诊，进一步诊治。

（周　容）

二十四、艾滋病

艾滋病又名获得性免疫缺陷综合征（acpuired immuno deficiency syndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起的严重免疫缺陷为主要特征的STD。

【病因与发病机制】

HIV是逆转录病毒，分为Ⅰ型、Ⅱ型，其中Ⅰ型为主要流行型HIV对T_4
细胞具有特殊的趋向性，破坏辅助T淋巴细胞（TH
或T_4
），使患者细胞免疫功能明显低下，失去对外界感染的抵抗力，容易发生条件性感染和少见恶性肿瘤。人群普遍易感。艾滋病患者与HIV感染者是本病的唯一传染源，其传播途径主要为性接触、血液及血制品和母婴传播。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）流行病学资料　患者的生活方式尤其是性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。

（2）临床表现　①急性HIV感染：通常在感染HIV1～2周左右，HIV大量复制而T_4
细胞急剧下降。大多数患者临床症状轻微，持续1～3周后缓解。以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。②无症状HIV感染：临床上可无任何表现，此期短至数月，长至20年，平均8～10年。③艾滋病期：主要表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10％以上、持续性全身性淋巴结肿大。部分患者表现为神经精神症状、各系统常见的机会性感染及肿瘤。

2．辅助检查

（1）HIV的检测　（a）检测抗体：HIV存在窗口期，在病毒感染到抗体产生至可检测的水平大多需要1～2个月。ELISA用于HIV感染的初筛，阳性者需再用免疫印迹法（WB）或RIA作确证试验。（b）病毒分离：取患者的单个核细胞、骨髓细胞、血浆或脑脊液标本，进行分离培养。（c）检测抗原：ELISA夹心法检测HIV的核心蛋白P24。（d）检测病毒核酸：RT-PCR、分支DNA检测法定量检测血浆中的HIV RNA。

（2）免疫学检查　①外周淋巴细胞显著下降。②CD4＋
细胞计数下降，多＜200×10^6
/L。③CD4＋
/CD8＋
＜1.0。④β2微球蛋白测定明显增高。

3．诊断标准

（1）急性期诊断标准　患者近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅辅助检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。

（2）无症状期诊断标准　有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅辅助检查HIV抗体阳性即可诊断。

（3）艾滋病期诊断标准　①原因不明的持续不规则发热38℃以上，＞1个月；②慢性腹泻次数多于3次／日，＞1个月；③36个月之内体重下降10％以上；④反复发作的口腔白色念珠菌感染；⑤反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；⑥肺孢子虫肺炎（PCP）；⑦反复发生的细菌性肺炎；⑧活动性结核或非结核分枝杆菌病；⑨深部真菌感染；⑩中枢神经系统占位性病变；（11）中青年人出现痴呆；（12）活动性巨细胞病毒感染；（13）弓形虫脑病；（14）青霉菌感染；（15）反复发生的败血症；（16）皮肤黏膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。

有流行病学史、辅助检查HIV抗体阳性，加上述各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。或者HIV抗体阳性，而CD4＋
T淋巴细胞数＜200×10^6
/L，也可诊断为艾滋病。

（二）治疗

目前仍缺乏根治HIV感染的药物，多采用综合治疗。

1．抗HIV治疗

阻止HIV在体内复制、繁殖。

（1）核苷类逆转录酶抑制剂拉米夫定、齐多夫定、去羟肌苷、司坦夫定、阿巴卡韦等。

（2）蛋白酶抑制剂　英地那韦、瑞托那韦、沙奎那韦等。

（3）非核苷类逆转录酶抑制剂　奈韦拉定、台拉维定等。

2．免疫调节治疗

α-干扰素、白介素2、丙种球蛋白、粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子等。

3．合并症治疗

卡氏肺孢子虫肺炎可采用戊烷脒或复方新诺明，或二药联合应用；隐孢子虫可用螺旋霉素；弓形体病可用乙胺嘧啶和磺胺类；鸟分枝杆菌病可用袢霉素与氯苯吩嗪联合治疗；巨细胞病毒感染可用丙氧鸟苷；卡氏肉瘤可用阿霉素、长春新碱、博莱霉素等。

【转诊指征】

高危人群一旦诊断为HIV感染，应予转诊。

（周　容）

二十五、传染性非典型性肺炎

传染性非典型性肺炎又称严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS），是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状的呼吸道急性传染病。多见于冬春季，可散发或区域流行。

【病因与发病机制】

其发病机制与机体免疫系统受损有关。病毒在侵入机体后，进行复制，可引起机体的异常免疫反应，由于机体免疫系统受破坏，导致患者的免疫缺陷。同时SARS病毒可以直接损伤免疫系统特别是淋巴细胞。其传染源为患者及疑似患者。主要通过近距离飞沫传播、接触患者的分泌物及密切接触传播，人群普遍易感。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

此病潜伏期为1～11天，平均为4天。

（1）流行病学资料　①与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据。②发病前2周内曾到过或居住于报告有传染性非典型肺炎患者并出现继发感染疫情的区域。

（2）临床表现　①起病急，发热（＞38℃）为首发症状，多为高热偶有畏寒。②可有咳嗽，多为干咳，少痰，偶有血丝痰。③伴或不伴头痛、关节酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛、腹泻。④肺部体征不明显，部分患者可闻及少许干、湿啰音，或有肺实变体征。⑤严重者可有呼吸加速、气促或进展为成人呼吸窘迫综合征。

（3）实验室检查　早期血白细胞不升高或降低。

（4）肺部影像学检查　肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，少数患者进展迅速，呈大片状阴影，常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢。肺部阴影与临床表现可不一致。

（5）抗菌药物治疗无明显效果。

疑似诊断标准：符合上述（1）①＋（2）＋（3）、（1）②＋（2）＋（4）、（2）＋（3）＋（4）。

临床诊断标准：符合上述（1）①＋（2）＋（4）、（1）②＋（2）＋（4）＋（5）、（1）②＋（2）＋（3）＋（4）。

医学观察诊断标准：符合上述（1）②＋（2）＋（3）。

2．鉴别诊断

细菌性或真菌性肺炎、肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等。

（二）治疗

1．一般性治疗

卧床休息，祛痰止咳发热超过38.5℃者予物理降温，可使用解热镇痛药；加强营养支持；注意水、电解质平衡。

出现气促或PaO_2
＜70mmHg或SPO_2
＜93％给予持续鼻导管或面罩吸氧。

2．糖皮质激素的应用

（1）应用指征为：①有严重中毒症状，高热3日不退；②48小时内肺部阴影进展超过50％；③有急性肺损伤或出现ARDS。

（2）一般成人剂量相当于甲基醋酸泼尼松龙80～320mg／日×3～7天。具体剂量及疗程根据病情来调整。

3．配合治疗

（1）预防和治疗继发细菌感染，可选用喹诺酮类等适用抗生素。

（2）早期可试用抗病毒药物，如利巴韦林100～200mg每日3次口服。

（3）可选用中药辅助治疗。治则为温病，卫、气、营血和三焦辨证论治。

【转诊指征】

根据诊断标准，疑似及临床诊断病例均应转诊指定医院就诊。

（周　容）

附

发热门诊

建立发热门诊是为控制严重急性呼吸综合征（SARS）在院内传播和切断传播途径的有效措施。

［发热门诊的工作制度］

1．设立在相对独立的区域，与其他门急诊分开，有明显标志，至少设置两间诊室，必须设独立厕所，患者与医务人员分不同出入口。

2．在出入口、病房门口与区域交叉处应放置浸有2000mg/L有效氯的脚垫，不定时补充消毒液，保持脚垫湿润。

3．门诊内应具有挂号、候诊室、治疗室、临时留置室、检验室、放射检查室和收费、取药等功能。

4．应尽量采用自然通风，若自然通风不良，应安装足够的机械通风设施，进行强制排风。有条件的医院应采取措施形成从清洁区到污染区的室内空气压力梯度。使用中央空调的应调整气流方向，使气流从清洁区到半污染区、再到污染区，污染区域内应保持负压。每周对空调系统清洗消毒1～2次，对空调冷却水集中收集，消毒后排放。患者进入发热门诊室应戴口罩。

5．发热门诊医务人员防护要求（一级防护）：戴防护口罩（每4小时更换1次或感潮湿时更换），穿工作服、隔离衣，戴工作帽和乳胶手套每次接触患者后立即进行手的清洁和消毒（可用有效碘含量3000～5000mg/L的碘伏溶液或75％的酒精溶液揉搓手部1～3分钟）。

［发热留院观察室工作制度］

1．设立在相对独立的区域，与其他留院观察室分开，有明显标识，设单独出入口。

2．分设清洁区、半污染区和污染区，各区之间无交叉。在出入口、病房门口与区域交叉处应放置浸有2000mg/L有效氯的脚垫，不定时补充消毒液，保持脚垫湿润。

3．留院观察病例一人一室，患者戴口罩，不得离开留院观察室；室内配备必要的卫生设备。

4．留院观察室医务人员要求二级防护：在一级防护的基础上，①加穿防水连体带帽防护服、防护鞋套，戴防护手套和防护镜；②离开污染区即更换防护口罩；③注意呼吸道及黏膜防护。

（周　容）

血吸虫病、疟疾、丝虫病三病检疫门诊

血吸虫病、疟疾和丝虫病（简称“三病”），这三种寄生虫病曾严重危害人体健康，经过几十年的积极防治，上海地区“三病”防治已达到消灭和基本消灭。但随着经济的发展，大量的外来流动人员也越来越多地涌入上海，可能会把血吸虫病、疟疾、丝虫病等也一并带入上海。

社区卫生服务中心负有寄生虫病防治的责任，应加强对外来流动人口管理，做好外来人口的“三病”检疫工作。

“三病”检疫对象：外来务工人员及经商、交通运输、探亲、因婚嫁等原因迁入定居的外来人员、外来学生和退伍、转业的解放军官兵。

“三病”检疫方法：采用上海市疾病预防控制中心提供的免疫酶染技术及三联抗原片，对外来人员进行血吸虫免疫测定、疟疾血片免疫测定和丝虫免疫测定进行外来人员“三热”患者（临床诊断疟疾、临床诊断疑似疟疾、不明原因发热）的门诊血检工作，寻找疟原虫以发现疟疾患者。

（周　容）

肠道门诊

肠道门诊的设立主要是为了进行肠道传染病的监测，它是发现霍乱等烈性传染患者的前哨阵地，对于早期发现疫情，控制疫情蔓延、扩散起着关键作用，该门诊的设立是做好防治工作的一项重要措施。

肠道门诊的业务范围包括：霍乱、伤寒和副伤寒、痢疾、感染性腹泻、细菌性食物中毒等，以急性腹泻为主的各种疾病。

［肠道门诊工作制度］

1．肠道门诊应设置在医疗机构内独立区域与普通门（急）诊相隔离；应设有醒目的标志。与其他建筑、公共场所的间距应达到相应的国家标准。

2．按要求开设，其中流行季节必须开设夜门诊或24小时门诊，落实专职医生或相对固定的兼职医生。

3．门诊设施符合卫生局要求，设有污染、半污染和清洁区，三区划分明确，相互无交叉，并有醒目标志。做到“五不出门”（指挂号、收费、配药、化验和注射或补液），配备必要的观察床位，有重症患者抢救设备。

4．患者的排泄物、呕吐物、生活用水、垃圾物、检验室废弃物必须经严格消毒处理后才能向外排放。患者用过的用具每次用后消毒清洗后才能再次使用。

5．肠道门诊内污染区主要包括肠道患者诊疗室、患者专用厕所、观察室、化验室、消毒室；半污染区包括挂号收费、发药室、治疗准备室；清洁区包括医务人员更衣室、值班室、库房等。

6．对前来就诊的腹泻患者做好专册登记，使用肠道门诊专卡，有传染病登记本，配备肠道门诊采样管，及时送样。

7肠道门诊腹泻患者中六种对象（重点职业、五天内外出外来史、生食半生食小水产、接触史、症状可疑、集体性腹泻）霍乱检索率达100％。

8．各医院肠道门诊指导菌痢患者规范完成全程治疗，症状消失后，继续服药3天。

9．发现霍乱患者、病原携带者或疑似患者时，城镇应于2小时内、农村应于6小时内通过网络报告，同时应以最快的方式向当地县级疾病预防控制机构报告。对伤寒副伤寒、痢疾患者、疑似患者的病原携带者，城镇应于6小时内、农村应于12小时内通过网络报告。对丙类传染病和其他传染病应当在24小时内通过网络报告。

（周　容）

第二章　心脑血管病

一、原发性高血压

原发性高血压（primary hypertension）是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。

【病因与发病机制】

原发性高血压的病因目前尚不十分清楚，可能与下列因素有关：遗传、吸烟、酗酒、缺乏锻炼、过量摄盐、超重、精神紧张。其发病机制包括交感神经系统活性亢进、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）激活、肾性水钠潴留、内皮细胞功能受损、胰岛素抵抗等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．血压水平的定义和分类（mmHg）

见表1。

表1　血压水平的定义和分类

摘自中国高血压防治指南修订委员会：《中国高血压防治指南》，《中国卒中》，2006年第9期。

以诊所偶测血压为诊断标准，至少安静5分钟以上，坐位、右上臂血压为准。

动态血压正常参考值：24小时平均值＜135/80mmHg，夜间平均值＜125/75mmHg。夜间比白昼血压均值低10％～20％。

2．诊断性评估

（1）是否存在以下心血管危险因素　高血压，吸烟，腹型肥胖（腰围男≥85cm，女≥80cm），血脂异常（TC≥6.1或LDL≥3.3mmol/L或HDL＜1.0mmol/L），糖尿病，年龄（男性＞55岁，女性＞65岁），早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄＜50岁），C反应蛋白≥1mg/dl。

（2）是否存在靶器官损害及相关临床状况　①靶器官损害：左室肥厚，血清肌酐轻度升高（男115～133μmol/L，女107～124μmol/L），微量白蛋白尿30～300mg/24小时，白蛋白／肌酐：男≥250mg/g、女≥355mg/g，颈动脉超声IMT（内膜中层厚度）≥0.9mm或斑块形成。②合并临床状况：（a）脑脑出血、缺血性脑卒中、TIA；（b）心脏：心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭；（c）肾：糖尿病肾病、肾功能受损（血肌酐男＞133μmol/L、女＞124μmol/L，蛋白尿，肾功能衰竭：血肌酐＞177μmol/L）；（d）糖尿病；（e）外周血管病变：主动脉夹层；（f）视网膜病变：渗出或出血，视乳头水肿。

（3）高血压的危险分层　见表2。

表2　高血压危险分层

出处同表1。

3．鉴别诊断

除外各种类型的继发性高血压，如慢性肾脏疾病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、睡眠呼吸暂停综合征、肾血管疾病、库欣综合征、主动脉缩窄、药物源性高血压、妊娠期高血压综合征等。

（二）治疗

1．治疗目的

降低并维持血压至正常范围，控制症状，改善生活质量，防止靶器官损害，延长患者生命，提高生存率。

2．治疗目标

＜140/90mmHg，老年患者收缩压＜150mmHg，糖尿病患者＜130/80mmHg。

3．治疗策略

极高危与高危患者必须立即开始药物治疗；中危患者如病情允许可先观察数周；低危患者可观察数月，然后决定是否开始用药。

4．非药物治疗

低盐饮食，戒烟限酒，减轻和控制体重，合理膳食，减轻精神压力保持心理平衡，适当运动。

5．药物治疗

遵循个体化原则，由小剂量逐步增加，最好使用长效药物，联合用药以减少药物副反应（目前常用的降压药物见表3）。

表3　常用降压药物

出处同表1。

6．联合用药比较合理的配伍

利尿剂＋β受体阻滞剂；利尿剂＋ACEI（ARBs）；利尿剂＋CCB（钙离子拮抗剂）；CCB（二氢吡啶类）＋β受体阻滞剂；CCB＋ACEI（ARBs）；α受体阻滞剂十β受体阻滞剂。

如果两药合用仍不能奏效，可考虑采用三种药物合用。

7．治疗相关危险因素

糖尿病、高脂血症等。

【转诊指征】

1．高血压原因不明，不能除外继发性高血压者，应予转诊上级医院以明确病因。

2．血压突然升高伴眼底出血或视乳头水肿者，应予转诊。

3．已应用包括利尿剂在内的足量的3种降压药物联合治疗，但仍未达到目标血压水平，应转诊至专科医生调整治疗方案。

4．短期内血压急剧升高，伴剧烈胸痛、胸闷、头晕、呕吐、视物模糊、意识改变、肢体活动障碍，应予初步控制血压后立即转诊（注射用降压药见表4）。

表4　高血压急症的注射用降压药

出处同表1。

（周　容）

二、冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease），是冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄、闭塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病它与冠状动脉功能性改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。根据冠脉病变的部位、范围及程度不同，分为隐匿型冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。

【病因与发病机制】

冠心病的发病机制尚不明确，是多种危险因素联合作用导致的疾病，包括：血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、遗传因素、体力活动减少、年龄、性别（多见于男性，但绝经期后女性的发病率明显增高）、酒精摄入、肥胖、A型性格等。

○心绞痛

心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧引起的临床综合征。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

典型的心绞痛是发作性胸骨后或心前区疼痛或紧缩感、压迫感，疼痛可向左肩、左上肢放射，一般持续3～5分钟。休息或含服硝酸甘油可以在数分钟内缓解，伴心率增快、血压升高、出汗。发作前多有诱因。

2．辅助检查

（1）心电图　常见ST-T改变。静息状态下心电图正常的患者，发作时ST段水平压低≥0.1mV伴T波倒置，或出现完全性左束支传导阻滞。

（2）运动负荷试验　常用次极量运动负荷试验，患者运动中出现缺血性心电图改变和心绞痛发作为阳性。

（3）冠状动脉造影　可评价冠状动脉狭窄程度，是目前诊断冠心病最准确的方法。

（4）放射性核素检查　201
T（铊）、99m
Tc-MIBI心肌显像或负荷试验，可显示心肌缺血的部位。

3．心绞痛的分类

（1）稳定型心绞痛　是由体力劳动或情绪激动引起的心肌缺血，可伴心功能障碍但没有心肌坏死常在相似的条件下诱发症状休息或含服硝酸甘油后症状迅速缓解。其病理基础主要为冠状动脉固定性狭窄。

（2）不稳定型心绞痛　除稳定型心绞痛以外统称为不稳定型心绞痛，是由于斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞引起的急性或亚急性心肌缺血、缺氧。易发展为急性心肌梗死，胸痛程度更重、时间更长，可达30分钟，可在休息时发生包括：①初发型劳累性心绞痛：病程在1个月以内，符合上述典型的疼痛的特点，但很轻的劳力活动可诱发。②恶化型劳累性心绞痛：原为稳定型心绞痛的患者心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁）。③静息型心绞痛：发作于休息时，持续时间通常＞20分钟。

（3）变异型心绞痛　静息状态下发生，无诱发因素，常伴一过性ST段抬高，为冠状动脉痉挛所致。

4．鉴别诊断

心脏神经官能症、主动脉严重狭窄或关闭不全引起的心绞痛、肥厚型心肌病、X综合征、肋间神经痛、胃食管反流疾病、食道裂孔疝、消化性溃疡等。

（二）治疗

1．一般治疗

发作时立刻休息，平时避免诱发因素。

2．稳定型心绞痛

（1）硝酸酯类　发作时可选用硝酸甘油，0.3～0.6mg含化，或消心痛5～10mg含化。缓解期可口服长效制剂，5-单硝异山梨醇酚（如欣康40mgqd）。

（2）β受体阻滞剂　美托洛尔（倍他乐克）12.5～25mg每日2次，由小剂量开始逐步加量，用药期间检测心率。禁忌证为哮喘、慢性阻塞性肺病、严重的低血压、高度房室传导阻滞、病窦综合征。

（3）钙通道阻滞剂　治疗变异性心绞痛以钙离子阻滞剂的疗效最好，常用氨氯地平（络活喜）5mg每日1次、非洛地平（波依定）5mg每日1次、维拉帕米（异搏定）80～160mg每日3次、地尔硫卓（恬尔心）30～90mg每日3次。用药期间需检测心率。

（4）抗血小板制剂　①阿司匹林75～300mg／日，应长期维持。严重未经治疗的高血压、活动性消化性溃疡、局部出血和出血倾向禁用。②二磷酸腺苷受体抑制剂：常用氯吡格雷（波立维）75mg每日1次，首剂可予300mg负荷量。

（5）降脂治疗　目标是使LDL-ch＜100mg/dl，详见脂代谢异常章节。

3．不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛高危组（缺血症状在48小时恶化并伴心电图ST段改变，cTnT水平增高者）应在上述治疗基础上加用抗凝治疗：皮下注射低分子肝素（速避凝或克赛0.4ml或0.6ml皮下注射每12小时1次×7～10天）。

4．冠状动脉造影

患者病情稳定后可行冠状动脉造影，根据冠脉病变情况，决定是否行经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉搭桥术。

【转诊指征】

1．初发的典型心绞痛患者，予初步处理后及时转诊，明确胸痛病因，进一步诊治。

2．稳定型心绞痛患者，出现发作频率增加、胸痛加重、症状持续时间延长，或伴发严重心律失常、心功能衰竭、低血压，维持生命体征稳定，及时转诊。

3．持续胸痛＞20分钟、经休息和含服硝酸甘油症状不能缓解者，应予静脉滴注硝酸酯类药物，并转诊。

4．患者心电图ST-T变化持续＞12小时不缓解，合并CK、cTnT升高，应予转诊。

5．胸痛伴新出现的左、右束支传导阻滞，应予转诊。

6．反复心绞痛发作，心电图有或无ST段压低，但有明显心衰症状或合并严重心律失常者（如复杂的室性心律失常伴多源室早、短阵室速、RonT现象，窦性心动过缓与Ⅱ度以上房室传导阻滞），应予转诊。

7．有冠心病危险因素，就诊时无胸痛，心电图有或无ST段压低，但怀疑有心源性休克者，即时转诊。

○急性心肌梗死

急性心肌梗死（acute myocardial infarction）是冠状动脉发生突然阻塞，局部心肌发生急性缺血性坏死。

【病因与发病机制】

大多由冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成所致。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

疼痛部位和性质与心绞痛相似，但程度较重，患者常有难以忍受的压榨、窒息及濒死感，持续时间可长达数小时或数天，用硝酸甘油无效。可出现心力衰竭、休克、心律失常和意识丧失。下壁心肌梗死可伴有频繁恶心、呕吐和上腹胀痛。

患者可有心音减弱、心尖部可出现S3或S4或心尖部收缩期杂音；透壁心肌梗死累及心包，可闻及心包摩擦音。

2．辅助检查

（1）心电图　①ST段抬高型心肌梗死：起病数小时内，可出现异常高大，两肢不对称的T波；数小时后ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时到2天内出现病理性Q波，同时R波减低，Q波在3～4天内稳定不变。如不进行治疗，ST段持续抬高数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波平坦、倒置。②非ST段抬高型心肌梗死：ST段普遍压低，T波倒置，持续1～2天以上，但始终不出现Q波。

（2）心肌梗死标志物　①肌钙蛋白（cTn）T或I：诊断急性心肌梗死的敏感度和特异度均较高，在急性心肌梗死后3～6小时升高，cTn持续14天。②血清心肌酶：CK在起病6小时内升高，24小时达高峰，3～4天恢复正常；AST在起病6～12小时后升高，24～48小时达高峰，3～6天降至正常；LDH在起病8～10小时升高，2～3天达高峰，持续1～2周其中CK-MB、LDH_1
诊断的特异性最高。③血肌红蛋白：最早升高，恢复最快，特异性差。

（3）超声心动图　可评估心脏整体和局部收缩功能、乳头肌功能和室间隔穿孔的发生。

3．并发症

（1）心脏破裂　较少见，常发生在心肌梗死后1周内，多见于左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致猝死。偶见室间隔破裂，引起右心功能不全。

（2）乳头肌功能失调或断裂　多见于二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

（3）室壁瘤　主要见于左心室，心电图表现为ST段持续抬高。瘤内可发生附壁血栓。

（4）栓塞　左心室附壁血栓脱落，可致脑、肾、脾、四肢动脉栓塞。

（5）心肌梗死后综合征　心肌梗死后数周至数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、白细胞升高和血沉增快等症状。

4．鉴别诊断

心绞痛、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急腹症等。

（二）治疗

1．治疗原则

保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，改善预后。

2．一般治疗

卧床休息，吸氧，止痛，可予哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌肉注射或吗啡2～4mg静脉注射，必要时可重复使用。注意监测血压、心律、心率、呼吸等生命体征。保持大便通畅，可给予缓泻剂。

3．药物治疗

（1）硝酸酯类药物　常用硝酸甘油可扩张冠状动脉、降低左心室前后负荷。下壁心肌梗死、可疑右室心肌梗死或明显低血压的患者（收缩压低于90mmHg），尤其合并心动过缓时，不宜使用。

（2）β受体阻滞剂　无禁忌证者应尽早使用。心力衰竭、低血压、房室传导阻滞、心动过缓、严重哮喘者慎用。

（3）抗血小板治疗　目前推荐阿司匹林和氯吡格雷联合应用，首剂至少各300mg，以后阿司匹林100mg／日，氯吡格雷75mg／日维持。

（4）抗凝治疗　皮下注射低分子肝素（速避凝或克赛0.4ml或0.6ml皮下注射每12小时一次×7～10天）。

4．再灌注治疗

（1）溶栓治疗　①适应证：起病＜12小时，至少两个相邻导联ST段抬高＞0.1mV的心梗患者，或有新出现的左束支传导阻滞；起病12～24小时，仍有严重胸痛，并且ST段抬高导联有R波者。②禁忌证：既往任何时候发生的出血性脑卒中，或1年内曾发生其他脑卒中或脑血管事件史；已知的颅内肿瘤；活动性内脏出血；可疑主动脉夹层；严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）；近期（＜3周）外科手术；目前正在使用抗凝药物，INR2～3；近期创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞20分钟）的心肺复苏；不能压迫部位的大血管穿刺；曾使用链激酶（尤其是5天～2年内使用者）或对其过敏者，不能重复使用链激酶；妊娠；活动性消化性溃疡。③常用药物：尿激酶：建议用量为150万U，30分钟内静脉滴注，同时配合低分子肝素皮下注射每12小时1次。重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：先静脉注射15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，最后60分钟滴注35mg。

（2）紧急经皮冠状动脉介入术　发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术被公认为目前最安全、有效的心肌再灌注手段。

5．并发症的治疗

（1）消除心律失常　①室性早搏及室速可予利多卡因50～100mg加入生理盐水20ml静脉推注，后予利多卡因1～3mg／分钟静脉滴注。效果不好，可予胺碘酮（可达龙）75～150mg加入生理盐水20ml静脉推注，后予0.5～1mg／分钟静脉滴注。室速伴血流动力学异常者，予同步直流电复律。②发生室颤者予非同步直流电复律。③缓慢型心律失常可予阿托品0.5～1mg静脉、皮下注射或异丙肾上腺素0.5～1mg静脉滴注，并尽早进行临时起搏治疗。

（2）控制低血压和休克　①补充血容量：及时补充血容量，右室梗死时应快速补液。②血管活性药物的应用：补充血容量后仍有低血压、休克表现者应予多巴胺5～10μg/kg·分钟。梗死24小时内避免使用洋地黄类药物。

【转诊指征】

1．起病12小时内就诊，伴ST段抬高的急性心肌梗死患者，如生命体征稳定，应立即联系急救中心转诊至有再灌注治疗的上级医院积极救治。如生命体征不稳，先就地抢救，再转院治疗。

2．胸痛患者，ST段普遍压低，T波倒置，持续12小时以上不缓解，合并CK、cTnT升高，及时转诊上级医院，除外非ST段抬高心肌梗死。

（周　容）

三、心肌炎与心肌病

○心肌炎

心肌炎（myocarditis）指病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。

【病因与发病机制】

病原体包括细菌、病毒、真菌、原虫等。近年来肠道病毒，尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。

◎病毒性心肌炎

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）青壮年发病较多，常有前驱感染表现：发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1～3周后，出现心肌炎的症状。症状轻重不一，轻者可无自觉症状，或仅有心电图异常、重者并发严重心律失常、心功能不全，甚至猝死。

（2）体征　窦性心动过速与体温不相平行，也可表现为窦性心动过缓。可及心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音；第一心音减弱，舒张早期奔马律，合并心包炎者可闻心包摩擦音。可见体循环、肺循环淤血表现。

2．辅助检查

（1）心电图　主要表现有ST-T改变、室性心律失常、房室传导阻滞、束支传导阻滞等。

（2）X线检查　约1/4患者有不同程度的心脏扩大伴搏动减弱。伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱。心衰者，可见肺淤血或肺水肿表现。

（3）血液检查　血白细胞计数在病毒性心肌炎可正常、偏高或降低；急性期血沉可稍增快。急性期心肌酶如CK-MB、cTnT、cTnI可升高。

（4）超声心动图　可有收缩或舒张功能异常，节段性或整体室壁运动异常、心包积液、心肌回声异常等。

（5）病毒分离和血清病毒抗体测定　可从大便、喉冲洗液、血、心肌或周围体液分离病毒。双份血清同型抗体上升4倍或病毒特异性抗体IgM≥1∶320为病毒感染的阳性指标。

（6）心内膜心肌活检　临床诊断有困难者，心内膜心肌活检病理结果可能有助于诊断。

3．鉴别诊断

甲状腺功能亢进、二尖瓣脱垂综合征、风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、克山病、结缔组织病等。

（二）治疗

1．一般治疗

急性期患者应卧床休息；有严重心律失常、心衰者应卧床休息1个月，半年内不可参加体力活动。

2．保护心肌疗法

（1）5％GS250ml加维生素C5g静脉滴注每日1次×1～2周；

（2）辅酶Q10 10mg每日3次口服×1个月；

（3）极化液　10％GS加正规胰岛素8u加氯化钾1.5g静脉滴注每日1次×7～10天；

（4）1，6—二磷酸果糖（FDP）5～10g静脉滴注每日1次；

（5）曲美他嗪20mg每日3次，口服×1个月。

3．抗病毒治疗

（1）细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，故治疗初期予静脉滴注青霉素400万U～800万U／日或红霉素1.2g／日×1周。

（2）5％GS250ml加黄芪20g静脉滴注每日1次×2周，后改为口服，疗程共3～6个月。

（3）牛磺酸2g每日3次口服。

（4）α-干扰素100万U～300万U肌肉注射每日1次×2～4周。

4．激素治疗

一般急性期不主张使用，但重症患者可短期应用激素：氢化可的松200～300mg静脉滴注每日1次或地塞米松10mg每日1次静脉滴注×3～7天。

5．对症治疗

出现心力衰竭者，按心衰治疗，但洋地黄剂量宜偏小。可予ACEI类药物：培哚普利（雅施达）2～4mg每日一次、贝那普利（洛汀新）5～10mg每日一次。完全性房室传导阻滞者，予安装临时起搏器。

【转诊指征】

前驱感染后，出现胸闷、气短、心悸，临床疑诊病毒性心肌炎，同时出现Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞、频发室早、心力衰竭、极度乏力伴低血压者，应予转诊。

○心肌病

世界卫生组织（WHO）将心肌病分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、限制型心肌病和未定型心肌病。

◎扩张型心肌病

扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy）是以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征的心肌病，导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、室性和室上性心律失常，死亡率高。

【病因与发病机制】

病因可以是特发性、家族遗传性、病毒和／或免疫性、酒精／中毒性等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）症状　本病起病缓慢多见于30～50岁发病。可以充血性心力衰竭症状起病表现为气短、心悸，病情逐渐进展晚期出现肝肿大、水肿、腹水等，部分患者可发生栓塞或猝死。

（2）体征　心界扩大，当有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全时，可闻及心尖部或三尖瓣区收缩期杂音。有体循环、肺循环淤血表现。左心衰时可闻及奔马律。

2．辅助检查

（1）X线检查　胸片示心影增大，心胸比大于0.5，肺淤血征。

（2）心电图　QRS低电压，ST-T改变。可出现各种心律失常：房颤、室性心动过速、房室传导阻滞及束支传导阻滞。

（3）心脏超声　心脏四腔均增大，以左心室扩大为主，室壁运动普遍减低，左心室射血分数＜50％。可见附壁血栓，三尖瓣、二尖瓣反流。

（4）其他如心肌核素扫描、心导管检查、心内膜心肌活检亦有助于诊断。

3．鉴别诊断

缺血性心肌病。

（二）治疗

1．心衰的治疗
强心、利尿及ACEI制剂治疗，洋地黄用量宜小，地高辛基本剂量0.125g／日，以免洋地黄中毒。

2．β受体阻滞剂
卡维地洛（达利全）6.25mg每日2次开始，逐渐加量。

3．预防栓塞、猝死
阿司匹林75～100mg／日，防止附壁血栓，预防栓塞。

4．抗心律失常
有晕厥或有症状的室性心律失常，给予胺碘酮（可达龙）0.2g每日1～2次口服，有严重猝死危险的患者主张植入自动除颤器（ICD）。

5．改善心肌代谢
辅酶Q10 10mg每日3次口服。

6．外科治疗
终末期患者可考虑行同种原位心脏移植术。

【转诊指征】

1．以胸闷、气促等心衰症状初次就诊者，胸片提示心影明显增大，但既往无明确高血压、冠心病史者，均应转诊上级医院，明确诊断。

2．确诊扩张型心肌患者并发严重心力衰竭、室性心动过速、休克予初步处理，维持生命体征稳定后及时转诊。

◎肥厚型心肌病

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。

【病因与发病机制】

50％的患者与家族性肥厚型心肌病基因有关，50％的患者致病机制尚不明确。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）症状　半数以上的患者无明显症状，主要症状为劳力性呼吸困难、胸痛、心律失常、晕厥、猝死。

（2）体征　梗阻性肥厚型心肌病患者心尖部内侧或胸骨左缘中下段可及喷射性收缩期杂音，约50％患者心尖部可及吹风样收缩期杂音。心脏杂音特点：增加心肌收缩力因素（运动、Valsalva动作、静脉滴注异丙肾上腺素2μg／分钟）使杂音增强，减弱心肌收缩力因素（如下蹲、Mueller动作、口服心得安）使杂音减弱非梗阻性肥厚型心肌病的体征不明显。

2．辅助检查

（1）心电图　30％～50％患者在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及V4～6导联上可见深而窄的Q波（＜0.04s），伴T波直立动态心电图可见阵发性室性、室上性心动过速、房颤等心律失常。

（2）X线检查　可见左心缘明显突出，肺淤血征。

（3）超声心动图　室间隔明显肥厚≥1.5cm，室间隔厚度／左室游离壁厚度＞1.3～1.5；二尖瓣前叶收缩期前移贴近室间隔；左室流出道狭窄；主动脉瓣收缩中期呈部分关闭。

（4）其他如磁共振心肌显像、心内膜心肌活检、心导管检查亦有助于诊断。

3．鉴别诊断

高血压心脏病、冠心病。

（二）治疗

1．β受体阻滞剂
美托洛尔25～100mg／日，改善胸痛和劳力性呼吸困难症状。

2．钙拮抗剂
维拉帕米80～240mg／日，地尔硫卓90～270mg／日。

3．防治猝死
胺碘酮对肥厚型心肌病合并室性心律失常者有效，第一周600mg／日，以后200mg每日1次维持同时患者应避免剧烈活动、持重、屏气等动作。重症梗阻患者可行室间隔心肌消融。

【转诊指征】

1．对有劳力性呼吸困难、劳力性胸痛、心悸、晕厥的患者或心电图发现左室肥厚、异常QS波，但无高血压、冠心病史者，应及时转诊上级医院，明确诊断。

2．并发严重室性心律失常者，予初步处理后及时转诊。

◎限制型心肌病

限制型心肌病（restrictions cardiomyopath）是以心室充盈受限制为特征的原发性心肌病主要病变为心内膜和心内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。

【病因与发病机制】

病因迄今未明。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

可表现为左室型、右室型和混合型，以左室型多见。起病比较缓慢，早期可无症状，随疾病进展逐渐出现乏力、头晕、气急病变以左心室为主者有左心衰竭和肺动脉高压的表现，如气急、咳嗽、咯血、肺底部啰音、肺动脉瓣区第二音亢进等；病变以右心室为主者有右心衰竭表现如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水等。心脏搏动常减弱，浊音界轻度增大，心音轻，心率快，可有舒张期奔马律及心律失常。心包积液也可存在。内脏栓塞不少见。血压常偏低，脉压小。

2．辅助检查

（1）心电图　QRS波群低电压，心房或心室肥大，心房颤动，束支传导阻滞ST-T非特异性改变。

（2）X线检查　心影轻度或中度扩大偶见心内膜心肌钙化阴影。

（3）超声心动图　室壁增厚和重量增加，心室腔大致正常，心肌心内膜结构超声回声密度异常，室壁运动减弱。其典型表现为舒张期快速充盈随之突然终止。

（4）其他　如磁共振心肌显像、心内膜心肌活检、心导管检查亦有助于诊断。

3．鉴别诊断

缩窄性心包炎。

（二）治疗

无特异性治疗方法，以对症治疗为主。

1．有心房颤动者可给洋地黄类；有浮肿和腹水者宜用利尿药。

2．可试用地尔硫卓、β受体阻滞剂、ACEI。

3．有附壁血栓者予华法林治疗。

4．严重心内膜纤维化者，可行心内膜剥脱术，瓣膜反流者可行人造瓣膜置换术，附壁血栓形成者，可行血栓切除术。

【转诊指征】

出现乏力、胸闷、气急、腹水、浮肿等症状，病因不明者应及时转诊。确诊限制型心肌病，出现胸痛、咯血、胸闷、气短、不能平卧、顽固性腹水、下肢浮肿，应予转诊。

（周　容）

四、心律失常

心律失常（arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常按其发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

1．冲动形成异常

（1）窦性心律失常　①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。

（2）异位心律　①被动性异位心律：（a）逸搏（房性、房室交界区性、室性）；（b）逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。②主动性异位心律：（a）期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；（b）阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；（c）心房扑动、心房颤动；（d）心室扑动、心室颤动。

2．冲动传导异常

（1）生理性干扰及房室分离。

（2）病理性　①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。

3．房室间传导途径异常预激综合征

按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。

○窦性心律失常

正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100次／分。心电图显示窦性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。P-R间期0.12～0.20秒，P-P间期互差＜0.12～0.16秒。

◎窦性心动过速

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床意义

窦性心动过速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用异丙肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。

2．心电图检查

心电图符合窦性心律的上述特征，成人窦性心律的频率超过100次／分，为窦性心动过速。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频率大多在100～150次／分之间，偶有高达200次／分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。

（二）治疗

窦性心动过速的治疗应针对病因和除外诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲状腺功能亢进等。必要时口服β受体阻滞剂减慢心率，如美托洛尔（倍他乐克）12.5～25mg每日2次。

【转诊指征】

窦性心动过速患者出现急性心力衰竭、休克、心绞痛等症状时，应及时转诊。

◎窦性心动过缓

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床意义

窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸，以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。

2．心电图检查

成人窦性心律的频率低于60次／分，称为窦性心动过缓（sinus bradycardia），窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（即不同P-P间期的差异大于0.12秒）。

（二）治疗

无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。如因心率过慢，出现心排血量不足症状，可应用阿托品1～2mg皮下注射、异丙肾上腺素0.5～1mg静脉滴注、沙丁胺醇（舒喘灵）0.4mg每日3次口服等药物，但长期应用往往效果不确定，易发生严重副作用，故应考虑心脏起搏治疗。

◎病态窦房结综合征

【病因与发病机制】

病态窦房结综合征（Sick sinus syndrome）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病因主要是各种原因的病变损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍；窦房结周围神经和心房肌的病变；窦房结动脉供血减少等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑曚、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。

2．心电图检查

（1）常规心电图　①持续而显著的窦性心动过缓（40次／分以下），且并非由于药物引起；②窦性停搏（＞3.0秒）与窦房阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；④慢—快综合征即心动过缓与心动过速同时出现，后者包括心房扑动、心房颤动或房性心动过速。

（2）动态心电图　①24小时总窦性心率减少（＜5万～8万）；②24小时窦性平均心率减慢（＜60～62次／分）；③反复出现＞2.0～2.5秒长间歇等。

（3）经食道电生理检查　窦房结恢复时间（SNRT）＞1530～2000毫秒，校正的SNRT＞525～600毫秒，窦房结传导时间（SACT）＞160～180毫秒，窦房结有效不应期（SNERT）＞500～525毫秒，心脏固定心率（IHR）＜80次／分等。

（二）治疗

若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状者，可选用异丙肾上腺素、阿托品、沙丁胺醇等治疗，但多数疗效欠佳，可考虑起搏治疗。

【转诊指征】

1．患者出现与心动过缓有关的心、脑、肾等供血不足的症状，窦性停搏＞3秒，转诊上级医院明确诊断并安装永久起搏器。

2．慢—快综合征患者反复发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓，予转诊上级医院安装永久起搏器。

○室上性心律失常

◎房性期前收缩

房性期前收缩（atrial premature beats），简称房早激动起源于窦房结以外心房的任何部位。

【病因与发病机制】

正常成人及各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

多无明显症状，部分患者可有心悸、胸闷、恶心等不适，房早频发患者症状明显。

2．心电图检查

提前出现的房性P′波，与窦性P波形态不同P′-R间期≥0.12秒，下传的QRS波群形态通常正常。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性P-P间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。

（二）治疗

房性期前收缩通常无需治疗当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括β受体阻滞剂［美托洛尔（倍他乐克）12.5～25mg每日2次］、普罗帕酮（心律平）（100～150mg每8小时1次）、莫雷西嗪（50mg每日3次）等。

【转诊指征】

患者症状明显，予常用药物治疗早搏无明显好转，或触发室上性行动过速时，应及时转诊。

◎室上性心动过速

室上性心动过速（supraventricular tachycardia）可发生在任何年龄，年轻人多无心脏病基础。

【病因与发病机制】

可以是房室旁路引起的房室折返性心动过速（AVRT），或由房室结双径路引起的房室结折返性心动过速（AVNRT），或与自律性增高或触发活动有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

发作呈短暂、间歇或持续发生。发作时可有心悸、心前区不适（或心绞痛）甚至心肌梗死、眩晕，发作时间长而严重时，可出现心力衰竭、血压下降。

2．心电图与心电生理检查

（1）AVNRT　①心动过速频率通常为150～250次／分，节律规则；②可见逆行P-
，常重叠于QRS波群内或位于其终末部；③QRS波群形态多数正常，伴有室内差异性传导或有束支传导阻滞时，QRS波群宽大畸形；④心电生理检查：心动过速能被期前刺激诱发中止，R-P-
间期＞60～70毫秒。

（2）AVRT　①心动过速频率通常为150～250次／分，节律规则；②QRS波群形态与时限正常时，为房室正路顺传型AVRT，QRS波群宽大畸形和有delta波时，为房室正路逆传型AVRT；③可见逆行P-
，R-P-
间期＞110～115毫秒；④心动过速能被期前刺激诱发中止，R-P-
间期＞110～115毫秒。

（二）治疗

1．AVNRT和房室正路顺传型AVRT

（1）兴奋迷走神经的方法　①压迫颈动脉窦：每次压迫时间不超过15秒，不能两侧同时压迫；②压迫眼球：每次压迫10～15秒青光眼、高速近视者禁用，老年人不宜用；③Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力呼气）；④刺激咽部作呕吐反射。

（2）如上述方法无效，可用药物治疗　①维拉帕米（异搏定）：成人维拉帕米5mg，加生理盐水20ml稀释后于5分钟内缓慢静脉推注，无效者15分钟后可重复一次。应在心电监护下进行治疗，如心动过速中止、血压显著下降、缓慢心率者，立即停止注射。不宜用于既往房颤、房扑伴预激病史的室上速患者。②普罗帕酮（心律平）70mg加生理盐水20ml稀释，5分钟内缓慢静脉注射，无效者15分钟后可重复一次，或210mg加生理盐水500ml稀释后静脉滴注。老年人、心功能不全、缺血性心脏病患者，不宜使用。③胺碘酮（可达龙）75～150mg加生理盐水20ml稀释后缓慢静脉推注，10～15分钟可重复一次，或300～450mg加生理盐水500ml稀释后静脉滴注，注意血压、心率变化。④毛花甙C（西地兰）0.4mg加5％葡萄糖注射液20m稀释，缓慢静脉注射，宜用于心功能不全的室上速患者。

2．房室正路逆传型AVRT

避免使用刺激迷走神经方法和洋地黄、维拉帕米等药物，可选用普罗帕酮、胺碘酮。

3．
上述方法无效，或患者出现心绞痛、心功能不全、休克、晕厥等症状，应立即行同步直流电复律治疗。

【转诊指征】

经上述处理后仍不能控制心室率或出现血流动力学不稳定者，应在维持生命体征平稳后，及时转诊上级医院。若室上性心动过速频繁发作，症状明显，药物治疗无效，应转诊上级医院行射频消融术。

◎心房扑动

【病因与发病机制】

房扑（atrial flutter）可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病，冠心病，高血压性心脏病，肺栓塞，慢性充血性心力衰竭，二、三尖瓣狭窄与反流等导致心房扩大，甲状腺功能亢进，酒精中毒，心包炎等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

常有心悸、气急、心前区闷感、头晕或心力衰竭征象。

2．心电图检查

心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V_1
导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250～350次／分。②心室率规则或不规则，可见不同比例的房室传导阻滞，以2∶1、3∶1、4∶1房室传导多见。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、畸形。

（二）治疗

应积极寻找房扑的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。

（1）洋地黄　毛花甙C0.4mg加5％葡萄糖注射液20ml稀释，缓慢静脉注射。

（2）维拉帕米（同前）。

（3）其他药物如胺碘酮、美托洛尔、地尔硫卓可药物转律。

（4）电复律　最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能（低于50J），便可迅速将房扑转复为窦性心律。

【转诊指征】

房扑合并快心室率，经药物治疗，仍不能控制心室率或出现血流动力学改变者，及时转诊上级医院。

◎心房颤动

房颤（atrial fibrillation）的发作呈阵发性或持续性。

【病因与发病机制】

房颤主要见于器质性心脏病患者，如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。部分患者病因不明，称特发性房颤。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

心室率不快时，患者可无症状。心室率超过150次／分，可表现为胸痛、心悸、气短、乏力、充血性心力衰竭与心绞痛症状。

房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。

心脏听诊第一心音强弱不等，心律绝对不齐。当心室率快时可发生脉搏短细，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。

2．心电图检查

心电图特征为：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定称为f波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V_1
导联上最清楚，频率约350～600次／分；②心室率极不规则，QRS波群形态通常正常，当出现室内差异性传导，QRS波群增宽变形。

（二）治疗

应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。

1．控制心室率

静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60～80次／分，轻微运动后不超过100次／分。β受体阻滞剂和钙拮抗剂禁用于收缩功能不良的急性心力衰竭患者，预激综合征合并房颤禁用洋地黄与钙通道阻滞剂。

2．复律治疗

房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治疗；否则应在复律前接受3周华法林抗凝治疗，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝或皮下注射低分子肝素0.4ml每12小时1次×5～7天。

（1）药物复律　①胺碘酮300～450mg静脉滴注，有效后改为200mg每日2次×1周，后改为200mg每日1次。②索他洛尔：每日120mg开始，逐渐加量，每日不超过320mg，一旦转复，应减少剂量维持治疗。③普罗帕酮：70mg，5分钟内缓慢静脉注射，无效者30分钟后可重复一次，或210mg稀释后静脉滴注，转律后100～150mg每8小时1次。

（2）电复律　药物不能复律者可行同步直流电复律或射频消融术。

3．预防栓塞

长期口服阿司匹林75～100mg／日，或予华法林抗凝治疗。

【转诊指征】

1．初发房颤患者，应予控制心室率，48小时内转诊上级医院，明确诊断及进一步治疗。

2．持续性房颤合并快心室率，经药物治疗，仍不能控制心室率或出现血流动力学改变者，及时转诊上级医院。

○室性心律失常

◎室性期前收缩

【病因与发病机制】

正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩（premature ventricular beats）常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

患者可感到心悸，失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。

2．心电图检查

（1）提前发生的QRS波群，时限≥0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。

（2）室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。

（3）室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性R-R间期之和。

（4）之前无P波，之后可见逆行P′波。

（二）治疗

1．无器质性心脏病者，如无明显症状，不必使用药物治疗注意对患者做耐心解释，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。

2．有器质性心脏病者，病因治疗，如心衰、电解质紊乱、洋地黄过量等。

3．QT间期正常者，可予β受体阻滞剂、普罗帕酮、胺碘酮、美西律等。早搏频发者，可予利多卡因500～800mg加生理盐水500ml稀释静脉滴注。

4．先天性QT间期延长者，可予β受体阻滞剂，后天性长QT，查找病因，针对病因治疗，停用可疑致心律失常药物。

【转诊指征】

频发室性早搏，如早搏呈二联律、三联律，早搏连发、短阵室速，经药物治疗，仍不能减少早搏发作；或出现R on T的室性早搏，及时转诊上级医院。

◎室性心动过速

【病因与发病机制】

室性心动过速（ventricular tachycardia，简称室速）常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。室速偶可发生在无器质性心脏病者，称为特发性室速。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

室速的临床表现症状之轻重，视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无症状。持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

听诊第一心音强弱不一，偶可及大炮音。

2．心电图检查

（1）室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现。②QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反。③心室率通常为100～250次／分；心律规则，但亦可略不规则。④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离。⑤心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。

（2）室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别。①支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的依据：（a）每次心动过速均由期前发生的P波开始；（b）P波与QRS波群相关，通常呈1∶1房室比例；（c）刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；（d）长—短周期序列（即在长R-R间期后跟随短R-R间期）后常易发生室内差异性传导。②支持室性心动过速的依据：（a）室性融合波；（b）心室夺获；（c）房室分离，若心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1∶1室房传导或2∶1室房传导阻滞；（d）全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。

（二）治疗

1．室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因、胺碘酮，有效后予静脉持续滴注。

2．如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行同步直流电复律，首先试用100J，如无效选用150～200J。

3．洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗（如利多卡因，余详见心力衰竭章节）。

4．对于无器质性心脏病的特发性室速，予导管射频消融根除发作疗效甚佳。

【转诊指征】

1．阵发性室速经治疗后，血流动力学稳定的患者，应及时转诊上级医院明确病因，并进一步治疗。

2．室速合并血流动力学不稳的患者，应就地急救，待生命体征平稳后，予转诊上级医院进一步诊治。

◎心室扑动与心室颤动

【病因与发病机制】

心室扑动（ventricularflutter）与心室颤动（ventricularfibrillation）常见于缺血性心脏病及抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与心室颤动为致命性心律失常。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。

2．心电图检查

心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150～300次／分（通常在200次／分以上）。心室颤动波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波，频率250～500次／分。常为临终前的心电图，需要紧急复苏治疗。

（二）治疗

应立即对患者实施非同步直流电除颤及心肺复苏处理，电能为200～300J（详见急救相关章节）。

○心脏传导阻滞

◎房室传导阻滞

房室传导阻滞（atrioventricular block）简称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。

【病因与发病机制】

正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞（莫氏Ⅰ型），与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。其他导致房室阻滞的病变有：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、结缔组织病、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

Ⅰ度房室阻滞患者通常无症状，听诊时，因P-R间期延长，第一心音强度减弱。

Ⅱ度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏，Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。

Ⅲ度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。如合并室性心律失常，患者可感到心悸不适，第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。如心房与心室收缩同时发生，可听到响亮清晰的第一心音（大炮音）。

2．心电图检查

（1）Ⅰ度房室阻滞：每个心房冲动都能传导至心室，但P-R间期＞0.20秒，QRS波群形态与时限均正常。

（2）Ⅱ度房室阻滞：①Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞：（a）P-R间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室，脱漏后P-R间期缩短。（b）包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性R-R间期的两倍。Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞很少发展为Ⅲ度房室阻滞。②Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞：（a）P-R间期恒定不变，正常或延长。（b）阻滞突然出现，导致QRS波不同比例的脱落。此型易进展为Ⅲ型房室阻滞。（c）突然心室脱漏的长R-R间期等于正常窦性R-R间期的两倍或整数倍。

（3）Ⅲ度房室阻滞：（a）心房与心室活动各自独立、互不相关；（b）心房率快于心室率；（c）心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率约40～60次／分，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次／分以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定。

（二）治疗

1．应针对不同的病因进行治疗。

2.Ⅰ度房室阻滞与Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞与Ⅲ度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿一斯综合征发作者，应给予起搏治疗。

3．紧急药物治疗：阿托品（1～2mg皮下注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素（0.5～1mg加生理盐水500ml稀释，1～4μg／分钟静脉滴注）适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时可能导致严重室性心律失常，应十分慎重。以上治疗仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。

【转诊指征】

心室率缓慢者伴头晕、晕厥、血压下降、心绞痛，甚至阿—斯综合征，应及早转诊给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

◎室内传导阻滞

室内传导阻滞（intraventricularblock），是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞，包括右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。

【病因与发病机制】

右束支阻滞较为常见，常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病，亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后。此外正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。由于替代起搏点在分支以下，起搏频率更慢且不稳定，预后极差。

2．心电图检查

（1）右束支阻滞　①QRS时限＞0.12秒。②V_1
～V_2
导联呈rsR′，R′波粗钝，呈M型；V_5
、V_6
和I、aVL导联呈qRS，S波宽阔。③T波与QRS主波方向相反。④电轴右偏，多＜十110°。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS时限＜0.12秒。

（2）左束支阻滞　①QRS时限≥0.12秒。②V5、V6和I、aVL导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。V_1
、V_2
导联呈宽阔的QS波或rS波形。③T波与QRS主波方向相反。④电轴左偏，一般不超过－30°。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限＜0.12秒。

（3）左前分支阻滞　①额面平均QRS电轴左偏达－35～－45°；②Ⅰ、aVL导联呈qR波，RaVL＞RⅠ，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，QRS时限＜0.11秒；③ST-T波段正常范围内。

（4）左后分支阻滞　①额面平均QRS电轴右偏＞＋110°；②Ⅰ导联呈rS波，SaVL＞SⅠ，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈q波，且RⅢ＞RⅡ，QRS时限＜0.12秒；③ST-T波段正常范围内。

（二）治疗

慢性单侧束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞，但是否一定发生以及何时发生均难以预料，不必行常规预防性起搏治疗。

【转诊指征】

急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有晕厥或Adams-Stroke综合征发作者，则应及早转诊考虑心脏起搏器治疗。新出现的左束支传导阻滞伴胸闷、胸痛应予转诊。

（周　容）

五、心力衰竭

心力衰竭（heart failure）是指由于各种原因的初始心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，心排出量不足，不能满足全身代谢的需要而导致的一组临床综合征。可分为左心衰、右心衰、急性（左）心衰和慢性充血性心力衰竭，收缩功能和舒张功能衰竭。

【病因与发病机制】

心衰的基本病因是由多种心脏病导致的原发心肌损害和压力、容量负荷过度，心脏舒张功能受限。而感染、心律失常、血容量增加、过度劳累及情绪激动、新发或原有心脏疾病加重等可以是重要诱发因素。心衰的发生、发展与压力或容量负荷过重导致的神经体液机制激活（主要是交感神经兴奋性增强和肾素—血管紧张素系统激活）并形成恶性循环有关。近年来有关多种细胞因子参与的心室重构理论从更深的层次阐明了心衰尤其是慢性充血性心衰的本质。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．心功能评价

常用美国纽约心脏病协会（NYHA）分级。

Ⅰ级：体力活动不受限。

Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起疲劳、呼吸困难、心悸或心绞痛。

Ⅲ级：体力活动显著受限，休息时无症状，轻于日常活动即可引起症状。

Ⅳ级：不能从事任何体力活动，安静时也有症状，任何体力活动后加重。

2．左心衰竭

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。

（1）症状　呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，严重时可发生急性肺水肿。可有咳嗽、咯白色或粉红色浆液性泡沫痰和咯血，体力下降、乏力和虚弱较多见。早期可出现夜尿增多，严重心衰可出现少尿、肾功能不全的相应表现。

（2）体征　①原有心脏病体征。②活动后呼吸困难，重症可见口唇发绀、脉压减小、脉率增快、心律失常等。③左心室增大，心浊音界向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，P_2
亢进；相对性二尖瓣关闭不全时，心尖部可及收缩期杂音；交替脉。④可及肺底湿啰音；急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音；间质性肺水肿，可无干湿啰音。⑤1/4患者有胸水。

3．右心衰竭

主要表现为体循环淤血为主的综合征。

（1）症状　食欲不振、腹胀、恶心、呕吐；尿量减少，夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退；肝肿大甚至心源性肝硬化。气喘没有左心衰竭明显。

（2）体征　①原有心脏病体征；②心脏增大，右心明显增大时，胸骨下部左缘可及收缩期强有力的搏动；③颈外静脉充盈；④肝肿大和压痛、肝颈反流征阳性；⑤早期出现身体下垂部位的水肿，晚期可出现全身性、对称性凹陷性水肿；⑥胸、腹水：多为双侧胸水，单侧则多见于右侧；⑦可有心包积液及发绀。

4．全心衰竭

同时具有左、右心力衰竭的临床表现。右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

5．辅助检查

（1）常规检查　蛋白尿、高比重尿多见。血浆尿素氮和肌酐可升高。可见低钠、低钾血症，肾功能不全时可见高钾血症。淤血性肝肿大时可见黄疸及转氨酶的升高。

（2）心电图　可见基础心脏病变的相关改变。

（3）X线　可显示心脏大小与轮廓。间质肺水肿可见Kerley B线；肺泡水肿可见云雾状渗出遍布两肺内侧的2/3肺野。左心衰竭可见肺野血液再分配现象（下叶血管收缩，上叶血管扩张）。

（4）心超　提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况，估计心脏收缩及舒张功能。

6．鉴别诊断

（1）左心衰竭　慢性阻塞性肺病、哮喘等肺源性呼吸困难，代谢性酸中毒，过度换气，心脏神经官能症等。

（2）右心衰竭　心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化等。

（二）治疗

目的是改善生活质量和延长寿命，并防止临床综合征的进展。

1．一般治疗

（1）去除或缓解基本病因　如治疗高血压、甲状腺功能亢进、原发性瓣膜病变、冠心病等。

（2）去除诱发因素　感染、心律失常、贫血、电解质紊乱、肺梗死等。

（3）改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性　①如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。②控制高血压、高血脂、糖尿病。③饮食宜低脂、低盐。Ⅰ度心衰患者，每日钠摄入应控制在2g／日（相当于氯化钠5g），Ⅱ度应限制在1g（相当于氯化钠2.5g），Ⅲ度应限制在0.4g（相当于氯化钠1g）。④重度心衰患者应限制入水量，保持干体重恒定，伴严重低钠血症（血钠＜130mmol/L），液体摄入量应＜2L／日。⑤心力衰竭患者，应鼓励作动态运动，以减少神经一体液因子的激活，及下肢血栓形成。但避免作用力的等长运动。

（4）密切观察病情演变及定期随访　应特别了解患者对饮食及药物治疗的顺从性，药物的副作用等，及时发现病情恶化并采取措施。

（5）注意避免应用的药物　非甾体类抗炎药物如吲哚美辛（消炎痛）；Ⅰ类抗心律失常药以及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。

2．药物治疗

大多数心力衰竭患者常规使用四类药物：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂和洋地黄。

（1）利尿剂　①所有心衰患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHAⅠ级患者一般不需使用利尿剂。②一般应和ACEI和β受体阻滞剂联合应用。③急性心力衰竭或肺水肿，首选呋塞米（速尿）静脉推注，肾功能不全时，宜选用襻利尿剂。④通常从小剂量开始逐渐加量。⑤效果欠佳时可联合使用排钾和保钾利尿剂，可防止低钾，并有明显协同作用。

表1　常用口服利尿剂的剂量和副作用

（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）　①全部收缩性心力衰竭患者必须使用ACEI，包括无症状性心力衰竭，EF值＜45％者。除非有禁忌证或不能耐受（例如严重咳嗽）。②ACEI需无限期、终生使用。③ACEI一般与利尿剂合用。如无液体潴留时亦可单独使用。一般不需补充钾盐。ACEI亦可与β受体阻滞剂和／或地高辛合用。④禁忌证或须慎用ACEI的情况：对ACEI曾有致命性副作用的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭，或妊娠妇女，绝对禁用ACEI。以下情况须慎用：（a）双侧肾动脉狭窄；（b）血肌酐水平显著升高（＞3mg/dl）；（c）高血钾症（＞5.5mmol/dl）；（d）低血压（收缩压＜90mmHg）。低血压患者需经其他处理，待血液动力学稳定后再决定是否使用ACEI。

表2　常用血管紧张素转换酶抑制剂的参考剂量

（3）β受体阻滞剂　①所有慢性收缩性心衰，病情稳定者，均必须使用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。②充分使用ACEI、利尿剂、洋地黄类等药物控制心力衰竭，应在血流动力学稳定基础上，特别是患者体重恒定、保持干体重时开始使用β受体阻滞剂。③从小剂量开始，患者能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍，剂量滴定应以心率为准：清晨静息心率不低于50次／分，即为达到目标剂量或最大耐受量指征。④β受体阻滞剂的禁忌证：心动过缓（心率＜60次／分）、支气管痉挛性疾病、Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已安装起搏器）、有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能使用。⑤β受体阻滞剂使用时应监测：血压、液体潴留和心衰恶化情况、心率（如心率＜50次／分，或出现Ⅱ、Ⅲ度房室阻滞，应将β受体阻滞剂减量或停用）。⑥应避免突然撤药，以免引起病情显著恶化。

表3　β受体阻滞剂起始和维持治疗的参考剂量

（4）洋地黄　慢性心力衰竭中使用的洋地黄一般为地高辛。①地高辛没有明显的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHAⅠ级患者。②急性心衰或慢性心衰急性加重时，可予毛花甙C（西地兰）0.2～0.4mg＋5％葡萄糖注射液20ml静脉推注，2～4小时后可重复，总量可达0.8～1.2mg。③地高辛适用于已应用ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和利尿剂，而仍持续有症状的慢性收缩性心力衰竭。对伴有房颤而心室率快者疗效更好。常用0.125～0.25mg／日，70岁以上或肾功能减退者宜用0.125mg每日或隔天1次。④慎用或不用：肥厚型心肌病无心力衰竭首选β受体阻滞剂，合并房颤伴心力衰竭，适量小心应用；窦性心率的单纯二尖瓣狭窄不用，伴房颤可适用；心包缩窄所致的心力衰竭无效；肺心病伴快速房颤或感染已控制而心力衰竭未纠正可慎用；高度房室传导阻滞禁用，或在人工心脏起搏器下应用；急性心肌梗死后24小时内不用，必要时慎用。⑤洋地黄中毒：诱因有低钾、低镁、高钙、酸中毒、心肌缺氧、肾功能减退、严重心肌病变、老年人等。临床表现：厌食、恶心、呕吐；各种类型的心律失常，多见多源性室早呈二、三联律，房性心动过速伴房室传导阻滞及心房颤动伴加速性交界区心律等；头晕、头痛、乏力、失眠、黄视及绿视症状。治疗：早期诊断并立即停用洋地黄及导致钾盐丢失的药物；补充钾盐及镁盐；快速室性心律失常可用利多卡因（详见心律失常章节），电复律为禁忌；缓慢型心律失常可用阿托品0.5～1mg皮下注射。严重洋地黄中毒，可应用地高辛特异抗体Fab。

（5）醛固酮拮抗剂　研究表明，重度心衰加用螺内酯，最大剂量为25mg／日，可降低总死亡率。

（6）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）　①ARB可用于不能耐受ACEI副作用的心衰患者，替代ACEI作为一线治疗，以降低死亡率和并发症发生率。②ARB应用中需注意的事项同ACEI，如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。

表4　治疗慢性心衰的ARB及其剂量

（7）其他药物　①硝酸酯类：扩张外周静脉、肺小动脉及冠状动脉，减少回心血量，使肺瘀血、肺水肿减轻。适用于急性左心衰竭、肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油静脉用药从小剂量开始：初始剂量10μg／分钟，最高200μg／分钟，停药时逐渐减量。②钙拮抗剂：由于缺乏CCB治疗心衰有效的证据，此类药物不宜应用；但心衰患者并发冠心病、心绞痛者，可选择氨氯地平或非洛地平。③正性肌力药物的静脉应用：包括β肾上腺素能激动剂如多巴胺、多巴酚丁胺，以及磷酸二酯酶抑制剂如米力农。难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用3～5天。应用方法：多巴酚丁胺剂量为2～7.5μg/kg·分钟；多巴胺剂量：15μg/kg·分钟；米力农负荷量为50μg/kg，10分钟内给予，继以0.25～0.5μg/kg·分钟，均静脉给药。

3．急性左心衰的治疗

（1）坐位，双腿下垂，减少静脉回流，降低心脏前负荷。

（2）吸氧　氧气宜通过50％乙醇，或用1％二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。

（3）吗啡5～10mg皮下注射，必要时亦可静注吗啡2～4mg，必要时15分钟重复一次，共2～3次，以镇静和降低后负荷。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用老年患者慎用，可先予半量观察后调整。或哌替啶50～100mg肌注。

（4）快速利尿　静脉推注呋塞米（速尿）20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。

（5）血管扩张剂　首选硝普钠（16μg／分钟开始，严密观察下加量至50～100μg／分钟），也可静脉用硝酸甘油（剂量起始为5～10μg／分钟，可递增至100～200μg／分钟）使血压维持在100/60mmHg。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。

（6）正性肌力药物　外周低灌注的患者可联合使用正性肌力药物，但应谨慎短期应用。如多巴酚丁胺、多巴胺、米力农均可应用。洋地黄类主要适用于房颤并发快速室率诱发的慢性心衰急性失代偿，应用毛花甙C可帮助尽快控制心室率，缓解症状。

【转诊指征】

1．无心肺疾患者，突发胸闷、气促、不能平卧、咯粉红色泡沫样痰、低氧血症、血压升高或明显下降等心力衰竭表现应在初步处理后，转诊上级医院，明确病因，进一步治疗。

2．慢性心衰急性加重及经合理药物治疗难以纠正的顽固性心衰均应在维持生命体征平稳前提下及时转诊上级医院。

3．慢性心衰患者出现肝肾功能损害、顽固性肢体浮肿、腹水、消化道出血征象，予转诊。

（周　容）

六、缺血性脑血管病

缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascular disease）是指脑部血管因素或血液因素造成脑循环障碍，不能维持正常的脑组织代谢，导致局部神经功能损伤而出现局灶性症状和体征的一组疾病。主要包括短暂脑缺血发作、急性缺血性脑卒中。

○短暂脑缺血发作

短暂脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）指反复发作的短暂性脑局部血液供应障碍所致的局限性脑功能缺损。

【病因与发病机制】

其病因包括：主动脉—颅脑动脉系统的动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化、外伤、颅内动脉炎等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

好发于中老年人，男性多于女性。发作突然，症状常在1分钟内达高峰，一般不超过15分钟，部分可达数小时，24小时内临床表现完全消失，无永久性神经功能损伤，但可反复发作。

（1）颈动脉系统TIA　以发作性偏侧或单肢轻瘫最常见，主侧半球病变常出现失语，有时也可出现偏身感觉减退或偏盲。

（2）椎—基底动脉系统TIA　最常见的症状为阵发性眩晕，常伴有恶心、呕吐；有时可出现走路不稳、复视、视野缺损、平衡障碍、声音嘶哑、吞咽困难等症状。

2．辅助检查

脑电图、CT、MRI检查大多正常，部分患者可见小的梗塞灶或缺血灶。DSA、MRA、血管彩超可见血管狭窄、动脉粥样斑块。

3．鉴别诊断

复杂部分发作性癫痫、偏头痛、耳源性眩晕、晕厥、青光眼、低血糖、贫血等。

（二）治疗

对有1次以上发作的TIA患者，特别是伴有多种卒中危险因素者，应积极治疗。

1．病因治疗

治疗高血压、心脏病、糖尿病、高血脂，戒烟，颈动脉有明显粥样硬化斑、狭窄（＞70％）或血栓形成者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术或血管内介入治疗。

2．药物治疗

（1）抗血小板治疗　阿司匹林50～300mg每日1次，潘生丁25～50mg每日3次，氯吡格雷（波立维）75mg每日1次。

（2）抗凝治疗　适用于频繁发作、程度严重、发作症状逐次加重的TIA，特别是颈内动脉系统TIA，可选用低分子肝素4100u皮下注射每12小时1次或华法林口服治疗。

（3）改善脑循环　如盐酸氟桂利嗪（西比灵）5～10mg每晚1次，脑益嗪25～50mg每日3次，倍他司汀（敏使朗）4～8mg每日3次。

【转诊指征】

对一周内频繁发作、程度严重、发作症状逐次加重，特别是24小时内反复发作者，应予急诊处理后，及时转诊上级医院，进一步治疗。

○急性缺血性脑卒中

【病因与发病机制】

（1）脑血栓形成（cerebral thrombosis）　脑动脉本身病变基础上继发血液有形成分凝集于血管腔内，造成管腔狭窄或闭塞。

（2）脑栓塞（cerebral embolism）　来自身体各部分的栓子随血流进入颈动脉或椎—基底动脉系统，阻塞脑血管。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）脑血栓形成　①起病年龄较高，常于安静、休息状态下起病。②病情呈逐渐进行性恶化或阶段性进行加重。③多数患者意识清楚，脑膜刺激征阴性。

（2）脑栓塞　①任何年龄均可发病。②起病急，临床表现迅速加重，数分钟内达高峰。③栓塞大脑中动脉多见，表现为突发偏瘫、失语、偏盲、局限型癫痫发作。

（3）脑梗死面积大者，临床症状可迅速加重，出现昏迷、颅内压升高，甚至发生脑疝导致死亡。腔隙性脑梗死一般症状较轻，可表现为纯感觉性障碍、纯运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫等。

2．神经系统定位体征

（1）颈内动脉系统　以大脑中动脉受累多见，表现为“三偏综合征”：对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲。优势半球受累可致失语；非优势半球受累表现为感觉、肢体忽视、视空间障碍等。大脑前动脉受累，表现为对侧肢体偏瘫和感觉障碍，下肢重于上肢。

（2）椎—基底动脉系统阻塞　表现为复视、眼震、眩晕、共济失调、吞咽困难。大脑后动脉受累可见对侧同向偏盲；优势半球受累出现失语失读、失认、失写。小脑下动脉受累表现为病灶对侧半身痛、温觉障碍，同侧肢体及躯体共济失调，病灶侧延髓性麻痹（软腭麻痹、吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、构音障碍、咽反射消失）。

3．辅助检查

头颅CT提示颅内低密度灶，MRI见Tl加权示低信号区，T2加权示稍高信号区。DSA可见阻塞的血管。

4．鉴别诊断

脑出血、颅内占位性病变、硬膜下血肿、老年痴呆、脑寄生虫病等。

（二）治疗

1．一般治疗

（1）镇静、卧床休息，避免情绪激动或用力。

（2）保持呼吸道通畅，防止痰液、呕吐物误吸造成窒息。

（3）勤翻身、拍背，防止褥疮和肺部感染的发生。

（4）注意热量补充和水、电解质及酸碱平衡。

（5）出现感染的证据，如肺部和泌尿道感染或明显的意识障碍，应予抗感染治疗。

（6）纠正血糖　很多卒中患者既往有糖尿病史，卒中后，可加重原有的糖尿病，糖代谢紊乱又可影响卒中的治疗，当血糖高于10mmol/L时，需立即使用胰岛素纠正高血糖。

（7）控制体温　发热影响卒中的预后，高热时应及时给予退热药物，一般认为应尽快将体温降至37.5℃以下。

2．控制血压

急性缺血性脑卒中期，一般不主张使用降压药，以免减少脑血流灌注、加重脑梗死。如血压＞180/105mmHg，30～60分钟后复测仍高于上述数值，或伴有心肌缺血、心力衰竭、肾功能衰竭、出现梗死后出血、合并高血压脑病、夹层动脉瘤，应予逐步降压至160mmHg左右。

3．溶栓治疗

发病3小时内绝大多数患者采用溶栓治疗有效，溶栓治疗越早，效果越好。可予尿激酶，50万～150万u，10％剂量推注，剩余药物30分钟～2小时滴完。组织型纤溶酶原激活物，0.9mg/kg（最大剂量900mg），10％剂量推注，剩余药物60分钟内滴完。溶栓治疗期间，控制血压在185/110mmHg以下，但不应降压过度。

4．抗血小板治疗

阿司匹林100～300mg每日1次，已知有消化道溃疡或出血、对之过敏者禁用。其他可选用氯吡格雷、潘生丁。

5．抗凝治疗

可防止血栓扩展和新血栓形成。常用普通肝素、低分子肝素及华法林等，发病24～48小时开始用药，将INR控制在2～3之间。

6．减轻缺血神经元损伤的保护治疗

（1）改善循环及神经细胞作用的钙离子拮抗药：尼莫地平20～40mg每日3次，盐酸氟桂利嗪（西比灵）5～10mg每晚1次。

（2）细胞膜稳定作用的胞磷胆碱。

（3）自由基清除药和神经营养药物：维生素E、维生素C等。

7．控制脑水肿

出现意识障碍、呕吐、血压增高等颅高压增高征时，可选用20％甘露醇125～250ml或甘油果糖250ml，静脉点滴每8小时1次×5～7天。

8．康复治疗

发病1～2周，如无严重并发症，病情比较稳定者，可以开始肢体功能锻炼和语言训练。

【转诊指征】

有高血压、糖尿病、高脂血症、TIA病史者，出现偏身肢体乏力、感觉异常、偏盲、失语、定向力减退或常规治疗难以缓解的头晕、恶心、呕吐，均应及时转诊上级医院，明确诊断，进一步治疗。

（周　容）

七、出血性脑血管病

出血性脑血管病按出血部位可分为脑出血（cerebral hemorrhage）和蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage）。

【病因与发病机制】

引起出血的病因包括外伤、高血压、颅内血管畸形、动脉瘤破裂、肿瘤、血液病、凝血障碍、血管炎等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）脑出血　①多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。②在情绪激动、兴奋、用力或排便时突然起病，几分钟至数小时达高峰。③血压骤然升高，伴头痛、恶心、呕吐、偏瘫、失语，出血量少者，意识可始终清醒，出血严重者短期内进入昏迷。④有神经系统定位体征或脑膜刺激征。

（2）蛛网膜下腔出血　①各年龄组均可发病，以中老年为多。②突然剧烈头痛、恶心、呕吐后短期进入昏迷，去皮质强直。③无神经系统定位体征，脑膜刺激征阳性。

2．神经系统定位体征

（1）基底节区出血　病灶对侧出现不同程度的偏瘫。偏身感觉障碍和偏盲，病理反射阳性。双眼球常偏向病灶侧。优势大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。

（2）脑叶性出血　大脑半球皮质下白质内出血。多为病灶对侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍。

（3）脑室出血　多数昏迷较深，常伴强直性抽搐，脑室出血本身无局限性神经症状，仅三脑室出血影响丘脑时，可见双眼球向下方凝视，临床诊断较为困难，多依靠头颅CT检查确诊。

（4）桥脑出血　视出血部位和波及范围而出现相应症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪（Millard-Gubler综合征）。若出血波及两侧时出现双侧周围性面瘫和四肢瘫，少数可呈去大脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样，两眼球向病灶对侧偏视。体温升高。

（5）小脑出血　一侧或两侧枕部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳，如无昏迷者可检出眼球震颤共济失调，周围性面瘫，锥体束征以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强直发作。

3．辅助检查

脑出血头颅CT见颅内高密度灶，MRI示Tl加权颅内高信号区，T2加权颅内高信号区。蛛网膜下腔出血头颅CT见蛛网膜下腔或脑室内高密度灶，MRI示Tl加权蛛网膜下腔或脑室内高信号区，DSA可见动静脉血管畸形或动脉瘤。

4．鉴别诊断

（1）脑出血　病毒性脑炎、中毒、闭合性颅脑挫伤和外伤性颅内血肿、其他类型的卒中等。

（2）蛛网膜下腔出血　急性脑膜炎、脑出血、精神病等。

（二）治疗

1．一般治疗

（1）保持安静，尽量减少搬动，绝对卧床3～4周，保持大便通畅，意识不清者予留置导尿。

（2）保持呼吸道通畅，如意识不清、痰液分泌较多，应争取早期做气管切开。

（3）观察生命体征：意识、瞳孔、体温、呼吸、血压、心率。

（4）维持水、电解质平衡和补充营养每日补液量在2000～2500ml以内，或按尿量＋500ml计算。意识不清、不能进食者，应鼻饲营养。

2．调控血压

脑出血患者血压＜180/105mmHg，不需降压；血压180～230mmHg/105～120mmHg之间，可口服卡托普利；当血压＞230/120mmHg时应静脉给予拉贝洛尔；舒张压＞140mmH，选用硝普钠。目标血压：发病前血压正常者，降至160～170/100mmHg；高血压者降至180/110mmHg。蛛网膜下腔出血者收缩压＞180mmHg应予降压治疗，首选尼莫地平，30～60mg每日3次口服或10mg缓慢静脉滴注，目标血压170～180/100mmHg。

3．控制脑水肿、降低颅内压

除甘露醇、甘油果糖、呋塞米外，可选用皮质醇减轻组织水肿，如地塞米松5～10mg静脉滴注每日1次。

4．药物止血

氨甲苯酸（止血芳酸，PAMBA 0.2～0.4g加生理盐水250ml稀释静脉滴注每日1～2次）、酚磺乙胺（止血敏4g加生理盐水250ml稀释静脉滴注每日1次）等。

5．防治并发症

出现肺部和泌尿道感染或明显的意识障碍，应予抗感染治疗；合并消化道出血者，予质子泵抑制剂口服或静脉滴注。中枢性高热宜行物理降温，频繁发作癫痫可静脉推注地西泮（安定）10～20mg或苯妥英钠15～20mg/kg。

6．手术治疗

脑内血肿在30～50ml，经以上内科治疗后，病情无好转，有脑疝形成趋势，生命体征平稳者，应把握时机进行外科手术，清除血肿，并制止活动性出血。小脑出血血肿量在10ml以上者，应积极采用手术治疗。蛛网膜下腔出血者，经DSA发现动脉瘤而适于手术者，应争取在发病24～72小时内手术；如属动静脉畸形，可待一般情况稳定后手术。

【转诊指征】

无论有无高血压病史，出现剧烈头痛、恶心、呕吐、偏瘫、意识障碍者，及时转诊上级医院。

（周　容）

第三章　呼吸系统疾病

一、急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染（acute upper respir tract infection）是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。

【病因与发病机制】

一年四季均可发病，冬春季多发，每人每年可发病数次。病原体70％～80％为病毒，如流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒，细菌感染20％～30％，以溶血性链球菌多见。主要通过飞沫传播。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）普通感冒　以鼻咽部的卡他症状为主要临床表现。起病急，鼻塞、流涕、打嚏、咽痒、咽干，2～3天后鼻涕变稠，可伴咽痛、流泪、听力减退、味觉迟钝、咳嗽、声音嘶哑等；有时有低热。查体可见鼻咽部黏膜充血、水肿，白细胞正常或减少，淋巴细胞比例稍升高。白细胞计数升高提示细菌感染。

（2）病毒性咽炎、喉炎、支气管炎　①急性病毒性咽炎：咽部发痒和灼热感，声音嘶哑，咳嗽少见查体可见咽部明显充血、水肿，颌下淋巴结肿、痛。②急性病毒性喉炎：声音嘶哑、咳嗽伴咽喉疼痛及发热等。查体可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大伴触痛。③急性病毒性支气管炎：干咳（或咳出少量黏痰）、发热、乏力，有时伴有声音嘶哑、非胸膜性胸骨下疼痛，体检时可及干性和湿性啰音；胸部X线表现为两肺纹理增粗、增多，无肺部浸润阴影。

（3）疱疹性咽喉炎　多由柯萨奇A病毒引起。明显咽痛、发热，查体可见咽部充血，软腭、腭垂、咽和扁桃体表面有灰白色疱疹和浅表溃疡，周围有红晕。病程1周左右，夏季好发。

（4）咽结膜热　发热、咽痛、畏光、流泪等；查体可见咽部和结膜充血明显，病程4～6天。夏季好发。

（5）细菌性咽—扁桃体炎　主要由溶血性链球菌引起，起病急，咽痛明显，畏寒、发热（体温＞39℃）。查体咽部充血明显，扁桃体肿大、充血、表面有脓性分泌物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。

病毒性感染时白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高，合并细菌性感染时白细胞升高。

2．鉴别诊断

过敏性鼻炎，有呼吸道前驱症状的传染病，如麻疹、脊髓灰质炎、流行性腮腺炎、猩红热、脑炎等。

（二）治疗

1．一般治疗

高热、病情较重或年老体弱的患者应卧床休息，多饮水，保持室内空气流通，防止受寒。

2．对症治疗

（1）降温　39℃以上高热可采用物理降温或药物降温（对乙酰氨基酚（泰诺林）、布洛芬（芬必得）1片每8～12小时1次）。

（2）抗鼻塞　有鼻塞、鼻黏膜充血、水肿等症状者，可予1％麻黄素滴鼻，每次2～4滴，每日3次。

（3）抗过敏　有频繁喷嚏、多量流涕者，可选用马来酸氯苯那敏（4～8mg每日3次）等抗过敏药物。

目前多用上述药物组成的复方制剂：如日夜百服宁、泰诺感冒片等1片每日3次。

（4）祛痰、镇咳　咳嗽频繁者，可服复方甘草合剂10ml每日3次；喷托维林（咳必清）25mg每日3次。若咳嗽痰多，痰液黏稠，则可加用溴己铵（必嗽平）16mg每日3次；盐酸氨溴索30mg每日3次。若干咳或咳嗽剧烈，影响工作和休息时，可临时或短时口服复方可待因溶液，如（奥亭、联邦止咳露）10ml每日3次。

3．病因治疗

（1）抗病毒治疗　金刚烷胺成人200mg／日，儿童4～5mg/kg·日，分2次口服，疗程为5～7天；利巴韦林，100～200mg每日3次，疗程为5～7天。或用正柴胡饮、小柴胡冲剂、板蓝根冲剂等中药治疗。

（2）如有细菌感染可选用抗生素治疗　阿莫西林0.5g每日3次、头孢拉定（泛捷复）0.25g每日4次、左氧氟沙星（来立信）0.2g每日2次口服，必要时可予静脉点滴。

【转诊指征】

婴幼儿或年老体弱患者，出现持续高热、剧烈咳嗽、痰液黏稠不易咳出、意识改变、低氧血症，或经治疗后病情进展者予转诊。

（周　容）

二、急性支气管炎

急性支气管炎（acute bronchitis）是由病毒或细菌感染，物理、化学性刺激或过敏原引起的气管—支气管黏膜的急性炎症。

【病因与发病机制】

常见病毒为鼻病毒、合胞病毒、流感病毒及风疹病毒等。较常见的细菌为肺炎球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、流感杆菌、沙门氏菌属和白喉杆菌等。此外气温突变，空气污浊、过敏因素以及免疫功能低下，均为本病诱因。一般为自限性疾病，多见于冬季流行。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

起病急，发病前有上呼吸道感染的症状，继而出现干咳，后出现咯痰、痰量逐渐增多，为黏液样或黏液脓性痰，并可持续2～3周才恢复。如持续发热＞5天，提示合并肺炎。

无并发症的急性支气管炎一般无肺部体征，偶可有散在干性啰音、哮鸣音；胸片无异常或仅有肺纹理增粗。病毒感染时，末梢血淋巴细胞可增加，细菌感染时血白细胞增加，中性粒细胞增加。

2．鉴别诊断

流行性感冒、急性上呼吸道感染、支气管肺炎、肺结核、支气管哮喘。

（二）治疗

1．患者有明显支气管痉挛时，可予丙卡特罗（美喘清）25μg每日2次；硫酸特布他林（博利康尼）2.5mg每日3次；沙丁胺醇气雾剂（舒喘灵）1～2喷每日3次。

2．其余治疗详见急性上呼吸道感染。

【转诊指征】

婴幼儿、年老体弱、慢性呼吸道基础疾病患者，出现意识改变、高热不退、明显喘息、严重低氧血症，或二氧化碳潴留等并发症，应转诊。

（周　容）

三、慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病

○慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronic bronchitis）（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

【病因与发病机制】

其病因至今尚未明确，病毒和细菌所引起的感染是慢性支气管炎继发感染和加剧病变发展的重要因素；粉尘、大气污染、刺激性烟雾、长期吸烟的慢性刺激是主要病因；气候寒冷，过敏因素也是发病的诱因。机体抵抗力减弱，呼吸道局部防御功能降低、自主神经功能失调，是引发慢性支气管炎的内因。

【诊疗要点】

（一）诊断

慢性咳嗽、咯痰，伴或不伴喘息，每年发病≥3个月，并持续2年以上，如发病持续时间不足3个月，有客观依据支持（如X线检查、呼吸功能检查），同时排除其他心、肺疾患即可诊断。

1．临床表现

（1）症状　起病多缓慢，病程较长，反复急性发作，逐渐加重。

（2）咳嗽　长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的特点，一般晨间咳嗽较重，白天较轻，临睡前有阵咳或排痰。

（3）咯痰　一般为白色黏液或浆液泡沫痰，合并感染可转为黏液脓性或黄色脓痰，偶带血。夜间睡眠管腔内积聚痰液，起床或体位变动引起刺激性排痰，故以清晨排痰较多。

（4）喘息或气短　部分患者有支气管痉挛，称为喘息性慢性支气管炎，常伴哮鸣音。反复发作，并发阻塞性肺气肿时，可伴不同程度的气短。

（5）体征

早期轻症患者可无异常体征。急性期可闻及干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失，啰音部位不固定。喘息型可及哮鸣音，并发肺气肿者可及肺气肿体征。

2．辅助检查

（1）外周血象　急性发作期或合并肺部感染，可见白细胞计数及中性粒细胞增高。缓解期可无变化。

（2）胸片　早期无异常，晚期可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。

（3）呼吸功能检查　早期无异常，疾病进展到气道狭窄和阻塞性，可出现阻塞性通气功能障碍的肺功能表现。

3．鉴别诊断

支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺病、肺癌等。

（二）治疗

1．急性发作期

（1）控制感染　先予经验性抗感染治疗，同时积极行痰培养＋药敏试验，根据结果调整方案，轻症可口服，较重者可予静脉给药。

常用药物：有二阿莫西林500mg每日3次、左氧氟沙星200mg每日2次、头孢拉定500mg每日4次等；或NS100ml加头孢呋辛（西力欣）1.5g静脉滴注每8小时1次、NS100m加头孢他啶（复达欣）2.0g静脉滴注每12小时1次、左氧氟沙星400mg静脉滴注每日1次。

（2）止咳、祛痰　如复方甘草合剂10m每日3次、喷托维林25mg每日3次、溴己铵（必嗽平）16mg每日3次、盐酸氨溴索（沐舒坦）30mg每日3次等。对年老体弱无力咳嗽者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，避免应用强的镇咳药。

（3）解痉、平喘　详见慢性阻塞性肺病。

（4）雾化吸入　可选用祛痰药、解痉平喘药等雾化吸入，稀释痰液、促进排痰、解除气道痉挛。

2．缓解期的治疗

加强锻炼，增强体质，避免各种致病因素，吸烟者应该戒烟。

【转诊指征】

年老体弱者，急性发作期持续高热伴明显胸闷、气短，并出现严重低氧血症、二氧化碳潴留、意识改变、胸片提示病变弥漫等应予转诊。

○阻塞性肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁破坏的病理状态。按发病原因分为非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）。

【病因与发病机制】

阻塞性肺气肿的病因目前尚未明确，引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿。关于其发病机制目前较受重视的是弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）症状　典型症状是劳力性气促，在原有咳嗽、咯痰等慢支症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。

（2）体征　早期体征不明显。随疾病进展，视诊可见桶状胸；呼吸变浅，频率增快，重者可见缩唇呼吸；肺叩诊可呈过清音，心浊音界缩小，肺肝界降低；两肺呼吸音可减低，呼气相延长，心音遥远。

2．辅助检查

（1）X线检查　胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，横膈降低平，心影狭长。两肺野的透亮度增加，肺野外带纹理纤细、稀疏、变直，而内带纹理增粗、紊乱。

（2）心电图检查　可见肢体低电压。

（3）肺功能检查　可见功能残气量、残气量、肺总量增高，残气量／肺总量＞40％，第一秒用力呼气量／用力肺活量（FEV1/FVC是轻度COPD的敏感指标）＜60％。

（4）动脉血气分析　早期可无变化。随疾病进展，可见动脉血氧分压（PaO_2
）降低，进一步进展出现二氧化碳分压（PaCO_2
）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。

3．并发症

自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病。

4．鉴别诊断

其他类型的肺气肿，如老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、疤痕性肺气肿；心功能不全。

（二）治疗

对已经形成的肺气肿病变尚无治疗方法使其逆转。对于有慢支症状者按慢支治疗，对于已经出现不可逆气道阻塞而诊断COPD者按COPD治疗。

【转诊指征】

出现严重的胸闷、气促、不能平卧、下肢浮肿、胸腹腔积液、少尿、突发胸痛、意识改变、口唇发绀者，应在维持生命体征平稳下及早转诊。

○慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是包括慢性支气管炎和肺气肿的一组疾病，其特点是均具有气流阻塞并进行性进展，气流阻塞不完全可逆，可伴气道高反应。

【病因与发病机制】

其病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿有关的因素都可能参与COPD的发病。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）症状　起病缓慢，病程较长。一般均有慢性咳嗽、咯痰等慢性支气管炎的症状，也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。COPD的标志性症状是气短或呼吸困难：严重时可出现呼吸衰竭症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。晚期患者可见体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血痰或咯血。

（2）体征　COPD早期体征可不明显。随疾病进展，可出现阻塞性肺气肿体征（详见肺气肿）。合并感染时肺部可及湿啰音；合并哮喘可及哮鸣音；剑突下触及心脏搏动、心音较心尖部清晰响亮，常提示并发肺源性心脏病。

2．辅助检查

（1）肺功能检查　气流受限是以FEV1和FEV1/FVC降低来确定的。FEVl占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标。吸入支气管舒张剂后FEVl/FVC％（第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比）＜70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增高，肺活量（VC）减低，RV/TLC增高。

（2）胸部X线检查　COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现慢支及肺气肿改变。高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

（3）血气分析检查　可确定呼吸衰竭的类型、有无酸碱平衡紊乱、高碳酸血症等。

呼吸衰竭的血气诊断标准：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO_2
）＜60mmHg（1mmHg＝0.133kPa）（Ⅰ型呼吸衰竭），或伴动脉血二氧化碳分压（PaCO_2
）增高＞50mmHg（Ⅱ型呼吸衰竭）。

（4）其他辅助检查　并发感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

3．并发症

自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病。

4．鉴别诊断

支气管哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张症、结核病、闭塞性细支气管炎、弥漫性泛细支气管炎等。

（二）治疗

1．稳定期治疗

（1）戒烟，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。

（2）支气管舒张剂　①β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗为长效定量吸入剂，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。②抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵气雾剂（爱全乐），剂量为40～80μg（每喷20μg），每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵（思立华）为长效抗胆碱药，作用长达24小时以上，吸入剂量为18μg，每天1次。③茶碱类药物：缓释型或控释型茶碱0.2g每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。

（3）糖皮质激素　对于COPD与哮喘合并存在的患者，长期规律吸入糖皮质激素可获得肯定疗效，联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂效果更好。目前已有布地奈德／福莫特罗（信必可）、氟地卡松／沙美特罗（舒利迭）两种联合制剂。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。

（4）祛痰药　具体用药同慢性支气管炎。

（5）长期家庭氧疗　当呼吸衰竭稳定3～4周、PaO_2
≤55mmHg，无论是否有高碳酸血症，都可进行长期家庭氧疗。一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.5～2.5L／分钟，吸氧持续时间＞15小时／日，使患者在静息状态下，达到PaO_2
≥60mmHg和（或）使SaO_2
升至90％。

（6）康复治疗　包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持，精神治疗与教育等多方面措施。

2．急性加重期的治疗

（1）确定COPD急性加重的原因，最常见是病毒、细菌的感染。

（2）控制性氧疗　给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩，由低流量开始给氧，吸氧浓度（％）＝21＋4×氧流量（L／分钟），氧疗30分钟后应复查动脉血气，使PaO_2
≥60mmHg和（或）使SaO_2
升至90％，不使PaCO_2
上升超过10mmHg或pH小于7.25。

（3）抗生素　COPD急性加重伴脓性痰时，应予经验性用药，同时予痰培养＋药敏，及时根据结果调整抗生素（详见肺炎章节）。

（4）支气管舒张剂　药物同稳定期。有严重喘息症状者，可予大剂量雾化吸入，如沙丁胺醇2500μg＋异丙托溴铵500μg。对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。注意检测茶碱血药浓度，以免中毒。

（5）糖皮质激素　宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素。建议口服泼尼松（强的松）30～40mg／日，连续7～10日后逐渐减量停药；也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每天1次，3～5日后改为口服。

（6）机械通气　根据病情需要，选择无创或有创方式给予机械通气。

（7）其他治疗措施　维持出入水量及电解质平衡；注意补充营养，必要时予肠外营养；注意痰液引流，积极排痰治疗；治疗伴随疾病及合并症（休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血等）。

（8）并发肺源性心脏病、右心功能衰竭的治疗　详见肺源性心脏病及心功能不全。

3．外科治疗

包括肺大疱切除术、肺减容术、肺移植术。

【转诊指征】

COPD患者症状显著加剧如突然出现的静息状况下呼吸困难，出现新的体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿），有严重的伴随疾病，高龄COPD患者的病情急性加重，予上述治疗病情无好转者，应予转院。

○慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（chronicpuhnonaryheartdisease）是由于慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病。

【病因与发病机制】

本病冬春季多见，有地区的差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，吸烟者比不吸烟者患病率明显增高，男女无明显差异。呼吸道感染为急性发作的诱因，也是肺心功能衰竭，导致死亡的主要原因。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）肺、心功能代偿期　①症状：肺胸基础疾病的症状，如COPD者可有咳嗽、咯痰、喘息症状。②体征：肺胸基础疾病的体征之外，可见肺动脉高压及右室扩大的体征：肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏搏动等。

（2）肺心功能失代偿期　①呼吸衰竭：表现为呼吸困难加重，常有头痛、食欲下降、嗜睡、神志淡漠、谵妄等肺性脑病表现。可见明显紫绀、球结膜充血、水肿、皮肤潮红多汗、腱反射减弱或消失等。②心力衰竭：以右心衰竭为主，少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭（详见心力衰竭章节）。

2．并发症

肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内出血（DIC）等。

3．辅助检查

（1）X线检查　除肺、胸基础疾病及急性肺部感染征象外，可见肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，肺动脉段突出，中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比，圆锥部显著突出，右心室增大。

（2）心电图检查　电轴右偏，额面平均电轴≥90度；重度顺时针转位（V_5
R/S≤1）；V_1
R/S≥1；Rv1
＋Sv5
＞l.05mV；aVRR/S或R/Q≥1；V1～V3呈QS、Qr、qr型；P波＞2.5mV。肢体导联低电压及右束支传导阻滞。

（3）心脏B超　肺动脉扩张右心房及右心室增大。

（4）动脉血气　判断有无缺氧、CO_2
潴留和酸碱平衡紊乱。

（5）血液检查　合并感染时，血白细胞总数升高、中性粒细胞升高。可见血电解质紊乱，血液高凝状态等。

4．鉴别诊断

冠心病、风心病、心肌病、发绀型先天性心脏病。

（二）治疗

1．缓解期

去除诱因，减少或避免急性发作（详见COPD相关章节）。

2．急性加重期

积极控制感染，通畅气道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，处理并发症。

（1）一般治疗　休息、营养支持（热量供应大于30kcal/kg·日）、补充足够的水分、持续低流量吸氧。

（2）积极控制感染　予经验性抗感染治疗，同时予痰培养或痰涂片，根据药敏试验，选择有效的抗生素。

（3）呼吸衰竭　合理氧疗，同时予支气管舒张剂、祛痰药。具体见COPD相关章节。

（4）心力衰竭　降低肺动脉高压，减轻右心室负荷。轻症一般不需常规应用利尿剂及强心剂。①利尿剂：多采用小剂量，联合使用排钾和保钾利尿剂，疗程短，间歇使用。常用氢氯噻嗪（双克）25mg每日1～3次、联合螺内酯（安体舒通）40mg每日1～2次。②强心剂：用于综合治疗后感染已控制，呼吸功能改善，经利尿剂治疗右心功能仍未改善者；合并室上性快速心律失常；合并急性左心衰者；以右心衰竭为主要表现，而无明显感染者。常用毛花甙C0.2～0.4mg加5％葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。③血管扩张剂：常用的有硝普钠、酚妥拉明、硝苯地平、卡托普利等（详见心力衰竭章节）。

【转诊指征】

慢性肺源性心脏病并发严重肺部感染，出现右心功能不全表现者，合并显著紫绀、伴二氧化碳潴留，甚至出现意识改变者，并发严重心律失常、消化道出血、弥漫性血管内凝血征象者，经积极治疗无好转，应予转诊。

（周　容）

四、肺炎

肺炎（pneumonia）是指由病原微生物或其他因素引起的肺实质性炎症。

【病因与发病机制】

按解剖学分类为大叶性、小叶性和间质性肺炎；按病因学分类为感染性、理化性、免疫性和变态反应性肺炎。

感染性肺炎按获得方式可分为社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。

○社区获得性肺炎

社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP），指在院外或入院后48小时以内患的感染性肺炎。病原体以肺炎球菌最多见，其次为金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、非典型病原体（支原体、衣原体和军团菌）和病毒。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）新近出现的咳嗽、咯痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。

（2）发热。

（3）肺实变体征和（或）湿啰音。

2．辅助检查

（1）血常规WBC＞10×10^9
／L或＜4×10^9
／L伴或不伴核左移。

（2）胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

3．鉴别诊断

肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等。

（二）治疗

1．经验性抗菌治疗

抗菌药物疗程一般可于热退和主要呼吸道症状明显改善后3～5天停药，视不同病原体、病情严重程度轻重而异。

（1）青壮年、无基础疾病患者，抗菌药物选择　大环内酯类、青霉素、复方磺胺甲噁唑、多西环素（强力霉素）、第一代头孢菌素、新喹诺酮类［如左氧氟沙星（来立信）、司帕沙星、曲伐沙星等］。

（2）老年人或有基础疾病患者，抗菌药物选择　第二代头孢菌素、β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂，或联合大环内酯类、新喹诺酮类。

（3）重症患者抗菌药物选择　①大环内酯类联合头孢噻肟钠（凯福隆）或头孢曲松钠（罗氏芬）；②具有抗假单胞菌活性的广谱青霉素／β内酰胺酶抑制剂［哌拉西林／他唑巴坦（特治星）、头孢哌酮（先锋必）／舒巴坦钠（舒普深）］或头孢菌素类（头孢他啶、头孢吡肟），或前二者之一联合大环内酯类；③碳青霉烯类［亚胺培南（泰宁）、美罗培南（美平）］；④青霉素过敏者选用新喹诺酮联合氨基糖苷类。

2．常用抗菌药物

（1）青霉素类　青霉素G240万U静脉滴注每4～6小时1次；阿莫西林500～1000mg每日3次，口服。

（2）β内酰胺类／β内酰胺酶抑制　剂哌拉西林／他唑巴坦4.5g静脉滴注每8小时1次；头孢哌酮／舒巴坦钠2～8g／日，分等量每12小时1次静脉滴注；阿莫西林／克拉维酸钾（力百汀）1.2g静脉滴注每6～12小时1次。

（3）第一次头孢菌素　头孢唑啉钠2～6g，每日分2～4次静脉滴注或肌肉注射；头孢拉定（泛捷复）250～500mg每日4次口服，或4～8g每日分4次静脉滴注。

（4）第二代头孢菌素　头孢克洛（希刻劳）250～500mg每8小时1次，口服；头孢丙烯（施复捷）500mg每日2次，口服；头孢呋辛（西力欣）250～500mg每日2次口服，或0.75～1.5g每8小时，静脉滴注。

（5）第三代头孢菌素　头孢他啶（复达欣）每次1～2g，每日2～3次静脉滴注；头孢曲松钠每次1～4g，每日1次静脉滴注；头孢噻肟钠每日2～6g，分2～3次静脉滴注，每日最高剂量12g；头孢哌酮2～4g每12小时1次，静脉滴注，重症感染6～12g，分2～4次给药。

（6）碳青霉烯类　美罗培南0.5～1g每8小时1次，静脉滴注；亚胺培南0.5～1g每8小时1次，静脉滴注。

（7）大环内酯类　红霉素250mg每6小时1次口服，或500mg每12小时1次，口服；阿奇霉素（希舒美）500mg每日1次口服，或500mg每日1次静脉滴注。

（8）喹诺酮类　环丙沙星500mg每日3次口服，或200～400mg每12小时1次，静脉滴注；左氧氟沙星100mg每日3次，或200mg每日2次，口服或每日200～600mg，每日1次，静脉滴注。

（9）氨基糖苷类　奈替米星每8小时1.3～2.2mg/kg或每12小时2～3.25mg/kg静脉滴注；阿米卡星每8小时5mg/kg或每12小时7.5mg/kg静脉滴注。

（10）克林霉素　150～300mg每日4次，口服或肌肉注射或每日1.2～2.4g静脉滴注，分2～4次给药。

上述经验性治疗72小时后症状无改善或一度改善复又恶化，视为治疗无效，应结合实验室痰培养结果并评价其意义，审慎调整抗菌药物，并重复病原学检查。

3．支持治疗

（1）注意休息。

（2）维持液体和电解质平衡，补充足够热量和蛋白质、维生素。

（3）呼吸困难和紫绀者予氧疗，必要时予机械辅助通气。

【转诊指征】

1．患者出现呼吸频率＞30次／分钟；脉搏≥120次／分钟；血压＜90/60mmHg；体温≥40℃或＜35℃；意识障碍；尿量＜20ml／小时，或＜80ml/4小时；存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎应予转诊。

2．患者辅助检查提示WBC＞20×10^9
/L，或＜4×10^9
/L，或中性粒细胞计数＜1×10^9
/L；呼吸空气时PaO_2
＜60mmHg、PaO_2
/FiO_2
＜300，或PaCO_2
＞50mmHg；血肌酐（Scr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞7.1mmol/L；血浆白蛋白＜25g/L；败血症或弥漫性血管内凝血（DIC）的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（PTT）延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液，应予转诊。

○医院获得性肺炎

医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。G-
杆菌占50％～80％，主要为肺炎杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌及其他假单胞菌属、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、卡氏肺孢子虫和真菌。

常见于老年人、慢性肺部疾病或其他基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等；长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药物和免疫抑制剂、H2-受体阻滞剂和制酸剂应用者。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低。

2．鉴别诊断

肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。

（二）治疗

1．经验性抗菌治疗

（1）轻、中症HAP抗菌药物选择　第二、三代头孢菌素（不必包括具有抗假单孢菌活性者）、β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂；青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素联合大环内酯类。

（2）重症HAP抗菌药物选择　喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：①抗假单胞菌β内酰胺类如头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等；②广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂（替卡西林／克拉维酸、头孢哌酮／舒巴坦钠、哌拉西林／他佐巴坦）；③碳青霉烯类（如亚胺培南）；④必要时联合万古霉素（针对MRSA）；⑤当估计真菌感染可能性大时应选用有效抗真菌药物。

2．针对病原体选择抗菌药物

（1）不耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MSSA）首选　苯唑西林或氯唑西林单用或联合利福平、庆大霉素。

（2）耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）首选　（去甲）万古霉素（万古霉素每6小时7.5mg/kg或每12小时15mg/kg静脉滴注，去甲万古霉素每日800～1600mg，分2～3次静脉滴注）单用或联合利福平或奈替米星。

（3）肠杆菌科（大肠杆菌、克雷伯杆菌、变形杆菌、肠杆菌属等）首选　第二、三代头孢菌素联合氨基糖苷类（参考药敏试验可以单用）。

（4）流感嗜血杆菌首选　第二、三代头孢菌素、新大环内酯类、复方磺胺甲噁唑、氟喹诺酮类。

（5）铜绿假单胞菌首选　氨基糖苷类联合抗假单胞菌β内酰胺类（如哌拉西林／他佐巴坦、替卡西林／克拉维酸、美洛西林、头孢他啶、头孢哌酮／舒巴坦钠等）、氟喹诺酮类。

（6）不动杆菌首选　亚胺培南或氟喹诺酮类联合阿米卡星或头孢他啶、头孢哌酮／舒巴坦钠。

（7）军团杆菌首选　红霉素或联合利福平、环丙沙星、左氧氟沙星。

（8）厌氧菌首选　青霉素联合甲硝唑（首剂15mg/kg，继以7.5mg/kg维持，一次剂量不超过1g，每6～8小时1次静脉滴注）、克林霉素、β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂。

（9）真菌首选　氟康唑（50mg每日1次静脉滴注×14～30天），酵母菌（新型隐球菌）、酵母样菌（念珠菌属）和组织胞浆菌大多对氟康唑敏感。两性霉素B（起始剂量为每日0.1mg/kg静脉滴注，次日开始剂量增加0.25～0.5mg/kg，再逐日递增至每日1～3mg/kg，疗程为2～4周）抗菌谱最广，活性最强，但不良反应重，当感染严重或上述药物无效时可选用。

（10）巨细胞病毒首选　更昔洛韦（5mg/kd，每12小时1次，连用14～21天后改为5mg/kg，每日1次口服，一周5次）单用或联合静脉用免疫球蛋白（IVIG）、或巨细胞病毒高免疫球蛋白。

（11）卡氏肺孢子虫首选　复方磺胺甲噁唑，其中SMZ 100mg/kg·日、TMP 20mg/kg·日，口服或静脉滴注，每6小时1次。

3．支持治疗

同CAP。

【转诊指征】

同CAP。

（周　容）

五、支气管哮喘

支气管哮喘（bronchial asthma），是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道变态反应性炎症。

【病因与发病机制】

其作用机制非常复杂，目前多认为是变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。

哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起到重要的促发作用。如外源性变应原进入特应症患者体内、感染、药物、气候变化、运动、妊娠等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．诊断标准

（1）典型哮喘的诊断　根据喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞性的可逆性，不难作出诊断。

（2）临床表现不典型者（无明显喘息或体征，表现为顽固性咳嗽或阵发性胸闷），症状常呈季节性，部分患者同时患有其他变态反应性疾病；解痉、平喘、抗过敏有效；同时应至少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性（FEV1增加15％以上，且FEV增加绝对值＞200ml）；③昼夜PEF变异率大于等于20％。

2．辅助检查

（1）血液常规检查　发作时可有嗜酸性粒细胞增高，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。

（2）痰液检查　涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，尖棱结晶、黏液栓和透明的哮喘珠；如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

（3）肺功能检查　发作期第一秒用力呼气量（FEV_1
）、一秒率（FEV_1
/FVC％）、最大呼气中期流速（MMFR）、呼出50％与75％肺活量时的最大呼气流量（MEF50％与MEF75％）以及呼气峰值流量（PEF）均减少。缓解期肺通气功能多数在正常范围。其中以FEV_1
％最可靠，PEF最方便。

（4）血气分析　轻、中度哮喘，PaO_2
下降，PaCO_2
下降，PH上升，呼吸性碱中毒；重症哮喘，PaCO_2
明显下降而PaCO_2
上升，表现呼吸性酸中毒和（或）代谢性酸中毒。

（5）胸部X线检查　早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

（6）其他辅助检查　血清IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白含量测定有助于本病诊断。

3．病情严重程度分级

见下表。

表1　哮喘急性发作期的严重程度分级

表2　慢性哮喘严重程度分级

4．鉴别诊断

急性细支气管炎、喘息型慢性支气管炎、肺癌、肺嗜酸粒细胞浸润症、心源性哮喘、异物吸入等。

（二）治疗

1．控制标准及其他

（1）哮喘控制的标准　①最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状。②哮喘发作次数减至最少。③无需因哮喘而急诊。④最少（或最好不需要）按需使用β_2
受体激动剂。⑤没有活动（包括运动）限制。⑥PEF昼夜变异率＜20％，⑦PEF正常或接近正常。⑧最少或没有药物不良反应。

（2）教育　包括正确认识哮喘、判断病情、正确采取预防和治疗措施。

（3）肺功能测定　通过FEV_1
及PEF测定和PEF昼夜波动率对哮喘病情严重程度分级（表2）。

（4）环境控制　查明并尽量避免接触环境中的致喘原。

2．分级治疗方案的确定

通常达到哮喘控制并至少维持3个月，可试用降级治疗，最终达到使用最少药物维持症状控制。

表3　分级治疗方案的确定

3．常用药物

（1）糖皮质激素　吸入型糖皮质激素是长期治疗持续性哮喘的首选药物。①气雾剂：如二丙酸倍氯米松气雾剂（BDP）。②干粉吸入剂：包括二丙酸倍氯米松碟剂、布地奈德都保、丙酸氟替卡松碟剂等。糖皮质激素气雾剂和干粉吸入剂通常需连续、规律地吸入1周后方能奏效。③溶液：布地奈德溶液，起效较快，适用于哮喘急性发作时的治疗。④严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1000mg／日）或甲基泼尼松龙（80～160mg／日）。

表4　常用吸入型糖皮质激素的每天剂量高低与互换关系

（2）β_2
受体激动剂　①短效β_2
受体激动剂：气雾剂通常在数分钟内起效，疗效可维持数小时，是缓解轻、中度急性哮喘症状的首选药物，如沙丁胺醇每次吸入100～200μg或特布他林250～500μg，必要时每20分钟重复1次。

片剂多15～30分钟起效，疗效维持4～6小时。如沙丁胺醇2～4mg，特布他林1.25～2.5mg，每天3次；丙卡特罗（美喘清）25～50μg，每天2次。用于日间哮喘的治疗。

②长效β_2
受体激动剂：沙美特罗经气雾剂或碟剂装置给药，给药后30分钟起效，平喘作用维持12小时以上。推荐剂量50μg，每天2次吸入。适于夜间哮喘的防治。

福莫特罗经都保装置给药，给药后3～5分钟起效，平喘作用维持8～12小时以上。平喘作用具有一定的剂量依赖性，推荐剂量4.5～9μg，每天2次吸入。既适于夜间哮喘的防治，也适于哮喘急性发作症状的控制。

（3）茶碱　①缓释型或控释型茶碱每天0.1g每日1～2次口服，可达稳定的血浆浓度，平喘作用可维持12～24小时，尤适用于夜间哮喘症状的控制。②静脉给药：适用于哮喘急性发作且近24小时内未用过茶碱类药物的患者。首次注射剂量为4～6mg/kg，应缓慢注射，注射时间应大于15分钟，静脉滴注维持量为每小时0.5mg/kg，每日用量一般不超过750mg～1000mg。

（4）抗胆碱能药物　如溴化异丙托品气雾剂，常用剂量为40～80μg，每天3～4次；经雾化泵吸入溴化异丙托品溶液的常用剂量为500μg，每天3～4次。舒张支气管的作用比β_2
受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗效不低于年轻人。青光眼、前列腺肥大、妊娠3个月的妇女慎用。

（5）白三烯调节剂　通常口服给药，扎鲁司特（安可来）20mg每日2次；孟鲁司特（顺尔宁）10mg每日1次；异丁司特10mg每日2次。本品可减少中、重度哮喘患者每天吸入糖皮质激素的剂量，并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。

（6）抗组胺药物　口服第二代抗组胺药物（H_1
受体拮抗剂）如酮替芬1mg每日2次、氯雷他定（开瑞坦）10mg每日1次等具有抗变态反应作用。

4．综合治疗

消除病因和诱发因素，防治合并存在的疾病，如过敏性鼻炎、反流性食管炎等。

【转诊指征】

1．哮喘发作时胸闷、气促明显，伴端坐呼吸、大汗淋漓，血压下降，口唇发绀，意识模糊，不能成句等重度急性发作征象者应及时转诊。

2．经治疗后肺部体征缓解，但仍感胸闷、气短，胸片提示气胸伴明显低氧血症者，应予转诊。

附

哮喘重度发作的治疗

1．静脉滴注琥珀酸氢化可的松，每日300～600mg，必要时每日剂量可达1500mg，或甲基泼尼松龙每日40～160mg。

2．沙丁胺醇溶液雾化吸入　0.5％沙丁胺醇溶液1ml，加入2ml生理盐水稀释后，雾化吸入，根据病情，每2～6小时重复用药。

3．异丙托溴胺溶液雾化吸入　0.0025％异丙托溴胺溶液2ml，加入生理盐水3ml，雾化吸入，根据病情，每2～6小时重复用药。

4．按需静脉注射氨茶碱　首次注射剂量为4～6mg/kg，应缓慢注射，注射时间应大于15分钟，静脉滴注维持量为每小时0.5mg/kg，每日用量一般不超过750mg～1000mg。

5．补液　每日补液量一般为2500～300ml，先快后慢、先盐后糖、见尿补钾。

6．注意酸碱平衡及电解质平衡　当pH值＜7.20时，尤其是合并代谢性酸中毒时，应适当补碱，可用5％碳酸氢钠静脉滴注，所需碳酸氢钠ml＝［正常BE（mmol/1）－测定BE（mmol/l）］×体重（kg）×0.4。

7．抗生素　应酌情选用广谱抗生素静脉滴注。

8．氧疗　经鼻导管吸入较高浓度的氧气，以及时纠正缺氧。如患者全身情况进行性恶化，出现神志改变，意识模糊，PaO_2
＜60mmHg，PaCO_2
＞50mmHg并有酸中毒时，应予气管插管及机械通气。

（周　容）

六、支气管扩张

支气管扩张（bronchiectasis）（简称支扩）是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症，引起支气管壁损伤和附近组织纤维化，导致管壁变形和扩张。

【病因与发病机制】

按病因分为

（1）继发性支扩　占大多数，基本病因是支气管—肺组织的反复感染和支气管阻塞。尤其是婴幼儿时期严重的感染，如百日咳、流行性感冒等。继发性支扩多见于下叶，左下叶＞右下叶，左舌支与左下叶常同时发生扩张，上叶支扩多见于肺结核。

（2）先天性支扩　是由于支气管先天发育不良，呈囊状，常伴心脏易位，鼻窦炎及胰腺囊性纤维化病变，称为Kartagener综合征。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

部分患者有童年麻疹、百日咳、支气管肺炎等病史。

（1）症状　①慢性咳嗽、咯大量脓痰，每日痰量可达100～400ml，咯痰多在体位改变时。收集痰液静置后分层：上层为泡沫、下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。合并厌氧菌感染时则痰有臭味。②多数患者反复咯血，血量不等，可表现为大咯血。其中干性支扩无慢性咳嗽、咯痰，以反复咯血为唯一症状，病变多位于引流良好的上叶支气管，多见于结核性支扩。③反复肺部感染：同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。④慢性感染中毒症状：发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血等。

（2）体征　早期或干性支扩可无异常体征，病变严重或继发感染时可于胸背部闻及固定而持久的局限性湿啰音，痰咳出后湿啰音仅可暂时减少或消失。部分伴有杵状指（趾）。

2．辅助检查

（1）继发感染时白细胞或中性粒细胞可升高，反复咯血者可有贫血。

（2）痰涂片可见G－
及G＋
细菌，培养可检出致病菌。

（3）胸片　显示不规则环状透光影或蜂窝状，囊状支气管扩张可见小液平。早期轻症患者可无异常表现。

（4）支气管碘油造影　该检查的结果一般被认为是诊断支扩的“金标准”，它能确定病变的部位、类型和分布范围，对手术切除有肯定的意义。

（5）胸CT　尤其是HRCT可取代碘油造影。典型表现为双轨征或印戒征。

（6）纤支镜　可作局部支气管造影，局部灌注，灌洗液可留作细菌培养以及局部治疗。

（7）肺功能　柱状扩张对呼吸功能影响较轻微，囊状扩张主要表现为阻塞性通气功能障碍，FEV1及最大通气量减低，残气占肺功能百分比增加。

3．鉴别诊断

慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎等。

（二）治疗

1．一般治疗

根据病情合理休息，合并咯血及感染时应卧床休息。平时应避免受凉，预防呼吸道感染。

2．控制感染

有发热及咯脓痰等急性感染时，予抗感染治疗，有条件应行痰培养及药敏试验。病情轻者予口服，重者静脉给药，可选用青霉素G、头孢菌素、阿米卡星、喹诺酮类等。怀疑厌氧菌感染者，予甲硝唑。（具体用法见肺炎章节）

3．祛除痰液

（1）体位引流　依病变部位采取不同的体位，原则上应使病灶位于高位，引流支气管开口朝下，以利于痰液排出，可同时用手拍背病变在下叶，取俯卧位，前胸靠近床沿，头向下深呼吸和咯痰；病变在中叶，取仰卧位，床脚垫高30cm，呈头低脚高位。体位引流2～4次／日，应持之以恒。

（2）祛痰剂　氯化铵0.3～0.6g每日三次；溴己铵16mg每日3次；鲜竹沥10ml每日3次；盐酸氨溴索30mg每日3次。

（3）雾化吸入　选用敏感抗生素及黏痰溶解剂，如α-糜蛋白酶，盐酸氨溴索等。

4．咯血的治疗

详见肺结核章节

5．手术治疗

（1）适应证　病变较局限（＜2叶），有反复大咯血或反复感染，全身情况良好。

（2）禁忌证　若病变较轻或较严重累及两肺者或肺功能严重受损者，不宜手术。

【转诊指征】

1．支扩合并大咯血应予转诊。

2．反复同一肺段发生感染，且迁延不愈，应转诊上级医院，除外肺部恶性肿瘤。

（周　容）

七、肺癌

原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma）癌细胞起源于支气管黏膜或腺体，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。

【病因与发病机制】

1．肺癌的发病机制迄今未完全明确，目前认为与下列因素有关。

（1）吸烟　已被公认为引起肺癌的最重要的致癌因素。

（2）职业性致肺癌因素　如石棉、砷化合物、铬化合物等。

（3）大气污染等环境污染　工业废气、汽车尾气、厨房内的油烟和煤烟污染等。

（4）电离辐射。

（5）其他　病毒感染，饮食中维生素E、维生素B2的缺乏，慢性肺部疾病（如慢性支气管炎、肺结核、结节病等）免疫功能低下，家族遗传等多因素作用。

2．按解剖学分类

中央型肺癌（发生在段支气管及主支气管以上）、周围型肺癌（发生在段以下支气管）。

3．按组织学分类

小细胞肺癌，非小细胞肺癌（鳞形细胞癌、腺癌、大细胞肺癌、腺鳞癌）。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．原发肿瘤引起的症状和体征

（1）咳嗽　多数为刺激性干咳，无痰或少痰，肺泡细胞癌可有大量黏液痰。

（2）咯血　多见于中央型肺癌，痰中带血丝或血点，大咯血少见。

（3）喘鸣　肿瘤引起支气管狭窄，造成部分阻塞，产生局限性喘鸣音。

（4）气急　肿块堵塞支气管造成肺段或肺叶不张，或转移至胸膜、心包，引起大量胸腔或心包腔积液，气管或隆突受压或广泛肺转移、上腔静脉阻塞、膈麻痹均可引起胸闷、气急。

（5）发热　肿瘤压迫或阻塞支气管，引起阻塞性肺炎，常有发热。肿瘤坏死也可引起发热。

（6）其他　厌食、乏力、消瘦等。

2．肿瘤局部扩展引起的症状和体征

（1）胸痛　早期肺癌中轻度胸痛相当常见，多呈不规则钝痛，由壁层胸膜、胸壁炎症所引起持续而剧烈的疼痛提示肿瘤侵犯胸膜和胸壁组织。

（2）呼吸困难　肿瘤压迫大气道，可出现吸气性呼吸困难。

（3）吞咽困难　肿瘤侵犯或压迫食管所致。

（4）声音嘶哑　肿瘤直接压迫或转移至纵隔淋巴结后压迫喉返神经所致。

（5）上腔静脉阻塞综合征　肿瘤直接侵犯或肿大的纵隔淋巴结压迫上腔静脉，致静脉回流受阻，产生胸壁静脉曲张和上肢、颈面部水肿。

（6）Horner综合征　见于肺上沟瘤，肿瘤侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，感觉异常。

（7）臂丛神经压迫症　肿瘤压迫臂丛神经可致同侧自腋下向上肢内侧放射性、烧灼样疼痛。

3．肿瘤远处转移引起的症状与体征

（1）中枢神经系统转移　颅内压升高表现为头痛、呕吐，还可表现为复视、共济失调、癫痫发作。

（2）肝转移　食欲减退、肝区疼痛、黄疸、腹水等。

（3）骨转移　局部疼痛及压痛、病理性骨折等。

4．非转移的症状

如厌食、乏力、体重下降等。

5．肺癌的肺外表现

（1）异位内分泌综合征　抗利尿激素分泌异常综合征、异位ACTH综合征、神经肌肉综合征、高钙血症、男性乳房发育、类癌综合征等。

（2）其他　多发周围神经炎、肌无力综合征、肥大性肺性骨关节病等。

6．肺癌分期诊断

（1）肺癌的TNM分期　见下表。

肺癌的TNM分期

（2）肺癌的临床分期

隐匿癌TxN_0
M_0
；

0期：TisN_0
M_0
；

Ⅰ期：T_1
N_0
M_0
，T_2
N_0
M_0
；

Ⅱa期：T_1
N_1
M_0
；

Ⅱb期：T_2
N_1
M_0
，T_2
N_0
M_0
，T_3
N_0
M_0
；

Ⅲa期：T1-2
N_2
M_0
，T1-2
N_2
M_0
；

Ⅲb期：任何T，N_3
M_0
，T_4
，任何N，M_0
；

Ⅳ期：任何T或N，M_1
。

7．辅助检查

（1）X线诊断　为诊断肺癌最基本的方法，早期可见孤立性球形阴影或不规则小片浸润，边缘毛糙，可有分叶或切迹，周围型肺癌可见胸膜皱缩征，疾病进展可见引流的肺门淋巴结肿大、阻塞性肺炎、胸腔积液等。癌性空洞多呈偏心性，内壁不规则，凹凸不平。

（2）CT　在了解病变之位置，与周围脏器、血管之关系，胸膜小种植或少量积液，节段性肺不张，纵隔各组淋巴结肿大，肺外微小转移灶等方面优于普通胸片。

（3）MRI　能更清晰地显示中央型肿瘤与周围脏器血管的关系，分辨肺门淋巴结和血管阴影优于CT，但对肺门病灶分辨率低于CT。

（4）纤维支气管镜检查　检查时可观察各级（一般达4～5级）支气管口的改变，如肿物、狭窄、溃疡等，并进行涂刷细胞学，咬取活检，局部灌洗等。

（5）痰脱落细胞学检查　此方法适合于在高危人群中进行筛查。

（6）病理学检查　如经皮肺穿刺、纵膈镜或胸腔镜活检、胸膜活检、锁骨上淋巴结活检等。

（7）同位素骨显像　了解有无骨转移。

（8）正电子发射断层显像（PET）　应用18F脱氧葡萄糖作为示踪元素，可对肺癌进行定位及随诊。

（9）肿瘤标志物　用于非小细胞肺癌诊断的有癌胚抗原（CEA）、鳞癌抗原（SCC）、CYRFA211等。用于小细胞肺癌诊断的有神经特异性烯醇化酶（NSE）、蛙皮素（BN）等。

8．应予排癌检查的人群
（尤其是40岁以上男性长期或重度吸烟者）

（1）刺激性咳嗽2～3周而抗炎、镇咳治疗无效者；

（2）原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质发生改变者；

（3）近2～3个月持续痰中带血而无其他原因可解释者；

（4）同一部位、反复发作肺炎者；

（5）原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；

（6）原因不明的肺脓肿，无毒性症状，无大量脓痰，无异物吸入史；

（7）X线显示局限性肺气肿或段、叶性肺不张；

（8）肺部孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；

（9）原有结核病灶已稳定，而其他部位又出现新病灶者；

（10）无中毒症状的、血性、进行性增多的胸腔积液患者等。

9．鉴别诊断

肺结核、肺炎、肺脓肿、结核性渗出性胸膜炎等。

（二）治疗

肺癌的治疗手段有多种，主要根据肿瘤病理类型、侵犯范围、发展趋势、患者的年龄、心肺功能情况，合理地、有计划地应用现有治疗手段制订治疗方案。非小细胞癌（NSCLC）首选手术治疗，辅以化疗，小细胞癌（SCLC）多选用化疗加放疗加手术。

1．手术治疗

Ⅰ、Ⅱ期的非小细胞肺癌首选手术治疗，Ⅲa期仍可行手术切除，小细胞肺癌主张先化疗，后手术。

2．化学药物治疗

一般主张全身化疗。

目前主张Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌术后进行化疗，防止术后复发及远处转移，Ⅲa期应于术前、术后行全身化疗。Ⅲb期及Ⅳ期患者不宜手术或放疗，化疗可延长生存期。

小细胞肺癌一般诱导以2～3个周期的全身化疗，使病灶缩小，以利于手术及化疗，手术后或放疗后继续化疗，化疗周期一般大于3～4周期。

3．放射治疗

肺癌对放疗的敏感性，以小细胞癌为最高，其次为鳞癌和腺癌。

4．肺癌介入治疗

（1）支气管动脉灌注化疗　适用于失去手术指征，全身化疗无效的晚期患者。

（2）经纤支镜介导治疗　如超声引导下介入治疗、经纤支镜腔内放疗等。

5．生物治疗和生物靶向治疗

这类治疗一般有干扰素、白介素2、肿瘤坏死因子等。近年来，生物靶向治疗开辟了肺癌治疗的新途径。

【转诊指征】

临床疑诊肺癌，经现有检查不能排除肺癌诊断或已确诊肺癌者，均应转诊。

（周　容）

八、睡眠呼吸暂停综合征

睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达10秒以上，即称为睡眠呼吸暂停；低通气指睡眠中呼吸气流幅度较基础水平降低50％以上并伴有4％以上的血氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS）是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停＋低通气指数（the apnea/hypopnea index，AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数）大于或等于5。

【病因与发病机制】

睡眠呼吸暂停综合征分为以下几种类型：

（1）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）　睡眠时口和鼻气流停止或减低，但胸腹呼吸运动仍存在。其发病机制包括解剖和功能性因素。解剖异常如扁桃体和增殖腺肥大及小颌等引起上气道狭窄的先天性和获得性病变。功能性因素包括饮酒、服用安眠药、甲状腺功能减低等。

（2）中枢性睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）　睡眠时口、鼻气流和胸腹呼吸运动同时停止。可见于脑血管意外、脑干外伤、肿瘤及中枢神经系统感染、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎等疾病。

（3）混合型　指呼吸暂停过程中开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停。

以下主要详述OSAS。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

主要见于男性，肥胖者居多，随年龄增长其发病率也增高。患者夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多，晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；并可能合并高血压、冠心病、肺心病、继发性红细胞增多症等。

2．辅助检查

（1）辅助检查　部分患者血常规可出现红细胞和血色素的增高，动脉血气分析可有不同程度的低氧血症和二氧化碳分压增高。

（2）心电图　可见心律失常。

（3）肺功能　部分表现为限制性通气功能障碍。

（4）多导睡眠图　是确诊本病的依据，据此进行病情分度。

OSAS的病情分度

3．鉴别诊断

肺心病、癫痫、陈—施氏呼吸等。

（二）治疗

1．常规治疗

（1）纠正引起OSAS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲低等。

（2）一般性治疗　对每一位OSAS患者均应进行多方面的指导，包括①减肥、控制饮食和体重、适当运动；②戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAS的药物；③侧卧位睡眠；④适当抬高床头；⑤白天避免过度劳累。

（3）口腔矫治器　适用于单纯鼾症及轻度的OSAS患者（AHI＜15次／小时），特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。

（4）气道内正压通气治疗　包括持续经鼻持续气道正压（CPAP）和双水平气道正压通气（BiPAP）。

适应证：①OSAS，特别是AH1在20次／小时以上者；②严重打鼾；③白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗；④OSAS合并COPD者，即“重叠综合征”；⑤OSAS合并夜间哮喘。

CPAP压力的调定：初始压力可以从较低的压力开始，如4～6cmH_2
O，根据临床情况及血氧监测，反复调整以获得最佳CPA压力。

2．手术治疗

国内最常用的手术方式是悬雍垂腭咽成形术（UPPP）及其改良手术和下颌骨前移或舌骨悬吊术。适用于咽喉部结构异常、下颌畸形者。

3．药物治疗

主要是通过改变睡眠结构和呼吸的神经控制功能，疗效尚不肯定，且有不同程度的不良反应。如黄体酮（20～40mg每日3次口服）、乙酰唑胺（250mg睡前口服）、睡前麻黄素滴鼻等。

4．合并症的治疗

合并高血压者应注意控制血压；合并冠心病者应予扩冠治疗及其他对症治疗。

【转诊指征】

1．夜间睡眠反复出现打鼾伴呼吸暂停及觉醒者，应予转诊明确诊断。

2．OSAS经一般治疗后病情无明显好转，应予转诊。

（周　容）

第四章　消化系统疾病

一、胃食管反流病

胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管而产生烧心、反酸等症状，可引起反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。长期反复胃食管反流可引起食管黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡、鳞状上皮增生，甚至形成Barrett食管。

【病因与发病机制】

（1）食管抗反流机制减弱　包括①抗反流屏障减弱，胃肠激素、高脂饮食、腹内及胃内压增高，可使下食管括约肌（LES）压力降低，导致胃食管反流；②食管的蠕动功能减弱，对反流物的清除能力下降；③长期抽烟、饮酒、浓茶及抑郁、紧张等使食管黏膜抵抗力下降。

（2）反流物对食管黏膜攻击作用　反流物中的胃酸、胃蛋白酶、非结合型胆盐、胰酶均刺激损害食管黏膜。

（3）食管以外的损害　反流物刺激咽喉部黏膜，引起咽喉炎；吸入气道引起呼吸道痉挛，表现为哮喘和吸入性肺炎。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

反酸伴烧心是本病最常见的症状，烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常在餐后1小时出现。餐后特别是饱餐后、平卧或躯体前屈时易出现反酸、反食、嗳气等反流症状；反流物刺激食管可有烧心、胸痛、吞咽疼痛和吞咽困难；食管外损害表现为咳嗽、哮喘、咽喉炎及吸入性肺炎。严重者出现上消化道出血、食管狭窄和Barrett食管等并发症。

Barrett食管指食管黏膜受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处齿状线2cm以上的黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，目前认为其是食管腺癌的主要癌前病变。

2．辅助检查

平卧或头低脚高位吞钡X线透视、内镜检查、24小时食管pH监测及食管测压检查可协助诊断。

3．鉴别诊断

应与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良、胆道疾病、贲门失弛缓症及食管癌等鉴别；以胸痛为主要表现者，应与心源性和非心源性胸痛鉴别；以哮喘为主要表现者，应与支气管哮喘鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

改变生活方式和饮食习惯，避免餐后平卧和睡前2小时内进食，睡时抬高床头10～20cm可减少反流；戒烟酒，肥胖者须减轻体重；慎用或停用抗胆碱能药物、多巴胺受体激动剂、钙通道阻滞剂。

2．药物治疗

（1）促胃肠动力药物　如多潘立酮（吗丁啉）10mg、莫沙必利5mg，每日3次口服，适用于轻、中度患者。

（2）抑酸药物　可选用H_2
受体拮抗剂如雷尼替丁150mg每日2次或质子泵抑制剂如奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg每日1次口服。对于停药后很快复发、症状持续或合并食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管的患者可考虑给予维持治疗。

3．手术治疗

严格内科治疗无效、出现严重并发症的患者需行胃底折叠术；并发食管狭窄者可考虑内镜下食管扩张术；Barrett食管也可采用内镜下激光和电凝治疗，重度异型增生或癌变需手术切除。

【转诊指征】

对于症状严重、常规治疗无效、出现食管狭窄者、Barrett食管患者密切随访胃镜，发现重度异型增生或癌变均需转上级医院治疗。

（陈　倩）

二、急性胃炎

急性胃炎（acute gastritis）是多种病因引起的急性胃黏膜炎症。病理表现为胃黏膜内炎症细胞浸润，以中性粒细胞为主，并有充血水肿、散在或点状出血、轻度糜烂；病变可累及全胃，亦可局限于胃窦或胃体。根据病因及病理表现不同分为急性单纯性胃炎、急性糜烂出血性胃炎、急性腐蚀性胃炎和急性化脓性胃炎。

【病因与发病机制】

（1）生物因素　进食病毒、细菌及其毒素污染的食物数小时后可发生急性单纯性胃炎或同时合并肠炎。

（2）理化因素　过冷、过热、粗糙食物、浓茶、烈酒可致急性单纯性胃炎；特殊药物如非甾体类消炎药（NSAID）、激素、抗生素及抗肿瘤药物可引起急性糜烂出血性胃炎；误服强酸强碱引起急性腐蚀性胃炎。

（3）急性应激　严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、严重脏器功能衰竭、休克、败血症时胃黏膜缺血和胃腔中氢离子反弥散入黏膜引起急性糜烂出血性胃炎，反流入胃的胆汁和胰液也可能参与致病。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

急性起病，症状轻重不一，常有上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振，重者有发热、脱水、酸中毒甚至休克；细菌感染者伴腹泻、水样便，表现为急性胃肠炎；药物和应激引起者多以呕血和（或）黑粪为首发症状。可无阳性体征，或体检有上腹部压痛、腹胀、肠鸣音增多。

2．辅助检查

感染引起者血白细胞计数和中性粒细胞比例升高，伴有腹泻者粪便常规检查可见白细胞、粪便培养可能找到致病菌。急性糜烂出血性胃炎的确诊有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。

3．鉴别诊断

应与急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎鉴别（可参见相关章节）。

（二）治疗

1．一般治疗

轻症者经去除致病因素、积极治疗原发病、卧床休息、进流质或半流质饮食可缓解；严重时需禁食。

2．对症支持治疗

有恶心、呕吐、腹泻导致脱水者应补充体液，可用糖盐水或口服补液，严重者应静脉滴注5％葡萄糖氯化钠注射液或生理盐水500～1000ml；出现低钾血症需口服或静脉补充氯化钾，纠正水、电解质紊乱；腹痛者可用阿托品0.5mg或山莨菪碱（654-2）10mg肌注、复方颠茄片口服解痉；呕吐者可用甲氧氯普胺（胃复安）10mg肌注。

3．药物治疗

有细菌感染者应予抗生素，常用氧氟沙星、庆大霉素、黄连素等；呕血和（或）黑便者应使用H_2
受体阻滞剂或质子泵抑制剂（PPI），同时可用硫糖铝、胶体次枸橼酸铋、氢氧化铝凝胶口服保护胃黏膜。急性腐蚀性胃炎患者可服用牛奶、蛋清或植物油保护胃黏膜。

【转诊指征】

1．呕血和（或）黑便导致低血压、休克；②伴剧烈腹痛、板样腹、腹部立位平片疑有膈下游离气体；③反复呕吐胃内容物或宿食；④经治疗无缓解者，需转上级医院治疗。

（陈　倩）

三、慢性胃炎

慢性胃炎（chronic gastritis）主要是由幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）感染引起的胃黏膜慢性炎症，多数是以胃窦为主的全胃炎，胃黏膜层内以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和肠化生。

【病因与发病机制】

（1）幽门螺杆菌感染　是引起慢性胃炎最主要的病因，80％～95％的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染，Hp通过尿素酶、毒素、代谢产物及诱导炎症、免疫反应损伤胃黏膜上皮细胞，引起胃黏膜细胞变性坏死。

（2）免疫因素　胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称自身免疫性胃炎或A型萎缩性胃炎，患者血清中能检测到壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA），伴有恶性贫血者还能检出内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）。

（3）理化因素　长期饮用浓茶、烈酒、咖啡或过冷、过热、粗糙食物，可导致胃黏膜反复损伤；烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变；长期大量服用非甾体类消炎药可抑制胃黏膜前列腺素合成，破坏黏膜屏障。

（4）其他　慢性胃炎的萎缩性病变发生率随年龄而增加；全身性疾病如心力衰竭、肝硬化门脉高压、糖尿病、甲状腺病、Addison病、干燥综合征患者，同时伴有萎缩性胃炎亦较多见。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

约70％～80％患者可无任何症状；有症状者主要表现为非特异性消化不良，如上腹隐痛不适、饱胀、反酸、恶心、食欲减退等；症状的有无和严重程度与胃黏膜病变无明显相关性。严重萎缩性胃炎者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。

体征多不明显，有时上腹轻压痛。

2．辅助检查

确诊需行胃镜检查及胃黏膜活检，并检测有无Hp感染。怀疑A型萎缩性胃炎者应检测血清胃泌素和相关的自身抗体。

3．鉴别诊断

应与胃溃疡、胃癌、胆囊和胰腺疾病鉴别。

（二）治疗

无症状者一般不需治疗

1．一般治疗

饮食规律，避免刺激性、过甜过酸食物及饮料，忌烟酒。

2．对症治疗

（1）有上腹饱胀及消化不良症状者，可应用胃肠动力药甲氧氯普胺（胃复安）10mg、多潘立酮10mg、莫沙必利5mg，每日3次口服。

（2）有烧心、反酸者可选用抗酸剂（如胃舒平、硫糖铝、氢氧化铝等）、H_2
受体拮抗剂或质子泵抑制剂（详见“消化性溃疡”部分），并加用黏膜保护剂。

（3）萎缩性胃炎伴肠化生者，以黏膜保护剂治疗为主；严重萎缩性胃炎伴有贫血者，需应用维生素B_12
和叶酸。

3．病因治疗

根除Hp方案适用于以下Hp相关性慢性胃炎患者：①有明显异常（指胃黏膜糜烂、中重度萎缩或肠化、不典型增生）的慢性胃炎；②有胃癌家族史者；③伴有糜烂性十二指肠炎者；④常规治疗疗效差者。常用方案见“消化性溃疡”。

【转诊指征】

对严重萎缩性胃炎伴中重度贫血、肠上皮化生者需转上级医院。

（陈　倩）

四、肠易激综合征

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以与排便相关的腹部不适或腹痛为主的功能性肠病，往往伴有排便习惯改变与大便性状异常，症状持续存在或反复发作，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。根据临床主导症状分为腹泻型、便秘型和混合型或称腹泻便秘交替型。

【病因与发病机制】

尚未明确，可能与多种因素有关。目前认为IBS的病理生理学基础主要是胃肠动力学异常和内脏感觉异常，精神心理障碍也是发病的重要因素。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

IBS起病隐匿，症状反复发作或慢性迁延，精神、饮食等因素常可诱发或加重症状。大部分患者有不同程度的腹痛，部位不定，以下腹和左下腹多见，多于排便或排气后缓解；腹泻者一般每日排便3～5次，严重者可达十数次，软便、稀糊状或水样便，多有黏液；部分患者表现为便秘或腹泻与便秘交替发生。多有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等精神症状。

查体多无明显体征，可在相应部位有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检肛门痉挛、张力较高、可有触痛。

2．辅助检查

诊断IBS原则上需排除所有引起腹痛、腹泻、便秘的各种器质性疾病，粪常规及隐血试验、粪便培养、结肠镜或X线钡剂灌肠检查均无阳性发现。

3．鉴别诊断

以腹痛、腹泻、便秘为主者应分别与相应疾病鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

耐心解释和心理辅导消除患者顾虑；避免奶制品、大豆等产气食物，高纤维素食物可改善便秘。

2．药物治疗

（1）解痉药　如钙通道阻滞剂硝苯地平5～10mg每日3次、匹维溴铵（得舒特）50mg每日3次口服对腹痛、腹泻有一定疗效。

（2）止泻药　如洛哌丁胺2mg每日3～5次或复方地芬诺酯1～2片每日3～4次口服，适用于腹泻症状较重者。

（3）对便秘患者酌情使用导泻药，但不宜长期使用。

（4）肠道菌群调节药　如双歧杆菌、乳酸杆菌、酪酸菌等，可能对腹泻、腹胀有效。

【转诊指征】

IBS诊断需排除器质性疾病，如在诊断困难或虽已诊断、但治疗效果不佳时，应及时转诊上级医院，以免误诊。

（陈　倩）

五、消化性溃疡

消化性溃疡（peptic ulcer）泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸／胃蛋白酶消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃—空肠吻合口附近，以及含有胃黏膜的Meckel憩室内。以胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠（duodenal ulcer，DU）最常见，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

【病因与发病机制】

消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素增强，和（或）黏膜自身防御／修复因素减弱。侵袭因素有①幽门螺杆菌（Hp）：定植于胃黏膜，诱发局部炎症和免疫反应，同时增加胃酸和胃泌素的分泌，损害局部黏膜并形成溃疡；②非甾体类抗炎药（NSAID）：长期服用阿司匹林、吲哚美辛等NSAID类药物可损害胃十二指肠黏膜，产生糜烂或溃疡，并增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率；③胃酸和胃蛋白酶：两者对消化道黏膜的自身消化作用，是溃疡形成的重要原因；④其他如胃十二指肠运动异常、应激心理因素、吸烟等也是相关病因。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

特征性表现为中上腹、偏左或偏右疼痛，疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛。疼痛的节律性和周期性是消化性溃疡的两大特征：

（1）节律性　与进食有关，DU的疼痛常在两餐之间，并可发生夜间疼痛，进食或服用抗酸剂后缓解；GU的疼痛多在餐后1小时内出现，经1～2小时逐渐缓解，多不伴有夜间痛。

（2）周期性　DU较为突出，上腹疼痛发作可在持续数天、数周或数月后，经较长时间缓解后又复发，溃疡一年中以秋末至春初更为常见。此外，尚可有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心呕吐、食欲减退等消化不良症状。

本病缺乏特异性体征，溃疡活动期患者中上腹可有局限性轻压痛，DU压痛点常偏右，少数患者有贫血和营养不良。

2．辅助检查

由于相当部分患者症状常不典型或无疼痛表现，确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查。X线征象有直接和间接两种，前者呈腔外龛影；后者为局部黏膜皱襞集中、痉挛、激惹或球部畸形。内镜检查可确诊消化性溃疡，对病变进行分期，发现出血、狭窄、变形等并发症，检测Hp，并采取黏膜活检鉴别良、恶性溃疡。

3．并发症

上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

4．鉴别诊断

应与功能性消化不良、慢性胆囊炎和胆石症、胃癌、胃泌素瘤鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

生活规律，避免紧张，定时进餐，戒烟戒酒，忌食辛辣、刺激食物及浓茶、咖啡等，慎用NSAID和肾上腺皮质激素。

2．药物治疗

（1）根除Hp治疗　口服一种质子泵抑制剂（PPI）或铋剂＋两种抗生素的三联疗法，PPI一般为奥美拉唑40mg／日、兰索拉唑60mg／日或潘托拉唑80mg／日；铋剂多用胶体次枸橼酸铋（CBS）480mg／日；抗生素选用克拉霉素500～1000mg／日、羟氨苄青霉素1000～2000mg／日、甲硝唑800mg／日。上述剂量分2次服，疗程一般为7天。初治失败者，可用PPI＋铋剂＋两种抗生素的四联疗法。

（2）抗酸分泌治疗　常用H_2
受体拮抗剂如西米替丁400mg每日2次、雷尼替丁150mg每日2次、法莫替丁20mg每日2次、尼扎替丁150mg每日2次口服；PPI如奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg或雷贝拉唑1mg每日1次口服。对于根除Hp疗效低、溃疡较大、症状缓解慢、有出血等并发症的患者，建议抗Hp治疗后继续抗酸治疗2～4周。

（3）保护胃黏膜治疗　如硫糖铝、胶体次枸橼酸铋和前列腺素类药物米索前列醇。

3．手术治疗

适应证为大量或反复消化道出血而内科治疗无效、急性溃疡穿孔、穿透性溃疡、器质性幽门梗阻、难治性溃疡或溃疡癌变的患者。

【转诊指征】

1．顽固性或难治性溃疡需转诊。

2．并发消化道大出血，有呕血、黑便甚至血压下降、休克，予立即转诊。

3．急性穿孔，有剧烈腹痛、腹肌强直、腹部压痛及反跳痛、血白细胞升高、腹部X线透视见膈下游离气体表现，予立即转诊。

4．器质性幽门梗阻，有上腹饱胀、反复呕吐宿食、查体见胃型及振水音者予转诊。

5．长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈的患者须警惕癌变可能，应予转诊。

（陈　倩）

六、炎症性肠病

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）广义上指各种原因引起的肠道炎症性疾病，包括各种感染及非感染性肠道炎症；狭义上指特发性炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎、克罗恩病及未定型结肠炎。

○溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（ulceretive colitis，UC）是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变呈连续性弥漫性分布，多在直肠、乙状结肠，可扩展至降结肠、横结肠，少数累及全结肠；主要限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，可见大量炎症细胞浸润，使肠腺基底部隐窝发生脓肿、糜烂、溃疡，并可形成炎性息肉。

【病因与发病机制】

UC病因迄今不明，可能与免疫紊乱、某些病原体（大肠杆菌、志贺菌、病毒）感染、环境因素及遗传因素有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

起病缓慢，少数急性起病，症状轻重不一，呈慢性反复发作过程。

（1）腹部症状　腹泻、黏液脓血便；腹痛多位于左下腹或下腹、有疼痛——便意——便后缓解规律，常伴里急后重；其他有上腹饱胀、嗳气、食欲不振、恶心呕吐等。

（2）全身症状　急性期有发热、贫血，重症患者有消瘦、低蛋白血症、水和电解质失衡。

（3）可伴多种肠外表现，如外周关节炎、结节性红斑等。

（4）轻型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠；重型患者常有明显压痛和鼓肠。

2．辅助检查

可有贫血，活动期患者白细胞计数、红细胞沉降率和C－反应蛋白均可增高，重症患者血清白蛋白下降、电解质紊乱、凝血酶原时间延长，粪便检查镜下有红、白细胞和巨噬细胞。结肠镜检查是确诊本病的重要方法，镜下见黏膜粗糙、充血水肿、弥漫性糜烂或多发性浅溃疡及假息肉形成，病理活检有助确诊。X线钡剂灌肠检查见结肠壁呈毛刺状或锯齿样浅溃疡，后期结肠袋消失、肠壁变硬、肠管缩短、肠腔变窄呈铅管状。

3．并发症

中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、肠出血与肠穿孔等。

4．鉴别诊断

应与慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、血吸虫病、克罗恩病、大肠癌、肠易激综合征等鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

充分休息，给予低脂、高蛋白、富含维生素少渣饮食。对于腹痛、腹泻患者，使用抗胆碱能药物或止泻药时要慎重，大剂量在重症者有诱发中毒性巨结肠的危险。重症患者应禁食，给予静脉营养支持，及时纠正水、电解质紊乱，继发感染者静脉应用广谱抗生素治疗。

2．药物治疗

（1）氨基水杨酸制剂　包括水杨酸柳氮磺胺吡啶（SASP）和5-氨基水杨酸（5-ASA），适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。SASP剂量为4～6g／日，分4次口服，3～4周病情缓解后可逐渐减量至1～2g／日，维持1～2年。SASP在结肠中分解为5-ASA和磺胺吡啶，5-ASA是有效成分，其特殊制剂如美沙拉嗪、奥沙拉嗪和巴柳氮疗效与SASP相仿，副反应明显减少。对于远端结肠（直乙结肠）病变，可用SASP或5-ASA制剂2～4g／日肛塞或灌肠。

（2）糖皮质激素　适用于中、重型活动期患者，或对氨基水杨酸制剂疗效不佳的患者。一般予泼尼松30～60mg／日口服；重症患者静脉滴注氢化可的松200～400mg或甲泼尼龙40mg日，7～14天后改为口服泼尼松60mg／日。病情缓解后逐渐减量停药。减药速度不宜太快以防反跳，减量期间加用氨基水杨酸制剂。远端结肠（直乙结肠）病变者，可用琥珀酸钠氢化可的松100mg、泼尼松龙20mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml，每天1次保留灌肠，病情好转后改为每周2～3次，疗程1～3个月。

（3）免疫抑制剂　用于对激素治疗无效或对激素依赖的慢性持续型患者，可减少激素用量甚至停用。如硫唑嘌呤2～4mg/kg，起效较慢，常需3个月左右，若应用半年仍无效，建议改用甲氨蝶呤或环孢素。

（4）调整肠道菌群药物　如双歧三联活菌（培菲康）、米雅BM等，对水杨酸过敏者有益。

3．手术治疗

对于并发大出血、肠穿孔、中毒性巨结肠、癌变、瘘管形成的患者需行手术治疗。

【转诊指征】

1．诊断难以明确者应予转诊。

2．腹泻每日6次以上，有明显黏液血便，发热、脉搏＞90次／分、血红蛋白＜100g/L、血沉＞30m／小时的重型患者应予转诊。

3．急性起病，病情严重，全身毒血症状明显的急性暴发型患者予立即转诊。

4．出现肠出血、肠穿孔、中毒性巨结肠、败血症等并发症的患者予立即转诊。

○克罗恩病

克罗恩病（Crohn disease，CD）是一种病因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。黏膜早期呈鹅口疮样溃疡，随后扩大形成匐行性和裂隙溃疡，分割黏膜呈鹅卵石样外观，病变累及肠壁全层，可发生肠腔狭窄和肠梗阻、溃疡穿孔和瘘管形成；镜下可见非干酪坏死性肉芽肿、裂隙溃疡和肠壁全层炎症。

【病因与发病机制】

CD病因不明，可能与UC相似，免疫紊乱、某些病原体（副结核分枝杆菌、李斯特菌、衣原体、病毒）感染、环境因素及遗传因素与发病有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

起病隐匿，病程呈慢性反复发作、逐渐加重过程。

（1）腹部症状　腹痛多为右下腹或脐周疼痛，间歇性发作，常于进餐后加重、排便或肛门排气后缓解；腹泻一般无脓血或黏液；10％～20％患者可及腹块，多位于右下腹与脐周；部分患者有肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂。

（2）全身症状　活动期可有发热，重症时有高热、寒战等毒血症状；其他有消瘦、贫血、低蛋白血症等营养不良症状。

（3）可伴多种肠外表现。

2．辅助检查

常见贫血，活动期血白细胞计数、红细胞沉降率和C-反应蛋白均可增高，血清白蛋白常有降低，粪便检查可有红、白细胞和粪隐血阳性。结肠镜检查是确诊本病的重要方法，镜下病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，周围黏膜正常或呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病理活检有助确诊。小肠病变作胃肠钡餐检查，结肠病变作钡剂灌肠检查，见肠黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、跳跃征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等。

3．并发症

肠梗阻、腹腔脓肿、吸收不良综合征、胆石症、癌变等，肠出血、肠穿孔及中毒性巨结肠少见。

4．鉴别诊断

应与肠结核、溃疡性结肠炎、小肠恶性淋巴瘤、急性阑尾炎、慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、血吸虫病等鉴别。

（二）治疗

与溃疡性结肠炎相同。

【转诊指征】

1．诊断难以明确者应予转诊。

2．有明显全身毒血症状的重型患者予转诊。

3．出现部分或完全性肠梗阻症状者，或出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成者，应予转诊。

4．出现其他并发症如瘘管形成、肠出血、肠穿孔、中毒性巨结肠等的患者应予转诊。

（陈　倩）

七、急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis）指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。根据病理表现，可分为急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎，临床上以前者多见，胰腺肿大、间质充血水肿伴炎性细胞浸润、可见少量腺泡和散在脂肪坏死；后者胰腺肿大呈褐色，有间质出血伴血栓形成、钙皂斑和组织凝固性坏死。

【病因与发病机制】

急性胰腺炎病因甚多，主要为胆道疾病（如胆道结石、急慢性胆囊炎或胆管炎、胆道蛔虫等）和大量饮酒，两者均影响壶腹部及Oddi括约肌，致使胆汁和十二指肠内容物反流，引发急性胰腺炎。其他病因包括暴饮暴食、胰管阻塞、十二指肠乳头周围病变、手术和外伤、感染、药物、内分泌与代谢障碍、动脉粥样硬化等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

腹痛为本病主要表现，多突然发作，程度轻重不一，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，呈持续性伴阵发性加剧，常位于中上腹，可向腰背部带状放射，前倾坐位可减轻疼痛。多数患者起病时有恶心、呕吐、腹胀及发热。

临床上根据症状、体征及转归将急性胰腺炎分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。

（1）轻型患者病理多为水肿型胰腺炎，腹痛3～5天即缓解，有中度发热，一般持续3～5天；腹部体征较轻，多为上腹压痛，无“肌紧张”与反跳痛；经治疗后数天缓解，病程1周左右。

（2）重症患者病理多为坏死型胰腺炎，腹痛剧烈且持续时间长、腹胀明显，高热不退，常有明显脱水和代谢性酸中毒、发生低血压或休克；查体上腹压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，可有黄疸、移动性浊音、腹部包块、腹部或脐周瘀斑征；常出现各种并发症而预后不良。

2．辅助检查

（1）有白细胞增多及中性粒细胞核左移；起病24～48小时内血淀粉酶超过正常上限的3倍，持续3～5天或更长；血清脂肪酶晚于淀粉酶，一般发病后24～72小时开始，持续7～10天。重症患者多有空腹血糖持久高于10mmol/L、血钙低于2.0mmol/L、血清白蛋白降低、低氧血症（PaO_2
≤60mmHg）、肾功能不全（补足液量后Cr≥177μmol/L）、弥漫性血管内凝血（DIC）。腹部B超及CT检查对诊断有重要价值，可见胰腺增大、密度不均、腹水及胰腺囊肿和脓肿。

（2）局部并发症胰腺脓肿和假性囊肿，全身并发症包括急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、败血症、弥漫性血管内凝血、胰性脑病、多脏器功能衰竭（MOF）、高血糖及慢性胰腺炎。

3．鉴别诊断

应与消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心绞痛或心肌梗死等鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

包括卧床休息、禁食，呕吐腹胀严重者予胃肠减压，腹痛剧烈者可予哌替啶50～100mg肌注，积极补充有效血容量和营养支持，重症或合并胆道疾病、其他部位感染者可选用广谱抗生素（亚胺培南-西司他丁，氧氟沙星，第二、三代头孢菌素）静滴治疗。

2．药物治疗

（1）抑制胃酸分泌药物　H_2
受体拮抗剂如法莫替丁40mg静滴，或质子泵抑制剂如奥美拉唑40mg静注，每日1～2次。

（2）生长抑素及其类似物　14肽生长抑素（施他宁）先缓慢静注250μg后以250μg／小时速度连续静滴，或8肽生长抑素（善宁）0.1mg静注后0.025～0.05mg／小时静滴维持。

（3）加贝酯或抑肽酶　开始3天内100mg每8小时1次静脉滴注，症状减轻后改为100mg／日，疗程6～7天。

3．内镜下Oddi括约肌切开术

进行胆道紧急减压引流、去除嵌顿胆石，应在起病初期（2～3天内）尽早施行。

4．手术治疗

对于感染性胰腺坏死、胰腺脓肿或假性囊肿、疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者应行手术治疗。

【转诊指征】

急性胰腺炎起病初期，不易区分轻型与重症，必须密切观察病情变化，以下患者应及时转诊。

1．腹痛剧烈、高热、黄疸、高血糖或低血钙、出现全身并发症等高度怀疑或确诊为重症的患者。

2．出现局部并发症如胰腺脓肿或假性囊肿者。

3．经积极治疗病情无改善者。

（陈　倩）

八、慢性胰腺炎

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis）指胰腺组织节段性或弥漫性的慢性进行性炎症，伴有不同程度的腺泡萎缩或胰管变形，部分或广泛纤维化或钙化，假性囊肿形成以及轻重不一的胰腺外、内分泌功能障碍。

【病因与发病机制】

在我国各种胆道系统疾病，如急性或慢性胆囊炎、胆管炎、胆石症、胆道蛔虫症和Oddi括约肌功能障碍等，是引起慢性胰腺炎的主要原因；炎症、结石嵌顿、瘢痕狭窄引起胆总管末段或胰管和胆管交界处梗阻，使胰液引流受阻、胰管内压力增高，胰腺腺泡和小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统，形成胰腺慢性炎症和纤维化。西方国家的慢性胰腺炎多与长期嗜酒有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

临床表现轻重不一，轻度患者可无症状或仅有消化不良，中重度患者有慢性胰腺炎本身或急性发作症状、胰腺分泌功能不全及并发症表现。

（1）腹痛最为突出，多位于中上腹或左上腹，可为隐痛、钝痛、剧痛或钻痛，疼痛与体位有关，前倾坐位、侧卧屈膝时疼痛减轻，平卧位或进食躺下时疼痛加重。

（2）多有食后上腹饱胀、食欲减退、恶心嗳气、不耐油腻食物、脂肪泻等胰腺外分泌功能不全症状。

（3）胰岛功能受损，后期并发糖尿病。

（4）查体仅有腹部轻度压痛，如有假性囊肿形成，左上腹或脐上可扪及包块。部分患者有腹部血管杂音或黄疸。

2．辅助检查

测定胰腺内、外分泌功能，腹部平片见于第1～3腰椎处沿胰腺分布的钙化斑或结石，腹部B超、CT、内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）及核磁共振胰胆管成像（MRCP）等检查对诊断均有重要意义。

3．并发症

糖尿病、胰腺假性囊肿、上消化道出血、胰腺癌、胰源性腹水等。

4．鉴别诊断

应与胰腺癌鉴别。

（二）治疗

1．病因治疗

积极治疗胆道疾病；酒精引起者须戒酒；给予低脂高蛋白高热量饮食，避免油腻、刺激性食物和暴饮暴食。

2．对症治疗

（1）合理使用止痛药　先用小剂量非成瘾性止痛药，尽可能间歇交替用药。

（2）顽固性腹痛可考虑腹腔神经丛阻滞和内镜介入治疗。

（3）脂肪泻可用足量胰酶制剂口服替代治疗，如胰酶肠溶胶囊150～300mg／次，每日3次。

（4）合并糖尿病者给予胰岛素治疗。

（5）全身营养不良者应考虑静脉营养支持治疗。

3．外科治疗

目的是减轻疼痛、改善引流和处理并发症。

【转诊指征】

1．诊断困难的患者，内科治疗效果不佳者，可能合并胰腺癌者，应予转诊。

2．出现顽固性腹痛、梗阻性黄疸、消化道出血者，予转诊。

3．明确有胰腺假性囊肿或脓肿形成者，予转诊。

（陈　倩）

九、脂肪肝

脂肪肝（fatty liver）是一种病理改变而非独立疾病，指代谢紊乱引起的肝内脂肪过多积聚。当肝内脂肪含量超过肝脏湿重的5％或组织学伤肝细胞半数以上有脂肪变性时，称为脂肪肝。

【病因与发病机制】

脂肪肝的发生与肥胖、2型糖尿病、高脂血症有密切关系，其他致病因素包括酒精中毒、营养不良、肝炎后及损肝药物、毒物、妊娠急性脂肪肝、Reye综合征等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

多数患者无明显症状，于常规体检时发现肝肿大，或轻度肝功能异常。部分患者有乏力、肝区不适或隐痛、上腹胀痛等非特异症状，严重者出现食欲减退、恶心、呕吐、黄疸、腹水等肝功能失代偿症状。

2．辅助检查

主要为肝功能异常如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）轻中度增高，重症患者胆红素也可升高。血脂如胆固醇、甘油三酯可见增高。B超及CT检查对脂肪肝的定性诊断有参考价值，但无确诊价值，轻度肝脂肪浸润不易发现。肝脏活检是确诊脂肪肝的唯一可靠方法。

3．鉴别诊断

脂肪肝为多病因引起的一组疾病，诊断时应对不同病因加以鉴别。

（二）治疗

1．病因治疗

治疗脂肪肝，病因治疗最重要。酒精性脂肪肝应及早停止饮酒；营养过剩者宜节制饮食，少吃甜食、脂肪及动物内脏；营养不良者适当增加营养；病毒性肝炎引起者应针对肝炎治疗；妊娠急性脂肪肝应早期诊断、终止妊娠；药物所致脂肪肝，应避免和停止使用损肝药物；有糖尿病或高脂血症者，应积极治疗相关疾病。此外，适当运动十分必要。

2．药物治疗

可选用多烯磷脂酰胆碱（易善复）每次2粒，每日3次口服；或水飞蓟素70～140mg／次，每日3次口服。

【转诊指征】

轻中度脂肪肝患者一般无需转诊，重症患者出现黄疸、腹水、出血倾向等肝功能失代偿症状时，应及时转诊上级医院。

（陈　倩）

十、肝硬化

肝硬化（hepatic cirrhosis）是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是不可逆的严重肝脏疾病。

【病因与发病机制】

病毒性肝炎（乙型、丙型和丁型）、慢性酒精中毒、胆汁郁积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍（如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和布—加综合征）、遗传和代谢性疾病（如血色病和肝豆状核变性）、免疫紊乱（自身免疫性肝炎）、血吸虫病等是肝硬化的常见病因。

上述病因引起肝脏持续损伤，肝细胞坏死、坏死后再生及肝内纤维组织弥漫增生，导致正常肝小叶结构破坏、肝内血管扭曲或闭塞、假小叶形成，病变不断进展，肝脏逐渐变形、变硬、功能减退，形成肝硬化。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据有无黄疸、腹水、食道静脉出血、肝性脑病等，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。

（1）代偿期肝硬化　患者多无特异症状、体征，或有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异表现。常在体检或手术中发现。

（2）失代偿期肝硬化　食欲减退为最常见症状，有时伴恶心、呕吐和腹泻，感乏力、腹胀及肝区隐痛晚期患者常有消瘦、出血倾向、内分泌失调和神经精神症状。查体呈慢性病容、面色黝黑，可见毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、胸腹壁皮下静脉曲张、脾肿大等体征，中晚期患者出现黄疸、胸腹水、下肢浮肿及相关并发症。

2．辅助检查

代偿期患者多无异常，失代偿期出现贫血、白细胞和血小板减少；胆红素升高，白蛋白合成减少、球蛋白升高，凝血酶原时间延长，谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和碱性磷酸酶（ALP）均可升高；血胆固醇明显降低；肝硬化活动时甲胎蛋白（AFP）可轻度升高。影像学检查如B超、CT等见肝表面凹凸不平、肝叶比例失调（右叶萎缩和左叶、尾叶增大）、肝脏实质密度不均及门脉高压症表现（脾肿大、门静脉扩张和腹水）；上消化道钡餐摄片和胃镜检查可发现食管胃底静脉曲张；肝活组织检查对早期肝硬化确诊和明确病因有重要价值。

3．并发症

食管胃底静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎、原发性肝癌、肝肾综合征、肝肺综合征、肝性脑病、门静脉血栓形成等。

4．分级标准

完整的肝硬化诊断应包括病因、病理、功能和并发症四项，其中肝脏储备功能可用Child-Pugh分级来评定（见下表）。

肝硬化患者Child-Pugh分级标准

*原发性胆汁性肝硬化患者评分时SB的标准提高：SB（μmol/L）17～68为1分；68～170为2分；＞170为3分总分：Child-PughA级5～6分；B级7～9分；C级≥10分。

5．鉴别诊断

有肝脾肿大者，应与血液病、代谢性疾病鉴别；有腹水者，应与结核性或肿瘤性腹水鉴别；有并发症者应注意与相应疾病鉴别。

（二）治疗

1．病因治疗

乙型肝炎病毒复制活跃伴肝纤维化者可行抗病毒治疗（详见“病毒性肝炎”）；酒精性肝硬化患者必须戒酒。

2．一般治疗

代偿期患者可参加轻工作，失代偿期、出现并发症者应卧床休息。饮食需注意补充营养，给予高维生素、易消化的食物，严禁饮酒根据水、电解质情况调整盐和水的摄入，食管静脉曲张者禁食坚硬粗糙食物。

3．药物治疗

目前尚无肯定有效的逆转肝硬化药物，活血化瘀软坚的中药和甘草酸制剂可用于早期肝硬化的抗纤维化治疗。

（1）腹水的治疗　①控制水和钠盐的摄入：对于轻度钠潴留患者，钠摄入量限制在40～60mmol／日（1～1.5g食盐）；中重度钠潴留者理论上限钠＜20mmol／日，但实际很难做到；低钠血症者（＜125mmol/L），应限制水的摄入（800～1000ml／日）。②应用利尿剂：如螺内酯（安体舒通）、呋塞米（速尿），从小剂量20mg／日开始逐渐加量，达到每天减轻体重300～500g（无浮肿者）或800～1000g（有下肢浮肿者）。③提高血浆胶体渗透压：对于低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白可提高血浆胶体渗透压，促进腹水消退。④顽固性腹水：可考虑排放腹水同时输注白蛋白、自身腹水浓缩回输、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）或腹腔—颈内静脉分流术。

（2）并发症的治疗　①食管胃底静脉破裂出血：卧床、禁食、迅速建立静脉通道、监测生命体征；常用垂体后叶素（VP）0.4u／分钟静脉点滴，或14肽生长抑素（施他宁）缓慢静注250μg后以250μg／小时静滴，也可以8肽生长抑素（善宁）0.025～0.05mg／小时持续静脉点滴；药物止血失败者，使用三腔管对胃底和食管下段作气囊填塞，压迫时间不宜超过24小时。经上述治疗血液动力学稳定者应行急症内镜，以明确出血部位、原因，并行内镜下硬化剂注射或套扎止血治疗。②自发性细菌性腹膜炎：经验性治疗首选第三代头孢菌素静脉给药，如头孢噻肟钠（凯福隆）或头孢他啶（凯复定）2g每12小时1次、头孢曲松钠（罗氏芬）2g／日，疗程5～10天。口服环丙沙星400mg／日可预防复发。③肝性脑病：去除感染、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水等诱因，出现躁狂者，应以异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药代替镇静剂。控制蛋白摄入量，生理盐水1L加食醋50m分次灌肠，口服乳果糖30m每日3～4次等以减少肠内毒物生成和吸收；降氨药物选用谷氨酸钠或谷氨酸钾加入葡萄糖液中静脉滴注，并根据血电解质调整用量，血pH偏高伴低钾、低氯者可用精氨酸10～20g／日静脉滴注。口服或静脉补充支链氨基酸、氟马西尼、人工肝治疗也有一定疗效。④肝肾综合征：预防和消除感染、出血、电解质紊乱、不适当放腹水和利尿等诱因；避免使用损害肾功能药物；输注右旋糖酐、血浆、白蛋白等改善肾血流量，扩容后应用利尿剂；使用血管活性药物如8肽加压素、多巴胺、前列腺素，改善肾血流量；腹水浓缩静脉回输等。一旦发生本征，内科治疗效果很差，唯一有效方法是进行肝移植。

【转诊指征】

1．肝功能明显异常，如有黄疸、转氨酶明显升高、凝血酶原时间明显延长，Child-Pugh分级为B或C者，应予转诊。

2．顽固性腹水患者，指腹水难以消退、消退后很快复发或对限钠（50mmol／日）和利尿剂治疗缺少反应（用螺内酯400mg／日，呋塞米160mg／日连续4天体重减轻＜200g／日，尿钠排泄＜50mol／日），予转诊。

3．有呕血、黑粪，发热伴腹痛、腹胀、短期内腹水迅速增加，腹水伴少尿、无尿、氮质血症，肝肿大、肝区疼痛、AFP明显升高，性格改变和行为失常、嗜睡、定向力丧失、理解力和计算力下降、幻觉等症状，提示发生严重并发症者立即转诊。

（陈　倩）

十一、食管癌

食管癌（carcinoma of esophagus）是原发于食管的恶性肿瘤。90％以上是鳞状细胞癌，少数为腺癌，起源于Barrett食管或食管异位胃黏膜的柱状上皮，有时鳞状细胞癌与腺癌发生在同一癌灶中称为鳞腺癌。极少数为恶性程度较高、进展快的未分化小细胞癌。

【病因与发病机制】

食管癌的病因尚不明确，一般认为是多种因素综合作用的结果。

（1）饮食因素　长期进食粗糙、质硬、辛辣刺激性食物进食过快、过烫，吸烟，饮烈酒，膳食中缺乏新鲜蔬菜、水果等。

（2）食管慢性刺激　如贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管白斑病、食管憩室、食管裂孔疝和Barrett食管，食管上皮长期损害引起异型增生。

（3）亚硝胺类化学物和真菌毒素。

（4）微量元素缺乏。

（5）其他遗传因素、癌基因、人类乳头状病毒感染等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

典型表现为进行性吞咽困难。

（1）早期症状　进食停滞感或轻度梗阻感，胸骨后不适、烧灼感或疼痛，下段食管癌可有剑突下或上腹部不适、呃逆和嗳气，症状常轻微或时轻时重。

（2）中晚期症状　特征表现为持续性和进行性加重的吞咽困难，食物反流引起呕吐和呛咳，咽下疼痛、胸骨后或肩背区持续性疼痛，声音嘶哑、呕血和黑便等。

2．体征

早期体征不明显，晚期可出现消瘦、脱水、贫血，甚至恶液质。

3．辅助检查

食管脱落细胞学检查使用带网气囊摩擦，简便易行，阳性率可达9％以上，主要用于食管癌高发区的普查。食管吞钡X线检查可见食管黏膜紊乱、中断和破坏，局部充盈缺损、狭窄、僵硬、梗阻。内镜检查可观察肿瘤的大小、部位、形态，并能作刷检或活组织检查。CT检查对明确肿瘤有无外侵及外侵范围、确定放疗靶区、制订手术方案有指导意义。

4．食管癌的临床分期

0期：原位癌；Ⅰ期肿瘤浸润食管黏膜或黏膜下层，无淋巴结转移；Ⅱa期：肿瘤浸润食管肌层或食管外膜，不伴局部淋巴结转移；Ⅱb期：肿瘤浸润食管黏膜、黏膜下层或肌层，伴有局部淋巴结转移；Ⅲ期：肿瘤浸润食管外膜或邻近器官，伴有淋巴结转移；Ⅳ期：肿瘤有远处转移。

5．鉴别诊断

应与贲门失弛缓症、反流性食管炎、食管良性狭窄、食管结核、臆球症及全身性疾病（糖尿病、皮肌炎、硬皮病等）引起的吞咽困难相鉴别。

（二）治疗

根据病变部位、长度、范围的不同，选择不同治疗方法，现多主张采用综合治疗。

1．手术治疗

手术切除为首选方法，适用于0、Ⅰ、Ⅱa及Ⅱb期患者。

2．放射治疗

适用于上段食管癌、不能手术切除的中下段食管癌和有手术禁忌证的患者。

3．化学治疗

用于无法手术的晚期患者或手术后预防复发、转移，常用药物有顺铂（CDDP）、博来霉素等。

4．内镜治疗

对晚期食管癌伴有梗阻的患者，内镜下放置食管支架可缓解梗阻、延长生存期。

【转诊指征】

对于有典型进行性吞咽困难症状的患者，应尽早行X线和内镜检查，发现疑诊和确诊食管癌的患者，需转诊至上级医院或专科医院治疗。

（陈　倩）

十二、胃癌

胃癌（gastric cancer）指来源于胃的恶性肿瘤。95％是腺癌，可分为乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和印戒细胞癌。少见的有腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、类癌等。早期胃癌局限于黏膜和黏膜下层，而不论有无淋巴结转移；进展期胃癌深度超过黏膜下层，侵入肌层者称为中期，侵及浆膜或浆膜外组织者称为晚期。

【病因与发病机制】

胃癌的确切病因不明，目前认为主要是幽门螺杆菌（Hp）感染、环境因素和遗传因素协同作用的结果。Hp感染后自慢性浅表性胃炎依次演变为萎缩性胃炎、肠化／异型增生、胃癌的模式已被普遍接受。长期食用腌制、烟熏、油煎和霉变食物，吸烟、饮酒过度缺乏新鲜蔬菜和水果，均可增加胃癌发生的危险性。萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、胃手术后残胃、胃息肉、胃黏膜巨大皱襞症等是胃癌的癌前状态。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

早期患者无特殊症状、体征，大部分仅有消化不良，诊断较为困难进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，可伴早饱、胃纳差、体重减轻等；发生并发症或转移时出现特殊症状，贲门癌累及食管下端可有咽下困难，胃窦癌引起幽门梗阻可有恶心、呕吐，溃疡型癌有出血时可出现黑便甚至呕血，腹膜转移产生腹水时有腹胀不适。体征主要有上腹部肿块，远处转移时出现肝肿大、腹水、Virchow淋巴结、直肠前窝及卵巢肿块。

2．辅助检查

约半数患者有缺铁性贫血，粪便隐血试验可持续阳性，肿瘤标志物如癌胚抗原（CEA）、血清糖抗原19-9（CA19-9）升高，但缺乏特异性。X线钡餐检查表现为充盈缺损（息肉样或隆起性病变）、边缘欠规则或腔内龛影（溃疡）和胃壁僵直失去蠕动（癌浸润）等。除少数微小胃癌外，大部分胃癌通过胃镜检查加活检可以得到确诊。

3．并发症

胃出血、幽门或贲门梗阻、穿孔等。

4．鉴别诊断

应与胃良性息肉、良性溃疡鉴别。

（二）治疗

1．手术治疗

是唯一根除手段，手术效果取决于胃癌的浸润深度和扩散范围。早期胃癌首选胃部分切除术；进展期胃癌如未发现远处转移者，应尽可能手术切除，有些须行扩大根治术；已有远处转移者，一般仅作姑息性手术，如胃造瘘术、胃—空肠吻合术。

2．内镜下治疗

早期胃癌可作内镜下黏膜切除、激光或微波治疗，尤适用于不能耐受手术者。贲门癌所致的食管下端、贲门口狭窄，可行扩张、放置支架解除梗阻。

3．化学治疗

常用于辅助手术治疗，在术前、术中及术后应用以提高手术效果。一般早期胃癌无淋巴结转移者术后不予化疗，中晚期胃癌术后或不能手术的晚期胃癌，应予化疗。常用药物有5-氟尿嘧啶（5-FU）、丝裂霉素（MMC）、阿霉素（ADM）、顺铂（CDDP）等，多选用联合化疗。

4．其他治疗

中药治疗、放射治疗及生物治疗均可作为辅助治疗。

【转诊指征】

对于有胃癌癌前变化的患者，应积极随访内镜检查。年龄在40岁以上、有胃溃疡史、近期内疼痛节律或性质发生改变者，有缺铁性贫血、粪便隐血试验持续阳性者需行胃镜检查，发现疑诊和确诊胃癌的患者，应及时转诊至上级医院治疗。

（陈　倩）

十三、结直肠癌

结直肠癌（colorectal carcinoma）又称大肠癌，包括结肠癌和直肠癌。病理类型绝大部分是腺癌，包括管状腺癌、黏液腺癌、乳头状腺癌等。我国结直肠癌约半数以上发生于直肠，1/5位于乙状结肠，其余依次为盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。早期肿瘤局限于黏膜及黏膜下层，进展期指肿瘤已侵入固有肌层。

【病因与发病机制】

结直肠癌的病因未明，目前认为主要是环境因素与遗传因素综合作用的结果。

（1）环境因素　一般认为高脂肪食谱与食物纤维不足是主要病因。

（2）遗传因素　如家族性结肠息肉综合征癌变率高。

（3）其他高危因素　如结直肠息肉（腺瘤性息肉）、炎症性肠病、胆囊切除术后等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

结直肠癌起病隐匿，早期常仅见粪便隐血阳性，随后出现：

（1）排便习惯与粪便性状改变　表现为腹泻、便秘或腹泻便秘交替，血便、大便变细或糊状便。

（2）腹痛　可有不同性质与程度的腹痛。

（3）腹块　提示肿瘤已至中晚期。

（4）直肠肿　块多数直肠癌患者经直肠指检可发现肿块质硬、表面结节状、有肠腔狭窄和指套染血。

（5）全身情况　贫血、低热、消瘦、黄疸、腹水等。

临床表现按右侧、左侧癌分两组症候群（见下表）。

右侧大肠癌与左侧大肠癌主要临床表现比较

2．辅助检查

粪便隐血试验可用于普查筛检或早期诊断，血清癌胚抗原（CEA）对结直肠癌诊断无特异性，对有升高者动态观察，可判断疗效和监测复发。结肠镜检查是确诊的最好方法，X线钡剂灌肠可发现充盈缺损、肠腔狭窄、黏膜皱襞破坏等征象。CT，检查用于了解肠外浸润及转移情况，进行临床病理分期。

3．并发症

见于晚期，主要有肠梗阻、肠出血、肠穿孔、化脓性腹膜炎、结肠周围脓肿、直肠膀胱瘘等。

4．分期

临床多采用Dukes分期。A期：癌肿限于肠壁内，未穿出深肌层，无淋巴结转移；B期：癌肿侵犯浆膜层或浆膜外、周围组织，尚能整块切除，无淋巴结转移；C期：癌肿伴有附近肠旁、系膜或系膜根部淋巴结转移；D期：癌肿伴有远处器官转移、局部广泛浸润或淋巴结广泛转移不能根治性切除。

5．鉴别诊断

右侧大肠癌应与肠阿米巴病、肠结核、血吸虫病、阑尾病变、克罗恩病鉴别；左侧大肠癌应与痔、功能性便秘、慢性细菌性痢疾、溃疡性结肠炎等鉴别。

（二）治疗

1．手术治疗

早期行根治术，对广泛转移、不能切除的患者，可行捷径、造瘘等姑息手术。

2．内镜下治疗

结肠腺瘤癌变和黏膜内早期癌可经结肠镜下高频电凝切除，晚期形成梗阻者可放置支架。

3．化学治疗

常用药物有5-氟尿嘧啶（5-FU）、顺铂（CDDP）等，多选用联合化疗。

4．放射治疗

多用于直肠癌有局部淋巴结转移，或肿瘤体积较大、与盆腔器官粘连。对晚期直肠癌患者可用于止痛、止血姑息治疗。

【转诊指征】

有结直肠癌高危因素的患者，应积极随访内镜检查。对于近期内出现大便习惯或性状改变、直肠指检扪及肿块、粪便隐血试验持续阳性、血CEA进行性升高患者，均需行结肠镜检查，发现疑诊和确诊的患者后及时转至上级医院治疗。

（陈　倩）

十四、原发性肝癌

原发性肝癌（primary liver carcinoma）指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿。根据组织学特征分为肝细胞型（约占90％）、胆管细胞型、混合型和特殊类型。根据大体形态分为块状型（直径≥5cm）、结节型（直径＜5cm）和弥漫型，若直径≥10cm称巨块型肝癌。如单个结节＜3cm或相邻两个癌结节直径之和＜3cm称为小肝癌，其癌细胞分化一般较好，恶性程度低，包膜多完整、癌栓发生率低，临床预后较好。

【病因与发病机制】

原发性肝癌的病因尚不完全清楚，目前认为与慢性病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素污染、接触化学物质与药物以及遗传等多种因素有关。比较明确与肝癌有关的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型三种乙型和丙型肝炎发展为结节性肝硬化，70％的原发性肝癌起源于肝硬化。蓝绿藻毒素污染水源，华支睾吸虫感染，化学物质和药物如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药、雄激素、某些类固醇类药物、酒精等均是导致肝癌的危险因素。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

原发性肝癌起病隐匿，早期表现常不明显，出现典型临床症状、体征时，多已属中晚期。主要症状包括：

（1）肝区疼痛　多呈持续性钝痛或胀痛，疼痛部位与肿瘤位置有关，可见于右季肋部、上腹部或右肩部。

（2）消化道症状　如食欲减退、食后饱胀感、腹胀、恶心呕吐、腹泻等。

（3）全身症状　进行性乏力、消瘦、发热、营养不良和恶病质。

（4）转移症状　肺转移可引起咳嗽、咯血，胸腔转移多见胸水，骨转移有局部疼痛或神经受压表现。

体征主要有肝肿大、腹水、黄疸等，多见于中晚期肝癌患者，合并有肝硬化或门静脉癌栓者可有脾肿大。

2．辅助检查

（1）甲胎蛋白（AFP）是目前诊断肝癌最特异的肿瘤标志物，阳性率为70％～90％，广泛用于肝细胞癌的普查、诊断、疗效判断及复发预测。如AFP＞400μg/L，能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌，结合影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者可确诊为原发性肝癌；如AFP≤400μg/L，有两种影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者也可诊断。

（2）超声检查可显示直径2cm以上的肿瘤，结合AFP用于早期诊断肝癌。

（3）静脉注射碘造影剂CT扫描对1cm以下肿瘤的检出率可达80％以上。

（4）MR对肝癌与肝血管瘤、囊肿及局灶结节增生等良性病变的鉴别价值优于CT。

（5）肝动脉造影可显示0.5～1.0cm的微小肿瘤，为创伤性检查，不列为首选。

3．并发症

主要有肝性脑病、消化道出血、肝癌结节破裂出血和继发感染等。

4．鉴别诊断

应与肝炎与肝硬化、继发性肝癌、肝脏良性肿瘤（如肝血管瘤、包虫病、脂肪瘤、肝腺瘤）、肝脓肿等鉴别。

（二）治疗

1．手术切除

对肿瘤局限于一叶、肝功能代偿者，应争取根治性切除肿瘤越小，5年生存率越高，其中小于3cm的单发小肝癌行根治术后效果最好。

2．非切除性外科治疗

对有手术指征但术中未能切除或肝功能失代偿的肝癌患者，可选用液氮冷冻治疗、高功率激光气化治疗、微波局部高热治疗、瘤内无水酒精注射、肝动脉结扎或插管等方法。

3．介入治疗

也称经皮肝穿刺肝动脉栓塞化疗（TACE），即经股动脉穿刺插管至肝动脉行栓塞治疗和局部化疗，这已成为不宜手术肝癌患者的首选疗法。

4．药物治疗

肝动脉灌注化疗能提高局部药物浓度，减少全身毒性，已取代口服或周围静脉全身化疗。

5．放射治疗

常用于姑息性手术切除后残癌治疗。

6．其他

如免疫治疗、中药治疗和肝移植。

【转诊指征】

对于慢性乙型或丙型肝炎的患者，应每半年行肝功能、AFP及肝脏B超检查。如发现AFP进行性、持续性升高（＞400μ/gL）或B超、CT检查发现肝内肿块者，疑诊为肝癌患者，需及时转诊上级医院。

（陈　倩）

十五、胰腺癌

胰腺癌（carcinoma of pancreas）主要指胰外分泌腺的恶性肿瘤，其恶性程度高、病情发展快、预后差。肿瘤大多起源于胰管上皮细胞，称为导管细胞腺癌，占90％以上，少数有腺泡细胞腺癌、黏液性囊腺癌、胰母细胞瘤和胰岛细胞癌。

【病因与发病机制】

胰腺癌的病因至今未明，可能与吸烟、高脂高蛋白饮食、嗜酒、饮咖啡、某些化学致癌物、糖尿病、慢性胰腺炎等因素有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

一般起病隐匿，早期无特殊表现，可诉上腹不适、食欲明显减退、乏力。出现明显症状时，往往已为晚期。病程短、病情发展快和恶化迅速为其特点。主要症状包括：

（1）腹痛　早期较轻，部位模糊，后逐渐加重，位置相对固定于中上腹深处持续性或间歇性钝痛或胀痛，常在进餐后1～2小时加重，仰卧疼痛加剧，弯腰前倾坐位或屈膝侧卧位可缓解疼痛。

（2）黄疸　是胰头癌的突出症状，呈进行性加深，属阻塞性，伴皮肤瘙痒及陶土样大便。

（3）体重减轻　80％患者短期内出现显著体重减轻。

（4）其他消化道症状　如食欲减退、消化不良、脂肪泻、呕吐、呕血或黑便等。

早期多无明显体征，典型者可见消瘦、黄疸和上腹压痛，胰头癌患者黄疸同时可扪及肿大胆囊。也可见肝脏肿大、上腹部肿块、腹水等。

2．辅助检查

（1）黄疸时辅助检查血清胆红素进行性升高，以结合胆红素增高为主，碱性磷酸酶（AKP）、γ-氨酰转肽酶（γ-GT）、乳酸脱氢酶（LDH）均可增高，提示胆道梗阻；胰管梗阻者血清淀粉酶和脂肪酶升高；重度黄疸者尿胆红素阳性、尿胆原阴性，粪胆原减少或消失。肿瘤标志物血清糖抗原19-9（CA19-9）可协助鉴别良、恶性胰腺疾病，监测胰腺癌术后复发和反映预后，但特异性不高，胆道和结直肠癌患者也有升高。

（2）B超检查可显示直径2cm以上癌肿，CT检查能观察胰腺癌的部位和累及范围。内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）和核磁共振胰胆管成像（MRCP）可观察十二指肠壁、壶腹部、胆胰管有无肿瘤浸润。

3．鉴别诊断

应与慢性胰腺炎、壶腹部癌、胆总管癌、肝癌及胆石症鉴别。

（二）治疗

1．手术治疗

根治性手术包括胰十二指肠切除即Whipple手术和扩大根治术。中晚期胰腺癌患者可行胆囊空肠吻合术、胆总管空肠吻合术、胆囊造口引流术等姑息性手术，解除梗阻、消除黄疸。

2．放射治疗

在术中、术后进行放疗，并辅以化疗，能延长生存期。

3．化学治疗

晚期患者在姑息疗法基础上应给予化疗，多用5-氟尿嘧啶、丝裂霉素等。

4．对症治疗

包括营养支持治疗、阶梯止痛治疗等。

【转诊指征】

胰腺癌预后很差，对于年龄在40岁以上，出现无痛性、进行性加深黄疸；持续性中上腹疼痛，伴有胃纳减退、短期内明显消瘦；血清胆红素和CA19-9明显升高，B超或CT检查见胰腺肿块的患者，应警惕为胰腺癌，需及时转诊上级医院。

（陈　倩）

第五章　泌尿生殖系统疾病

一、泌尿道感染

泌尿道感染（urinary tract infection），是由病原微生物侵入泌尿系统而引起的炎症。

【病因与发病机制】

泌尿系统感染的病原菌可有细菌、病毒和真菌，细菌是主要的致病菌其中以大肠杆菌最多见。根据其感染部位，通常分为上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎）绝大多数泌尿道感染多由于致病菌上行感染所致极少部分由血行感染所致。泌尿道感染一般多发生于尿路梗阻、泌尿道损伤或尿路畸形患者。全身性疾病如糖尿病、慢性肾脏疾病及长期服用激素、免疫抑制剂患者，泌尿道感染的发生率较高。

○急性膀胱炎

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

常表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不畅及下腹部不适等膀胱刺激症状，尿液常混浊，部分患者可有血尿，一般无明显全身症状。

2．辅助检查

清洁中段尿离心后沉渣镜检，白细胞＞5个／高倍视野，清洁中段尿培养细菌数≥10^5
/ml。

3．鉴别诊断

与上尿路感染鉴别（见“急性肾盂肾炎”）。

（二）治疗

1．一般治疗

适当休息，多饮水，保持外阴部清洁，禁止性生活。

2．首发者单剂抗菌治疗

复方新诺明2.0g、碳酸氢钠1.0g顿服；或阿莫西林3.0g或氧氟沙星0.4g1次顿服；重者可用头孢克洛0.25g每日3次口服。

3．短程疗法

复方新诺明2片，每日2次；或阿莫西林0.5g，每日4次；或氧氟沙星0.2g，每日2次，均连续口服3天。短程疗法是目前推荐治疗急性膀胱炎的方案。

4．后续治疗

单剂量或短程疗法结束后，症状无缓解，仍有白细胞尿或菌尿者，应按肾盂肾炎处理。

○急性肾盂肾炎

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

多见于育龄妇女，起病急，多表现为发热、寒战、腰痛、乏力、恶心、呕吐等，常伴有尿路刺激症状（尿急、尿频、尿痛）。体检可有上输尿管点或肋腰点压痛，肾区叩击痛阳性。

2．辅助检查

血常规检查多有白细胞计数和中性粒细胞比例升高；尿常规中白细胞增多可有肉眼或镜下血尿尿沉渣可见白细胞管型，清洁中段尿细菌培养多阳性。

3．鉴别诊断

（1）急性膀胱炎　急性膀胱炎有尿路刺激症状，但一般无肾区叩痛，尿沉渣无白细胞管型，可鉴别。

（2）急性尿道综合征　有典型的尿道刺激症状，但多次尿常规检查及中段尿培养阴性，可与急性肾盂肾炎鉴别。

（3）肾结核　除尿路刺激症状外，可有结核中毒症状如低热、盗汗、乏力、消瘦等，尿结核菌培养阳性，静脉肾盂造影可发现肾盂的典型X线表现。

（4）急性细菌性前列腺炎　可有膀胱刺激症状，尿检可见红、白细胞，直肠指检可及前列腺肿胀饱满，温度升高，前列腺液中白细胞数增加及B超检查有助于鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

适当休息，多饮水，勤排尿，口服碳酸氢钠1.0g每日3次碱化尿液以减轻膀胱刺激症状。

2．抗菌治疗

（1）初发、无明显全身症状者　氧氟沙星0.2g，每日3次口服，或二、三代头孢菌素口服或静脉给药，疗程7～14天。

（2）严重或全身症状明显者　应根据尿培养结果选择敏感抗生素，并应静脉给药。左氧氟沙星0.2g静滴，每日2次；或选用第三代头孢菌素静滴，用药至全身感染症状消退、体温恢复正常后，可改口服喹诺酮类药物，继续使用2周。

○慢性肾盂肾炎

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

慢性肾需肾炎的临床表现复杂，可有或无明显临床症状。一般为急性肾盂肾炎病史后出现反复低热，乏力、体重减轻，伴有腰部酸痛不适及反复的尿频、排尿不适感；急性发作时可有寒战、高热及尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。也有无任何症状仅尿液检查发现异常（白细胞≥10个／高倍视野，细菌数≥105/ml）者。

慢性肾盂肾炎病情进展可出现肾乳头坏死、肾周围脓肿、肾结石、尿路梗阻等，肾盂肾炎未经有效控制，持续进展可发展为慢性肾功能衰竭或尿毒症。

2．鉴别诊断

（1）肾结核见“急性肾盂肾炎”。

（2）慢性肾小球肾炎少见尿频、排尿不适，细菌学检查阴性，尿常规检查多表现为血尿及蛋白尿，影像学检查双肾对称性缩小，而慢性肾盂肾炎表现为集合系统的炎症或双肾不对称缩小。

（二）治疗

慢性肾盂肾炎大多为耐药菌感染引起因此疗程较长，包括支持、药物和中西医结合治疗。

1．全身支持疗法

避免过劳，适当休息，加强营养，保护肾功能。

2．急性发作期

常需两类抗菌药物联合，针对培养及药敏结果选择敏感且肾毒性小的药物，分2～4组轮替使用，每个疗程2～4周每组抗生素使用一个疗程，疗程完毕后停药3～5天再更换另一组药物，定期行尿培养以便及时更换药物，总疗程2～4个月。

3．长期抑菌疗法

常规剂量的1/3～1/2量，每晚睡前口服1次，疗程1年以上。

4．中医辨证治疗或中西医结合治疗

5．对症治疗

清除体内感染灶，如前列腺炎、慢性妇科炎症，保护肾功能，注意水、电解质平衡。

【转诊指征】

1．无条件做细菌培养及药敏试验者需转诊上级医院获得细菌培养等诊断或进一步的处理。

2．反复发作的泌尿系感染患者，应转诊上级医院完善检查，以了解有无结石、梗阻、前列腺疾病等情况，并做相应治疗。

3．对有糖尿病、尿路梗阻或机体免疫力低下的严重感染患者应及时转诊。

（任利民　刘　瑶）

二、肾小球肾炎

○急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现，以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为特征的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害。

【病因与发病机制】

急性肾小球肾炎，又称急性肾炎。多为链球菌感染后2～4周发病，其他病毒、细菌感染后也可引起。其发病机制主要为链球菌细胞壁成分M蛋白或某些分泌产物所引起的免疫反应，导致肾脏损伤。本节介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

常于上呼吸道感染1～3周后出现症状，以水肿、血尿和蛋白尿最为多见，部分患者可有不同程度的高血压。

2．辅助检查

病初血清补体C3及总补体明显降低，并随病情好转而恢复，对诊断本病意义较大。尿常规可见红细胞，蛋白，颗粒管型或红、白细胞管型，血尿和蛋白尿会持续数月，并于1年内恢复；少尿时可出现血肌酐、尿素氮一过性升高，多数患者抗O升高。

3．鉴别诊断

（1）急进性肾小球肾炎　起病与急性肾小球肾炎相似，但症状更重，并出现少尿或无尿，肾功能进行性恶化，肾穿刺活检可鉴别。

（2）继发性肾小球肾炎　如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等肾脏损害，可表现为急性肾炎综合征，但原发疾病的各种临床表现及实验室检查有助于鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

卧床休息直至肉眼血尿消失，给予高维生素、低盐饮食，氮质血症时应适当限制蛋白质的摄入，水肿及血压升高者应限制水钠摄入。

2．治疗感染灶

首选青霉素，如有青霉素过敏者可选用红霉素，常规治疗10～14天。避免使用对肾脏有毒性的药物。

3．对症治疗

经控制水钠摄入后，水肿仍明显者，可适当使用利尿剂，如速尿20～60mg分次口服或注射。经限制水钠及利尿后血压仍不能控制者，可给予降压药物治疗。出现急性心衰、急性肾衰竭伴高血钾者应透析治疗。

【转诊指征】

1．对经治疗不好转或恶化，出现肾功能进行性恶化、急性心功能衰竭，血压过高、头痛剧烈怀疑高血压脑病可能等并发症或需要透析治疗的患者应及时转诊上级医院专科处理。

2．成人患者如发病半年后仍持续有蛋白尿和（或）血尿，应转诊上级医院专科行肾活检，以明确肾脏病理改变，给以积极治疗。

○急进性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎（acute rapidly progressive glomerulonephritis）是急性快速进展性肾小球肾炎的简称，起病急骤，可在短时间内致肾功能急剧恶化，以少尿（无尿）性急性肾衰竭为多见。

【病因与发病机制】

急进性肾小球肾炎的病因主要有三类：①原发性急进性肾小球肾炎，②继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎，③原发性肾小球疾病基础上形成的急进性肾小球肾炎。本节主要介绍原发性急进性肾小球肾炎。

急进性肾小球肾炎的发病机制被认为是一种有细胞免疫和体液免疫共同参与的免疫反应，表现为免疫复合物在肾小球基底膜沉积，造成肾小球炎症。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

病前多有呼吸道感染，起病急、进展快，以急进性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能进行性减退）为主，早期出现少尿、无尿、进行性肾功能恶化，部分病人可在数周内发展为尿毒症。

2．辅助检查

尿液检查尿蛋白常为阳性，红细胞增多，可见红细胞管型。肾功能检查见尿素氮及血肌酐进行性上升。B超可见双肾增大。肾穿刺病理活检显示50％以上的肾小球有新月体形成，是急进性肾小球肾炎的特征性病理改变。

3．鉴别诊断

（1）急性肾小管坏死　常有休克、脱水等肾缺血病史，或肾毒性药物使用史，临床表现以肾小管损害为主，蛋白尿及血尿相对较轻。

（2）梗阻性肾病　突然出现少尿或无尿，但无肾炎综合征表现，B超等影像学检查可鉴别。

（3）慢性肾脏疾病的急骤进展　部分慢性肾脏疾病在某些因素的作用下，可出现肾功能的急剧恶化，类似于急进性肾小球肾炎，但肾穿刺检查一般无新月体形成，可鉴别。

（二）治疗

大剂量肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗；抗凝治疗；透析或血浆置换等。以上治疗措施都应在有条件的医院进行。

【转诊指征】

对短期内出现肾功能明显下降的患者应高度怀疑急进性肾小球肾炎的可能，必须及时转诊上级医院进一步诊断治疗。

○慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis），简称慢性肾炎是各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变，主要表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能不同程度的损害，最终可发展为尿毒症。

【病因与发病机制】

慢性肾小球肾炎病因尚不十分清楚，目前认为是一种多病因的疾病，由细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质或非免疫机制等引起肾小球疾病。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

起病缓慢，表现多样，临床表现差异较大，症状轻重不一。一般多有蛋白尿、血尿、水肿、高血压等基本表现。患者可有乏力、纳差、贫血等全身症状病情进展较缓慢，随病情进展可有不同程度的肾功能损伤，最终发展为尿毒症。慢性肾炎患者在感染等诱发因素下，肾功能可急剧恶化。

2．辅助检查

尿常规检查可见不同程度的血尿和蛋白尿，血常规检查见不同程度贫血。病情早期肾功能检查可正常，随病情进展，可出现有血尿素氮、肌酐升高。B超检查见双肾对称性缩小。

3．鉴别诊断

（1）慢性肾盂肾炎　有反复泌尿道感染病史，尿培养可见致病菌，影像学检查见双肾大小不一、肾盂形态异常、肾盂畸形等，可鉴别。

（2）糖尿病肾病　糖尿病肾病患者有时与慢性肾小球肾炎较难鉴别，但前者在肾功能受损前有长期的糖尿病病史有助于鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

适当休息，避免劳累及呼吸道感染，避免使用对肾脏有毒性的药物。限制钠盐的摄入（＜3g／日），根据肾功能情况给予优质低蛋白饮食（0.6～1.0g/kg·日），必要时给予必需氨基酸。

2．控制高血压

高血压、蛋白尿重者（≥1g／日），血压应控制在125/75mmHg以下，并使蛋白尿控制到1g／日以下，轻者可放宽至130/80mmHg以下，并选择有肾保护作用的降压药。一般多选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）或钙通道阻滞剂（CCB），如贝那普利10～20mg／次，1次／日，氯沙坦50～100mg／次，1次／日，氨氯地平5～10mg次，1次／日，口服；如血肌酐大于3mg/dl，需慎用ACEI及ARB类药物。

3．抗凝治疗

对伴有高凝状态的患者，可联合应用肝素50～80mg／日和尿激酶2万～8万U静脉滴注2～8周，可使肾功能有不同程度改善。

4．激素和免疫抑制剂治疗

一般用于肾病型和多数急性发作型患者，并应在上级医院专科医师指导下使用。

【转诊指征】

1．对患者加强生活方式宣教，指导正确使用药物，定期检查肾功能、电解质、尿常规等指标，特别是应用血管紧张素转换酶抑制剂如贝那普利等时，要警惕发生高血钾的可能；对有肾功能短期内恶化较快或出现感染等严重并发症的患者，应转诊上级医院进一步处理。

2．对需使用抗凝治疗、激素或免疫抑制剂的患者，需转诊上级医院寻求专科医师的帮助；对需要透析治疗的患者应及时转诊。

（任利民　刘　瑶）

三、肾病综合征

肾病综合征（nephrotic syndrome），是由多种肾小球疾病引起的以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为特征的一组临床综合征。

【病因与发病机制】

肾病综合征病变形式多样，基本病理改变是肾小球基底膜毛细血管通透性增加。本病分原发性和继发性两种原发性肾病综合征的病因为多种病理类型的原发性肾小球肾炎，包括：微小病变肾病、系膜增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病及系膜毛细血管性肾炎；引起继发性肾病综合征的常见疾病有系统性红斑狼疮、糖尿病、多发性骨髓瘤、药物、毒物、过敏性紫癜、淀粉样变性等。本节介绍原发性肾病综合征。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

肾病综合征的临床表现主要有大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症。大量的蛋白从尿液中丢失导致低蛋白血症，引起患者营养不良和发育迟缓。大量免疫球蛋白及补体的丢失使患者抵抗力低下，易感染。低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低，大量的水分从血管进入组织间隙导致局部或全身性的水肿。高脂血症的发生主要由于肝脏脂蛋白的合成增加及载脂蛋白产生过多所致。肾病综合征患者由于血脂增高，其并发动脉硬化及心肌梗死的危险性增加，同时患者发生动静脉血栓形成的风险增加，其中以肾静脉血栓形成最为常见。

2．辅助检查

尿常规可见蛋白尿，尿蛋白常超过3.5g/24小时（体重较轻者尿蛋白超过50mg/kg·日），可见透明管型或颗粒管型，有时可见红细胞。血生化检查提示高脂血症、低蛋白血症，血浆白蛋白＜30g/l。血常规可有贫血表现。

3．鉴别诊断

（1）狼疮性肾炎　多见于女性，病程迁延，除蛋白尿外，多有皮疹、关节痛等红斑狼疮的相关临床表现，实验室检查可有特异性免疫性指标。

（2）糖尿病肾病　多见于中老年人，起病前有长期的糖尿病史，可鉴别。

（3）肾淀粉样变性　常见于中老年人，病变侵犯心脏、肾脏、消化道、皮肤和神经等，引起淀粉样变性，需肾组织活检鉴别。

（4）多发性骨髓瘤　为恶性浆细胞增生性疾病，多发于中老年，有骨痛、出血、肝脾肿大等表现，骨髓穿刺检查可鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

适当休息，低盐饮食，每日限盐少于3g，优质低蛋白饮食，避免感染。

2．对症治疗

（1）利尿消肿　氢氯噻嗪25mg每日3次口服，加用氨苯喋啶50mg每日3次口服，如效果不佳可换用速尿加保钾利尿剂；也可静脉输注低分子右旋糖酐，起到提高血浆渗透压，促进利尿消肿的作用。

（2）提高血浆渗透压　酌情静脉输注血浆、白蛋白等，促进组织间隙的水分回吸到血管而发挥利尿作用。

（3）减少蛋白尿　可用血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利6.25mg每日3次口服，可逐渐增量至25mg每日3次。

（4）抗凝治疗　肝素50～75mg／日静滴，或低分子肝素0.4ml皮下注射，每日1次。

（5）高脂血症治疗　可选用主要降低甘油三酯的药物如非诺贝特100mg每日3次、吉非罗齐600mg每日2次口服，或选用主要降低胆固醇的药物如普伐他汀10～20mg／日、氟伐他汀20mg／日等。

3．免疫抑制治疗

（1）肾上腺皮质激素　主张起始剂量应足量、缓慢减量及长期维持，可用泼尼松1mg/kg·日8～12周，后每1～2周减量10％，当减至0.4～0.5mg/kg·日时要警惕复发可能，最后以最小有效量10～15mg维持半年或1年，激素抵抗或依赖的患者需加用其他药物治疗。

（2）细胞毒药物　主要用于激素依赖或激素无效型，如环磷酰胺100mg每日2次口服，或200mg隔日静脉注射1次，累计量6～8g；硫唑嘌呤50～100mg／日。

（3）霉酚酸酯（骁悉）　用于激素抵抗或细胞毒药物治疗无效的患者，一般1.5～2.0g／日，维持量为0.5～1.0g／日，疗程3～6个月。

【转诊指征】

对高度水肿、大量蛋白尿、高脂血症和低蛋白血症的患者应怀疑肾病综合征的可能建议转诊于上级医院专科进一步诊治。

（任利民　刘　瑶）

四、慢性肾衰竭

慢性肾衰竭（chronic renal failure）是指各种原发或继发的慢性肾脏疾患导致的进行性肾功能损害，进而表现出一系列症状或代谢紊乱的临床综合征，常常进展为终末期肾衰竭。慢性肾衰竭晚期称为尿毒症。

【病因与发病机制】

慢性肾衰竭，是各种肾脏疾病发展的终末阶段，是发生在各种慢性肾实质性疾病的基础上，逐渐出现肾功能减退甚至肾衰竭。其发病机制较为复杂，目前比较公认的有肾小球高滤过学说、矫枉失衡学说、肾小管高代谢学说、蛋白尿学说、酸中毒矫枉失衡学说、脂质代谢紊乱学说、尿毒症毒素学说等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床诊断

（1）病史询问　多有慢性肾脏病史，如慢性肾小球肾炎、慢性梗阻性肾病、糖尿病性肾病等，并在长期肾病的基础上逐渐出现肾功能减退。

（2）临床表现　临床表现多样，多有各系统症状。患者多有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状，部分晚期病人可出现消化道溃疡、出血等，慢性肾衰竭病人常有心血管并发症，常见的有高血压、脂质代谢紊乱、左心室肥厚、慢性心功能衰竭等，长期的高血压和脂质代谢紊乱可造成血管病变，如冠状动脉粥样硬化、外周血管硬化等部分尿毒症患者晚期可出现心包炎。慢性肾衰竭患者由于尿毒症毒素、酸碱平衡紊乱、药物等因素，可出现中枢神经系统功能紊乱和周围神经病变，如嗜睡、失眠、抑郁或躁狂等症状。慢性肾衰竭病人由于促红细胞生成素生成不足，常常有严重的贫血。同时由于白细胞功能障碍，患者多抵抗力低下，易出现各种感染。由于酸性代谢产物的堆积，患者常有代谢性酸中毒。慢性肾衰竭患者还可出现水、电解质平衡失调，如水钠平衡失调、高钾血症、低钙及高磷等。

2．辅助检查

尿常规检查可见血尿、蛋白尿、管型、尿比重低等，血检可见贫血、高血钾、低血钙、二氧化碳结合力降低、血尿素氮和肌酐升高等。肾脏B超可见双肾缩小、多囊肾、尿路结石、肾积水等异常。

3．鉴别诊断

急性肾衰竭　起病较急，多有急性脱水、失液、感染等病史，并有原发疾病的表现，肾功能恶化进展较快，很快出现少尿甚至无尿。

（二）治疗

1．一般治疗

注意休息，预防感染。高热量低蛋白饮食（0.6～0.8g/kg·日），限制磷的摄入，高血压水肿者应低盐饮食。

2．降血压

控制血压不仅可延缓肾衰竭的进展，还可减少心脑血管合并症的发生，降低死亡率。应选用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，但血肌酐≥3mg/dl时需慎用或不用。也可选用钙通道阻滞剂如氨氯地平、非洛地平等。

3．纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱

水肿、少尿或无尿时应限制入液量，入液量为前一日出水量加500ml；水肿较重者可适当使用利尿剂，酸中毒者可适当用5％碳酸氢钠纠正。高钾血症患者应纠正血钾，可予碳酸氢钠静滴、葡萄糖加胰岛素治疗，如治疗后血钾无下降，应予透析治疗。

4．并发症处理

有心衰者积极控制心衰，如药物效果欠佳者，应考虑透析治疗；贫血者可酌情输全血并补充铁剂如硫酸亚铁等，同时给予补充促红细胞生成素。有肾性骨病者应给予补充维生素D及钙剂。

5．防治感染

可酌情选用抗生素，但避免使用影响肾功能的药物，并根据肾小球滤过率调整药物剂量。

6．对症处理

恶心呕吐者可给多潘立酮10mg每日3次口服谵妄、烦躁及抽搐者可给以地西泮10～20mg肌注。

7．透析治疗

符合透析指征者及时给以透析治疗。

【转诊指征】

1．有肾功能不全的患者应转诊上级医院进一步明确病因和诊断制订相应的治疗方案。

2．对短期内肾功能恶化较快而不能找出原因者，应转诊上级医院明确病因，及时治疗。

3．对终末期肾功能衰竭需要透析治疗的患者，应转诊上级医院进一步处理。

（任利民　刘　瑶）

五、良性前列腺增生症

良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia）是一种中老年男性常见的疾病，50岁以上的男性约有一半会出现临床症状。增生的前列腺挤压尿道，导致一系列排尿障碍症状，如尿频、尿急、尿流细弱、尿不尽等排尿障碍。

【病因与发病机制】

良性前列腺增生症发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。相关因素有：雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质—腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

尿频为最初症状，同时有夜尿次数增多、每次排尿量减少，并逐渐出现排尿困难、尿线变细、尿流无力、排尿中断和尿后余沥等。重者可发生急性尿潴留或张力性尿失禁直肠指检可发现前列腺体积增大，表面光滑，边缘清楚，质地中等硬度，有弹性，中央沟变浅或消失。

2．辅助检查

尿常规检查了解有无菌尿、血尿、蛋白尿等；B超了解残余尿，前列腺大小及形态。

3．鉴别诊断

本病需与前列腺感染、尿道狭窄、前列腺结石、膀胱颈硬化等疾病相鉴别。

（二）治疗

1．症状较轻可不治疗，生活起居应规律，忌饮酒和辛辣食物，不憋尿、保持大小便通畅，减少前列腺充血水肿。全科医师对发现前列腺增生的患者应建议至少一次专科随访，以便确诊和排除前列腺癌的可能。

2．症状明显影响生活质量者需进行药物治疗。

（1）α1受体阻滞剂　松弛平滑肌而降低尿道张力，缓解排尿困难。哌唑嗪1mg，每日3次口服，特拉唑嗪（马沙尼）2mg每晚口服，坦索罗辛（哈乐）0.2mg，每天1次口服。此类药物的主要副作用包括直立性低血压，对老年人尤其应注意要从小剂量开始，逐渐增加剂量。其他副反应有头痛、头昏、乏力、口干、鼻塞、心悸甚至恶心等。该类药物仅可减轻下尿路症状，但不能阻止前列腺进行性增生。

（2）5α-还原酶抑制剂　抑制睾酮转化成二氢睾酮（DHT）所需的5α-还原酶，阻断DHT对前列腺的刺激作用，可缩小前列腺体。非那雄胺（保列治）5mg，每天1次口服。该药毒性小，虽偶有食欲不振、恶心、头昏、性欲减退等不良反应，但并不严重，适合于老年人使用。一般最大疗效可在用药半年后出现，停药后症状复发，故应终身服用。联用α1受体阻滞剂比单药治疗有效。

（3）雄性激素抑制剂　通过抑制体内睾酮产生或抑制其生物活性作用，使前列腺缩小，缓解机械性梗阻。醋酸环丙孕酮100mg，每天1次口服。副作用有恶心、食欲不振、乳房增大，并对心脏和性活动有不良影响，长期服用可造成肝功能损害，现在已较少应用。

（4）植物类药物　舍尼通，一次1片，一日2次口服。前列康，每次4片，每日3次口服。该药具有抗性激素、抑制前列腺细胞增殖作用、抑制内源性炎症介质合成，收缩膀胱平滑肌、舒张尿道平滑肌，改善排尿困难的症状。通尿灵，每次1片，一日2次口服。该药可抑制前列腺中纤维组织的增生和膀胱壁纤维化，改善膀胱壁弹性。植物类药物无明显毒副作用。

3．对药物治疗难于控制，残余尿大于60ml者建议手术治疗，方法包括经尿道前列腺电切、开放性前列腺摘除、激光治疗、经尿道针刺消融、前列腺支架等方式。

4．急性尿潴留的处理

（1）导尿　插入尿管，放出一定尿量后，剩余尿液应间隔20～30分钟后再排出，防止一次性排尿后因压力骤减引起体循环改变或膀胱反应性出血等。

（2）耻骨上引流　导尿失败时可行耻骨上膀胱穿刺抽尿，并留置膀胱套管，如需长期引流者可行耻骨上膀胱造瘘术。

【转诊指征】

（1）对发生急性尿潴留的患者，可视条件行导尿或耻骨上膀胱穿刺，解除症状后即时转诊上级医院进一步处理。

（2）如发现前列腺结节，不能除外前列腺癌者，应转诊至上级医院明确诊断。

（3）药物治疗效果欠佳，残余尿大于60ml，需要手术治疗时，也需要转诊至上级医院。

（任利民　刘　瑶）

六、前列腺癌

前列腺癌（carcinoma of prostate），多发生于50岁以上的老年人，是男性泌尿生殖系统肿瘤中最为主要的一种。

【病因与发病机制】

引起前列腺癌的病因尚不明确但可以肯定的是前列腺癌与遗传因素、环境因素和性激素水平有一定关系。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）梗阻症状　前列腺癌的膀胱颈部阻塞症状与良性前列腺增生几乎无差别表现为尿流缓慢、尿急、尿流中断、排尿不尽、尿频，严重时可以引起尿潴留，晚期可有血尿。

（2）转移症状　当肿瘤侵犯到包膜及其附近的神经周围淋巴管时，可出现会阴部疼痛及坐骨神经痛。骨痛是常见症状，表现为腰骶部及骨盆的持续性疼痛，卧床时更为剧烈；直肠受累时可表现为排便困难或结肠梗阻；当前列腺癌侵犯尿道膜部时可发生尿失禁；其他转移症状有下肢水肿、淋巴结肿大、皮下转移结节、病理性骨折等。

（3）全身症状　全身症状表现为消瘦、乏力、低热、进行性贫血、恶病质或肾功能衰竭。

2．辅助检查

（1）直肠指检　前列腺被膜不规则，可触及石样坚硬的肿块。

（2）前列腺特异抗原（PSA）测定　这是前列腺癌最敏感的肿瘤标志物，前列腺癌时常明显升高。

（3）B超、CT及MRI等对发现前列腺内肿块和病变范围有重要意义，并提供分期依据，放射性核素骨扫描对发现骨转移灶有意义。

（4）直肠针吸细胞学检查或穿刺活组织检查是确诊依据。

3．前列腺癌分期（Jewett-Whitmore-Prout分期系统）

此系统将前列腺癌分为A、B、C、D四期，具体分期方法如下：

A期：指前列腺潜伏癌或偶发癌，多在前列腺增生行手术切除标本或尸体解剖进行前列腺病理学检查时发现而确诊。

A1期：组织学检查肿瘤在显微镜下少于或等于3个高倍视野，且为高分化。

A2期：组织学检查肿瘤在显微镜下少于或等于3个高倍视野，但为中低分化；或多于3个高倍视野。

B期：肿瘤结节局限于前列腺包膜内

B1期：单发结节局限于前列腺的一叶之内，结节直径小于或等于1.5cm。

B2期：多个结节，侵犯的范围大于一叶，或结节直径大于1.5cm。

C期：肿瘤侵犯前列腺被膜或邻近器官。

C1期：肿瘤侵犯前列腺被膜，但未侵犯精囊。

C2期：肿瘤侵犯膀胱颈、三角区或精囊。

D期：肿瘤有区域淋巴结、远处淋巴结或远处脏器转移。

D1期：肿瘤侵犯主动脉分叉以下的盆腔淋巴结。

D2期：肿瘤侵犯主动脉分叉以上的淋巴结或有远处脏器的转移。

4．鉴别诊断

应与良性前列腺增生症相鉴别，前者PSA轻度升高或不升高，直肠指检前列腺质地中等，边缘清楚，未触及肿块，B超或CT等影像学检查可见前列腺增大，但无肿块，可与前列腺癌鉴别。

（二）治疗

1．密切随访观察

适用于A1期患者，定期复查血PSA水平及相应的影像学检查，以确定患者病变是否有进展。

2．内分泌治疗

首选的内分泌治疗是全激素阻断疗法，即药物去势（LHRH激动剂）或手术去势（切除睾丸）加服抗雄激素药物。其次是单纯去势疗法，药物去势者必须同时加服1个月抗雄激素药物，以避免睾酮水平反跳致病情恶化。

3．放射治疗

放疗可达到治愈的目的，放射治疗包括内放射治疗、外放射治疗及姑息性放疗等。骨转移病灶局部放疗可以缓解转移灶引起的骨痛。

4．化学治疗

主要是作为晚期前列腺癌的辅助治疗，或用于消灭潜在的转移灶。适宜化疗的前列腺癌患者是指手术后或放疗后肿瘤复发、对内分泌治疗不敏感的原发性肿瘤。

5．手术治疗

包括根治性手术和姑息性手术等。对临床分期为A2期、B期甚至C1期的患者均可行根治性前列腺切除术，其中包括保留神经的根治术、扩大根治术等，手术途径可经耻骨后、经会阴开放手术及经腹腔镜下根治切除术，但手术限于73岁以下的患者。

【转诊指征】

有尿道梗阻、血尿症状或可疑前列腺癌的病例应尽早转诊上级医院处理。

（任利民　刘　瑶）

七、男性性功能障碍

男性性功能是一个复杂的生理过程，由一系列条件反射和非条件反射组成。正常性功能包括性欲、勃起、性交、高潮和射精等几个方面，心理因素或器质性病变等影响其中任何环节，均可导致性功能异常，称为男性性功能障碍（male sexual dysfunction）。

【病因与发病机制】

男性性功能障碍的发病原因极为复杂，不仅有生物医学方面的原因，而且还与心理、社会因素关系密切。

【诊疗要点】

（一）诊断

男性性功能障碍一般有以下临床表现：

（1）阳痿　阴茎不勃起或勃起不坚，不能进行正常性交，器质性病变者表现为阴茎在任何时候都不能勃起，精神因素造成者在平时和睡眠时有勃起，而在性兴奋或性交时不勃起。

（2）早泄　阴茎虽能勃起，但在性交时当阴茎插入阴道前或接触阴道后立即射精，不能进行正常的性交活动。性交射精早晚有较大的个体差异，只有经常射精过早，不能完成正常性交过程者才视为病理性。

（3）遗精　在无性交活动时发生的射精，在未婚青壮年中大多有这种现象，不一定是病态，只有长时期频繁遗精才视为疾病表现为有性意念时，在清醒时发生射精，或每当入眠即发生遗精。但需注意有时由于性兴奋而从尿道流出的尿道腺或前列腺分泌物，并不是遗精。

（4）不射精　性交虽经一定时间，也不引起射精和性欲高潮者，几乎均为精神因素造成。需与逆向射精区别，逆向射精有性高潮，而精液逆向流入膀胱。

（5）性欲降低或无性欲　性欲是在一定条件下产生的性兴奋和性交欲望。性欲改变无统一的标准，只有长时期在一定条件刺激下也不引起性欲，或在同样条件下出现性欲显著改变时，才能认为是不正常。正常情况下，性欲的变化受年龄、精神和疾病等多种因素的影响，因此，无性欲或性欲降低不能一概视为性功能障碍。

（二）治疗

1．心理治疗

对精神心理因素造成的性功能障碍，应针对个体情况进行治疗，消除误解、解除顾虑、增强治愈的信心等。

2．夫妻双方指导

取得妻子的密切配合，妻子不可埋怨丈夫，以免伤及自尊，而应给以适当鼓励。

3．药物治疗

海绵体内注入血管活性物质，也可施行假体植入手术。

4．手术治疗

如动脉源性阳痿可采用动脉重建术，静脉源性阳痿可结扎静脉瘘。

【转诊指征】

由于该病可因精神心理因素或器质性病变导致，因此全科医师发现有类似患者，应建议转诊于专科医院进行诊断治疗。

（任利民　刘　瑶）

八、泌尿系统结石

泌尿系统内的结石称泌尿系统结石（urinary system calculus），是泌尿系统最常见的疾病，包括上尿路结石及下尿路结石，上尿路结石包括肾结石及输尿管结石，下尿路结石包括膀胱结石及尿道结石。

【病因与发病机制】

结石形成的有关因素包括外界环境因素、个体因素、泌尿系统异常及尿液的改变。外界环境因素包括自然环境与社会环境，个体因素包括种族遗传、疾病、代谢异常、药物影响及饮食习惯，泌尿系统异常包括梗阻、感染、异物及肾损害，多种因素的异常最终导致尿液的改变，成石盐晶体过饱和，抑制物减少，结石形成促进物增多，导致晶体成核、结晶，然后聚集、生长成团，滞留于泌尿系统中而形成结石；如果尿路上皮有损伤，有利于晶体的附着，结石就更易于生长。尿液中结石的基质物质及晶体形成的促进物存在，为结石的形成提供了条件。

○上尿路结石

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

肾绞痛为阵发性痉挛样疼痛，剧烈难忍，可放射至同侧睾丸或阴唇、大腿内侧、中下腹，输尿管末端结石常伴有膀胱刺激症状。有些患者仅表现为肾区或上腹部钝痛。绝大多数患者有血尿，可以是肉眼血尿或镜下血尿。肾绞痛伴血尿是上尿路结石的典型表现。也可有结石伴感染，或因结石梗阻而无尿，继而发展为肾功能不全的表现。

2．辅助检查

（1）尿常规　可见镜下血尿，尿沉渣检查可以发现草酸钙、磷酸钙、尿酸或胱氨酸结晶等。

（2）影像学检查　腹部B超，X线平片，静脉尿路造影，逆行尿路造影等可协助检查。

3．鉴别诊断

需与引起腹痛的下列疾病鉴别：①急性阑尾炎，②输尿管肿瘤，③胆囊炎、胆石症，④卵巢囊肿扭转及宫外孕。

（二）治疗

治疗目的是减轻患者的痛苦，保护肾功能，并且尽量祛除结石。

1．非手术疗法

（1）肾绞痛的治疗　肾绞痛发作治疗主要是解除疼痛，可用杜冷丁50mg肌注，并用异丙嗪25mg，症状无好转时可重复注射一次吗啡10mg并用阿托品0.5mg，也可解痉止痛，其次输液对缓解肾绞痛也有帮助，恶心呕吐严重的患者可以适当补充液体和电解质。

（2）小于0.5cm的结石，可大量饮水，适当活动，辅助用一些排石药物将结石排出。饮水的量要使每日尿量达到2500ml以上，每日饮水要均匀，活动有利于尿液在上尿路的引流，辅助的排石药物以中药为主。另外，一些尿路平滑肌的松弛剂可能对结石的排出有帮助。

（3）溶石治疗　用于治疗尿酸结石和胱氨酸结石。

2．手术疗法

（1）体外冲击波碎石（ESWL）。

（2）输尿管肾镜取石或碎石术。

（3）经皮肾镜取石或碎石术。

（4）开放手术，仅有少数患者需要进行开放手术包括肾盂输尿管切开取石术、肾窦肾盂切开取石术、肾实质切开取石术、肾部分切除术等。肾破坏严重、丧失功能者，如果对侧肾功能良好，还可以考虑切除患肾。

○下尿路结石

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）疼痛　排尿时疼痛明显，向会阴部及阴茎头部放射；患者经常牵拉阴茎，阴茎经常呈半勃起状态，常采用蹲位或卧位以减轻因梗阻引起的痛苦。

（2）排尿困难　症状时轻时重，有时排尿突然中断，必须改变体位，如卧位或蹲位后才能继续排尿，为膀胱结石的典型症状。

（3）血尿及排尿刺激症状　结石刺激引起膀胱刺激症状如尿频、尿急，结石对黏膜的刺激和损伤可以发生血尿，黏膜的损伤以三角区最多，因此常表现为终末血尿。

（4）肾功能损害　结石引起梗阻，造成肾积水和肾盂肾炎，肾功能逐渐减退。

（5）癌变　结石长期刺激膀胱黏膜，可以引起膀胱黏膜鳞状化生，严重者可引起膀胱鳞状上皮癌。

2．辅助检查

（1）双合诊检查　排空膀胱后，行直肠和耻骨上双合诊检查，较大的膀胱结石可以触及。

（2）尿常规　尿中多见红、白细胞。

（3）金属尿道探子检查　探子触到膀胱结石时，可有碰撞声及触到结石的感觉。

（4）影像学检查　B超，腹部X线平片，膀胱镜检查等。

3．鉴别诊断

需与引起腹痛的疾病如前列腺增生症、尿道狭窄、膀胱异物等鉴别。

（二）治疗

膀胱结石的治疗原则是取出结石和消除形成结石的原因，主要采取手术治疗。

1．膀胱镜碎石术

包括机械碎石术、液电碎石术、超声碎石术、激光碎石术及气压弹道碎石术等，对于过硬过大，大于2.5cm及有膀胱镜检查禁忌证的患者，应考虑手术取石。

2．耻骨上膀胱切开取石术

术前应考虑有无原发梗阻病因，前列腺增生合并结石时，取出结石后，同时行前列腺摘除术，凡能引起结石及梗阻的疾病，均应尽可能予以治疗。

3．体外冲击波碎石术（ESWL）

对于小儿膀胱结石，因为多由于营养不良引起可通过加强营养预防结石复发，治疗时可考虑行ESWL，但价格较昂贵，如果患者同时合并有其他梗阻性疾病，则不主张用这种治疗方法。

【转诊指征】

1．对发生肾绞痛的患者，应首先给以相应镇痛治疗，并尽快转诊进一步手术治疗。

2．对慢性患者一般治疗或普通药物治疗无法排除结石者或因尿路梗阻引起肾功能不全的患者，应转诊治疗。

（任利民　刘　瑶）

第六章　血液和造血系统疾病

一、贫血

贫血（anemia）是指在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者。

【病因与发病机制】

贫血的发病机制主要为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多和失血。常见的贫血原因有：

（1）失血性贫血。

（2）红细胞合成的原料不足，如缺铁性贫血、维生素B_12
或叶酸缺乏导致的巨幼红细胞性贫血。

（3）慢性病引起的贫血，如慢性感染、肿瘤、慢性肾衰竭、甲状腺功能低下等。

（4）骨髓再生不良，如再生障碍性贫血，骨髓增生异常综合征等。

（5）遗传因素导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病等。

（6）免疫介导的溶血性贫血等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

乏力、疲劳感、困倦，为最常见和最早出现的症状；皮肤黏膜苍白是最常见的体征；随病情进展，当出现中度贫血时常有心动过速、心搏亢进，在心尖区或肺动脉瓣区可听到吹风样收缩期杂音，称为贫血性杂音。重者可出现活动后气急或呼吸困难，还可有头晕、头痛、耳鸣、注意力不集中等神经系统症状；消化系统方面患者多有食欲减退、腹部胀气、恶心、便秘等；妇女患者常有月经失调，如闭经或月经过多，严重者可出现性功能减退。

2．辅助检查

（1）血常规检查　为诊断贫血提供依据，并可判断贫血程度。目前国内诊断贫血的标准为：成年男性血红蛋白＜120g/L，红细胞＜4.5×10^12
/L及红细胞比容＜0.42；成年女性血红蛋白＜110g/L，红细胞＜4.0×10^12
/L及红细胞比容＜0.37。

（2）网织红细胞计数　可反映红细胞生成活性，在再生障碍性贫血时显著减少，而溶血性贫血时增多。

红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）及红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）的测定见下表。

MCV、MCH、MCHC测量表

摘自陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社2009年第13版。

（3）外周血涂片　不仅有助于贫血的形态学分类，而且能从中发现异形红细胞，如球形红细胞、靶形红细胞等。红细胞大小不均，小型红细胞增多，且中央苍白区增大，有助于低色素性贫血的诊断；球形红细胞增多，见于遗传性球形细胞增多症；靶形红细胞则见于珠蛋白生成障碍性贫血。

（4）骨髓穿刺　有助于贫血的病因诊断，必要时应作骨髓活检。骨髓检查能为贫血患者的红细胞生成活性和病因提供直接的依据。

（5）其他检查　如尿常规检查、大便隐血检查、肾功能检查以及肺部X线检查等帮助寻找贫血原因。

（二）治疗

治疗贫血的原则在于采取适当措施以消除病因，以下介绍几种常见类型贫血的治疗。

1．病因治疗

贫血的治疗首先强调病因治疗，只有在纠正病因的情况下，才能达到治愈的目的。

2．补充造血原料

因造血原料不足而导致的贫血，应补充造血原料，如缺铁性贫血应补充铁剂，巨幼细胞性贫血应补充叶酸、维生素B_12
。

3．支持治疗

如急性大量失血引起严重贫血时，应给予输血，或严重贫血手术时，应适当输血。慢性贫血应适当休息。

4．刺激红细胞生成

如促红细胞生成素对治疗肾性贫血有显著疗效，对肿瘤性贫血、慢性感染所致的贫血，也有一定的疗效。雄激素类药物对治疗再生障碍性贫血有一定的效果。

5．免疫抑制剂

主要用于治疗与免疫有关的贫血，如自身免疫性溶血性贫血或再生障碍性贫血。

6．脾切除

可减少红细胞的破坏场所，用于治疗脾功能亢进和遗传性球形细胞增多症，有较好的疗效。

7．骨髓移植

因骨髓造血功能衰竭而引发贫血时，应考虑骨髓移植。

【转诊指征】

1．对有贫血症状和血常规异常而无法确定类型或病因者应及时向上级医院转诊以便及时诊断治疗。

2．对有贫血、黄疸或茶色尿，临床怀疑溶血性贫血者，由于其病情较凶险，且治疗手段特殊，一旦怀疑应及时转诊。

○再生障碍性贫血

再生障碍性贫血（aplastic anemia）（简称再障），是由各种原因引起骨髓造血微环境破坏，骨髓造血功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病，可引起贫血、出血、感染等症状。

【病因与发病机制】

病毒感染，化学、物理、遗传等因素影响骨髓造血环境，使造血干细胞发生数量减少和质的缺陷。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

临床上可分为急性再障及慢性再障两种类型。

（1）急性再障　起病急，进展快，以出血和感染为首发症状。出血部位除了皮肤黏膜外，半数以上患者可有内脏出血，包括消化道出血、泌尿道出血及颅内出血。感染部位可有口咽部、呼吸道，严重者可出现败血症。随病情进展，可出现进行性贫血，且多为中重度贫血。

（2）慢性再障　起病缓慢，病程迁延不愈贫血为主要临床表现，出血倾向多不严重，一般局限于皮肤黏膜，感染也多不严重，易发生呼吸道感染。

2．辅助检查

（1）血象　特点是全血细胞减少，但三系减少程度不一。少数患者可呈二系细胞减少。网织红细胞计数显著降低。贫血一般为正细胞正色素性。

（2）骨髓象　骨髓穿刺可见脂肪滴增多，骨髓颗粒减少。多部位穿刺涂片增生不良，三系造血有核细胞均减少，早期细胞少见，无明显病态造血现象。非造血细胞成分如淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞和网状细胞增多。

（3）其他检查　主要用于不典型病例的诊断，如骨髓核素扫描可直接或间接判断骨髓的整体造血功能；体外造血祖细胞培养可见细胞集落明显减少或缺如。

3．再生障碍性贫血分型

再障分型（诊断标准）如下：

再生障碍性贫血分型

摘自王吉耀主编：七年制规划教材《内科学》，人民卫生出版社2008年版。

4．鉴别诊断

主要与表现为外周血全血细胞减少的疾病相鉴别：如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、非白血性白血病、恶性组织细胞病等。

（1）阵发性睡眠性血红蛋白尿症　是一种获得性克隆性溶血病，与再障关系密切，可相互转变。临床上可有血红蛋白尿（酱油色尿）发作，辅助检查酸溶血试验（Hamtest）阳性，免疫表型分析有补体调节蛋白如CD_55
和CD_59
表达的阳性细胞减少。

（2）骨髓增生异常综合征　亦是一种造血干细胞克隆性疾病。外周血象可呈全血细胞减少，但也可为一系或二系减少。多数患者骨髓增生活跃，早期细胞增多，出现病态造血为其特点。

（3）非白血性白血病　部分急性白血病表现为外周血全血细胞减少，幼稚细胞少见，可与再障混淆，但骨髓中有多数原始细胞，鉴别不难。

（4）恶性组织细胞病　多数患者表现为全血细胞减少，常伴高热和衰竭，体征可有黄疸、淋巴结肿大及肝脾大。骨髓或浸润的组织器官穿刺可发现异常组织细胞。

（二）治疗

1．支持治疗

因血红蛋白太低影响循环呼吸者可输注单采红细胞；出血倾向严重或怀疑颅内出血者可输注血小板悬液；有感染者应积极防治感染。

2．慢性再障

首选雄激素治疗，如司坦唑6～12mg／日，起效慢，约需2～3个月；环孢素A仅对部分病例有效，剂量为0.5～5mg/kg·日；中医中药治疗；也可以上措施联合治疗。

3．急性再障

一般病情危重，需积极治疗。可选用免疫抑制剂如环孢素A4～10mg/kg·日，分2次口服；抗胸腺细胞球蛋白，皮试阴性后15～40mg/kg·日静滴可单用或联合用药；对于年轻患者，可考虑骨髓移植。

【转诊指征】

1．对有贫血、出血、感染或血常规发现三系下降的患者，应考虑该病的可能，需转诊上级医院进一步确诊。

2．对慢性再障的患者，在其药物治疗过程中应加强随访，观察疗效和药物不良反应必要时转诊。

（任利民　刘　瑶）

二、白细胞减少和粒细胞缺乏症

正常外周血白细胞总数为4.0～10.0×10^9
/L，当白细胞计数低于4.0×10^9
/L时为白细胞减少（leukopenia）；外周血中性粒细胞绝对值低于2.0×10^9
/L时称为中性粒细胞减少；当外周血中性粒细胞绝对值低于0.5×10^9
/L时称为粒细胞缺乏（agranulocytosis）。

【病因与发病机制】

本组疾病按病因分类可分为先天性和获得性（包括原发性和继发性）两类，其发病机制主要有：

（1）骨髓损失使粒细胞生成减少，如药物、放射物、感染、骨髓异常细胞浸润等。

（2）周围循环粒细胞分布异常。

（3）血管外粒细胞需求增加，消耗加速。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）可有乏力、疲倦、头晕、纳差、心悸、失眠及低热等非特异性症状。

（2）对感染的易感性因人而异；粒细胞缺乏者起病急骤，全身症状严重，突发寒战、高热、头痛、全身肌肉或关节疼痛。患者身体细菌藏匿之处如口腔、咽峡、阴道、直肠、肛门等部位很快发生感染，病灶不易局限，迅速恶化及蔓延，引起肺部感染、败血症、脓毒血症等致命性严重感染。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞或中性粒细胞低于正常值下限，红细胞和血小板一般正常。粒细胞缺乏时粒细胞极度降低或缺如。淋巴细胞相对增多，可见中性粒细胞核左移或核分叶过多，胞浆内常见中毒颗粒及空泡。

（2）骨髓象　可见粒细胞增生和成熟障碍。

3．鉴别诊断

应与白细胞不增多的急性白血病和重症再生障碍性贫血鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

应去除诱因，如停用可疑药物，脱离有害因素，控制感染，积极治疗原发疾病等。

2．白细胞减少症的治疗

利可君10mg每日3次口服，鲨肝醇50mg每日3次口服，维生素B410mg每日3次口服；

3．粒细胞缺乏症的治疗

患者极易发生严重的细菌和真菌感染危及生命，应采取严密消毒隔离措施，有条件时可置于无菌室中，给予有效的抗感染治疗；同时可给予造血生长因子治疗，可选用G-CSF或GM-CSF，剂量2～10μg/kg·日，皮下注射。

【转诊指征】

1．严重感染，血常规白细胞或中性粒细胞低于正常值下限者应及时转诊于上级医院专科处理。

2．粒细胞缺乏症患者应立即转诊上级医院治疗。

3．治疗效果欠佳或病情反复者建议转诊。

（任利民　刘　瑶）

三、真性红细胞增多症

真性红细胞增多症（polycythemia vera）（简称真红），是一种克隆性造血干细胞疾病，以红细胞增多为主，伴有白细胞、血小板增多的慢性骨髓增生性疾病，总血容量绝对增多；血液黏滞度增高，临床表现皮肤红紫、头昏、头晕、头痛、高血压、肝脾肿大，严重者可出现血管及神经系统并发症。

【病因与发病机制】

真性红细胞增多症（PV），其病因和发病机制尚不完全清楚，是骨髓的慢性增殖，以红细胞的克隆性增生为主，导致全血容量增多和血黏度增高，全身血管扩张、血流缓慢，并可引起血管栓塞，引起相应的临床症状。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）神经系统　可表现为头痛、头晕、耳鸣、肢体麻木等，部分患者以脑血管意外而就诊。

（2）血栓形成和栓塞症状　可有脑动脉、冠状动脉、外周动脉、门静脉血栓形成，不同部位血管的血栓或栓塞可产生不同症状。

（3）出血症状　常表现为鼻出血、牙龈出血、月经过多和皮肤瘀斑、瘀点等。

（4）肝脾肿大　约40％～50％患者肝大，70％～90％患者脾大，多为中重度肿大，常可引起患者腹胀、纳差和便秘，部分患者可发生脾梗死。

（5）其他症状　可有高尿酸血症、痛风、尿路结石、皮肤瘙痒等。

2．辅助检查

（1）血象　红细胞大多在（6～10）×10^12
/L，血红蛋白高达180～240g/L，血细胞比容55％～80％。核素标记法测红细胞容量增多为重要的实验室诊断依据。

（2）骨髓象　造血细胞增生活跃或明显活跃，三系均显著增生，尤以幼红细胞为甚，骨髓细胞外铁或铁粒幼细胞减少或消失。

3．诊断标准

根据红细胞持续增多、临床多血症表现及脾大，并能排除继发性红细胞增多症，即可确立诊断。

4．鉴别诊断

红细胞增多可继发于以下情况需鉴别：

（1）相对性红细胞增多症　主要是由于血容量减少、血液浓缩，导致外周血中红细胞数量相对增多，但实际红细胞数量并不增多，多见于大面积烧伤、严重脱水等。

（2）继发性红细胞增多症　多由于组织缺氧或异常红细胞生成素增加所致，如高原居住、慢性肺部疾病、先天性发绀性心脏病及各种肿瘤。

（二）治疗

1．静脉放血治疗

是疗效迅速又简单安全的方法。每2～3日放血一次，每次200～400ml，老年及有心血管病者适当减量，每周1～2次，每次200～300ml，保持红细胞在正常范围：男性血红蛋白≤140g/l，女性血红蛋白≤120g/l；放血疗法配合骨髓抑制药物更为合理。

2．放射性核素^32
P

可静脉或口服给药，射线集中于肝脾和骨髓组织中，2～3个月后血象恢复正常，肝脾缩小，间隔12～16周后需第2次给药。

3．造血抑制药

适于血细胞显著增多、反复放血治疗无效者。羟基脲效果较好且一般无致白血病作用，15～20mg/kg·日，无效者可用白消安2～6mg／日、苯丁酸氮芥（CB1348）4～10mg／日、环磷酰胺100～150mg／日等。

4．干扰素

可减少放血次数和化疗剂量，提倡使用，300万U～500万U／次皮下注射，每周3次。

【转诊指征】

1．疑有真性红细胞增生症者，需转诊上级医院专科进一步确诊并治疗。

2．放血治疗、放射性核素治疗需要专门的设备条件支持，需转诊进行。

3．对服用骨髓抑制药物的患者亦需转诊上级医院专科谨慎开具处方。

4．有急性并发症的患者，如脑栓塞、肺栓塞、急性心肌梗死等需立即转诊。

（任利民　刘　瑶）

四、淋巴瘤

淋巴瘤（lymphoma），是一组起源于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，组织学可见淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。

【病因与发病机制】

淋巴瘤是起源于淋巴结和结外淋巴组织的免疫系统的恶性肿瘤，其发病与遗传、免疫和病毒感染等有关，具体发病机制尚不完全清楚。组织病理学上淋巴瘤分成霍奇金淋巴瘤（Hodgkin disease，HD）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）两大类。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）霍奇金淋巴瘤　多见于青年，儿童少见，首见症状常是无痛性的颈部或锁骨上进行性肿大的淋巴结，肿大的淋巴结可以活动，也可互相粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉。若压迫神经可出现疼痛。深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，例如纵膈淋巴结肿大，可致咳嗽、胸闷、气促、肺不张及上腔静脉压迫症等；腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管，引起肾盂积水；部分患者以原因不明的持续性或周期性发热为主要起病症状，或饮酒后淋巴结疼痛。HD尚可侵犯各系统或器官，例如肺实变、胸腔积液、肝大、黄疸、脾大、骨痛、腰椎或胸椎破坏，以及脊髓压迫症等。

（2）非霍奇金淋巴瘤　可见于各年龄段，男性多于女性。无痛性颈和锁骨上淋巴结进行性肿大为首见表现者较HD为少，一般以高热或各系统症状发病。肿大的淋巴结也可引起相应压迫症状。NHL一般发展迅速，易发生远处扩散。肺部累及可有肺部浸润和（或）胸腔积液，胃肠道累及可有腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻或血便等，肾脏累及可有肾肿大、高血压、肾功能不全及肾病综合征，皮肤表现较HD为常见，多为特异性损害，如肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡等。

2．辅助检查

（1）血液和骨髓　HD常有轻或中等贫血，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约1/5患者嗜酸粒细胞升高。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。骨髓涂片找到RS细胞对诊断HD骨髓浸润有帮助。RS细胞大小不一，约20～60μm，多数较大，形态极不规则。胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈镜影状，也可多叶或多核，偶有单核，核染色质粗细不等，核仁可大达核的1/3。结节硬化型HD中RS细胞由于变形，浆浓缩，两细胞核间似有空隙，称为腔隙型RS细胞。骨髓象一般无特异改变，骨髓浸润大多由血源播散而来。NHL白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。约20％NHL患者在晚期并发急性淋巴细胞白血病。

（2）染色体检查　染色体易位的检查有助分型诊断。t（14；18）是滤泡细胞淋巴瘤的标记，t（8；14）是Burkitt淋巴瘤的标记，t（11；4）是外套细胞淋巴瘤的标记，t（2；5）是Ki-1＋（CD30＋）间变性大细胞淋巴瘤的标记，3q27异常是弥漫性大细胞淋巴瘤的染色体标志。

（3）影像学检查　胸部X片，腹部B超，CT检查等了解肝脾受累情况、纵膈、腹腔内、腹膜后等部位有无肿大淋巴结。

（4）淋巴结活检　有助于确诊和分类型。

3．淋巴瘤的分期和分组

（1）分期

Ⅰ期　病变仅限于一个淋巴结区（Ⅰ）或单个结外器官局限受累（ⅠE）。

Ⅱ期　病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区（ⅡE）。

Ⅲ期　横膈上下均有淋巴结病变（Ⅲ），可伴脾累及（ⅢS），结外器官局限受累（ⅢE），或脾与局限性结外器官受累（ⅢSE）。

Ⅳ期　一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。如肝或骨髓受累，即使局限性也属Ⅳ期。

分期记录符号：E——结外；S——脾脏。

（2）分组

各期按全身症状有无分为A、B二组。无症状者为A，有症状为B。全身症状包括三个方面：①发热38℃以上，连续3天以上，且无感染原因；②6个月内体重减轻10％以上；③盗汗。

4．鉴别诊断

淋巴瘤需与其他淋巴结肿大疾病相区别。结核性淋巴结炎多局限于颈两侧，可彼此融合，与周围组织粘连，晚期由于软化、溃破而形成窦道。以发热为主要表现的淋巴瘤，需和结核病、败血症、结缔组织病和恶性组织细胞病等鉴别。结外淋巴瘤需和相应器官的其他恶性肿瘤相鉴别。

（二）治疗

1．放射治疗

适于Ⅰ、Ⅱ期患者，放射方式有局部、不全淋巴结照射（横膈上采用“斗篷式”，横膈下采用“倒Y式”）和全淋巴结照射。放射治疗对HD的疗效优于NHL。

2．化疗

是NHL的主要治疗方法。

霍奇金病的主要化疗方案

摘自陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社2009年第13版。

非霍奇金淋巴瘤常用联合化疗方案

摘自陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社2009年第13版。

3．手术治疗

合并脾功能亢进者，如符合指征可考虑脾切除治疗。

4．生物制剂

如干扰素、单克隆抗体等有部分疗效。

5．造血干细胞移植

适用于55岁以下、难治性易复发的侵袭性淋巴瘤患者。

【转诊指征】

对慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大患者怀疑本病时，应及时转上级医院确诊。

（任利民　刘　瑶）

五、白血病

白血病（leukemia）是一组异质性恶性克隆性疾病，是造血干细胞或祖细胞突变引起的造血系统恶性肿瘤。由于异常白细胞在骨髓、肝脏、脾脏、淋巴结等器官中异常增生、浸润，使正常血细胞生成减少，从而导致贫血、出血、感染和浸润等临床表现。

【病因与发病机制】

由于遗传、环境等多种因素的影响，造血干细胞发生恶变，白血病细胞失去进一步分化成熟的能力，在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量克隆，并且抑制正常造血并浸润全身器官和组织，引起相应的临床症状。根据白血病细胞的分化成熟程度，白血病可分为急性和慢性两大类。急性白血病的细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞和成熟细胞，病情发展迅速，自然病程仅数月。慢性白血病的细胞分化停滞在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展慢，自然病程为数年。本节将重点介绍急性白血病、慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病。

○急性白血病

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

感染发热，体温可高达39～40℃以上；出血，皮肤瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多，严重者可颅内出血；贫血，为正常细胞性贫血，呈进行性发展；肝脾淋巴结肿大，骨骼、关节疼痛，胸骨压痛；急性粒细胞白血病（急粒）可在眼眶部形成绿色瘤，急性单核细胞白血病（急单）和急粒，单时白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色皮肤结节；急性淋巴细胞白血病（急淋）可浸润睾丸，出现无痛性肿大，多为一侧性，亦可引起中枢神经系统白血病。

2．辅助检查

（1）血象　进行性贫血和血小板减少，白细胞计数多升高，外周血可见原始和早期幼稚细胞，占30％～90％，少数患者可见白细胞正常或减低。

（2）骨髓象　是重要的诊断依据，可见有核细胞增生明显活跃或极度活跃，原始细胞或原始细胞＋早幼粒细胞＞30％则诊断成立。

（3）细胞化学　主要用于鉴别各类白血病，常见白血病的细胞化学反应见下表。

常见急性白血病类型鉴别

摘自王吉耀主编：七年制规划教材《内科学》，人民卫生出版社2008年版。

3．鉴别诊断

（1）骨髓增生异常综合征　有病态造血，骨髓中原始细胞不到30％，可与急性白血病鉴别。

（2）类白血病反应　严重感染可出现类白血病反应，白细胞明显增多，但一般外周血中无幼稚细胞，骨髓检查也无异常增多的原始细胞。

（3）再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜　血象与白细胞不增多性白血病可能混淆，但肝脾淋巴结不大，骨髓象无异常增多的白血病细胞。

（4）急性粒细胞缺乏症恢复期　骨髓中早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。

（二）治疗

1．一般治疗

保护性隔离，保持清洁，积极抗感染，止血，纠正贫血，预防真菌感染，补充营养，维持水、电解质平衡。

2．化学治疗

目前主要采用联合化疗治疗白血病，化疗实施的原则为早治、联合、充分、间歇、分阶段。

（1）急淋白血病化疗　诱导缓解治疗经典方案是VP方案，即长春新碱1～2mg静注，每周1次，加泼尼松每天40～60mg口服，直到缓解为止。该方案复发率比较高，需在VP方案上加门冬酰胺酶（VLP方案）或柔红霉素（VDP方案）或四种药物同时应用（VLDP方案）。完全缓解后巩固强化6个疗程：第1、4疗程用原诱导方案；第2、5疗程用VP-16（75mg/m^2
静注，第1～3日）及阿糖胞苷（100～150mg/m^2
静注，第1～7日）；第3、6疗程用大剂量氨甲蝶吟，1～1.5g/m^2
第1日静脉滴注，维持24小时停药后12小时以四氢叶酸钙解救（6～9mg/m^2
，肌注每6小时1次，共8次）。因为大剂量MTX可以通过血—脑脊液屏障，可以替代鞘内注射有人主张成人急淋巩固强化间歇期尚需用巯嘌呤和氨甲蝶吟交替长期口服。维持治疗阶段可选用上述方案逐步延长间歇期治疗3～5年。

（2）急非淋白血病化疗　目前常用标准的诱导缓解方案是DA方案，也有HOAP、HA方案，但总的缓解率不如急淋白血病，且诱导过程中一定要通过粒细胞极度缺乏时期后，才有可能进入缓解期。全反式维A酸或三氧化二砷亦可使M3白血病诱导缓解，M3有合并DIC倾向者要使用肝素治疗。急非淋缓解后应早期巩固化疗，毋须长期维持。巩固治疗方法有：①原诱导方法巩固4～6疗程；②以中剂量阿糖胞苷为主的强化治疗。阿糖胞苷可单用，也可加其他药物（如柔红霉素、安吖啶、米托蒽醌等）；③用与原诱导治疗方案无交叉耐药的新方案（如VP-16加米托蒽醌等）。每1～2个月化疗1次，共计1～2年。以后停用化疗，密切随访，如有复发再行治疗。

成人急性白血病诱导缓解的几种联合化疗方案

摘自王吉耀主编：七年制规划教材《内科学》，人民卫生出版社2008年版。

3．中枢神经系统白血病的治疗

氨甲蝶吟10～15mg缓慢鞘内注射，每周2次，直到脑脊液细胞数及生化检查恢复正常，然后改用5～10mg鞘内注射，每6～8周1次，随全身化疗结束而停用。为防止急性化学性蛛网膜炎（患者有发热、头痛及脑膜刺激征）可加用地塞米松5～10mg。若氨甲蝶吟疗效欠佳，可改用阿糖胞苷30～50mg/m^2
鞘内注射，每周2次。同时可考虑头颅部放射线照射（2400～3000cGy）和脊髓照射（1200～1800cGy），但对骨髓抑制较严重。

4．睾丸白血病治疗

一般采用放射治疗（总剂量约2000cGy），即使一侧辜丸肿大，也须采用两侧放射。

5．骨髓移植

病症完全缓解后，有条件者可进行，以求根治。

○慢性粒细胞白血病

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

早期常无自觉症状，随着病情发展，可出现乏力、低热、盗汗、体重减轻等表现。脾大较为突出，可达脐或脐以下，约半数患者有肝大。部分患者有胸骨中下段压痛。白细胞极度增高时（例如＞200×10^9
/L）可发生白细胞淤滞症，表现为呼吸窘迫、头晕、言语不清、中枢神经系统出血、阴茎异常勃起等。慢性期一般约1～4年，以后逐渐进入加速期，以至急变期。进入加速期后患者常有发热、虚弱、体重下降，脾进行性肿大，胸骨和骨骼疼痛，出现贫血和出血。原来有效的药物变得失效。加速期可维持几个月到数年。急变期为慢粒白血病的终末期，临床表现与急性白血病类似，可有髓外白血病的临床表现，急变预后极差，往往在数月内死亡。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞数明显增高，常超过20×10^9
/L，甚至可达100×10^9
/L以上。血片中中性粒细胞显著增多，可见各阶段粒细胞，以中幼粒、晚幼粒和杆状核粒细胞居多；原始粒细胞和早幼粒细胞不超过5％，嗜酸、嗜碱粒细胞增多。晚期血小板渐减少，并可出现贫血。

（2）骨髓象　增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒：红比例可增至10～20∶1，其中中性中幼、晚幼及杆状粒细胞明显增多。原粒细胞不超过10％。嗜酸、嗜碱粒细胞增多。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或呈阴性反应。

（3）细胞遗传学及分子生物学改变　90％以上患者的血细胞中出现Ph染色体即t（9；22）（q34；q11）。

（4）辅助检查有以下改变时提示进入加速期　①血或骨髓原粒细胞＞10％；②外周血嗜碱粒细胞加嗜酸粒细胞＞20％；③不明原因的血小板进行性减少或增高；④除Ph染色体外又出现其他染色体异常；⑤粒-单核祖细胞（CFU-GM）培养，出现增殖分化异常，集簇增加而集落减少。急变期可有下列一项或几项异常：①骨髓或血中原始粒细胞或原淋＋幼淋或原单＋幼单＞20％，一般为30％～80％；②外周血中原始粒＋早幼粒细胞＞30％；③骨髓中原始粒＋早幼粒细胞＞50％；④出现髓外原始细胞浸润的病理证据。

3．鉴别诊断

（1）类白血病反应　多见于严重感染时，白细胞数增高，但一般不超过50×10^9
/L，AKP积分增高原发病控制后，白细胞可恢复正常。

（2）骨髓纤维化　原发性骨髓纤维化脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢粒白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞大多不超过30×10^9
/L，NAP阳性。此外，幼红细胞持续出现于血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体阴性。可与慢性白血病鉴别。

（二）治疗

1．化学治疗

（1）羟基脲　1～4g／日，分2次口服，待白细胞减至2×10^9
/L左右，剂量减半降至10×10^9
/L时，改为小剂量（0.5～lg／日）维持治疗。

（2）白消安　初始剂量为4～6mg／日，口服。当WBC降至10×10^9
/L时宜暂停用药，待稳定后改小剂量（每1～3天2mg），使WBC保持在（7～10）×10^9
/L。

（3）靛玉红　从中药当归芦荟丸的主要成分青黛中提取的药品。剂量为75～150mg／日，分3次口服，用药后20～40天白细胞下降，约2个月可降至正常水平。

（4）小剂量Ara-C，15～30mg/m^2
·日静滴或皮下注射。

（5）干扰素α　剂量为（3～9）×10^6
U／日，皮下或肌肉注射，每周3～7次持续用数月至2年不等。

（6）对白细胞过多者，宜在第1～2周并用羟基脲或白消安；其他药物如三溴甘露醇、6-MP、苯丁酸氮芥、环磷酰胺及其他联合化疗亦有效，但只有在上述药物无效时才考虑。注意化疗时宜加用别嘌醇（100mg，每6小时1次）。并保持每日尿量在1500ml以上和尿碱化，防止尿酸性肾病，待白细胞下降后停药。

2．骨髓移植

45岁以下者为宜，移植应在慢粒白血病慢性期缓解后尽早进行。

3．白细胞单采

采用血细胞分离机可除去大量白细胞，减少体内白细胞数量。主要用于白细胞淤滞症，以缓解危险状况。也可用于急需治疗的孕妇。

4．脾放射

目前脾区放射偶用于伴有胀痛的巨脾以缓解症状。

5．慢粒急变的治疗

慢粒急性变可按急性白血病化疗方法治疗，但患者对药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。取慢性期缓解时骨髓低温保存，作为急性变时自身骨髓移植应用，虽部分患者可进入第二次慢性期，但维持时间短，多不超过3个月。

○慢性淋巴细胞白血病

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

患者多系老年，男性略多于女性。起病缓慢，往往无自觉症状。早期症状可有乏力疲倦，后期出现食欲减退、消瘦、低热、盗汗及贫血等症状。淋巴结肿大以颈部、腋部、腹股沟等处为主。肿大的淋巴结无压痛，较坚实，可移动。晚期患者可出现贫血、血小板减少、皮肤黏膜紫癜。T细胞性慢淋可出现皮肤增厚、结节以至全身红皮病等。由于免疫功能减退，常易感染。少数患者可并发自身免疫性溶血性贫血。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞＞10×10^9
/L，超过100×10^9
/L者不少。淋巴细胞占50％以上，绝对值≥5×10^9
/L（持续4周以上），以小淋巴细胞增多为主。可见少数幼淋巴细胞或不典型淋巴细胞，破碎细胞易见。随病情发展，可有血小板减少和贫血。如有自身免疫性溶血性贫血，抗人球蛋白试验（＋）。

（2）骨髓象　显示有核细胞增生活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。红系、粒系及巨核系细胞均减少，有溶血时，幼红细胞可代偿性增生。

（3）淋巴结活检　淋巴结活检病理学特征是小淋巴细胞浸润，偶见大淋巴细胞。

3．临床分期

临床出现乏力、消瘦，或有贫血、出血，可有淋巴结，肝脾大等体征。外周血中白细胞大于10×10^9
/L，淋巴细胞比率大于50％，绝对值大于5×10^9
/L并持续4周以上，骨髓中淋巴细胞≥40％。排除病毒、结核和伤寒等引起的反应性淋巴细胞增多以及慢性淋巴细胞增生性疾病如幼淋巴细胞白血病，多毛细胞白血病等即可诊断慢淋白血病。根据免疫学表面标志，可以作出免疫分型诊断。

诊断和免疫分型诊断明确后应按下表作分期诊断。

慢性淋巴细胞白血病临床分期

*不论一侧或双侧，颈、腋下、腹股沟淋巴结各作为一个区域，肝、脾各作为一个区域，共计5个区域。

摘自王吉耀主编：七年制规划教材《内科学》，人民卫生出版社2008年版。

4．鉴别诊断

（1）感染引起的反应性淋巴细胞增多　多为暂时性的，随感染控制，淋巴细胞数恢复正常。

（2）淋巴瘤转化为淋巴细胞白血病　具有原发病淋巴瘤的病史，病理活检可助诊断。

（3）幼淋巴细胞白血病　发生于老年人，但病程较慢淋白血病为急，脾大更明显，白细胞数往往很高，血和骨髓涂片上有较多的带核仁的幼淋巴细胞。此外其细胞表面免疫学标志与慢淋白血病不同。

（4）多毛细胞白血病　该种细胞在光镜和电镜下呈多毛状，电镜下可见板层体结构，并有相应的免疫学标记。

（二）治疗

1．化学治疗

慢淋白血病细胞绝大多数处于休止期（Go期），因此用细胞周期非特异性药物为佳。一般A期患者无需治疗，定期复查即可；B期及C期患者应予化学治疗。最常用的药物为①苯丁酸氮芥，剂量6～10mg／日口服。1～2周后减量至2～6mg／日。每周检查血象，调整药物剂量，以防骨髓过分抑制。一般用药2～3周后开始显效，2～4个月时疗效较明显。维持半年可停药，复发后再用药。对C期患者，苯丁酸氮芥合并泼尼松（10～20mg／日）疗效较单用苯丁酸氮芥为好。②环磷酰胺（50～100mg／日）口服。③新型药物尤其是嘌呤衍生物治疗慢淋白血病取得突破，氟哒拉滨有抑制腺苷脱氢酶作用，剂量为25～30mg/m^2
·日，静滴3～5天为一疗程。每隔4周重复1次。2-氯脱氧腺苷、脱氧助间霉素也有效。④其他联合化疗方案有COP、CHOP（H：阿霉素）等。

2．放射治疗

仅用于淋巴结肿大发生压迫症状或化疗后淋巴结、脾、扁桃体缩小不满意者。

3．并发症治疗

由于低免疫球蛋白血症、中性粒细胞缺乏以及患者年老，极易感染，严重感染常为致死原因，应用抗生素积极控制感染。反复感染者可用静脉注射免疫球蛋白，每日3～5g，连续3～5天。并发自身免疫性溶血性贫血或血小板减少性紫癜可用糖皮质激素，疗效尚好。若仍无效且脾大明显者，可考虑切脾手术，手术后红细胞、血小板可能回升，但血中淋巴细胞变化不大。

【转诊指征】

有发热、贫血、出血或肝脾淋巴结肿大、血常规明显异常，疑似白血病者，应立即转诊上级医院明确诊断。确诊的白血病患者的方案和随访计划应由专科医师制定。

（任利民　刘　瑶）

六、类白血病反应

类白血病反应（leukemoid reaction）是某种因素刺激机体的造血组织而引起的某种细胞增多或左移反应，似白血病现象。

【病因与发病机制】

类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤急性溶血、急性失血、创伤等疾病。白细胞数可达50×10^9
/L。但类白血病反应有各自的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

常为原发病的表现，如严重感染，可伴高热、贫血等。

2．辅助检查

（1）血象　白细胞可高达30×10^9
/L，以中性粒细胞为主，一般不伴贫血和血小板减少，成熟中性粒细胞往往有中毒颗粒和空泡，中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）强阳性。

（2）骨髓象　可见粒系增生、核左移和中毒颗粒，无白血病细胞。

原发病经治疗去除后，血象随之恢复正常。

3．鉴别诊断

需与骨髓增殖性疾病、急慢性粒细胞白血病等相鉴别。如慢粒有显著的脾大，NAP活性减低或阴性。细胞中Ph染色体（＋），可伴血小板减少和贫血。

（二）治疗

治疗原发病。

【转诊指征】

发现有白细胞显著增高的患者需转诊于上级医院明确诊治。

（任利民　刘　瑶）

七、出血与血栓性疾病

○特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP），是因机体免疫机制使血小板破坏增多、外周血小板减少导致的以出血为主的临床综合征。临床分急性型和慢性型，前者多见于儿童，后者多见于40岁以下成人，女性发病率高于男性。

【病因与发病机制】

急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，如风疹、麻疹、水痘、腮腺炎等。患者血清中有较高的抗病毒抗体，血小板表面相关抗体明显增高，故认为是病毒抗原引起的发病机理可能是包括病毒抗原在内的抗原抗体复合物与血小板fc受体或是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜起交叉反应，损伤血小板，并被吞噬细胞所清除。

慢性ITP发病前常无前驱感染史，是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致抗体直接作用于血小板膜上的糖蛋白，少数作用于Gbib复合物，使血小板寿命缩短和功能改变。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）急性型　多见于儿童，发病前1～3周常有上呼吸道感染史，起病急骤，可有发热、畏寒、全身皮肤黏膜出血，皮肤瘀斑可融合成片或形成血疱，少数可有胃肠道及泌尿道出血；颅内出血为本病的致死原因。脾脏常不肿大，血小板显著减少。

（2）慢性型　常见于年轻女性，起病缓慢，出血症状相对较轻，持续性或反复发作，每次出血可持续数天到数月，主要为皮肤瘀点、瘀斑，黏膜出血以口腔、鼻出血多见女性可表现为月经过多，也有颅内出血引起死亡者。部分患者反复发作可引起贫血及轻度脾肿大。

2．辅助检查

急性者血小板减少严重，计数常＜20×10^9
/L，慢性者血小板计数一般为30～80×10^9
/L之间；贫血与失血量成正比，白细胞数多正常。骨髓象见巨核细胞数正常或增多，急性者可见骨髓幼稚巨核细胞增多，慢性者可见骨髓成熟巨核细胞增多，但产生血小板的巨核细胞明显减少；血小板抗体（PAIgG）及血小板相关补体（PAC3）测定增高，急性者较慢性者更为显著；血小板寿命缩短。

3．诊断标准

（1）多次化验检查血小板计数减少。

（2）脾脏不增大或仅轻度增大。

（3）骨髓象巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。

（4）以下5项中至少具备一项：①糖皮质激素治疗有效；②脾切除治疗有效；③PAIgG增多；④PAC3增多；⑤血小板寿命测定缩短。

（5）排除继发性血小板减少症

4．鉴别诊断

继发性血小板减少症：多由药物、感染或其他自身免疫性疾病引起，多有服药史或原发疾病史，可与ITP鉴别。

（二）治疗

1．一般支持治疗

注意休息，防止外伤，出血严重者应卧床休息，可用一般止血药如酚磺乙胺、巴曲酶、氨甲环酸等，避免阿司匹林等抑制血小板的药物。

2．急性ITP

大多数可自行恢复，严重者可用泼尼松1～3mg/kg·日治疗，无效者可静脉给予大剂量丙种球蛋白，如有颅内出血可紧急脾切除配合大剂量糖皮质激素。少数6～12个月药物治疗不能恢复者建议脾切除治疗，但对儿童应在5岁后行脾切除。

3．慢性ITP

（1）糖皮质激素为首选，一般泼尼松1mg/kg·日，分3次口服，对严重者可考虑静脉给药。

（2）脾切除　脾切除可减少血小板抗体形成，消除血小板破坏场所。脾切除的指征为：①糖皮质激素或其他内科治疗无效6个月以上者；②糖皮质激素有效但产生依赖需较大剂量（30mg／日）才能控制出血者；③糖皮质激素治疗有禁忌或随访有困难者；④有颅内出血倾向而内科治疗无效者。脾切除的相对禁忌证有：①首次发作，尤其是儿童；②严重的其他疾病不能耐受手术；③妊娠妇女患ITP；④5岁以下患儿。

（3）免疫抑制剂　适于激素或切脾无效者，常用药物为：长春新碱1～2mg溶于500ml～1000ml生理盐水中静脉缓慢滴注，持续6～8小时，每周1次，连续4～6周；环磷酰胺2～3mg/kg·日口服，或0.3～0.6mg/m^2
静脉注射，每3周1次；硫唑嘌呤1～3mg/kg·日持续2个月以上。

【转诊指征】

1．急性ITP患者应立即转至上级医院治疗。

2．对需要接受激素、免疫抑制剂或脾切除的患者应转诊上级医院专科。

3．对慢性ITP患者服药过程中病情反复，难于控制或出现明显药物不良反应时需转诊。

○过敏性紫癜

过敏性紫癜（allergic purpura）为一种常见的血管变态反应性疾病，主要为过敏原导致小血管炎，引起毛细血管的通透性和脆性增加致渗出性出血和水肿；根据其不同的临床表现可分为普通型、腹型、关节型、肾型和混合型五种类型。本病多见于儿童及青年，男略多于女，春秋季节发病较多。

【病因与发病机制】

病因有感染、食物、药物、花粉、昆虫咬伤等所致的过敏，以上各种因素可引起自身免疫反应，免疫复合物损害小血管，发生广泛的毛细血管炎，甚至坏死性小动脉炎，造成血管壁通透性和脆性增高，导致皮下组织、黏膜及内脏器官出血或水肿。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

起病前1～3周常有上呼吸道感染史普通型主要表现为皮肤反复出现瘀点、瘀斑，多见于下肢及臀部，对称分布，分批出现，瘀点大小不等，呈紫红色，略高出皮面，也可融合成片，严重者可融合为大疱，中央呈出血性坏死腹型主要表现为脐周和下腹部疼痛，呈阵发性绞痛或持续性钝痛，可伴恶心、呕吐和血便关节型主要表现为膝、踝等大关节肿胀疼痛，反复发作，呈游走性，可伴红肿及功能障碍。肾型即紫癜性肾炎可表现为浮肿、蛋白尿、血尿、管型尿等。混合型即上述两种以上类型同时存在。

2．辅助检查

白细胞计数正常或轻度增加，伴有嗜酸粒细胞增加血小板计数正常出凝血时间正常，部分患者毛细血管脆性试验阳性。肾型者可有尿常规异常，即蛋白尿、血尿、管型等。骨髓检查正常。

3．鉴别诊断

腹型紫癜应与急性阑尾炎鉴别；关节型紫癜应与风湿性关节炎鉴别；肾型紫癜应与急性肾炎鉴别。

（二）治疗

1．消除致病因素

找出可能的致敏原，避免再次接触。

2．一般治疗

对于轻症患者，支持性治疗即可。包括卧床休息、注意营养等。

3．抗组胺药

马来酸溴苯那敏（扑尔敏）4mg每日3次口服，氯雷他定（开瑞坦）10mg每日1次口服。

4．糖皮质激素

对皮肤型、关节型和腹型疗效好，醋酸泼尼松30mg每日1次，直至紫癜消退后逐渐停药，如一周后皮疹不退可加量至40～60mg／日；对病情急重者可用氢化可的松100～200mg／日静滴，病情好转后改口服。糖皮质激素对于肾脏有病变者疗效不明显。

5．免疫抑制剂

如上述疗法效果不好，特别是肾脏受累者适用。环磷酰胺2.5mg/kg·日口服或硫唑嘌呤2.5mg/kg·日口服，连续4～6个月。

【转诊指征】

1．疑似病例或怀疑肾脏受累需要肾活检的病例应转诊上级医院。

2．重症患者，如紫癜严重，腹痛明显伴血便，有血尿蛋白尿等症状的患者应及时转诊。

3．对患者进行糖皮质激素或免疫抑制药物等特殊治疗时应转诊上级医院专科进行。

○血友病

血友病（hemophilia），是一组遗传性凝血因子缺乏引起的出血性疾病其共同的特点是凝血活酶生成障碍，凝血时间过长，终身具有轻微创伤后出血倾向。

【病因与发病机制】

血友病分为A、B两型，都是通过性染色体隐性遗传，女性传递而男性发病；A型血友病的病因为Ⅷ因子缺乏，导致内源性凝血途径障碍；B型血友病为Ⅸ因子缺乏。

【诊疗要点】

（一）诊断

血友病家族史，自幼有自发性出血倾向病史，或有轻伤后、术后较长时间出血史。

1．临床表现

常见出血部位为皮下、肌肉及关节，重者自幼发病，反复关节积血，常累及负荷重的大关节，急性出血时常于关节局部表现红、肿、热、痛，肌肉痉挛，活动受限；深部组织出血如腰部、腹膜后血肿可出现相应的压迫症状，如剧烈腰痛、腹痛，甚至出现腹膜炎的症状、体征。大块瘀斑、皮下和肌肉内血肿是血友病A的常见临床表现，出血多位于腔隙和深部肌肉组织，大的血肿可致局部重要结构的压迫，如神经压迫、颈部血肿引起呼吸道压迫等。血友病患者也可有内脏器官出血，如呕血、黑便、血尿等。

2．辅助检查

凝血时间延长是本病的特点；活化的部分凝血活酶时间（APTT）明显延长，本检查是目前本病最简单、快速、实用的筛查试验；Ⅷ因子、Ⅸ因子促凝活性测定是分型和确诊的主要依据。血小板计数多正常。

3．鉴别诊断

血管性血友病：由血管性血友病因子（vWF）缺乏引起，本病为常染色体遗传，多数患者为显性遗传，少数为隐性遗传；以皮肤、黏膜出血为主，如鼻出血、牙龈出血、瘀斑等，出血时间延长，血小板黏附性降低，vWF因子降低。

（二）治疗

1．宣教

向患者及家属进行疾病的危害、防治知识宣教，避免创伤和重体力活动，尽量避免手术，如必须手术应在术前做充分准备；禁止肌肉或皮下注射，静脉穿刺后至少压迫5分钟以预防出血。

2．局部止血

出血部位加压、冷敷及绷带包扎，可配合明胶海绵、凝血酶及肾上腺素等止血。

3．替代疗法

即补充缺失的凝血因子，是血友病出血时主要的治疗方法，主要有新鲜血浆或新鲜冰冻血浆、冷沉淀制剂、凝血酶原复合物浓缩剂、Ⅷ因子浓缩剂，重组Ⅷ因子或Ⅸ因子等。

【转诊指征】

1．通过家族史、病史及患者症状不难诊断该病，但分型需上级医院专科配合完成，以便日后进行针对性治疗。

2．对发现急性出血的患者，采取必要的止血处理后，及时转诊上级医院专科进行治疗。

（任利民　刘　瑶）

第七章　内分泌、代谢疾病

一、糖尿病

糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌的缺陷或／和胰岛素作用障碍所导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特异型糖尿病，其中最多的是2型糖尿病，占整个糖尿病患者人群的90％以上，也是社区人群中最常见的类型，因此本节主要针对2型糖尿病展开讨论。

【病因与发病机制】

糖尿病是多基因遗传和环境相互作用，导致机体胰岛素绝对和相对不足，或靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起体内糖、脂肪和蛋白质三大营养物质的代谢紊乱和继发水、电解质代谢紊乱的疾病。糖尿病急性并发症主要为酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒。常见的伴发疾病主要有低血糖、代谢综合征、各种感染、男性勃起功能障碍和心理障碍。糖尿病以慢性高血糖为主要特征，久病者可累及眼、肾脏、神经和心血管系统，诱发严重的并发症。糖尿病慢性并发症主要分为微血管并发症和大血管并发症，前者主要包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变；后者主要包括心脑血管病变和外周血管病变。糖尿病慢性并发症是糖尿病致死、致残的主要原因。

【诊疗要点】

（一）糖代谢的分类

我国采用WHO（1999年）的糖尿病诊断标准。糖尿病的诊断依据静脉血糖而非毛细血管血糖检测结果。

表1　糖代谢的分类

*IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）。

摘自中华医学会糖尿病学分会中国2型糖尿病防治指南制定委员会：《中国2型糖尿病防治指南》，2007年版。

（二）诊断

1．临床表现

糖尿病典型的临床表现是多饮、多食、多尿和体重减轻，即“三多一少”症状。然而由于2型糖尿病起病隐匿，很多患者没有典型症状，而是以反复呼吸道、泌尿道、阴道等部位感染、皮肤破溃不易愈合、疲乏、皮肤瘙痒，甚至以眼底出血、蛋白尿、中风、心绞痛、心肌梗死、糖尿病酮症、非酮症高渗综合征等糖尿病并发症为首发症状。此外至少约有一半的糖尿病患者没有任何症状，而仅在健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。

表2　糖尿病的诊断标准

出处同表1。

糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时PG值。空腹指至少8小时无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服（如为含一分子水的葡萄糖则为82.5g）。糖尿病的诊断不能仅凭一次血糖值的测定，在无高血糖危象，即无糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗性非酮症昏迷状态下，应该对测定异常者在另一天重复测定一次血糖，绝不能依据一次血糖测定值进行诊断。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随访中复查以明确诊断。急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。对空腹血糖在5.6～6.9mmol/L或随机血糖在6.5～11.0mmol/L范围内的人应做OGTT。儿童的糖尿病诊断标准与成人一致。

2．妊娠糖尿病的筛查和诊断

妊娠妇女在孕24～28周可采取以下方法之一筛查糖尿病：

（1）一步法　进行75gOGTT检测。

（2）两步法　先进行50gOGTT初筛，糖负荷后1小时血糖高于7.2mmol/L者进行75gOGTT。

表3　妊娠糖尿病的诊断标准

说明：75gOGTT中有2个时点值高于上述标准可确诊。

出处同表1。

3．鉴别诊断

临床上应与引起多饮多尿的疾病进行鉴别，如甲状腺功能亢进症和尿崩症。甲亢患者可有心悸、多汗等症状，可查甲状腺激素水平鉴别。尿崩症患者的多饮多尿症状更为严重，尿比重常在1.005～1.010之间。

（三）治疗

1．糖尿病的治疗

糖尿病的治疗强调其综合性，首先血糖的控制方法包括糖尿病教育、饮食控制、运动疗法、血糖检测和药物治疗五项基本措施；其次，由于2型糖尿病多伴有高血压、血脂紊乱、肥胖等其他心血管危险因素，因此除了血糖的控制外还需要降压、调脂、改变生活方式等综合治疗。具体控制目标参照下表。

表4　糖尿病控制目标（亚太地区2型糖尿病政策组）

出处同表1。

（1）糖尿病教育　使患者充分了解糖尿病虽不能根治，但如果长期坚持正确的治疗措施，能够使病情得到控制，不发生或延缓发生并发症，可以像正常人一样工作生活。要注意生活规律，戒烟戒酒，预防各种感染。

（2）饮食治疗　尤其适用于肥胖或超重者。每日摄入总热量为休息时每公斤体重25～30kcal，轻体力劳动30～35kcal，中度体力劳动35～40kcal，重体力劳动40kcal以上。其中碳水化合物占总热量的50％～60％，蛋白质每日每公斤体重0.8～1.2g，其余为碳水化合物。早餐1/5，中、晚餐各占2/5。此外多食含纤维素的食物，提倡多食绿叶蔬菜、豆类、粗粮、含糖低的水果。

（3）运动治疗　根据年龄、体力及病情等条件选择适合自己的运动方式，如散步、快走、骑自行车等，但避免劳累过度。有眼底出血、肾病、冠心病等并发症情况的患者应酌情安排。

（4）血糖监测　监测时间：餐前、餐后2小时、睡前；必要时夜间和凌晨。监测频率：血糖控制良好者，1～2次／周；血糖控制不良者，隔日或每日多次。如血糖＞16.7mmol/l，需测尿酮。胰岛素治疗的患者和妊娠期的患者必须自测血糖。糖化血红蛋白（HbAlc）反映了糖尿病患者2～3个月的血糖控制情况，因此该指标也是血糖监测的重要内容。

（5）药物治疗　①磺脲类药物：该类药物促进胰腺β细胞分泌胰岛素，因此适用于β细胞功能尚存的2型糖尿病患者，尤其可作为非肥胖的2型糖尿病患者的一线治疗药物。如甲苯磺丁脲（D860）0.5～1.0g／次，3次／日；格列齐特（达美康）80mg／次，1～2次／日；格列吡嗪（美吡达）2.5～5mg／次，1～3次／日。餐前服用，并根据血糖调整剂量。1型糖尿病，糖尿病并发酮症酸中毒、高渗性昏迷，或有严重心、脑、肾、眼并发症，以及2型糖尿病患者伴有应激，如严重感染、手术、创伤、妊娠和分娩等情况为使用磺酰脲类药物的禁忌。②双胍类：该类药物促进外周组织对葡萄糖的利用，减少肝脏葡萄糖的输出，改善胰岛素抵抗。其中二甲双胍是肥胖的糖尿病患者有效一线用药，可单独使用或联合其他药物，如盐酸二甲双胍肠溶片0.25～0.5mg／次，3次／日。二甲双胍因有发生乳酸性酸中毒的危险，因此禁用于肝肾功能不全，心衰、休克、严重感染、大手术、新近有心肌梗死等缺氧状态者。③α-糖苷酶抑制剂：该类药物抑制小肠上部α-糖苷酶的活力，抑制和延迟小肠对碳水化合物的消化吸收，降低餐后高血糖，如阿卡波糖（拜糖平）25～100mg／次，2～3次／日，与第一口饭同时服用。由于其胃肠道的不良反应，建议小剂量开始，逐步增加剂量。④噻唑烷二酮类药物：该类药物为胰岛素增敏剂，如罗格列酮4～8mg／日，一次或分次服用；吡格列酮15～30mg，每日1次。该类药物可用于糖耐量减低的治疗，因此具有预防和延缓糖尿病发展的作用，但有水钠潴留和肝功能损害的副作用，使用时应谨慎。⑤非磺酰脲类胰岛素促分泌剂：该类药物主要促进胰岛素在第一时相的分泌，通常在进餐时服用。常用药物如瑞格列奈1mg／次，一日3次和那格列奈120mg／次，一日3次。⑥胰岛素治疗：适用于1型糖尿病患者；2型糖尿病口服降糖药物失效者；妊娠期糖尿病和糖尿病伴妊娠；难以分型的糖尿病患者和部分糖尿病特殊类型；糖尿病酮症；糖尿病合并感染、手术、急性心肌梗死、中风等应激状态和严重糖尿病血管并发症以及活动性肝病等。根据胰岛素的作用时间可分为超短效、短效、中效和长效胰岛素。其应用方案灵活多样，全科医师应与专科医师通力配合制定胰岛素治疗的个体化方案。

2．糖尿病急性并发症的防治

（1）急性并发症

①糖尿病酮症酸中毒：最常见，多见于1型糖尿病，但由于2型糖尿病患者众多，因此也颇为常见。多发生于血糖控制差、严重应激、感染、中断胰岛素治疗等情况下。

表现：口渴、多尿症状加重，口舌干燥，呼气时有酮味（烂苹果味），心动过速，重者可神志淡漠或昏迷。生化检查可有血糖明显增高，尿糖尿酮强阳性，血酮大于5mmol/L，血pH低于7.35等。需要注意的是糖尿病患者如发生应激，发生其他伴随疾病或血糖超过16.7mmol/L时，均应进行常规的尿酮检测。

处理：（a）监测：每2小时测血糖1次，测定尿糖和血、尿酮体，注意电解质和血气变化并做肝肾功能、心电图等检查，以便及时调整治疗方案；（b）胰岛素：生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4～6U或0.1U/kg，如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平的30％，胰岛素剂量可加倍，当血糖下降到13.9mmol/L时改用5％葡萄糖加胰岛素继续输注；（c）补液：需建立第二条静脉通路，立即补充生理盐水，先快后慢；（d）补钾：24小时补氯化钾总量6～10g，如患者有肾功能不全、血钾过高（≥6.0mmol/L）或无尿时则暂缓补钾；（e）补碱：一般情况下胰岛素治疗后酮体的产生被控制，酸中毒可纠正，但是当动脉血pH≤7.0时，可用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气；（f）积极对伴发病及诱因进行治疗。

②糖尿病非酮症性高渗综合征：老年患者多见。由于严重高血糖、水电解质紊乱而至休克、昏迷和多器官衰竭。

表现：脱水症状及神志改变、昏迷等。辅助检查可见血细胞比容增高，可大于33.6mmol/L，血酮阴性或弱阳性，血浆渗透压多数大于350mOsm/kg H_2
O。血浆有效渗透压计算公式：血浆总渗透压（mOsm/kg H_2
O）＝2×（血钠＋血钾）（mmol/L）＋血糖（mmol/L）

处理：（a）监测：监测血糖、电解质以及其他检查。伴有心功能不全者监测中心静脉压，以指导输液速度和补液量；（b）补液：立即补液纠正脱水状态，血压偏低、血钠≤150mmol/L者用生理盐水，血钠≥150mmol/L且无低血压者可补0.45％氯化钠溶液。补液速度先快后慢，血糖下降到13.9mml/L时可改为5％葡萄糖液加胰岛素。补液总量一般按体重的10％～12％计算；（c）胰岛素：胰岛素的剂量和用法与糖尿病酮症酸中毒相似。血糖不宜降得过低；（d）其他：补钾方法同酮症酸中毒；（e）去除诱因，防治感染，防治其他并发症。

③乳酸性酸中毒：本病主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低（即为乳酸性酸中毒）。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于同时服用苯乙双胍者。

表现：疲乏无力、恶心或呕吐、呼吸深大、嗜睡等。

处理：（a）监测：血糖、电解质、血气和血乳酸浓度。（b）补液：补充生理盐水，血糖无明显升高者可补充葡萄糖液，并可补充新鲜血液，改善循环。（c）补碱：尽早大量补充碳酸氢钠，每2小时监测动脉血pH，当pH上升至7.2时暂停补碱并观察病情，否则有可能出现反跳性代谢性碱中毒。（d）其他治疗：注意补钾和纠正其他电解质紊乱。疗效不明显者可做腹膜透析以清除乳酸和苯乙双胍。

④低血糖：肥胖的糖尿病患者常伴有餐后高胰岛素血症，可出现餐后晚期低血糖，但程度较轻。严重的低血糖多与糖尿病药物治疗过量有关，以磺脲类口服降糖药物和胰岛素多见，对老年人和儿童危害尤大。

表现：心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白等。中枢神经系统症状包括头痛、头晕、意识障碍、昏迷。持续时间长（一般认为＞6小时）且症状严重的低血糖可导致中枢神经系统损害，甚至不可逆转。［辅助检查：血糖≤2.8mmol/L］

处理：怀疑低血糖时应当立即测定血糖水平，以明确诊断。如无法测定血糖则按低血糖处理。（a）意识清楚者给予糖类食品20g，以葡萄糖为佳。（b）意识障碍者给予50％葡萄糖20ml静推，或胰升糖素0.5～1.0mg肌注。（c）每15分钟监测血糖一次，如血糖≤3.9mmol/L，意识清楚者再给予葡萄糖15g，血糖＞3.9mmol/L，但距离下一次就餐时间在lh以上，给予含淀粉或蛋白质食物；意识障碍者血糖仍＜3.0mmol/L，继续给予50％葡萄糖60ml静推。（d）经过上述治疗后，如低血糖已纠正，则需要了解发生低血糖的原因，调整药物，注意低血糖诱发的心脑血管疾病，对患者进行糖尿病教育，自我监测血糖，避免低血糖的再次发生。（e）低血糖未纠正者给予静脉注射5％或10％的葡萄糖，或加用糖皮质激素。长效磺脲类药物（如格列本脲、氯磺丙脲等）和长效胰岛素导致的低血糖症往往持久，给予葡萄糖在患者意识恢复后有可能再次陷入昏迷，因此患者意识恢复后需要至少监测血糖24～48小时。

3．糖尿病慢性并发症与伴发病的防治

（1）微血管并发症

①糖尿病视网膜病变：是导致成年人失明的主要原因。主要危险因素有：糖尿病病程长、血糖控制不良、伴有高血压、血脂异常、妊娠或糖尿病肾病。糖尿病视网膜病变包括非增殖型糖尿病视网膜病变（NPDR），眼底特征有：微血管瘤、出血、硬性渗出、棉絮斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠样改变；增殖型糖尿病视网膜病变（PDR），眼底特征有出现新生的异常血管、玻璃体出血及纤维状瘢痕、黄斑水肿。2型糖尿病患者确诊之日起，每年应进行全面的散瞳眼底检查及视力评估。已发现视网膜病变者，应增加检查频率，轻度NPDR每6～12个月检查一次，重度病变应每3～6个月检查一次。

治疗主要有赖于积极控制高血糖、高血压和血脂异常。如出现以下情况需由专科医师处理：增殖型或增殖前期视网膜病变，黄斑水肿或视网膜中心凹的一个视盘直径内出现视网膜病变，无法清楚地看到视网膜（如白内障），无法解释的视力减退。

②糖尿病肾脏病变：是肾功能衰竭的最常见原因之一。微量白蛋白尿是心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素，早期严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。2型糖尿病患者建议每年都应做肾脏病变的筛检，包括尿常规、尿微量白蛋白（测定尿白蛋白与肌酐比值）和血清肌酐水平。尿微量白蛋白阳性者3个月内重复检测以明确诊断确诊糖尿病肾病前必须除外其他肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查。

表5　白蛋白尿的定义

出处同表1。

糖尿病肾病的治疗首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB），即使血压正常亦应该使用；血压目标值＜130/80mmHg，大量蛋白尿患者＜125/75mmHg；积极控制血糖和其他心血管疾病的危险因素，特别是血脂异常等。

③糖尿病神经病变：可累及外周神经，包括局部神经病变和弥漫性多神经病变（近端和远端多神经病变），常表现为麻木、蚁走、发热、触电样感觉，患者有穿袜子与戴手套样感觉，末梢感觉减退；体征方面有腱反射减弱或消失，震动觉减弱或消失，位置觉减弱或消失等。也常累及植物神经，表现为心血管、消化系统、泌尿生殖系统、汗腺、周围血管、瞳孔等植物神经紊乱。

治疗主要纠正高血糖、高血压、血脂紊乱，给予维生素B_1
、B_12
、甲基B_12
等神经营养治疗，改善神经微循环，止痛，以及针对体位性低血压、尿潴留、肌无力、感觉缺如或减退、勃起功能障碍的治疗，以缓解症状及预防神经病变的进展与恶化。所有罹患外周神经病变的病人都应接受足部护理的教育，以降低发生足部溃疡的几率。

（2）大血管并发症　主要包括心脑血管病变和外周血管病变。大血管并发症并非糖尿病所特有，但糖尿病患者心血管疾病的发生率是非糖尿病患者的2～4倍，大血管病变更为严重、广泛、预后更差、发病年龄更早。心血管病变的危险因素包括心血管病病史、年龄、腹型肥胖、其他心血管危险因素（吸烟、血脂异常和家族史）、动脉粥样硬化性血脂谱（低HDL胆固醇、高甘油三酯）、肾脏损害（尿白蛋白排泄率增高）和房颤。2型糖尿病患者应当每年评估上述危险因素严格控制这些危险因素，包括积极控制高血压、血脂异常，给予阿司匹林和血管紧张素转换酶抑制剂治疗，戒烟和减少酒精摄入，最大限度地降低大血管病变的风险，是糖尿病大血管病变防治的关键。

具有心血管疾病病史的糖尿病患者作为二级预防措施，以及年龄＞40岁或合并任何一项危险因素（心血管疾病家族史、高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）人群的一级预防均建议应用阿司匹林75～162mg／日。30～40岁糖尿病患者，尤其是伴有其他心血管危险因素的人群，可考虑应用阿司匹林治疗，不推荐21岁以下人群应用阿司匹林，30岁以下人群应用阿司匹林的研究资料尚缺，阿司匹林＋氯吡格雷可用于治疗严重和进展性心血管疾病。其他抗血小板药物可作为替代治疗药物用于阿司匹林过敏、有出血倾向、接受抗凝治疗、近期胃肠道出血以及不能应用阿司匹林的活动性肝病患者的治疗。

（3）糖尿病足　是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，可导致足溃疡，甚至截肢。糖尿病足是糖尿病严重且费用很高的慢性并发症之一。糖尿病足治疗困难，因此重在预防。糖尿病足的危险因素包括既往有足溃疡、截肢史、独居老人、经济条件差、合并糖尿病肾病；有周围神经病变，如下肢麻木、疼痛和感觉减退；有血管病变，如有间歇性跛行、足背动脉搏动减弱或消失；有皮肤异常，包括皮肤颜色暗红、发紫、皮温降低、水肿、皮肤干燥、趾甲异常；有骨关节畸形；穿着不合适的鞋袜；以及吸烟等。定期检查和识别患者是否有糖尿病足的危险因素，教育患者及其家属和有关医务人员进行足的保护，穿着合适的鞋袜，去除和纠正容易引起溃疡的因素是糖尿病足预防的关键。

糖尿病患者下肢感觉异常可以通过以下检查来帮助判断：10克压力的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、用针检查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉，以及足跟反射。周围血管病变可以通过以下检查来帮助判断：触诊足背动脉和胫后动脉的搏动、多普勒超声检查踝动脉与肱动脉的比值（ABI），如ABI≤0.9提示有明显的缺血；＞1.3提示动脉有钙化。

一旦糖尿病患者发生足溃疡则需要积极治疗。糖尿病足的神经性溃疡常见于反复受压的部位，如跖骨头的足底面、脐胝的中央，常伴有感觉的缺失或异常，治疗主要是减压，特别要注意患者的鞋袜是否合适。缺血性溃疡则多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部皮肤感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和／或胫后动脉明显减弱或不能触及，治疗着重于解决下肢缺血，轻度—中度缺血可予内科治疗。严重者可予以介入治疗或血管外科成形手术。如足溃疡合并感染，应当尽可能去除感染和坏死组织，同时选用有效的足量抗生素。

（4）心理障碍　主要表现为焦虑症、强迫症、恐怖症和抑郁症等，全科医师应予以关注，给予心理疏导，必要时转诊至心理专科医生。

（5）其他　血脂异常、高血压、冠心病等其他慢性合并症和伴发病的防治将在相关章节介绍，这里不再赘述。

4．糖尿病一些特殊情况的处理

（1）妊娠糖尿病或糖尿病伴妊娠　糖尿病妇女应计划妊娠，在糖尿病未得到满意控制之前应采取避孕措施。全科医师需要告知已妊娠妇女在妊娠期间血糖强化控制的重要性，以及高血糖可能对母婴带来的危害。

对于有计划妊娠的糖尿病患者应进行糖尿病及其并发症控制情况的评估，明确是否适合妊娠。妊娠前应开始口服叶酸0.4mg，每天一次。停用口服降糖药物，改用胰岛素。严格控制血糖，糖化血红蛋白（HbAlc）应＜7％，如有可能建议＜6.5％。血糖值餐前3.9～6.5mmol/L，餐后5.0～7.8mmol/L。血压在130/80mmHg以下。将血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）改为甲基多巴或钙通道阻滞剂，避免使用β受体阻滞剂和利尿剂。停用他汀类及贝特类调脂药物。

妊娠期间血糖控制目标为正常，空腹3.9～5.6mmol/L，餐后5.0～7.8mmol/L，HbAlc在正常值的上限以内。但要避免低血糖，尤其在妊娠的前3个月。如空腹血糖＞5.8mmol/L，餐后血糖＞7.8mmol/L，应考虑给予胰岛素治疗。妊娠期间禁止使用口服降糖药物分娩后患者对胰岛素的需要量明显减少，应注意血糖监测和药物剂量调整。分娩后血糖正常者应在产后6周行75克葡萄糖OGTT，重新评估糖代谢情况并进行终身随防。

（2）老年糖尿病　老年糖尿病指年龄在60岁以上的患者，多为2型糖尿病。由于老年人对低血糖的耐受差，后果严重，因此对于老年患者治疗目标应当是控制高血糖，避免低血糖。建议空腹血糖＜7.8mol/L，餐后2小时血糖＜11.1mol/L。选择药物时避免作用强、作用持续长的降糖药物，如格列本脲、格列美脲等，以减少低血糖的发生。肾、心、肺、肝功能不全者忌用二甲双胍，磺脲类药物慎用；心功能不全者避免使用噻唑烷二酮类药物。

（3）儿童和青少年糖尿病　多为1型糖尿病。一旦诊断成立就应开始使用胰岛素治疗，目前常采用中效或长效胰岛素提供基础胰岛素（睡前和早晨注射中效胰岛素或每日注射1～2次长效胰岛素），短效或速效胰岛素来提供餐时胰岛素。一般情况下1型糖尿病患者胰岛素的需要量约为0.5～1.0u／公斤体重／天。如有感染等伴随疾病，胰岛素的剂量需要相应增加。

表6　儿童和青少年1型糖尿病血糖控制目标

出处同表1。

（4）伴发其他疾病　任何其他疾病，特别是感染等应激状态，可使病情恶化，需暂时改用胰岛素，直至伴发疾病控制后再可考虑恢复原来的用药；可适当放宽能量的摄入，根据病情保证营养要求；加强血糖监测，血糖≥16.7mol/L需要测尿酮。

（5）外科手术前后的处理　如糖尿病患者欲行手术，全科医师、糖尿病专科医师、麻醉师和外科医师之间应加强沟通，对患者的一般健康状况、糖尿病控制程度及适宜的麻醉方式进行评价。术前要求血糖达到满意控制，空腹＜6.0mmol/L，餐后2小时＜7.8mmol/L，HbAlc＜6.5％。如果血糖控制差，空腹血糖＞10mmol/L，餐后2小时血糖＞13.0mmol/L，糖化血红蛋白＞9％，除非紧急手术，应尽可能待血糖控制满意后进行。如实行小手术，术前血糖控制较好，术后又能正常进食者，可按原方案治疗，但手术当天早晨暂停降糖药物。术前血糖控制欠佳者或血糖控制佳但需进行中等及以上手术者，应停用口服降糖药物，改用胰岛素治疗。术中和术后密切监测血糖，每日至少3～4次，尿酮1～2次。术后应激期过后，逐步恢复到原先的治疗方案。

（6）对糖调节受损（IFG和/或IGT）患者的干预　生活方式及药物干预已被证明能有效地降低IGT者的糖尿病发生率，且同时可以降低血压、血脂。生活方式干预一般要求：主食减少2～3两／日；运动增加150分钟／周；体重减少5％～7％，其目标为：①使BMI达到或接近24kg/m^2
，或体重至少减少5％～7％；②至少减少每日总热量400～500cal；③饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30％以下；④体力活动增加到250～300分钟／周。药物干预目前尚无一致的意见，目前仅作为生活方式干预的辅助方法。

【转诊指征】

1．对于首次诊断的2型糖尿病患者，或者既往已明确诊断为2型糖尿病的患者应行糖尿病相关的并发症检查，如没有相应的检查可转到相关的专科，以明确患者糖尿病并发症情况，制定合理的治疗方案。

2．在社区治疗和随访过程中血糖波动较大，经全科医师的常规处理仍无法控制血糖，可转到专科进一步治疗。

3．患者出现威胁生命的急性代谢并发症应给予必要的处理后（包括建立静脉通路、监测生命体征等）及时转诊：①糖尿病酮症酸中毒（尿酮阳性），血糖＞13.9mmol/L及动脉血pH＜7.35，伴恶心和呕吐；②非酮症高渗状念（神志异常、脱水、血浆渗透压升高，血糖＞22.2mmol/L）；③糖尿病乳酸性酸中毒；④低血糖昏迷。

4．新诊断的儿童和青少年糖尿病；血糖控制差或波动较大时；患者反复出现低血糖或高血糖，需要严密检测和调整治疗方案者需转往专科或上级医院治疗。

5．血糖控制差或新诊断的妊娠糖尿病，需要用胰岛素治疗者应转诊。

6．慢性并发症进展，需要专科积极治疗者应转诊。

7．合并严重感染、急性心脑血管意外、糖尿病足、严重外伤或需要手术治疗者应转上级医院。

附

口服糖耐量试验（OGTT）方法

受试前三天每日摄入碳水化合物150克以上；停用糖皮质激素、避孕药、利尿剂、苯妥英钠等可能影响试验结果的药物3～7天；晨7～9时开始，受试者空腹（禁食8～14小时）取血后，将溶于250～300ml温水内的75克葡萄糖在5分钟内饮毕；自饮第一口糖水起开始计时，于30分钟、1小时、2小时和3小时取血并尽早送检；试验过程中禁饮茶和咖啡，不做剧烈运动，不吸烟。

（江孙芳　任利民）

二、甲状腺功能异常

○甲状腺功能亢进

甲状腺功能亢进（hyperthyroidism，简称甲亢）是由于增多的甲状腺激素进入血循环中，作用于全身组织和器官，造成以机体的各系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病总称。

【病因与发病机制】

（1）甲状腺性甲亢　包括毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病），毒性结节性甲状腺肿，自主性高功能甲状腺腺瘤，碘甲亢，以及甲状腺癌引起的甲亢等。

（2）垂体性甲亢　如垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的腺瘤。

（3）伴肿瘤甲亢　多见于绒毛膜上皮癌伴甲亢，葡萄胎伴甲亢。

（4）血循环中甲状腺激素增加而甲状腺功能不高　亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎），放射性甲状腺炎，药源性甲亢等。

其中Graves病在临床上最为常见占所有甲亢的85％左右，本节主要介绍该病的诊疗。

○Graves病

【病因与发病机制】

Graves病为遗传背景下，在环境因素如感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱，产生自身抗体刺激甲状腺产生和分泌过多的甲状腺激素。临床上以高代谢症群、甲状腺肿和突眼为主要表现。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

怕热、多汗；易饥多食而消瘦；心悸，甚至房颤；收缩压增高，舒张压正常或偏低，脉压增大；腹泻；易激动、兴奋、多语、失眠，舌或手指的细颤；乏力、肌肉萎缩等。体征：甲状腺肿大，呈弥漫性，质软有弹性，肿大程度与病情不一定平行。由于甲状腺血流丰富，可听到血管杂音或扪及震颤。患者可有眼裂增宽，突眼等。部分患者可有胫前水肿。

2．辅助检查

血清总三碘甲状腺原氨酸（TT_3
）和总甲状腺素（TT_4
），血清游离三碘甲状腺原氨酸和游离甲状腺素（FT_3
、FT_4
）升高，其中FT_3
、FT_4
的升高更可靠，TT_3
的升高较TT_4
更为明显，血清促甲状腺激素（TSH）降低。TSH降低是甲亢早期诊断的最敏感指标，尤其对于亚临床甲亢的诊断有重要意义。甲状腺摄^131
I率升高，高峰前移，3小时大于25％，或24小时大于45％。彩超可见甲状腺血流丰富。甲状腺刺激抗体（TS-Ab）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（TPO-Ab）增高，其中TS-Ab对诊断及判定病情活动、复发、停药等有重要意义。

有些患者的临床表现常不典型，尤其小儿或老年人，常以某个系统的症状较为突出。有些老年患者以心律不齐或房颤，或体重下降为主诉，也有因食欲减退、肢体颤抖而就诊。个别老年患者表现为乏力、倦怠、衰弱、精神淡漠、抑郁等，称之为淡漠型甲亢。有些患者可因肌肉萎缩、肢体麻痹等甲亢性肌病为首发症状。部分患者的甲状腺可不肿大。全科医师应警惕甲亢的不典型表现，避免漏诊。

3．鉴别诊断

（1）垂体性甲亢　TSH水平是升高的。

（2）亚急性甲状腺炎　也可表现为甲亢同时伴有甲状腺激素水平的增高，但患者发热和甲状腺疼痛明显，最重要的是由于炎症破坏了甲状腺细胞，导致甲状腺摄碘率降低。

（3）慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）　病程中可出现一过性甲亢，但血中抗甲状腺抗体水平较Graves病高，同时甲状腺质地较韧，甲状腺穿刺活检呈典型桥本甲状腺炎改变。

（4）甲状腺高功能腺瘤或者多结节性甲状腺肿伴甲亢　除有甲亢的临床表现外，甲状腺有结节。甲状腺同位素现象呈“热”结节，周围和对侧甲状腺组织受抑制或不显像。

（二）治疗

1．一般治疗

忌碘，宜予以高热量、高蛋白质、高维生素饮食。患者宜适当休息，精神放松，避免刺激。

2．药物治疗

主要采用硫尿嘧啶类药物，有丙基硫氧嘧啶（PTU）、甲硫咪唑（他巴唑，MMI）、卡比马唑（甲亢平）。该类药物抑制甲状腺激素的合成，丙基硫氧嘧啶尚有阻滞T_4
转变为T_3
的作用和改善免疫监护的作用。药物治疗适用于病情轻、甲状腺轻中度肿大者，儿童、青少年和老年，妊娠妇女，有突眼的患者，甲状腺次全切后复发又不适用于同位素治疗者，甲状腺术前准备和辅助放射性^131
I治疗。该类药物不适用于外周血白细胞低于3×10^9
/L和对该类药物过敏的患者。

给药分为病情控制、药物减量和小剂量维持三个阶段，共需治疗1～2年。

（1）初治阶段，丙硫氧嘧啶100mg、甲硫咪唑10mg，每8小时口服1次，维持1～3个月。

（2）减药阶段，症状显著减轻、体重增加、心律在80～90次／分、T_3
、T_4
接近正常时，每2～3周减少丙硫氧嘧啶50mg、他巴唑5mg，一般需要2～3个月。期间定期随访临床表现和甲状腺激素水平，药物减量不宜过快，保持甲状腺功能正常和稳定。

（3）维持阶段，药物减至最小有效剂量，一般为丙硫氧嘧啶每天50～100mg，或他巴唑每天5～10mg，维持1～1.5年。治疗过程中避免间断服药，如有感染和应激，需随时酌增药量，待病情稳定后逐渐减药。经药物治疗50％左右可痊愈。

药物不良反应主要有白细胞减少，严重时出现粒细胞缺乏，多见于开始服药2～3个月，因此在治疗前和治疗中需随访血白细胞计数，初治阶段1～2周一次，减药和维持阶段可4周一次。此外还有药疹和肝功能损害，应在治疗前和治疗过程中监测肝功能。

甲亢辅助治疗药物为普萘洛尔（心得安），10～20mg，每日3次，有减轻交感神经兴奋和减慢心率的作用。有哮喘、房室传导阻滞、心衰和分娩时禁用。

在减药期开始时可加用小剂量甲状腺素50～100μg／天，以稳定下丘脑—垂体—甲状腺轴。

3．放射性碘治疗

主要利用甲状腺摄取^131
I后，受到^131
I衰变过程中释放的β射线的照射，甲状腺组织遭到破坏，达到治疗甲亢的目的。适用于甲状腺肿大Ⅱ度以上，抗甲状腺药物治疗失败、对抗甲状腺药物过敏、甲亢手术后复发、甲亢性心脏病、甲亢伴其他病因的心脏病、甲亢合并白细胞减少和（或）血小板减少、老年甲亢、甲亢合并糖尿病、结节性高功能性甲亢等不适用于年轻和年少者、妊娠或哺乳期妇女、重症浸润性突眼、重度甲亢或甲状腺危象、严重肾功能不全、甲状腺极度肿大并有压迫症状者。

病情严重，心率超过120次／分，血清T_3
、T_4
明显升高者，应先用抗甲状腺药物和心得安治疗，待症状有所减轻后方可用^131
I治疗。131
I治疗的疗效在治疗后3～4周出现，随后症状逐月减轻，甲状腺缩小，3～4月后大多数患者甲状腺功能恢复正常。由于放射性甲状腺炎，血循环中甲状腺激素增加，在治疗后的第1周甲状腺亢进的症状可轻微加重，应避免触摸或挤压甲状腺。131
I治疗的另一并发症为甲减，可为暂时性或永久性，需要给予甲状腺激素替代治疗。131
I治疗疗效在90％以上。

4．手术治疗

采用甲状腺次全切除的方法达到治疗甲亢的目的。手术治疗适用于甲状腺肿大明显者、甲状腺压迫临近器官、药物治疗后复发、胸骨后的毒性甲状腺肿以及无法坚持长期药物治疗者。不适用于年老体弱、伴有心脏病或其他严重疾病者，伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎者。手术有局部出血、感染，损伤喉返神经和甲状旁腺的危险，以及甲减。手术治疗疗效在90％。症状明显者宜先用药物控制病情，使T_3
、T_4
恢复正常，并先应服用碘剂作术前准备，以策安全。

（三）Graves病的特殊问题处理

1．甲状腺危象

是甲亢的严重表现，可危及生命。常见于甲亢未能控制，同时又有精神刺激、感染、术前准备不充分等原因而诱发。主要表现为原有甲亢症状加重，伴有发热甚至高热、体重锐减、恶心、呕吐、大汗、心动过速（160次／分以上）、腹痛、腹泻、谵妄、昏迷。死亡原因多为高热虚脱、心衰、肺水肿、电解质紊乱等。

治疗除了予以降温、补液支持治疗外，应尽快减轻甲状腺毒症。丙基硫氧嘧啶200～300mg，6小时一次口服，服药后1小时起作用。该药物有阻滞T_4
转变为T_3
的作用，为甲状腺危象的首选。复方碘溶液30滴／天，或碘化钠0.25g加入10％葡萄糖溶液中静脉滴注，可阻断甲状腺激素分泌。心得安10～40mg，4～6小时口服一次，或0.5～1.0mg静脉滴注，以阻滞儿茶酚胺的释放。氢化可的松200～500mg／天静滴或地塞米松2mg静注，6小时一次，抑制甲状腺激素释放，减少外周T_4
向T_3
的转化，纠正危象时肾上腺皮质激素相对不全。

2．淡漠性甲亢

多见于老年人，发病隐匿，缺乏典型临床表现。常以心血管或胃肠道症状为突出表现，如房颤、心律紊乱、心衰，合并心绞痛者甚至可发生心肌梗死。消化道症状多表现为食欲减退、腹泻、消瘦，甚至全身衰竭，恶病质。部分患者抑郁、淡漠，神志不清，因此老年人甲亢易被误诊、漏诊，需引起警惕。

3．甲亢伴妊娠

妊娠时机体代谢水平较高，因此通常妊娠会加重甲亢。甲亢易导致早产、流产和妊娠高血压及死胎。但妊娠伴甲亢时也可继续妊娠，但药物治疗首选丙基硫氧嘧啶，剂量宜限于150～300mg／日，症状控制后尽快减至合适的维持量，100～200mg／日，维持甲状腺激素在稍高于正常水平，以免导致胎儿甲状腺功能减退和流产。禁用同位素，妊娠期一般不宜手术治疗，如需手术，宜于妊娠中期施行。心得安慎用或不用。服药期间不宜哺乳当然，如在早期妊娠时发现甲亢亦可终止妊娠，待甲亢治愈后再行妊娠。

4．甲亢性心脏病

表现为阵发性或持续性心动过速、早搏、房扑房颤等心律失常；病程较长者可出现心脏扩大，甚至心衰。治疗应先控制甲亢，如果不伴有其他心脏疾病，心脏情况随着甲亢的控制回复正常。

5．甲亢性肌病

表现为进行性肌无力、消瘦、肌萎缩，以近端肌群和肩髋部肌群受累多见。可出现低钾麻痹，男性多见。治疗需积极控制甲亢，肌病可得恢复，低钾者需补充钾盐。

6．浸润性突眼

在选择治疗方案时应注意防治突眼恶化，如果患者有浸润性突眼则需戴墨镜、眼罩，使用抗菌眼膏、滴眼液保护眼睛。其他可使用甲状腺激素、免疫抑制剂、球后放射治疗或眶减压术等，需转至相关专科治疗。

7．胫前黏液水肿

表现为双下肢胫前皮肤增厚、变粗、暗红色、表面稍发亮而紧张轻者不需治疗，重者可用倍他米松软膏等局部外用，加塑料包扎，每晚一次。

【转诊指征】

1．甲状腺功能亢进的疑似患者应建议在上级医院专科进行甲状腺激素水平和相关抗体检测以明确诊断。

2．病情反复、症状不宜控制或出现白细胞减少、肝功能损害等明显药物不良反应的患者应建议患者及时转诊到上级医院专科进一步诊治。

3．甲亢控制不佳或患者出现高热、心动过速达160次／分钟以上，有精神症状时，全科医师应警惕甲亢危象，给予必要处理后及时转诊至上级医院处理。

4．对出现前述特殊问题，如甲亢性肌病、浸润性突眼、甲亢性心脏病等情况时应转诊于上级医院专科。

（江孙芳　任利民）

○甲状腺功能减退

甲状腺功能减退（hypothyroidism，简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少，或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。

【病因与发病机制】

（1）原发性甲减，由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减，是引起甲减的主要原因，包括自身免疫性、甲状腺手术和甲亢^131
I治疗后。

（2）中枢性甲减，或继发性甲减，由于下丘脑或垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减包括垂体外照射、垂体腺瘤、颅咽管瘤以及产后大出血。

（3）甲状腺激素抵抗综合征，由于甲状腺在外周组织的生物学效应障碍引起的甲减。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

以代谢率降低和交感神经兴奋性下降为主要表现，主要症状有：畏寒、乏力、嗜睡、记忆力减退、少汗、便秘、关节疼痛、女性月经紊乱或者不孕。体征：表情呆滞、反应迟钝、颜面和眼睑水肿、面色苍白、皮肤干燥粗糙、手掌脚掌皮肤呈姜黄色、腱反射时间延长，胫前水肿、心率缓慢，可有心包积液甚至发生心衰。

2．辅助检查

诊断甲减主要依据血清TSH和TT_4
、FT_3
水平。原发性甲减血清TSH增高，TT_4
、FT_3
均降低，上述激素水平变化与病情程度相关。血清TT_3
、FT_4
早期正常，晚期减低。由于T_3
主要来源于外周组织T_4
的转换，因此不能作为诊断原发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高，TT_4
、FT_3
水平正常。由于自身免疫性甲状腺炎引起的原发性甲减患者甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）增高。患者还可伴有血清总胆固醇、心肌酶谱增高和轻中度贫血。

3．鉴别诊断

甲减发病隐匿，早期缺乏特异症状和体征。

（1）贫血　除了颜面苍白外，睑结膜和甲床也苍白，甲状腺激素水平正常。

（2）肾病综合征　无低代谢率表现，可有颜面、下肢浮肿，水肿从足部逐渐向踝部和小腿发展，有蛋白尿、低蛋白血症，甲状腺激素水平正常。

（二）治疗

1．一般治疗

注意保暖，避免各种应激状态。

2．药物治疗

主要采用左甲状腺素（L-T_4
）替代治疗，一般需要终身治疗，目标为临床甲减症状和体征消失，TSH、TT_4
、FT_3
水平维持在正常水平。成人L-T_4
剂量50～200μg／日，平均125μg／日，每天早晨服药一次。治疗剂量需要根据患者的病情、年龄、体重等采用个体化治疗方案。根据体重计算，成人为每天每公斤体重1.6～1.8μg，儿童每天每公斤体重约2.0μg，老年人每天每公斤体重约1.0μg，妊娠时替代剂量需要增加30％～50％，甲状腺癌术后每天每公斤体重约为2.2μg。

起始药物剂量以及达到完全替代剂量所需要的时间需要根据患者的年龄、体重和心脏状态确定。年龄50岁以下，既往无心脏病史的患者可以尽快达到完全替代剂量；年龄在50岁以上者服药前常规检查心脏状况，一般从25～50μg／日开始，每天1次口服，每1～2周增加25μg，直到到达治疗目标。冠心病者应从小剂量开始，剂量增加应缓慢，以防诱发或加重心肌缺血。甲减越严重，L-T_4
的起始剂量越小，剂量的增加越缓慢。L-T_4
宜饭前服用，与其他药物服用间隔4小时以上，以免食物或药物影响L-T_4
的吸收代谢。

L-T_4
治疗初期每隔4～6周测定甲状腺激素水平，据此调节药物剂量，治疗达标后每隔6～12个月复查甲状腺激素水平。

L-T_4
不良反应主要是过量引起的甲亢、房颤和骨质疏松。

（三）甲减特殊问题处理

1．亚临床甲减

临床上无甲减的症状和体征，但实验室检测存在TSH增高。亚临床甲减的主要危害是脂代谢紊乱及其导致的动脉粥样硬化，发展为临床甲减；以及妊娠期亚临床甲减影响后代神经智力。由于亚临床甲减的诊断有赖于实验室检查，因此诊断前需要除外其他原因引起的血清TSH增高，如患者体内存在抗TSH的自身抗体所造成的TSH测定值假性增高、低T_3
综合征的恢复期、中枢性甲减、肾功能不全、糖皮质激素缺乏以及暴露于寒冷的生理适应等。

对于亚临床甲减是否需要治疗以及如何治疗尚有争论。目前认为如果TSH＞10mIU/L，建议给予L-T_4
治疗，治疗方法和目标同临床甲减，注意监测血清TSH水平，以免L-T_4
过量引起房颤和骨质疏松。TSH4.0～10.0mIU/L之间，不建议予L-T_4
治疗，定期监测TSH水平，TPOAb阳性者易发展为临床甲减，尤需关注。

2．妊娠与甲减

妊娠期甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿等妊娠并发症有关，同时临床甲减者生育能力降低。妊娠20周以前胎儿的甲状腺功能尚未完全建立，此阶段胎儿脑发育所需甲状腺激素主要来源于母体，因此甲减母体可导致后代智力发育障碍。

妊娠早期TSH参考范围应低于非妊娠期人群的30％～50％，妊娠早期TSH＞2.5mIU/L可诊断妊娠期甲减。已确诊的甲减患者需调整L-T_4
剂量，使血清TSH达到正常范围再考虑妊娠。妊娠期间，L-T_4
剂量一般较非妊娠时增加30％～50％。妊娠期间诊断为甲减，应立即进行L-T_4
治疗，使血清TSH尽快达到妊娠时特异性正常值范围（0.3～2.5mIU/L），2～4周复查TSH、FT_4
、FT_3
，调整L-T_4
剂量。TSH达标后，每6～8周复查TSH、FT_4
、FT_3
。

有甲状腺疾病史或家族史，有甲状腺肿大、甲状腺手术史或^131
I治疗史，有自身免疫学疾病史或家族史者均为甲减的高危人群，全科医师应当予以关注，必要时给予妊娠前甲减的筛查。

3．黏液性水肿昏迷

是甲减的严重表现，虽罕见但可危及生命，多见于老年人。临床表现为嗜睡、精神异常、木僵甚至昏迷；皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭。

治疗时首先应当去除或治疗诱因，如感染；给予补充甲状腺激素，L-T_4
300～400μg静脉注射，继之以50～100μg／日静脉注射，直至患者可口服药物。如无L-T_4
针剂，可将片剂磨碎后胃管鼻饲；治疗过程中应注意患者保温，但避免使用电热毯，以免导致血管扩张，血容量不足；治疗同时可予以补充糖皮质激素，氢化可的松200～400mg／日；如发生呼吸衰竭、低血压则采取相应的抢救措施。

【转诊指征】

1．疑似甲减的患者应建议转诊至上级医院专科进行甲状腺激素水平和相关抗体检测，以明确诊断和甲减原因的确定。

2．甲减患者妊娠期，或妊娠期间诊断的甲减患者建议转到上级医院专科治疗。

3．患者出现嗜睡、精神异常、木僵、低体温等情况，考虑可能出现黏液性水肿，昏迷时应当及时转诊到上级医院。

（江孙芳　任利民）

三、脂质代谢紊乱

脂质代谢紊乱（dyslipoproteinemia），是由于脂肪代谢和转运异常导致血浆中一种或多种脂质高于或低于正常范围，临床表现为血脂异常。临床血脂的基本检测项目为总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、HDL-胆固醇（HDL-C）、LDL-胆固醇（LDL-C）。其他血脂项目如apoAI、apoB、Lp（a）等不在基本检测项目中。

【病因与发病机制】

脂质代谢紊乱有原发性和继发性之分。继发性者可发生于糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症、肝脏疾病、多囊卵巢综合征、系统性红斑狼疮等，排除继发性因素者即可诊断为原发性脂质代谢紊乱。已知部分原发性者是由于先天性基因缺陷所致，还有一部分病因和发病机制尚不清楚。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．血脂指标检测

在相当长的时间内可能无症状，或较早发生冠心病，较早引起脑血管疾病和周围血管硬化性疾病。其诊断主要依靠实验室关于血脂指标的检测。

表1　血脂水平分层标准（mmol/L）

摘自中国成人血脂异常防治指南制定联合委员会：《中国成人血脂异常防治指南》，《中华心血管病》，2007年第35期。

2．鉴别诊断

主要与引起继发性血脂异常（糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症、肝脏疾病）的疾病进行鉴别。继发性血脂异常多有原发疾病基础，对于原发疾病的有效治疗可纠正脂代谢紊乱。

（二）治疗

继发性血脂异常主要针对原发疾病的治疗。

血脂异常治疗的主要目的是为了防治缺血性心血管病。由于心血管疾病危险因素的数目和严重程度共同决定了个体发生心血管病的危险程度，因此在治疗前需要确认患者是否有冠心病或心血管疾病危险因素，结合血脂水平，进行全面评价（表2）。根据评价结果制定治疗方案和目标（表3）

表2　血脂异常危险分层方案（mmol/L）

说明：其他危险因素包括：年龄（男≥45岁，女≥55岁）、吸烟、低HDL-C、肥胖和早发缺血性心血管病家族史。

冠心病包括：急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死）、稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗死、有客观证据的心肌缺血、冠脉介入及冠脉手术后患者。

冠心病等危症是指非冠心病者10年内发生主要冠脉事件的危险与已患冠心病者同等，包括有临床表现的冠状动脉以外动脉的动脉粥样硬化，如缺血性中风、周围动脉疾病、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病等，糖尿病，以及有多种心血管危险因素。

出处同表1。

表3　血脂异常患者开始调脂治疗的TC和LDL-C值及其目标值（mmol/L）

出处同表1。

由于血脂异常与饮食和生活方式有密切关系，所以饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施。无论是否进行药物调脂治疗都必须坚持控制饮食和改善生活方式。根据血脂异常的类型及其治疗需要达到的目的，选择合适的调脂药物。需要定期地进行调脂疗效和药物不良反应的监测。

1．治疗性生活方式改变（Therapeutic life-style change，TLC）

减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，选择能够降低LDL-C的食物（如植物固醇、可溶性纤维），减轻体重，增加有规律的体育活动，采取针对其他心血管危险因素的措施如戒烟、限盐以减低血压等。

表4　TLC的基本要素

*反式脂肪酸也能够升高LDL-C，不宜多摄入。

出处同表1。

全科医师应指导患者TLC的正确实施，并鼓励患者坚持TLC或药物治疗，这样才能获得临床益处。在TLC进行约6～8周后，应监测患者的血脂水平，如果已达标或有明显改善，应继续进行TLC。如果不能达标，可对膳食治疗再强化，或增加膳食纤维的摄入。含膳食纤维高的食物主要包括：全谷类食物、水果、蔬菜、各种豆类。两个疗程的TLC治疗后应再次监测患者的血脂水平，如已达标，继续保持强化TLC。如血脂继续向目标方向改善，仍应继续TLC，不应启动药物治疗。如检测结果表明不可能仅靠TLC达标，应考虑加用药物治疗。在达到满意疗效后，定期监测患者的依从性。在TLC的第一年，大约每4～6月应随诊一次，以后每6～12个月随诊一次。对于加用药物治疗的患者，更应经常随访。

2．药物治疗

（1）他汀类药物　降低TC为主，洛伐他汀20mg或辛伐他汀20mg或阿托伐他汀40mg，睡前口服一次，如血LDL-C或TC水平较高，估计单用一种他汀的标准剂量不足以达到治疗要求，可以选择他汀与其他降脂药合并治疗。

他汀类药物可引起肌病，包括肌痛、肌炎和横纹肌溶解，或引起肝损害，因此使用过程中应注意患者有无肌肉疼痛或无力症状，并监测肌酶（CK）水平和肝酶（AST，ALT）有无异常。胆汁郁积、活动性肝病患者和孕妇禁用。

（2）贝特类药物　降低TG为主，适应证为高TG血症或以TG升高为主的混合型高脂血症和低HDL-C血症，非诺贝特0.lg，一日三次口服、吉非罗齐0.6g，一日两次口服。该类药物也可引起肝酶升高和肌病。严重肾病和严重肝病者禁用。

（3）烟酸类药物　降低TC和TG，同时升高HDL-C，适用于高TG血症，低HDL-C血症或以TG升高为主的混合型高脂血症。烟酸缓释片常用量为1～2g，每日一次口服。一般建议，开始用量为0.375～0.5g，睡前服用；4周后增量至1g／日，逐渐增至最大剂量2g／日。这类药物的绝对禁忌证为慢性肝病和严重痛风；相对禁忌证为溃疡病、肝毒性和高尿酸血症。

（4）胆酸螯合剂　考来烯胺4～16g／日，考来替泊5～20g／日，均分3次口服。该类药物对TG无降低作用甚或稍有升高，其绝对禁忌证为异常β脂蛋白血症和TG＞4.52mmol/L；相对禁忌证为TG＞2.26mmol。

（5）胆固醇吸收抑制剂　依折麦布10mg／日。

（6）其他　普罗布考，适用于高TC血症尤其纯合子型家族性高TC血症患者，0.5g1日2次口服。

【转诊指征】

1．因他汀或贝特类等药物可导致肝损和横纹肌溶解，因此全科医师应注意患者治疗前的肝功能和CK水平，并在药物治疗开始后4～8周复查血脂及AST、ALT和CK水平，达标后逐步改为6～12月复查一次，如治疗开始后3～6月未达标，则调整药物剂量或种类，或联合用药，调整剂量时全科医师需格外谨慎，或转诊上级医院。

2．治疗期间需检测安全性，如AST或ALT超过正常上限3倍或CK超过正常上限5倍应停药，在治疗过程中应询问患者有无肌痛、肌无力、乏力和发热等症状，如出现上述症状或血检异常应立即停药，转诊上级医院进一步处理。

（江孙芳　任利民）

四、肥胖症

肥胖症（obesity）是指体内的脂肪总含量及（或）局部脂肪含量过多，其程度已达到危害健康及（或）能量消耗量减少导致能量正平衡，过剩的能量以脂肪的形式积存于体内。无明显原因可寻者称为单纯性肥胖症，有明确原因的称为继发性肥胖症。

【病因与发病机制】

单纯性肥胖主要与遗传、神经系统、内分泌代谢及多食等因素有关；继发性肥胖原因如皮质醇增多症、糖尿病、甲状腺功能减退症等。本节主要介绍单纯性肥胖的诊治。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

患者可有嗜睡、乏力、稍活动即气短、睡眠打鼾，或有男性阳痿，女性闭经或稀少等；体征主要有头颈、躯干、四肢等处脂肪堆积，皮肤褶皱处易发生皮炎等。

体重指数（BMI）的计算：BMI＝体重（kg）/身高（m）2

超重和肥胖的诊断标准见表1。

腰臀比（腰围／臀围WHR）：正常成人WHR男性＜0.90，女性＜0.85。

表1　中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*
危险的关系

*相关疾病指高血压，糖尿病，血脂异常和危险因素聚集

**体重过低可能预示有其他健康问题

摘自陈春明、孔灵芝主编：《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南》，人民卫生出版社2006年版。

2．辅助检查

血检往往有血脂、血糖升高和高胰岛素血症。B超、CT、MRI测量，扫描第4～5腰椎间水平计算内脏脂肪面积。以腹内脂肪面积100cm^2
作为判断腹内脂肪增多的切点。

3．鉴别诊断

主要与继发性肥胖鉴别，皮质醇增多症有满月脸、水牛背、皮肤紫纹等特殊体征，血皮质醇增高。甲状腺功能减退症可有神情淡漠，黏液性水肿、皮肤干燥等，查甲状腺激素水平及TSH可鉴别。糖尿病的鉴别见相关章节。

（二）治疗

1．干预原则

采取综合措施预防和控制肥胖症，积极改变生活方式。包括改变膳食、增加体力活动、矫正引起过度进食或活动不足的行为和习惯。

（1）饮食控制　减重膳食构成的基本原则为低能量、低脂肪、适量优质蛋白质、含复杂碳水化合物（如谷类）；增加新鲜蔬菜和水果在膳食中的比重。限制总热量为1200kcal／日以下，比例为糖∶脂肪∶蛋白质为50∶30∶20。多食蔬菜，少食甜食及油腻食物。

（2）体育锻炼　活动量及活动方式因人而异，但应持之以恒。对于超重和肥胖者应选择有氧运动，每天增加快步走路30～45分钟可以消耗能量100～200千卡，是一种可行而安全的运动处方；应尽量减少静坐（如看电视、看书、写字、玩电脑游戏等）的时间，也可在静态生活间穿插一些做操或家务劳动等体力活动。对有心、肺疾病或近亲中有严重心血管病史者，在决定进行剧烈活动前，最好按照医生的建议逐步增加活动量。如出现以下症状时，应立即停止运动：心跳不正常，如出现心率比日常运动时明显加快、心律不齐、心悸、心慌、心率快而后突然变慢等；运动中或运动后即刻出现胸部、上臂或咽喉部疼痛或沉重感；特别眩晕或轻度头痛、意识紊乱、出冷汗或晕厥；严重气短；身体任何一部分突然疼痛或麻木；一时性失明或失语。

2．药物治疗

用药物减重的适应证：食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多；合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝；合并负重关节疼痛；肥胖引起呼吸困难或有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；BMI≥24有上述合并症情况，或BMI≥28不论是否有合并症，经过3～6个月单纯控制饮食和增加活动量处理仍不能减重5％，甚至体重仍有上升趋势者，可考虑用药物辅助治疗。

（1）西布曲明　其主要作用为抑制中枢对5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，可增加饱腹感。常用剂量为5～10毫克／日，3～6个月可减重10公斤左右，减重效果与剂量相关。在一些患者中，西布曲明可引起不同程度的口干、失眠、乏力、便秘、月经紊乱、心率增快和血压升高。老人，尤其对老年高血压病或糖尿病患者应慎用，冠心病、充血性心力衰竭、心律不齐或中风为本药禁忌。血压偏高者应先采取有效降压措施后方可使用。

（2）奥利司他　是一种对肠道胰脂肪酶的选择性抑制剂，它不抑制食欲而是阻断进食的脂肪在肠内吸收，从而达到减重目的。常用剂量为进餐前一次口服120毫克，3～6个月可减重7～10公斤。其最常见的反应是使大便量和油脂排出量增加副作用是有时会因肛门排气带出脂便而污染内裤或排便较急。在用此药时适当补充些脂溶性维生素如维生素A、D、E等更好。

3．手术治疗

手术治疗仅适合于那些极度肥胖或有严重肥胖并发症的患者。对BMI＞40的极度肥胖病患者，或者因肥胖症引起心肺功能不全等且使用其他减肥治疗方法长期无效的患者，经过慎重选择的病例才可以考虑以外科手术作为辅助治疗的方法，包括胃肠道手术和局部去脂术。

【转诊指征】

1．饮食、运动或使用药物治疗3～6个月后体重减少不足5％者，可转诊于专科医师治疗。

2．先天性遗传疾病导致肥胖者，应转上级医院专科诊疗。

3．疑似内分泌异常、脑瘤或其他继发性原因导致肥胖者应转诊。

4．单纯性肥胖且伴随严重疾病者应转上级医院。

5．疑似饮食障碍症者应转诊治疗。

6．患有忧郁症或精神分裂症者即刻转诊。

附

身体参数的测量方法

1．身高体重的测量方法：在测量时，被测者空腹、脱鞋，只穿轻薄的衣服。测量身高的量尺（最小刻度为1毫米）应与地面垂直固定或贴在墙上。受试者直立、两脚后跟并拢靠近量尺，并将两肩及臀部也贴近量尺。测量人员用一根直角尺放在受试者的头顶使直角的两条边一边紧靠量尺，另一边接近受试者的头皮，读取量尺上的读数，准确至1毫米。称量体重最好用经过校正的杠杆型体重秤，受试者全身放松，直立在秤底盘的中部。测量人员读取杠杆秤上的游标位置，读数准确至10克。

2．腰、臀围测量方法：腰围的测量方法是让受试者直立，两脚分开30～40厘米，用一根没有弹性、最小刻度为1毫米的软尺放在右侧腋中线胯骨上缘与第十二肋骨下缘连线的中点（通常是腰部的天然最窄部位），沿水平方向围绕腹部一周，紧贴而不压迫皮肤，在正常呼气末测量腰围的长度，读数准确至1毫米。臀围的测量方法是测量臀部的最大周径。

（江孙芳　任利民）

五、代谢综合征

代谢综合征（metabolic syndrome）是指心血管病的多种代谢危险因素在同一个个体内集结的状态代谢综合征的主要组成成分是肥胖病（内脏型肥胖）、糖尿病或糖调节受损、血脂紊乱（高甘油三酯血症及低、高密度脂蛋白胆固醇血症）以及高血压。此外代谢综合征的临床特征还包括组织胰岛素抵抗、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度炎症反应及血液凝溶异常、非酒精性脂肪肝等。代谢综合征患者是心血管疾病的高危人群。

【病因与发病机制】

目前认为组织（肌肉、肝、脂肪，甚至胰岛β细胞）对胰岛素不敏感，即发生胰岛素抵抗是代谢综合征中各种代谢异常集结出现的中心环节及共同的发病机制，但是各种代谢异常尚有其特有的病因及发病机制。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

根据2004年中华医学会糖尿病分会（CDS）代谢综合征诊断标准，具备下列4点中3点以上者可诊断为代谢综合征。

（1）肥胖　BMI≥25.0kg/m^2
。

（2）高血糖　空腹血糖≥6.1mmol/L及（或）糖负荷后血浆糖≥7.8mmol/L（140mg/dl）及（或）已确诊为糖尿病者。

（3）高血压　收缩压／舒张压≥140/90mmHg及（或）已确认为高血压者。

（4）血脂紊乱　空腹甘油三酯≥1.7mmol/L及（或）空腹HDL-C＜0.9mmol/L（男），＜1.0mmol/L（女）。

2．代谢综合征的高危人群

（1）年龄≥50岁以上者。

（2）有1项或2项代谢综合征但尚不符合诊断标准者。

（3）有心血管疾病、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩症者。

（4）有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常，尤其是多项组合或代谢综合征家族史者。

（5）有心血管病家族史者。

（二）治疗

代谢综合征的综合治疗措施，涉及相关多因素的综合控制，包括：肥胖者控制和减轻体重，控制高血压控制血糖，调整脂代谢异常纠正高尿酸血症等。理想的治疗目标为：①体重降低5％以上；②血压＜125/75mmHg；③LDL-C＜2.6mmol/L、TG＜1.7mmol/L、HDL-C＞1.04mmol/L（男）或＞1.3mmol/L（女）；④空腹血糖＜6.1mmol/L、负荷后2小时血糖＜7.8mmol/L及HbAlc＜6.5％。

1．全科医师应充分利用社区资源进行科学保健知识宣传，提倡健康生活模式，合理饮食，坚持运动，控制体重，保持良好心态。

2．全科医师可以在上级医院的协助下对成年人（特别是高危人群）每年测1～2次体重、血压，对35岁以上人群每年测一次血糖、血脂、血尿酸，有糖尿病家族史者及出生时低体重的肥胖者即使血糖正常也应尽早做一次75克葡萄糖耐量试验，测定血糖和胰岛素水平，了解胰岛素分泌情况。

饮食、运动治疗及糖尿病、脂代谢异常、高血压和高尿酸血症的药物治疗请参见相关章节。

【转诊指征】

对着重于饮食控制的患者，可转诊寻求营养师的协助；体重控制3～6月后失败者可转诊于肥胖专科医师；若患者出现心脑血管疾病，则需要转诊至上级医院或相关的专科医师。

（江孙芳　任利民）

六、痛风

痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱致尿酸产生过多，及（或）尿酸排泄障碍引起的一组疾病。其临床特点为高尿酸血症、反复发作的痛风性关节炎、间质性肾炎和痛风石形成；严重者呈关节畸形和功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。

【病因与发病机制】

据病因不同可分为原发性和继发性两大类，原发性痛风由遗传因素与环境因素相互作用引起，其中1％由先天性酶分子缺陷引起，绝大多数原因未明。继发性痛风发生于其他疾病（如肾脏病、血液病）的过程中或由于药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。原发性痛风的伴发疾病有中心性肥胖、高甘油三酯血症、糖尿病、高血压病、心脑血管病、肾脏病变。

高尿酸血症是痛风的重要生化基础和引起痛风性关节炎、痛风石和痛风性肾病的原因，也是诊断痛风和判断疗效、预后的重要指标。但需注意的是高尿酸血症与痛风并不是同义词，只有10％～20％的高尿酸血症患者会出现痛风，高尿酸血症患者只有出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和肾病、肾结石等，才能称为痛风，此前称为无症状性高尿酸血症。当血清尿酸钠浓度超过420μmol/L（7mg/dl）即为高尿酸血症。高尿酸血症产生的机制主要有以下4个方面：①嘌呤吸收过多；②嘌呤产生增多；③尿酸转运障碍；④尿酸排泄障碍。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）无症状期　仅表现为血尿酸增高，而无临床症状，可持续数年至数十年，随病情进展可出现以下表现。

（2）急性关节炎期　是痛风的首发症状，初发时多为下肢远端单一关节红、肿、热、痛和功能障碍，伴发热、白细胞增多及血沉增快等全身症状，以后逐渐发展至多关节，大关节受累可有关节腔积液，症状为自限性，数日或数周缓解。

（3）痛风石及慢性关节炎期　尿酸盐沉积形成异物结节，多发于耳廓、跖趾、肘部等部位，关节软骨是最常见的沉积部位，引起软骨退行性变，后发展为关节僵硬和畸形，多见于未经治疗或治疗不规则的患者。

（4）肾脏病变　主要表现为以下三种形式：痛风性肾病、尿酸性肾石病、急性肾衰竭。尿酸盐在肾间质沉积，临床上可出现血尿、蛋白尿、肾功能受损，如大量尿酸盐结晶堵塞肾小管、肾盂、输尿管时，可出现急性肾功能衰退。

2．辅助检查

（1）血尿酸测定　男性＞420μmol/L，女性＞350μmol/L。

（2）尿尿酸测定　限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量仍超过3.57mmol/L（600mg），可认为尿酸生成增多。

（3）滑囊液检查　滑囊液显微镜观察可见白细胞内双折光尿酸盐结晶。

（4）关节X线片　关节间隙狭窄骨质呈穿凿样、虫蚀样或弧形骨质透亮缺损。

（5）痛风石检查可证实有尿酸盐结晶。

3．鉴别诊断

（1）类风湿关节炎　血尿酸不高，类风湿因子阳性。

（2）假性痛风　系关节软骨钙化所致，血尿酸水平正常。

（二）治疗

1．一般治疗

限制高嘌呤饮食（动物内脏，海鲜豆制品等），严禁饮酒，防止肥胖，鼓励多饮水以增加尿酸排泄，应使每日尿量在2000ml以上。如尿液PH值在6.0以下时，应口服碳酸氢钠1～2g，每日3次，使尿液PH值维持于6.2～6.5。

2．关节炎期治疗

绝对卧床，抬高患肢。急性发作时给予秋水仙碱，初始1mg口服，以后每两小时1mg，直到症状缓解或出现腹泻等胃肠道副反应，第一日最大剂量6～8mg，若症状无明显缓解应及时停药，消化道反应严重者可静脉给药。吲哚美辛50mg每日3次，或布洛芬0.3～0.6每日2次或双氯芬酸50mg每日2～3次，以缓解疼痛症状，但禁止两种药物合用。一旦症状缓解应减量，5～7天后停药。上述治疗无效可用肾上腺皮质激素，醋酸泼尼松1mg/kg·日，应用3～7日后迅速减量，疗程不超过14天。

3．间歇期治疗

促尿酸排泄药物，如苯溴马隆25～50mg每日1次口服；抑制尿酸生成的药物，别嘌噙醇100mg／次，2～3次／日。

4．其他

关节活动障碍可予理疗，痛风石较大影响关节活动者可手术剔除。

【转诊指征】

对有尿酸性尿路结石导致尿路梗阻或发生急性肾功能衰竭的患者应及时向上级医院转诊。

（任利民　刘　瑶）

第八章　风湿性疾病

一、风湿热

风湿热（rheumatic fever）是由于上呼吸道A组乙型溶血性链球菌感染后引起的一种自身免疫性疾病，主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。

【病因与发病机制】

上呼吸道A组乙型溶血性链球菌感染后诱发机体的自身免疫，可有全身结缔组织病变，本病多见于儿童和青少年。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）前驱症状　在典型症状出现前2～6周，常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染表现，如发热、咽痛、颌下淋巴结肿大、咳嗽等症状。

（2）关节炎　是最常见的临床表现。呈游走性、多发性关节炎。以膝、踝、肘、腕、肩等大关节受累为主，常对称累及上述关节，局部可有红、肿、灼烧、疼痛和压痛，有时有渗出。

（3）心脏炎　患者常有运动后心悸、气短、心前区不适主诉。当病变累及心内膜时，可导致心内膜炎，二尖瓣最常受累，可有心尖区高调、收缩期吹风样杂音或短促低调舒张中期杂音。窦性心动过速常是心脏炎的早期表现，且与体温升高不成比例。患者可有早搏、不同程度的房室传导阻滞和阵发性房颤等心律失常的表现。风湿热的活动期，可累及心包，造成心包炎，患者多有心前区疼痛，可闻及心包摩擦音，继之出现心包积液。心脏炎严重时可出现充血性心力衰竭。

（4）环形红斑　皮疹为淡红色环状红斑、中央苍白，时隐时现，分布在四肢近端和躯干。

（5）皮下结节　为稍硬、无痛性小结节，位于关节伸侧的皮下组织。

（6）舞蹈病　常发生于4～7岁儿童，系风湿热侵犯中枢神经系统的表现，为一种无目的、不自主的躯干或肢体动作，激动兴奋时加重，睡眠时消失，情绪常不稳定，并伴有肌力减退及共济失调症状。

（7）其他症状　如多汗、鼻出血、瘀斑、腹痛等。

2．辅助检查

血检常发现白细胞增高，核左移，轻度贫血；血沉增快；C反应蛋白增高；咽拭子培养或快速链球菌抗原试验阳抗链球菌溶血素“O”增高；蛋白电泳表现α和γ球蛋白增高；心电图及影像学检查对风湿性心脏炎有较大意义。

3．诊断标准

传统上采用美国心脏协会1992年修订的Jones标准。

Jones标准

*说明：如关节炎已列为主要表现，则关节痛不能作为一项次要表现。

**如心脏炎已列为主要表现，则心电图不能作为一项次要表现。

摘自陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社2009年第13版。

如有前驱的链球菌感染证据，并有两项主要表现或一项主要表现加两项次要表现者，高度提示可能为急性风湿热。但对以下3种情况，又找不到其他病因者，可不必严格遵循上述诊断标准，即：以舞蹈病为唯一临床表现者；隐匿发病或缓慢发生的心脏炎；有风湿热史或现患风湿性心脏病，再感染A组链球菌时，有风湿热复发高度危险者。

4．鉴别诊断

（1）类风湿关节炎　多为对称性小关节炎，其特点是伴有“晨僵”，晚期可有关节畸形，血清类风湿因子阳性。

（2）结核性关节炎　有结核感染史，结核菌素皮试阳性，单个关节受累，好发于经常活动受摩擦或负重的关节，心脏无病变，但有其他部位的结核病灶，抗结核治疗有效。

（3）亚急性感染性心内膜炎　有进行性贫血、瘀斑、脾肿大，可有不同部位的栓塞表现，血培养阳性，心超检查可见心瓣膜赘生物。

（4）病毒性心脏炎　有鼻塞、流涕、流泪等病毒感染的前驱症状，病毒中和试验、抗体效价明显增高。有明显及顽固的心律失常。心肌活检可分离出病毒。

（二）治疗

1．一般治疗

注意保暖，卧床休息，避免潮湿和受寒。

2．清除感染灶

青霉素2.5万～10万U/kg·日，分2次静脉滴注；或氨苄青霉素50～100mg/kg·日，分2～3次静脉滴注；疗程10～14天。青霉素过敏者可用红霉素20～30mg/kg·日，静脉滴注。

3．抗风湿治疗

可予阿司匹林，开始剂量成人3～4g／日，小儿80～100mg/kg·日，分3～4次口服。亦可用其他非甾体类抗炎药，如萘普生、吲哚美辛等。对已发生心脏炎者，一般采用糖皮质激素治疗，常用泼尼松，开始剂量成人30～40mg／日，小儿1.0～1.5mg/kg·日，分3～4次口服，病情缓解后减量至10～15mg／日维持治疗。为防止停用激素后出现反跳现象，可于停用激素前2周或更早一些时间加用阿司匹林，待激素停用2～3周后才停用阿司匹林。对病情严重，如有心包炎、心脏炎并急性心力衰竭者可静脉滴注地塞米松5～10mg／日或氢化可的松200mg／日，至病情改善后，改口服激素治疗。抗风湿疗程随病情轻重不一，单纯关节炎为6～8周，心脏炎疗程最少12周，如病情迁延，应根据临床表现及辅助检查结果，延长疗程至病情完全恢复为止。

4．舞蹈病治疗

苯巴比妥2～3mg/kg·日，2～3次／日；或氟哌啶醇0.5～1mg／次，2次／日，口服，逐渐加量至症状消失，然后逐渐减量。

5．充血性心力衰竭的治疗
详见有关章节。

【转诊指征】

1．症状不典型而又高度怀疑的病例应建议患者转诊于上级医院，以免耽误病情。

2．对已诊断为风湿热的患者应建议患者于上级医院进一步完善检查，特别是评估心脏受累情况，以便及时治疗。

3．对已发生心脏炎或充血性心力衰竭的患者，建议立即转诊上级医院。

（任利民　刘　瑶）

二、类风湿关节炎

类风湿关节炎（rhumatic arthritis）简称类风关，是一种病因不明的自身免疫性疾病，多见于中年女性，主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎。可伴有发热、贫血、皮下结节淋巴结肿大等关节外表现，血清中可出现多种自身抗体。

【病因与发病机制】

类风湿关节炎的病因尚未完全阐明，目前认为其是一种抗原驱动、T细胞介导及遗传相关的自身免疫病。感染和自身免疫反应是类风湿关节炎的中心环节，而内分泌、遗传和环境因素则增加了患者的易感性。类风关的发病机制目前主要有以下几种假说：①分子模拟学说；②IgG糖基化缺陷；③MHCⅡ类分子过度表达。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

分为关节病变及关节外病变

（1）关节病变　病情和病程有个体差异，从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行性多关节炎。受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘、肩、膝和足趾关节最为多见；颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累，并伴活动受限；髋关节受累少见。关节常表现为对称性、持续性肿胀和压痛。由于受累关节充血水肿和渗出，常使关节肿胀、僵硬和疼痛，以晨起或关节休息后更为明显，这一现象称为晨僵。晨僵是类风关的突出表现，常长达1小时以上，活动后可减轻。最为常见的关节畸形是腕和肘关节强直、掌指关节的半脱位、手指向尺侧偏斜和呈“天鹅颈”样及“钮孔花”样表现。重症患者关节呈纤维性或骨性强直，并因关节周围肌肉萎缩、痉挛失去关节功能，致使生活不能自理。

（2）关节外病变　除关节症状外，还可出现关节外或内脏损害，如类风湿结节，多见于尺骨鹰嘴下方、膝关节及跟腱附近易受摩擦的骨突起部位；类风关累及心脏时可出现心包炎、心内膜炎和心肌炎；累及肾脏时，可出现持续性蛋白尿，肾组织活检可见淀粉样蛋白沉积；部分患者可出现肺部损害，包括间质性肺炎、肺间质纤维化等。

2．辅助检查

多数活动期患者有轻、中度正细胞低色素性贫血，白细胞数大多正常，有时可见嗜酸性粒细胞和血小板增多，血沉及C反应蛋白升高，血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA可升高，血清补体水平多数正常或轻度升高，患者可有类风湿因子（RF）阳性。X线检查可明确本病的诊断、病期和发展情况，早期表现为关节周围软组织肿胀，关节附近轻度骨质疏松，继之出现关节间隙狭窄，关节破坏，关节脱位或融合。X线进展的分期详见表。

X线进展的分期

注：*为病期分类的必备条件

3．诊断标准

（1）类风湿关节炎的诊断主要依靠临床表现、自身抗体及X线改变。典型的病例按照1987年美国风湿病学学会分类标准（见下表）诊断并不困难，但以单关节炎为首发症状的某些不典型病例及早期类风湿关节炎，常被误诊或漏诊。对这些患者，除了血、尿常规，血沉，C反应蛋白，类风湿因子等检查外，还可做核磁共振显像，以求早期诊断。对可疑类风湿关节炎患者要定期复查、密切随访。

1987年美国风湿病学学会（ARA）类风湿关节炎分类标准

注：以上7项符合4项以上（含4项）可诊断。

（2）活动性判断　判断类风湿关节炎活动性的项目包括疲劳的严重性、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的程度、关节压痛和肿胀的数目、关节功能受限程度，以及急性炎症指标（如血沉、C反应蛋白和血小板）等。

（3）缓解标准　①晨僵时间低于15分钟；②无疲劳感；③无关节痛；④活动时无关节痛或关节无压痛；⑤无关节或腱鞘肿胀；⑥血沉（魏氏法）女性＜30mm/h，男性＜20mm/h。符合5条或5条以上并至少连续两个月时可考虑为临床缓解；有活动性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期无原因的体重下降或发热，则不能认为缓解。

4．鉴别诊断

（1）骨关节炎　多见于中老年人，易受累的关节为膝、髋关节及脊柱，而小关节较少受累。骨关节炎一般晨僵小于半小时，无皮下结节及其他关节外表现，类风湿因子阴性。

（2）系统性红斑狼疮　该病也有关节表现，但除此外，往往还有较多关节外表现，如发热、皮疹、白细胞降低、抗dsDNA抗体或抗核抗体阳性。

（3）强直性脊柱炎　是一种主要侵犯骶髂及脊柱关节为特点的全身性疾病，有家族发病倾向，类风湿因子阴性，HLA-B27抗原阳性。

（二）治疗

1．一般治疗

包括休息、关节制动（急性期）、关节功能锻炼（恢复期）、物理治疗等。

2．药物治疗

包括非甾体类抗炎药（NSAID）、慢作用抗风湿药和糖皮质激素等。

（1）NSAID　该类药物主要通过抑制炎症介质的释放和由此引起的炎症反应过程而发挥作用，一般能缓解症状，但不能阻止疾病的进展。常用药物有：布洛芬1.2～2.4g／日，分3～4次服用；萘普生0.5～1.0g／日，分2次服；吲哚美辛（消炎痛）75～100mg／日，分3次服；双氯芬酸75～150mg／日，分3次服注意不宜同时服两种NSAID药。

（2）慢作用抗风湿药　甲氨喋呤7.5～20mg／周，一次口服；柳氮磺吡啶2g／日，分2次，小剂量开始；青霉胺125mg，每日2～3次，后逐渐加量至500～750mg／日；雷公藤总甙60mg／日，分3次口服；硫唑嘌呤100mg／日，病情稳定后改为50mg／日维持；环磷酰胺静脉冲击治疗，0.75～1.0g每月1次，控制后延长间歇期，或200mg静注隔日1次，口服法为100mg，每日1次；环孢素3～5mg/kg／日，一次口服。

（3）糖皮质激素　每日不超过10mg，有系统症状者30～40mg／日，逐渐减量至10mg维持。

3．手术治疗

关节置换和滑膜切除手术等。

【转诊指征】

1．以单关节为首发症状的某些不典型、早期类风湿关节炎，常被误诊或漏诊。对这些患者，应转诊于上级医院专科，除了进行血常规、尿常规、血沉、C反应蛋白、类风湿因子等检查外，还可做核磁共振显像，以求早期诊断。

2．慢作用抗风湿药及糖皮质激素有诸多的副作用，全科医师应建议患者转诊于上级医院由专科医师谨慎开具处方。治疗期间密切监测血尿常规、肝肾功能指标并观察其他不良反应，出现严重的不良反应或化验异常，应立刻停药，及时转诊。

（任利民　刘　瑶）

三、强直性脊柱炎

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一种慢性进行性疾病，主要侵犯骶关节、脊柱、脊柱旁软组织及外周关节，并可伴有不同程度的眼、肺、心血管和肾等多系统损害。

【病因与发病机制】

强直性脊柱炎病因未明，从流行病学调查发现，基因和环境因素在本病的发病中发挥作用。已证实其发病和HLA-B27密切相关，并有明显家族发病倾向。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

本病起病隐匿，早期表现为下腰背僵硬和疼痛，骶骼关节和椎旁肌肉压痛，随病情进展可见腰椎前凸变平、胸椎后凸畸形，脊柱各个方向活动受限，胸廓扩展范围缩小，晚期出现脊柱强直。部分患者以外周关节受累为首发症状，以非对称性下肢单关节或少关节受累者居多，晚期可发展为关节强直。

2．辅助检查

（1）血沉增快，C反应蛋白增高及轻度贫血，类风湿因子（RF）阴性和免疫球蛋白轻度升高，HLA-B27阳性率达90％。

（2）X线检查具有诊断意义，X线片骶髂关节炎的病变程度分为5级：0级为正常；Ⅰ级可疑；Ⅱ级有轻度骶髂关节炎；Ⅲ级有中度骶髂关节炎；Ⅳ级为关节融合强直。脊柱的X线片表现有椎体骨质疏松和方形变，晚期广泛而严重的骨化性骨桥表现，称为“竹节样脊柱”。

3．诊断标准

以修订的纽约标准（1984年）为依据：①下腰背痛的病程至少持续3个月，疼痛随活动改善，但休息后不减轻；②腰椎在前后和侧屈方向活动受限；③胸廓扩展范围小于同年龄和性别的正常值；④双侧骶髂关节炎Ⅱ～Ⅲ级，或单侧骶髂关节炎Ⅲ～Ⅳ级。如果患者具备④并分别附加①～③条中的任何一条可确诊。

4．鉴别诊断

（1）类风湿关节炎　多见于女性，主要侵犯外周关节，以多发性、对称性小关节受累为主，可伴有关节外多系统受累的表现，患者多类风湿因子阳性，HLA-B27阴性。

（2）弥漫性特发性骨肥厚综合征　该病发病多见于50岁以上男性，X线可见韧带钙化，常累及颈椎和低位胸椎，经常可见连接至少4节椎体前外侧的流注形钙化与骨化，而骶髂关节和脊椎骨突关节无侵蚀，晨起僵硬感不加重，血沉正常及HBA-B27阴性。根据以上特点可进行区别。

（3）髂骨致密性骨炎　本病多见于青年女性，其主要表现为慢性腰骶部疼痛和发僵。临床检查除腰部肌肉紧张外无其他异常。诊断主要依靠X线前后位平片，其典型表现为在髂骨沿骶髂关节之中下2/3部位有明显的骨硬化区，呈三角形者尖端向上，密度均匀，不侵犯骶髂关节面，无关节狭窄或糜烂。

（二）治疗

1．一般治疗

相关疾病知识的教育；体育锻炼；正确的坐、站姿式；睡硬板床，枕头要矮，多取仰卧位；对软组织进行适当的物理治疗等。

2．非甾体类抗炎药

吲哚美辛25mg每日3次饭后服，对夜间疼痛或晨僵显著者可于睡前将吲美辛栓剂50～100mg肛塞；双氯芬酸25～50mg每日2次；美洛西康15mg每日1次；依托度酸400mg每日1次；罗非西布25mg每日1次等，使用时避免上述两种以上药物同时服用。不良反应主要有胃肠不适，少数可引起溃疡；其他较少见的有头痛、头晕，肝、肾损伤，血细胞减少，水肿，高血压及过敏反应等。

3．慢作用抗风湿药

柳氮磺吡啶2.0g／日分2～3次口服，可增量至3.0g／日，用法为0.25g每日3次，后每周递增0.25g，直到1.0g每日2次，或根据患者病情或治疗反应调整剂量，维持1～3年，本品的不良反应包括消化系统症状、皮疹、血细胞减少、头痛、头晕，磺胺过敏者禁用；甲氨喋呤7.5～15mg口服或静注，每周1次，疗程0.5～3年，不良反应包括胃肠不适、肝损伤、肺间质炎症和纤维化，血细胞减少、脱发、头痛及头晕等。

4．糖皮质激素

少数患者大剂量抗炎药不能控制症状时可用甲泼尼龙15mg/kg／日，冲击治疗连续3天。

5．手术治疗

人工全髋关节置换术等。

【转诊指征】

1．全科医师对可疑病例应转诊上级医院专科进行相关检查以便明确诊断，并长期随诊。

2．慢作用抗风湿药及糖皮质激素有诸多的副作用，建议患者转诊于上级医院由专科医师谨慎开具处方。

3．对已明确诊断的病例全科医师应重点对患者进行相关疾病知识的教育，形成正确的站、坐、睡姿，并注意患者服药的不良反应，监测血常规、肝肾功能等指标，一旦发现严重的不良反应或血检异常应及时转诊。

4．对髋关节受累引起的关节间隙狭窄、强直和畸形的患者，为了改善患者的关节功能和生活质量，可转诊上级医院行人工全髋关节置换术等手术治疗。

（任利民　刘　瑶）

四、系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus SLE），是一种多发于青年女性的、累及多器官的自身免疫性的炎症性结缔组织病血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统累及，这是SLE的两个主要临床特征。本病好发于生育年龄女性多见于15～45岁年龄段。

【病因与发病机制】

系统性红斑狼疮是在因遗传、内分泌、感染、环境等多因素相互作用引起机体免疫紊乱的情况下，由免疫复合物介导的血管炎。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．诊断标准

诊断标准参考下表。

美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准

该分类标准的11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断。患者初始的症状或许不具备分类标准中的4项，随着病情的进展方出现其他项目的表现。11条分类标准中，免疫学异常和高滴度抗核抗体更具有诊断意义。一旦患者免疫学异常，即使临床诊断不够条件，也应密切随访，以便尽早作出诊断和及时治疗。

2．病情轻重程度的评估

（1）轻型　诊断明确或高度怀疑者，但临床稳定，所累及的靶器官（包括肾脏、血液系统、肺脏、心脏、消化系统、中枢神经系统、皮肤、关节）功能正常或稳定，呈非致命性。

（2）重型　①心脏：冠状动脉血管受累，Libman-sacks心内膜炎，心肌炎，心包填塞，恶性高血压；②肺脏：肺动脉高压，肺出血，肺炎，肺梗死，肺萎缩，肺间质纤维化；③消化系统：肠系膜血管炎，急性胰腺炎；④血液系统：溶血性贫血，粒细胞减少（＜1.0×10^9
/L），血小板减少（＜50×10^9
/L），血栓性血小板减少性紫癜，动静脉血栓形成；⑤肾脏：肾小球肾炎持续不缓解，急进性肾小球肾炎，肾病综合征；⑥神经系统：抽搐，急性意识障碍，昏迷，脑卒中，横贯性脊髓炎，单神经炎／多神经炎，精神性发作，脱髓鞘综合征；⑦其他：包括皮肤血管炎，弥漫性严重的皮损、溃疡、大泡，肌炎，非感染性高热有衰竭表现等。

狼疮危象是指急性的危及生命的重症SLE。包括急进性狼疮肾炎、严重的中枢神经系统损害、严重的溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、严重心脏损害、严重狼疮性肺炎、严重狼疮性肝炎、严重的血管炎等。

（二）治疗

1．一般治疗

急性期卧床休息，勿过度劳累，避免过多的紫外线照射，进行必要的心理疏导。

2．糖皮质激素

是治疗SLE的基础用药，重型者泼尼松1mg/kg·日，病情稳定后或疗程8周后开始每周减2.5～5mg至中等剂量0.5mg/kg·日，再以每2周减2.5～5mg直至维持量小于10mg／日。

3．免疫抑制剂

环磷酰胺：0.5～1.0g/m^2
体表面积溶于250ml生理盐水静滴，每3～4周1次；硫唑嘌呤：50～100mg/d，可作为缓解期治疗，对浆膜炎、血液系统及皮疹效果较好；甲氨喋呤：10～15mg／周，对关节炎、肌炎、浆膜炎和皮肤疗效肯定；环孢素：对狼疮性肾炎有效，3～5mg/kg·日，分2次口服。

4．抗疟药

可控制皮疹和光敏感，氯喹0.25g／日。经氯喹200mg，每日1～2次。

【转诊指征】

1．全科医师对疑似病例应转诊风湿免疫专科，对确诊病例进行健康教育，指导长期随诊和正规治疗。

2．对下列情况的出现应警惕该病的可能，及时转诊：不明原因发热、皮疹、反复的关节痛关节炎、反复发作的胸膜炎和／或心包炎、不明原因的皮疹或网状青斑、白细胞减少或血小板减少性紫癜、反复自然流产、深静脉血栓等。

3．对重症SLE或狼疮危象应立即转诊。

4．SLE患者的用药应由专科医师开具谨慎合理的处方，全科医师应监测和及时发现药物不良反应，如出现则立即减量或停药，转诊上级医院进一步处理或调整治疗方案。

（任利民　刘　瑶）

第九章　精神疾病

一、失眠

失眠（insomnia）是指对睡眠的质和量相当长时间的不满意状况。一般人群患病率为10％～20％，老年患病率高于青年，女性多于男性。

【病因与发病机制】

（1）心理因素　生活和工作中的各种心理应激。

（2）环境因素　环境嘈杂，居住拥挤，空气污染或突然改变睡眠环境。

（3）睡眠节律改变　夜班和白班频繁变动长途飞行时差改变。

（4）生理因素　饥饿、疲劳、性兴奋等。

（5）不良生活习惯　睡前吸烟、饮酒或饮用刺激性饮料。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

主要表现为入睡困难、不能熟睡、早醒、醒后无法再入睡，频频从恶梦中惊醒，自感整夜都在做恶梦，有些表现为睡眠感缺失。通常以入睡困难最多见，常并发焦虑情绪。

长期失眠可导致情绪不稳、个性改变；长期以饮酒或使用镇静催眠药物来改善睡眠者还可引起乙醇或药物依赖。

2．诊断标准

（1）症状标准　几乎以失眠为唯一症状，包括难以入睡，睡眠不深，易醒，多梦，早醒、醒后不易再睡，醒后感觉不适、疲乏或白天困倦，其他症状继发于失眠。

具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念。

（2）严重标准　对睡眠质量、数量的不满引起显著的苦恼或社会功能的受损。

（3）病程标准　上述睡眠障碍每周至少发生3次，并持续1个月以上。

（4）排除标准　不是任何一种躯体疾病或精神障碍症状的一部分。

3．鉴别诊断

继发性失眠如躯体疾病、精神疾病、药物滥用或副作用等，一过性失眠，其他睡眠障碍如睡眠呼吸暂停综合征等。

（二）治疗

1．睡眠卫生

应注意做到：①定时作息。②保持床铺舒适、干净，柔软度适中，卧室安静，光线与温度适当。③不要在床上看书、看电视。④不要在傍晚以后饮酒、咖啡、茶或吸烟；如有失眠，白天应避免使用含咖啡因的饮料提神。⑤不要在睡前大吃大喝，但可在睡前喝杯热牛奶或温蜂蜜水，以助睡眠。⑥规则的运动有助于失眠，但不要在傍晚后做激烈运动，尤其是睡前2小时。⑦如上床20分钟仍不能入睡，可做些单调乏味的事情，等有睡意后再睡觉。⑧睡不着时不要焦虑、懊恼或有挫折感，应放松并确信自己最后一定能睡着。⑨尽量不午睡。

2．心理治疗

通过解释、指导等一般心理治疗的技术，让患者正确认识和了解有关失眠的基本知识，可以减少不必要的预期性焦虑反应。也可通过睡眠限制法、刺激控制法和放松训练等行为治疗改善睡眠。

3．药物治疗

（1）镇静催眠药　第一代是巴比妥类、水合氯醛，因治疗指数低，易产生耐药性和药物依赖，已基本被第二代取代。第二代是苯二氮卓类：常用艾司唑仑（舒乐安定）1～2mg每晚1次、阿普唑仑（佳静安定）0.4～0.8mg每晚1次、氯硝地西泮（氯硝安定）1～2mg每晚1次口服。第三代包括唑吡坦（思诺思）10mg每晚1次、佐匹克隆7.5mg每晚1次口服。

注意：

①镇静催眠药应睡前服，服药后马上上床，以免发生跌倒等意外。

②同一种催眠药物不宜连用超过4周，以免产生耐受性和依赖性。

③避免与其他中枢神经抑制药物合用，如镇痛药、乙醇等。

④服用安眠药的患者不可驾驶车辆和操纵机器，以免发生事故。儿童不宜服用，老年患者应慎重使用，肝肾功能减退者慎用，哺乳期妇女及孕妇禁用。

（2）抗精神病药物　多用于治疗精神病伴发的失眠。

（3）抗抑郁药物　治疗抑郁症伴发的失眠，对某些原发性失眠也有一定作用。

（4）抗组胺药。

【转诊指征】

失眠症患者经上述治疗后，病情无好转，并伴有明显的情绪异常和（或）躯体障碍、社会功能受损，应予转诊。

（周　容）

二、抑郁症

抑郁症（depression）是一种常见的情感性障碍，可由各种原因引起，以心境低落为主，与处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。

【病因与发病机制】

抑郁症的发生可能与生物、心理、社会因素有关，其中遗传因素有重要作用。家系研究发现，患者亲属中同病率远高于一般人群，且血缘关系越近患病率越高。心理应激、生活事件和躯体疾病等，对本症有诱发作用。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）核心症状　①情绪低落：患者体验到情绪低、悲伤。自感心情不好，高兴不起来总是忧愁伤感，感到绝望、无助和无用。②兴趣缺乏对以前喜欢的活动都毫无兴趣，不愿出门、不愿见人。③乐趣缺失：无法从生活中体验到乐趣。

（2）心理症候群　①焦虑：是常见伴发的症状。②自责自罪。③自杀观念或行为。④精神运动性迟滞或激越：迟滞者表现为思维迟缓，工作效率下降，严重者可达到木僵状态。激越者则反之，脑中反复思考一些无意义的东西，自感精神特别紧张，行为上则表现为烦躁不安，不知所措。⑤精神病症状：主要是妄想和幻觉。如罪恶妄想、无价值妄想、躯体疾病或灾难妄想、嘲弄性或谴责性幻听。⑥认知症状：注意力和记忆力下降，认知扭曲，对各种事物作出悲伤的解释。⑦自知力：大多数患者自知力完整，主动求治。但存在明显自杀倾向和伴精神病性症状者，自知力多不完整。

（3）躯体症状群　①睡眠障碍：是最常见的伴随症状，可以表现为入睡困难、睡眠不实、早醒、睡眠感缺失等。②食欲下降和体重减轻。③性功能减退。④精力丧失。⑤晨重夜轻：是情感性障碍抑郁症中的典型表现。⑥非特异性躯体症状：如头痛或全身疼痛、周身不适、胃肠道功能紊乱、胸闷、气短、心悸等。

2．诊断标准

（1）症状标准　以情绪低落为主要表现，常伴有明显的焦虑或激越不安，并至少需具备以下症状中的4项：①兴趣丧失，无愉快感。②精力减退或疲乏感。③自我评价过低，自责或内疚。④精神运动性抑制。⑤思维迟缓，联想困难。⑥自杀观念或自伤、自杀行为。⑦睡眠障碍。⑧食欲下降。⑨性欲减退。

（2）严重程度标准　社会功能受损，给自己造成痛苦，或出现不良后果。

（3）病程标准　病程持续时间需在2周以上。

3．鉴别诊断

临床中应注意区分各种原因引起的抑郁症。

（1）内源性抑郁症　是情感性障碍中的抑郁发作类型，称单相抑郁症。在其病情发展过程中，还可出现与抑郁症临床相完全相反的躁狂发作，此时称双相障碍或双相抑郁症。

（2）躯体疾病伴发的抑郁　由于脑部疾病如脑血管疾病、帕金森病等或其他躯体疾病，如内分泌代谢疾病等导致的情绪抑郁，其抑郁症状发生在躯体疾病之后，与躯体疾病症状的消长相平行。

（3）心因性抑郁症　由明显的精神创伤或心理因素引起，症状表现内容与因素相符，一般无复发性。

（4）精神病后抑郁　精神分裂症或其他精神疾病后，由于药物的副作用或病愈后患者对自身前途的担忧等所导致的情绪抑郁，精神疾病在先，抑郁在后。

（二）治疗

方法有心理治疗和药物治疗，严重的可采用电休克，药物治疗是目前治疗抑郁症采用最多的手段。

1．抑郁症一线用药

（1）经典抗抑郁药　阿米替林50～225mg／日，分3次口服；氯丙咪嗪25～150mg／日，分3次口服；马普替林（路滴美）50～225mg／日，分3次口服。

（2）选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制药（SSRIs）　氟西汀（百忧解）20～40mg每日1次，帕罗西汀（赛乐特）20～40mg每日1次，舍曲林（左洛复）50～100mg每日1次，西酞普兰（喜普妙）20～40mg每日1次，氟伏沙明50～100mg每日1次。

2．抑郁症二线用药

（1）5-HT和去甲肾上腺素（NE）双重再摄取抑制药（SNRIs）　万拉法新速释药50～225mg／日，分2～3次口服；缓释药75～150mg／日，1次口服。

（2）5-HT拮抗回收抑制药（SARIs）　曲唑酮（美抒玉）75～250mg／日，分2次口服。

（3）NE能和特异性5-HT能抑制药（NaSSA）　米氮平（瑞美隆）15～45mg／日，1次口服。

（4）选择性5-HT再摄取激动剂（SSRAs）　噻萘普叮12.5～37.5mg／日，分3次口服。

（5）纯植物制剂　圣约翰草提取物（路优泰）300～900mg／日，分2～3次口服。

【转诊指征】

严重抑郁发作，有自伤、自杀或伤人倾向者，抑郁、躁狂发作频繁或抑郁、躁狂症状混杂者，应予转诊。

（周　容）

三、焦虑症

焦虑症（Anxiety）是以焦虑情绪为主要临床相的神经症。神经症是一组主要表现为焦虑、恐惧、强迫、疑病、躯体化症状或神经衰弱症状的轻性精神障碍。

【病因与发病机制】

病因未明，不同学派有不同解释。

（1）遗传因素　遗传因素在焦虑症的发生中起重要作用，其血缘亲属中同病率为15％，远高于正常居民；双卵双生子的同病率为2.5％，而单卵双生子为50％。

（2）病前性格特征　自卑、自信心不足，胆小怕事，谨小慎微，对轻微挫折或身体不适容易紧张、焦虑或情绪波动。

（3）精神因素　轻微的挫折和不满等精神因素可为诱发因素。

（4）生物学因素　焦虑反应的生理学基础是交感和副交感神经系统活动的普遍亢进，常有肾上腺素和去甲肾上腺素的过度释放。躯体变化的表现形式决定于患者的交感、副交感神经功能平衡的特征。

关于发病机理也有不同说法，目前认为焦虑障碍的发生可能与5-HT功能增强及NE能活动的增加有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）惊恐障碍　①惊恐发作：（a）发作无明显诱因或相关的特定环境，无先兆，以致病因不可预测。（b）典型症状是患者突然强烈恐惧，有濒死感或失控感，使患者难以忍受。同时患者感心悸、胸闷、胸痛、胸前压迫感，或呼吸困难、气急、窒息感，并因此惊叫，或跑出屋外求救。有的伴有过度换气、头晕、多汗、面部潮红或苍白、震颤、手脚麻木、步态不稳、胃肠道不适等自主神经过度兴奋症状，或运动性不安等痛苦体验。（c）发作突然历时短暂，一般3～5分钟，10分钟内达到高潮，很少超过1小时者。发作时意识清晰，发作后自觉一切如常，能回忆发作过程。②预期焦虑：发作之后的间歇期，除害怕和担心再次发作外，无其他明显症状。③求救和回避行为：发作间歇期，因害怕发作时得不到救助，常主动回避一些活动，如单独外出、乘车、去公共场所等，或要求他人作陪。

（2）广泛性焦虑　①焦虑和烦恼：表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。患者常有恐慌的预感，终日心烦意乱，坐卧不宁、忧心忡忡，注意力难以集中，对日常生活中的事物失去兴趣。②运动性不安：表现为搓手顿足，来回走动，紧张不安，不能静坐，可见眼睑、面肌或手指震颤，或患者自觉战栗。有的患者有面肌或肌肉的紧张、疼痛，或感到肌肉抽动、疲乏。③自主神经功能增强：常有心悸、胸闷、气促、头晕、多汗、咽部梗阻感、胃部不适、尿频及月经紊乱、性功能减退等。④过分警觉：表现为惶恐、易惊吓、对外界刺激出现过度反应，入睡困难，易惊醒。

广泛性焦虑多起病隐匿，无明显诱因，较惊恐障碍病程更长，较少自发缓解。发病年龄越早，症状越严重，社会功能也较多受到损害。

2．诊断标准

（1）惊恐障碍　①症状学标准（需符合以下4项）：（a）发作无明显诱因或无相关的特定环境，发作不可预测。（b）在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显其他症状。（c）发作时表现强烈的恐惧、焦虑及明显的自主神经症状，并常有濒死感、失控感等痛苦体验。（d）发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。②严重程度标准：患者难以忍受又无法解脱，从而倍感痛苦。③病程标准：在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。

（2）广泛性焦虑　①症状学标准（以持续的原发性焦虑症状为主，并符合以下2项）：（a）经常或持续的无明确对象和内容的恐惧或提心吊胆。（b）伴自主神经症状或运动性不安。②严重程度标准：社会功能受损，患者因难以忍受又无法解脱而感到痛苦。③病程标准：以上症状持续至少6个月。

3．鉴别诊断

（1）与惊恐障碍鉴别　惊恐发作还可见于多种躯体疾病，如二尖瓣脱垂、甲亢、低血糖症、嗜铬细胞瘤、药物戒断反应等。

（2）与广泛性焦虑鉴别　①继发于躯体疾病（高血压、冠心病、甲亢等）或其他精神障碍（如强迫症、疑病性神经症、恐惧症、抑郁症等）的焦虑，称为焦虑综合征。②抑郁症也常有焦虑症状或激动不安。

（二）治疗

1．心理治疗

以支持性心理治疗为主，根据患者的情况制定个体化治疗方案。

（1）心理教育　将本病的性质告知患者，以减轻其心理负担，降低患者对健康的焦虑，增进对治疗的合作和自信。

（2）行为认知治疗　①焦虑控制：采用想象和现场诱发焦虑，然后进行放松训练，可减轻紧张和焦虑时的躯体症状。②认知重建：对患者的歪曲认知予以矫治。

（3）生物反馈疗法　利用生物反馈信息训练患者放松，以减轻焦虑、恐惧和不安，改善睡眠，对广泛性焦虑有效。

2．药物治疗

（1）苯二氮卓类　以下常用药物分2～3次口服，对躯体和自主症状快速有效，但长期大量服药可造成药物依赖，突然撤药可出现戒断症状，故广泛应用于焦虑障碍的短期治疗。临床应用一般从小剂量开始，逐渐加大到最佳有效治疗量，维持2～6周后逐渐停药，停药过程不应短于2周。

地西泮10～30mg／日；阿普唑仑0.8～2.4mg／日；艾司唑仑2～6mg／日；劳拉西泮1～3mg／日；氯硝西泮2～4mg／日。

（2）丁螺环酮　10～30mg／日，分2～3次口服，对广泛性焦虑效果较好。

（3）抗抑郁药　选择性5-HT受体再摄取抑制剂（SSRIs）及5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs），作用谱广，副作用小，耐受性好，近年得到进一步的推广，适于长期治疗，缺点是起效较慢。NE和特异性5-HT抗抑郁剂（NaSSA）及5-HT拮抗回收抑制药（SARIs）等对焦虑障碍也有效（详见抑郁症章节）。

【转诊指征】

反复因胸闷、气促、心悸、肩腰背部疼痛、腹泻、头晕、多汗等症状就诊者，临床无器质性病变证据，应转心理科评估并诊断，经上述治疗仍不能缓解症状者，予转诊。

（周　容）

四、癔症

癔症（Hysteria）又称歇斯底里，是在自身性格基础上，由于明显的心理因素，如生活事件、内心冲突或强烈的情绪体验、暗示或自我暗示等引起的一组精神障碍。病程多迁延反复，呈阵发性，常发生在青春期和更年期，女性更易罹患。

【病因与发病机制】

现今大多数学者认为癔症是社会心理因素与个体易感素质共同作用所致，但对发病机制尚无公认的结论。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）癔症性精神障碍　可以表现为情感暴发，意识范围缩小，无目的的漫游（癔症性漫游）；选择性遗忘（癔症性遗忘）；自我身份识别障碍（癔症性身份识别障碍、癔症性双重或多重人格）；鬼神附体（癔症性附体障碍）；假性痴呆（癔症性痴呆）；精神病样症状（癔症性精神病）。

（2）癔症性躯体障碍　①运动障碍较常见的有痉挛发作（癔症性抽搐发作）、局部肌肉抽动或阵挛、肢体瘫痪、行走不能（癔症性运动障碍）等。部分患者可出现言语运动障碍，表现为失音、缄默等。②感觉障碍包括感觉过敏、感觉缺失（局部或全身的感觉缺失，缺失范围与神经分布不一致）、感觉异常（如咽部梗阻感、异物感，又称癔症球；头部紧箍感，心因性疼痛等）、癔症性失明与管视、癔症性失聪等。

（3）特殊形式　流行性癔症或称癔症的集体发作是癔症的特殊形式，多发生在共同生活、经历和观念基本相似的人群中，可见于学校、教堂、寺庙等。起初为一人发病，周围目睹者受到感应，在暗示和自我暗示下相继出现类似症状，短时内爆发流行。这种发作一般历时短暂，女性较多见。

2．诊断标准

（1）至少有下列一项症状　①癔症性遗忘；②癔症性漫游；③癔症性多重人格；④癔症性精神病；⑤癔症性运动障碍；⑥癔症性感觉障碍；⑦其他癔症形式。

（2）有明显的心理社会因素作为诱因，起病和应激事件之间有明确的关系。

（3）症状具有明显的暗示性、发作性、夸张性和情感色彩，疾病发作常给人一种有利于患者摆脱困境、发泄情绪或获取别人同情与支持的感觉。

（4）患者性格多富于幻想，以自我为中心，易夸张和具有表演色彩，情感丰富而不稳定，暗示性高。

（5）没有可解释上述症状的躯体疾病和其他精神疾病。

3．鉴别诊断

癫痫大发作、反应性精神障碍、精神分裂症。

（二）治疗

1．心理治疗

（1）解释性心理治疗　引导患者或家属正确评价精神刺激因素，充分了解疾病的性质，帮助其克服个性缺陷，加强自我锻炼，促进心身健康。

（2）暗示性心理治疗是治疗癔症的经典方法。

（3）其他还包括分析性心理治疗、催眠疗法、行为治疗等。

2．药物治疗

（1）对精神症状明显者，可予氯丙嗪，或合用盐酸异丙嗪各25～50mg肌肉注射。

（2）对情感暴发或抽搐发作者，可即刻予抗焦虑药地西泮10～20mg或氯硝西泮1～2mg肌肉注射。

（3）急性期过后精神症状仍明显者，可予抗精神病药氯丙嗪25～50mg每日1～3次口服；或抗焦虑药阿普唑仑0.4mg或劳拉西泮0.5mg每日1～3次口服。

3．其他治疗

针灸及电刺激治疗，需同时配合语言暗示治疗。

【转诊指征】

经上述治疗，仍有明显精神症状、社会功能障碍者应予转诊。

（周　容）

五、精神分裂症

精神分裂症（schizophrenia）是一组常见的病因未完全阐明的精神疾病。多起病于青壮年，常有知觉、思维、情感和行为等方面的障碍以及精神活动的不协调，一般无意识及智能障碍。病程多迁延，若不及时治疗，精神活动有发展为衰退的可能。

【病因与发病机制】

精神分裂症是多因素的疾病，无论是易感素质还是外部不良因素都可能通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）思维联想障碍　主要表现为思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性这是精神分裂症最具有特征性的症状。与精神分裂症患者的交谈多有难以理解和无法深入的感觉。可表现为思维逻辑不紧凑，答不切题（思维散漫）。病情严重者，言语支离破碎，根本无法交谈（思维破裂）。

有的患者使用普通的词句、符号甚至动作来表达某些特殊的、只有患者本人才能理解的意义（病理性象征性思维）。有时患者创造新词或符号，赋予特殊的意义（词语新作）。有时患者逻辑推理荒谬离奇（逻辑倒错性思维）；或者中心思想无法捉摸，缺乏实效的空洞议论（诡辩症）；或者终日沉湎于毫无现实意义的幻想、宏伟计划或理论探讨，不与外界接触（内向性思维）。有时患者脑中出现两种相反的、矛盾对立的观念，无法判断对错，影响行为取舍（矛盾思维）。有的患者可在无外界因素影响下思维突然出现停顿、空白（思维中断），或同时感到思维被抽走（思维被夺）。有的患者可涌现大量思维并伴有明显的不自主感、强制感（思维云集或强制性思维），有时患者会感到某种不属于自己的、别人或外界强行塞入的思想（思维插入）。慢性患者可表现为语量贫乏，缺乏主动言语，对问题只能在表面上产生反应，缺乏进一步的联想（思维贫乏）。

（2）情感障碍　情感活动减退，情感反应与思维内容不协调。表现为情感淡漠，对外界刺激缺乏相应的情感反应。患者的情感反应可表现为与内在思维或外界环境的不协调。有的患者在谈及自己不幸遭遇或妄想内容时，缺乏应有的情感体验，或表现出不相称的情感。少数患者出现情感倒错，如获悉亲人病故却表现欣喜。

（3）意志行为障碍　意志活动低下，行为紊乱。表现为活动减少，缺乏主动性，行为变得孤僻、被动、退缩（意志减退）。患者在坚持工作、完成学业、料理家务方面有很大困难。有的患者吃一些不能吃的东西，如喝尿，吃粪便、昆虫、草木，或伤害自己的身体（意向倒错）。有时患者可出现愚蠢、幼稚的作态行为，或突然的、无目的性的冲动行为，甚至感到行为不受自己意愿支配。有的患者表现为紧张综合征：全身肌张力增高，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态，两者可交替出现，是精神分裂症紧张型的典型表现。

（4）妄想　妄想是在病理基础上产生的歪曲信念，无事实根据，不符合客观实际，患者坚信不移，通过说服教育不能纠正。常表现为关系妄想或牵连观念（将外界与己无关的事物认为与自己有关系）、被害妄想、嫉妒或钟情妄想、被控制感妄想等。

（5）幻觉　幻觉是在没有现实刺激作用于感官时发生的知觉体验，如幻听、幻视。最常见的是幻听，如患者听见邻居、亲人、同事或陌生人说话，内容往往是使患者不愉快的。最具有特征性的是听见两个或几个声音在谈论患者，彼此争吵，或以第三人称评论患者（评议性幻听）；或是威胁或命令患者做某事（命令性幻听）。

2．诊断标准

（1）症状标准（至少有以下两项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落）　①反复出现的言语性幻听；②明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；③思想被插入、被撤走、被播散，思维中断，或强制性思维；④被动、被控制，或被洞悉体验；⑤原发性妄想（包括妄想知觉、妄想心境）或其他荒谬的妄想；⑥思维逻辑倒错、病理性象征思维，或语词新作；⑦情感倒错，或明显的情感淡漠；⑧紧张综合征，怪异行为，或愚蠢行为；⑨明显的意志减退或缺乏。

（2）严重标准　自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。

（3）病程标准　符合症状标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型应在2年以上。

3．鉴别诊断

器质性精神障碍，精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍，神经衰弱等。

（二）治疗

（1）第一代抗精神病药物（典型抗精神病药物）　指主要作用于中枢多巴胺D_2
受体的抗精神病药物。①氯丙嗪300～400mg／日；②奋乃静30～46mg／日；③氟哌啶醇12～30mg／日；④三氟拉嗪15～30mg／日；⑤舒必利200～600mg／日；⑥长效典型抗精神病药物：适用于服药不合作的患者，如氟奋乃静癸酸酯12.5～50mg，2～3周（肌肉注射）；哌普噻嗪棕榈酸酯50～100mg，2～4周（肌肉注射）；五氟利多20～80mg，每周（口服）。

（2）第二代抗精神病药物（非典型抗精神药物）　多巴胺（DA）-5-HT受体拮抗剂（SDAs）。①氯氮平300～400mg／日；②利培酮3～6mg／日；③奥氮平10～20mg／日；④喹硫平300～750mg／日。

上述药物，以单药治疗为宜，每日分2～3次口服，从小剂量开始逐渐增加年老体弱及有器质性疾病者宜减量，服药期间注意药物不良反应，及时处理。

【转诊指征】

1．对有明显兴奋症状，如冲动、伤人、自伤或自杀行为者应予转诊。

2．出现药物过量、中毒症状，如嗜睡、快速进行性昏迷、心动过速、低血压、粒细胞减少等，应予转诊。

（周　容）

第十章　皮肤疾病

一、真菌性皮肤病

真菌性皮肤病由致病真菌感染所引起，可分为浅部真菌和深部真菌两大类。在我国90％以上的真菌病属浅部真菌病，真菌只侵犯表皮、角质层、毛发和甲板。侵犯皮下组织和内脏的称深部真菌病以下将分类介绍。

○皮肤癣菌感染

【病因与发病机制】

皮肤癣菌引起的感染，真菌仅侵入已死亡的皮肤组织或其附属器（角质层，甲，毛发）。有些皮肤癣菌仅产生轻度的或不产生炎症和免疫反应，在这种病例中，病原菌可持续不明，导致逐渐蔓延的皮损周期性的缓解和加剧，皮损有脱屑及轻度隆起的边缘。在另一些病例，感染可为急性，典型的引起足部突发水泡和大泡或头皮炎性沼泽状损害（脓癣），此系对真菌强烈的免疫反应所致，随后感染通常缓解或痊愈。

【诊疗要点】

（一）诊断

诊断从临床上是根据感染的部位，而进一步证实则是通过将鳞屑溶解于氢氧化钾溶液后直接镜检或通过培养，证明损害部位刮取的鳞屑内有病原真菌存在。

（二）治疗

大多数皮肤感染用外用的抗真菌剂效果很好，如咪唑类（咪康唑、克霉唑、益康唑、酮康唑），环吡酮胺，萘替芬或特比萘芬。耐药或广泛受累的病例需要全身性治疗。

较新的系统性药物包括伊曲康唑（斯皮仁潘）和氟康唑（大扶康），口服的三唑类以及特比萘芬（兰美抒）。

◎体癣

体癣（Tinea corporis）指除去头皮、毛发、掌跖和甲以外，其他部位的皮肤癣菌感染。股癣（tinea cruris）指腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染，属特殊部位的体癣。

【病因及发病机制】

通常由毛癣菌属引起，夏秋季多发。

【诊疗要点】

（一）诊断

特征性的损害为粉红色丘疹或小水疱，继而形成鳞屑性环状斑块，有隆起的边缘，向周围扩展，中央趋向消退。

鉴别诊断　玫瑰糠疹、药疹、钱币状皮炎、多形红斑、花斑癣、红癣、银屑病和二期梅毒。

（二）治疗

对于轻至中度损害，应用咪唑类、环吡酮胺、萘替芬或特比萘芬霜，洗剂或凝胶外擦，每日2次，至少用药2周以上或至皮损消退后1～2周。对于皮损广泛的病例可采用系统治疗：口服伊曲康唑100mg／日，疗程15天，或特比萘芬250mg／日，疗程1～2周。

◎手癣和足癣

手癣（tinea manus）指皮肤癣菌侵犯指间、手掌、掌侧光滑皮肤引起的感染。足癣（Tinea pedis）指足趾间、足跖、足跟、足侧缘的皮肤癣菌感染。

【病因及发病机制】

多由红色毛癣菌、须癣毛癣菌、石膏样小孢子感染引起，夏秋季多发。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）水疱鳞屑型　好发于指（趾）间、掌心、足跖及足侧。为散在或群集针尖样水疱，可融合成多房性大疱，撕去疱壁可见蜂窝状基底及鲜红糜烂面。瘙痒明显。水疱干涸后呈鳞圈状或片状脱屑。

（2）角化过度型　好发于足跟及掌跖部。局部干燥，角质增厚，表面脱屑，纹理加深。易出血及皲裂。一般无瘙痒。

（3）浸渍糜烂型　多见于指（趾）缝，尤以第3～4、4～5指（趾）间多发，表现为皮肤浸渍发白，表面松软易剥脱并露出潮红糜烂面甚至裂隙。有不同程度瘙痒。

本病常以一种类型为主，或几种类型同时存在，可从一种类型转向另一类型。足癣易继发细菌感染，出现脓疱、溃疡、急性蜂窝织炎或淋巴管炎、丹毒等。

2．鉴别诊断

本病需与接触性皮炎、湿疹、汗疱疹等相鉴别。

（二）治疗

首选外用抗真菌药，疗程1～2月。水疱鳞屑型选用霜或水剂（如联苯苄唑霜或溶液）；浸渍糜烂型予硼酸溶液等湿敷，渗出不多时给予粉剂（枯矾粉、咪康唑粉等），皮损干燥后给予霜剂或水剂。对急性损害禁用刺激性药物。角化多度型无皲裂时用剥脱作用较强的制剂（复方苯甲酸软膏或酊剂），有皲裂时可选用特比奈芬软膏。对局部治疗无效的顽固病例可口服伊曲康唑100mg／日，疗程15天或特比萘芬250mg／日，疗程4周。

注意足部卫生很必要，洗澡后趾间必须保持干燥，轻轻擦干浸软的皮肤。外用温和的抗真菌扑粉（如咪康唑），要穿轻便透气的鞋。避免酸碱物质对手部皮肤的损伤，不共用鞋袜、浴盆、脚盆等。

◎甲癣

【病因与发病机制】

甲癣（tineaunguium）是由皮肤癣菌所致的甲板感染，临床较为常见的致病菌为红色毛癣菌，常继发于手足癣或外伤。指甲的感染比趾甲少见。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

甲增厚，失去光泽，在游离缘下有碎屑聚集。甲板变厚分离，甲板部分或全部脱落。

2．鉴别诊断

本病需与甲营养不良、银屑病、慢性湿疹等相鉴别。

（二）治疗

1．对局限性远端病变，先用小刀尽量去除病甲，再涂30％冰醋酸或3％～5％碘酊每日2次，疗程3～6个月，直至新甲生成为止。或用阿莫洛芬、环比酮胺甲涂剂每周1次外涂。每次用药前应用刀片轻刮松脆病甲，利于药物渗入。

2．多处甲患可用全身性治疗，选用口服伊曲康唑或特比萘芬。伊曲康唑200mg口服，每日2次，每月1周，为1疗程，指甲受累用2～3个疗程，趾甲受累用3～4个疗程；特比萘芬250mg／日，指甲受累疗程4周，趾甲受累疗程6周。不必治疗至所有的病甲都消除，因为当停止服药后，这些药物还会存留于甲板，并继续起效。口服药和外用药物可结合使用以提高治愈率，降低毒副作用。

◎花斑癣

花斑癣（tineaversicolor）是由糠批马拉色菌所致的浅表皮肤感染。好发于春、夏季，患者常多汗，花斑癣又称汗斑。

【病因与发病机制】

发病与多汗多脂、高温潮湿、营养不良、糖皮质激素应用有关，可能有遗传易感性。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

好发于青年人，最常见于胸部、颈部和腹部，偶于面部出现棕褐色、褐色或白色，有轻微鳞屑，倾向融合的损害。瘙痒少见，通常仅在患者过热时才有。通过临床表现以及从损害处刮取鳞屑镜检见成群的酵母和短而粗的菌丝来诊断本病。

2．鉴别诊断

需与白癜风、玫瑰糠疹、脂溢性皮炎等鉴别。

（二）治疗

治疗以外用药物为主，包括2.5％硫化硒（注意：儿童禁用）、2％酮康唑洗剂、20％～40％硫代硫酸钠溶液、咪康唑霜、复方雷琐辛擦剂，疗程2～6周。效果不佳者可短期口服伊曲康唑（200mg／日，用1～3周）。

【转诊指征】

真菌性皮肤病的治疗应谨慎，由于口服抗真菌药物的副作用较大，建议全科医师由上级医院专科开具合理处方，并定期检测患者肝、肾功能等指标。

（周　容）

○念珠菌病

念珠菌病（candidiasis）是由念珠菌属的真菌（白念珠菌为主）引起的皮肤、黏膜及内脏器官的急性或慢性感染。

【病因与发病机制】

白色念珠菌是一种普遍存在的、通常为腐物寄生的酵母菌，如果环境有利或宿主防御功能减弱均可使菌体繁殖，产生致病性。尤其在间擦部位和皮肤黏膜交界处，温热和浸渍为白色念珠菌提供了繁殖的环境，所以是最易感的部位。长期、滥用广谱抗生素，皮质类固醇激素和免疫抑制剂治疗，妊娠，肥胖，糖尿病和其他内分泌疾病，使全身衰弱的疾病，血恶液质，以及免疫缺陷均可使念珠菌病的易感性提高。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

念珠菌病临床表现多样，根据感染部位不同分为皮肤、黏膜念珠菌病，内脏念珠菌病。

（1）皮肤念珠菌病皮损可表现为潮红、糜烂、浸渍、丘疹，甚至呈念珠菌性肉芽肿。黏膜念珠菌病可表现为口腔黏膜凝乳状白色斑片、阴道豆腐渣样白带。

（2）内脏念珠菌病常见消化道、呼吸道念珠菌病。消化道念珠菌病好发于食管、肠道，表现为吞咽困难、疼痛，腹痛、腹泻。呼吸道念珠菌表现为支气管炎、肺炎。

将皮损处刮取物经革兰氏染色或放在氢氧化钾的载玻片上可见酵母和假菌丝，念珠菌可以由此证实。因为念珠菌是人的共生菌，所以如果从皮肤、口腔、阴道、尿液、痰或粪中培养，分离出念珠菌，必须要谨慎解释。为使诊断确立，需要具备特征性的临床损害，排除其他病因，有时还需有组织侵犯的组织学依据。

（二）治疗

口腔黏膜损害可用1％龙胆紫溶液或制霉菌素溶液（10万／ml），也可用1％～3％克霉唑片溶液含漱。皮肤损害可用外用抗真菌溶液或霜剂；阴道念珠菌病根据病情选用制霉菌素、克霉唑或咪康唑栓剂。

外阴阴道念珠菌病可用氟康唑150mg／日，疗程3天，或伊曲康唑200mg／日，疗程1～3周。慢性念珠菌病或甲念珠菌病，疗程2～3个月。肠道念珠菌病首选制霉菌素口服，呼吸道念珠菌选用氟康唑200～400mg／日，疗程2～4周。

【转诊指征】

真菌性皮肤病的治疗应需谨慎，由于抗真菌药物的副作用较大，建议全科医师由上级医院专科开具合理处方，并定期检测患者肝、肾功能等指标。

（周　容）

二、病毒性皮肤病

由病毒引起的皮肤黏膜病变，称为病毒性皮肤病。病毒对人体不同组织有其特殊的嗜好性，因此，其所致的病毒性皮肤病种类很多，常见的有单纯疱疹、带状疱疹、水痘、扁平疣、寻常疣、传染性软疣、麻疹、风疹、疱疹性咽峡炎、手足口病等。

○疣

疣（wart）是由人类乳头状病毒（HPV）感染皮肤引起得的良性赘生物，常见的有寻常疣、扁平疣、传染性软疣、尖锐湿疣等。

【病因与发病机制】

本病传染源为患者及健康带病毒者，主要直接或间接接触传播。人群普遍易感，发病高峰为16～30岁，免疫功能低下及外伤者易患此病。感染后潜伏期一般6周～2年。

【诊疗要点】

（一）诊断

寻常疣在人群中最常见，其境界清晰，表面粗糙，圆形或不规则形，坚硬，呈浅灰、黄、褐或灰黑色小结节，直径为2～10mm。多发生在易受伤处（如手指、肘、膝、面部），但也可广泛分布。甲周疣（围绕于甲板周围）很常见。跖疣（位于足跖部）因压力而变平，周围为角化的表皮。可有明显压痛，表面削除后可见点状出血，借此可与鸡眼和胼胝相鉴别。丝状疣是一种长的、细小新生物，通常好发于眼睑、面、颈或唇部。扁平疣（光滑，扁平，黄褐色丘疹）多发生于儿童和青年人，好发于面部并沿抓痕自体接种。少见类型的寻常疣变异型别（如有蒂的或菜花状）多见于头和颈部，尤其好发于头皮和胡须区域。

（二）治疗

应根据损害的部位、类型、范围和损害的持续时间，患者的年龄，免疫状况及对治疗的要求。

1．外用药物治疗

多数寻常疣可在2年内自然消退或用简单无瘢痕治疗法去除（如用含17％水杨酸和17％乳酸的弹性火棉胶溶液涂擦，每日1次，以后轻度脱皮）。

跖疣需用40％水杨酸胶布局部贴敷数日以浸软之，当疣仍潮湿柔软时以清创术去除，然后用冷冻或腐蚀剂（如30％～70％三氯醋酸）将其破坏。

扁平疣可每天用维甲酸治疗（0.05％维甲酸霜剂），如脱皮不足以使疣去除，可继维甲酸后用另一刺激剂如5％过氧化苯甲酰或5％水杨酸霜。

2．物理治疗

包括冷冻、电灼、激光、刮除等，适用于皮损数目较少者。

3．药物治疗

目前无确切的抗HPV药物可试用干扰素，如α-干扰素皮损内注射（每周3次，连用3～5周）。

○传染性软疣

传染性软疣（molluscum contagiosum）是由传染性软疣病毒（MCV）感染所致的传染性皮肤病。

【病因与发病机制】

本病多累及儿童、性活跃人群和免疫功能低下者。通过直接接触传染，也可通过性接触、游泳池等公共设施传播。

【诊疗要点】

（一）诊断

皮损可见于任何部位的皮肤，经性传播者常发生于生殖器和耻骨部。潜伏期1周至半年，典型皮损为3～5mm小丘疹，其特点是中央有脐窝或小坑，充满半固体白色物，如挤压出并用吉姆萨染色，在许多大的细胞内或细胞外显示有包涵体。较大的皮损需与基底细胞上皮瘤等进行鉴别。

（二）治疗

治疗通常需破坏每个损害方有效，可通过冷冻，或用针、粉刺挤出器、11号解剖刀的刀尖挑除丘疹中心的软疣小体，然后外用碘酒，预防细菌感染。

○单纯疱疹

单纯疱疹（herpes simplex）是一种由单纯疱疹病毒（HSV）所致的病毒性皮肤病。

【病因与发病机制】

HSV分为两个亚型，HSV-1型常引起口唇和角膜疱疹；HSV-2型则引起生殖器疱疹。人是HSV的唯一宿主，HSV可存在于感染者的疱液、口鼻分泌物及粪便中，主要通过直接接触传播。两型间存在交叉免疫，但血中的抗体不能阻止复发。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

病损可发生于皮肤或黏膜的任何部位，最常见于口周、唇部、结膜、角膜及生殖器。经过针刺感或瘙痒感的前驱期（对复发性HSV-1感染一般小于6小时），在红斑基底上出现饱满的小水泡。每簇水泡大小不等，为0.5～1.5cm，也可联成片状。皮损累及鼻、耳或手指时，疼痛明显。这些水泡持续数日，然后开始变干，形成淡黄色的薄痂。通常于发病后8～12天愈合。单个疱疹病损常能完全愈合，但在同一部位的复发病损，则可引起局部的萎缩和瘢痕形成。

在HSV或水痘-带状疱疹病毒感染者的病灶基底部，赞克试验常发现多核巨细胞和核内包涵体。血清HSV IgM抗体滴度升高有辅助诊断价值，确诊依据病毒培养。

2．鉴别诊断

（1）应与带状疱疹相鉴别　后者很少复发，通常引起的疼痛较剧烈，疱疹面积较广泛且沿皮区分布。

（2）与水痘、其他原因引起的生殖器溃疡或牙龈口腔炎和疱疹样皮肤病，特别是疱疹样皮炎和药物性皮疹相鉴别。

（二）治疗

1．全身应用阿昔洛韦治疗严重的疱疹感染，如新生儿弥散性疾病，单纯疱疹性脑炎及免疫功能受损者，阿昔洛韦1000mg／日，分5次口服，疗程7天；或泛昔洛韦750mg／日，分3次口服，疗程5天。

2．复发型者最好在出现前驱症状或皮损出现24小时内用药，阿昔洛韦1000mg／日，分5次口服，疗程5天；或泛昔洛韦250mg／日，分2次口服，疗程5天。频繁复发者可用病毒抑制疗法，阿昔洛韦600mg／日，分3次口服，或伐昔洛韦500mg／日口服，连续6～12个月。

3．原发感染症状严重或皮损广泛者可用阿昔洛韦15mg/kg·日，分3次静脉滴注，连续5天。局部应用1％贲昔洛韦乳膏或3％阿昔洛韦水剂或乳膏，继发感染可用0.5％新霉素霜或莫匹罗星软膏。

4．在眼科医生的监护下，局部应用三氟胸苷以治疗单纯疱疹角膜炎。

○带状疱疹

带状疱疹（Herpes Zoster）是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性炎症性皮肤病。

【病因与发病机制】

水痘-带状疱疹病毒（VZV）现已命名为人疱疹病毒3型（HHV-3），只有一种血清型，对外界抵抗力弱。

人是VZV的唯一宿主，病毒经呼吸道感染后发生水痘或隐性感染，以后就潜伏在脊髓后神经节或颅神经的感觉神经节内；当机体抵抗力下降时，潜伏的病毒被激活，出现带状疱疹，同时受累神经发生炎症、坏死，产生神经痛。病后可获较持久免疫力，一般不会再发。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

通常在出疹2～3天前，出疹部位出现疼痛、灼热感。好发于肋间神经、颈神经、三叉神经、腰骶神经支配区域。患处首先出现红斑，随后沿着一个或一个以上神经节后根皮肤分布区出现成批的典型水疱，疱群间皮肤正常，多发生在身体一侧，一般不超过中线。受累区常感觉过敏，疼痛剧烈。病程一般2～3周，老年人为3～4周。免疫功能低下者，带状疱疹可播散到皮肤的另一侧和脑、肺等脏器。

疱疹前期诊断较困难，但疱疹出现后则可确诊。赞克试验在水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒感染均可示多核巨细胞和核内包涵体。

2．鉴别诊断

需与胸膜炎，肋间神经痛、三叉神经痛，坐骨神经痛和单纯疱疹等鉴别。

（二）治疗

1．止痛

可选用卡马西平、扶他林或吲哚美辛等。

2．抗病毒治疗

建议尽早应用抗病毒药物，阿昔洛韦口服1000mg／日，分5次口服，疗程5～10天；或泛昔洛韦1500mg／日，分3次口服，疗程7天。皮疹广泛可静脉用药，阿昔洛韦15mg/kg·日，分3次静脉滴注，连用7天。肾功能减退者需减量。

3．外用药物

疱疹未破时予炉甘石洗剂、阿昔洛韦乳膏，疱疹破裂后可予3％硼酸水或1∶5000呋喃西林溶液湿敷，或外用莫匹罗星软膏。如合并眼部损害，可外用3％阿昔洛韦眼膏，并请眼科医师会诊。

【转诊指征】

病毒性皮肤病皮损累及范围广，或有内脏受累迹象者，需上级医院专科协助确诊，其用药应在专科医师指导下进行，如需冷冻等治疗在基层医院无法进行者可转诊上级医院专科处理。

（周　容）

三、过敏性皮肤病

过敏性皮肤病是由过敏原引起的皮肤病，具体的过敏原可以分为接触过敏原、吸入过敏原、食入过敏原和注射入过敏原四类。每类过敏原都可以引起相应的过敏性皮肤病，主要的表现是多种多样的皮炎、湿疹、荨麻疹。

○荨麻疹

荨麻疹（urticaria）是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。

【病因与发病机制】

发病可能与食物、药物、病毒或细菌感染、冷热、光刺激、动物皮毛、花粉、精神紧张、自身免疫性疾病、恶性肿瘤等相关。

发病机制主要为变态反应，部分致病因素直接刺激肥大细胞脱颗粒，导致荨麻疹。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）急性荨麻疹　起病较急，患者突然自觉皮肤瘙痒，很快于瘙痒部位出现大小不等的红色风团，并逐渐融合成片。数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消退，但新风团可不断出现。严重者可出现喉头水肿、过敏性休克、腹痛、腹泻等表现。

（2）慢性荨麻疹　皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹，偶可急性发作。

根据迅速发生、消退的风团，不难诊断，但需详细询问病史、生活史、生活环境变化等，寻找病因。

2．鉴别诊断

应与荨麻疹性血管炎、丘疹性麻疹等相鉴别。

（二）治疗

急性荨麻疹可给予抗组胺药（开瑞坦10mg每日一次）及维生素C及钙剂，同时外用炉甘石洗剂。伴腹痛者可给予解痉药物（654-2、阿托品等）。

病情严重、伴有休克、呼吸困难患者应立即去枕平卧，密切检测生命体征及尿量。皮下注射0．1％肾上腺素0.5～10ml，地塞米松5～10mg肌肉注射，扑尔敏100mg口服，建立静脉通路，给予5％～10％葡萄糖500ml加琥珀酸氢化可的松200～400mg静脉滴注。如血压不升，可在15分钟内重复注射肾上腺素，或使用多巴胺。有喉头水肿，影响呼吸者可行气管插管。

慢性荨麻疹以抗组胺药为主，可联合2～3种抗组胺药物及H_2
受体拮抗剂。

【转诊指征】

1．对病情严重，出现呼吸困难、血压降低（收缩压＜80mmHg）者，应予紧急处理后，转诊上级医院。

2．皮损反复发作，转诊上级医院，查找过敏原。

○血管性水肿

血管性水肿（angiodema）又称巨大荨麻疹，是发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿，分为获得性和遗传性两种。

【病因与发病机制】

获得性血管神经水肿可由药物、食物、物理、化学刺激等引起。遗传性血管神经水肿为常染色体显性遗传性疾病。

【诊疗要点】

（一）诊断

好发于组织疏松部位（如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手足等），为单发局限性肿胀，边界不清，瘙痒不明显，持续1～3天。常并发荨麻疹，偶可致喉头水肿，消化道受累可有腹泻、腹痛等表现。

根据典型症状一般不难诊断，如发病年龄早且有家族史，考虑为遗传性血管性水肿，血清C1INH水平降低有助于诊断。

（二）治疗

获得性血管性水肿治疗同一般荨麻疹，遗传性血管性水肿可应用抗纤溶药物、雄激素药物治疗。

【转诊指征】

1．对病情严重，出现呼吸困难、血压降低（收缩压＜80mmHg），应予紧急处理后，转诊上级医院。

2．皮损反复发作者应转诊上级医院查找过敏原，明确是否为遗传性血管性水肿。

○药疹

药疹（drug eruption）药物通过口服、注射、黏膜吸收进入体内引起皮肤、黏膜炎症反应，又称药物性皮炎。

【病因与发病机制】

尽管大多数药疹的发生机制尚不清楚，但多数是变态反应性的。初次用药一般在4～20天后才出现症状，再次用药，则数分钟至24小时之内即可发生。其他一些药疹可由某种药物蓄积所致（如砷引起的色素沉着），或由药物的药理作用所致（如阿司匹林可诱导肥大细胞脱颗粒引起荨麻疹，过量抗凝剂引起紫癜），或与遗传因子相互作用所致（如应用雌激素诱发一种酶参与卟啉的代谢，从而引起迟发性皮肤卟啉病）。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

药疹的表现众多，常见以下类型。

（1）固定型药疹　好发于口唇、口周、龟头等皮肤黏膜交界处，手足背及躯干亦可见。典型皮损为圆形或类圆形水肿性暗红色斑疹，直径1～4cm，边界清楚，周围红晕。

（2）荨麻疹型药疹　表现同荨麻疹相似，但持续时间长，伴发热、关节疼痛、淋巴结肿大、蛋白尿等。

（3）麻疹型药疹　皮损为针头至米粒大小红色斑疹或斑丘疹，对称分布，以躯干为主，伴明显瘙痒，可伴出血点。

（4）湿疹型药疹　皮损为大小不等的红斑、丘疹、丘疱疹及水疱，融合成片，可继发糜烂、渗出、脱屑。

（5）紫癜型药疹　躯干或肢体对称性红色瘀点、瘀斑，略高于皮面，压之不褪色，严重者可伴关节肿痛、腹痛、血尿、便血等。

（6）多形红斑型药疹　四肢伸侧及躯干，豌豆大小圆形水肿性红斑、丘疹，边界清楚，中心呈紫红色，常出现水疱。如在皮疹基础上出现糜烂、渗出、高热、剧烈疼痛、肾功能损害，则为重型药疹，病情凶险。

（7）大疱性表皮松解型药疹　起病急，皮损迅速波及全身并出现大小不等的松弛性水疱，稍受外力即形成糜烂面，出现大量渗出，触痛明显。全身中毒症状重，伴高热、乏力、腹泻、恶心、呕吐等全身症状。重者常因继发感染、肝肾功能衰竭、内脏出血等死亡。

（8）剥脱性皮炎型药疹　皮损初为麻疹样或猩红热样，后逐渐加重，伴糜烂和少量渗出，2～3周后全身出现鳞片状或落叶状脱屑，手足部呈手套、袜套状剥脱，头发、指（趾）甲可脱落。病程长，严重者可因全身衰竭、继发感染而死亡。

（9）痤疮型药疹　皮损表现为毛囊性丘疹、丘脓疱疹，病程进展缓慢。

（10）光感性药疹　表现为曝光部位湿疹样皮损，病程较长。

2．鉴别诊断

根据服药史、潜伏期和各项药疹的特点可诊断，但同时要除外其他出疹性疾病，如麻疹、猩红热、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征等。

（二）治疗

1．首先停用一切可疑药物。

2．轻症者停药后多可自愈，也可用抗组胺类药物（开瑞坦10mg每日1次），维生素C和钙片等，必要时给予泼尼松（30～60mg／日），皮损消退后逐渐减量。局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂。

3．重型药疹如剥脱性皮炎、大疱性表皮松解型、剥脱性皮炎型药疹等应积极抢救治疗，加强护理和支持疗法。早期足量应用皮质类固醇激素，一般给予氢化可的松300～400mg／日静脉滴注或地塞米松10～20mg／日，分2次静脉滴注，如疾病控制不满意，可增加原剂量的1/3～1/2。皮损颜色转淡、无新发皮损、体温下降后逐渐减量。

【转诊指征】

对重型药疹或发生过敏性休克的患者，经必要的抢救治疗后及时转诊上级医院。

（周　容）

第十一章　眼耳鼻喉疾病

一、常见感染性眼病

○泪囊炎

泪囊炎（dacryocystitis）是由于多种原因导致泪道狭窄，泪液滞留于泪囊中，继发细菌感染而引起的炎症。

【病因与发病机制】

慢性泪囊炎的发病常与沙眼、泪道外伤、鼻炎、鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大等有关。常见致病菌为肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌等。女性鼻泪管较细长，因此本病多见于中老年女性。

【诊疗要点】

（一）诊断

急性泪囊炎时，泪囊区皮肤红肿，疼痛、硬结，溢泪，结膜充血，炎症扩展可引起眶蜂窝织炎伴发热和白细胞增多。如有脓肿形成，穿破后可形成瘘管。

慢性泪囊炎主要症状为溢泪，可见结膜充血，压迫泪囊部时可有脓液自泪点反流。泪囊可因分泌物的长期贮留而扩张，形成大的黏液囊肿。

（二）治疗

急性泪囊炎早期热敷。轻症病例口服头孢氨苄500mg，每6小时1次；重症病例静脉注射头孢唑啉lg，每6小时1次。如已形成脓肿则切开引流。炎症消退后按慢性泪囊炎处理。

慢性泪囊炎治疗关键是开通阻塞的鼻泪管，常用泪囊鼻腔吻合术、鼻内镜下鼻腔泪囊造口术，高龄患者无法耐受手术者，可考虑泪囊摘除术。

【转诊指征】

1．急慢性泪囊炎经抗炎治疗，炎症消退后，需转诊上级医院专科进一步治疗。

2．如炎症局部扩展并出现畏寒、发热等全身症状，要警惕眶蜂窝织炎可能，即时转诊。

○睑缘炎

睑缘炎（blepharitis）是指睑缘表面、睫毛毛囊及其腺组织的亚急性、慢性炎症。

【病因与发病机制】

溃疡性睑缘炎是睑缘（睫毛由此伸出）的急性细菌感染（通常是葡萄球菌），累及睫毛囊和睑板腺；鳞屑性睑缘炎是睑缘皮脂溢出造成的慢性炎症，患部可发现卵圆皮屑芽胞菌；屈光不正、视疲劳、营养不良、不良卫生习惯为诱因。眦部睑缘炎，多为莫-阿双杆菌感染，与维生素B_2
缺乏有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

临床主要表现为患眼眼痒、异物感、刺痛、烧灼感。

（1）溃疡性睑缘炎在睫毛囊处有小脓疱，去除痂皮后露出睫毛根端及浅小溃疡。反复发作形成秃睫，睫毛倒生、角膜损伤、慢性结膜炎、睫缘外翻、泪点阻塞。

（2）鳞屑性睑缘炎，睑缘有易于去除的油脂性鳞屑，去除鳞屑和痂皮后，露出充血的睑缘，无溃疡及脓点，睫毛脱落后可再生。反复发作可致睑缘肥厚、泪点肿胀外翻。

（3）眦部睑缘炎，见双侧外眦部睑缘与皮肤充血、肿胀，浸渍糜烂，邻近结膜充血、肥厚。

（二）治疗

1．去除诱因，注意个人卫生。

2．溃疡性睑缘炎，以生理盐水或3％硼酸溶液每日清洗睑缘，然后在睑缘涂抹抗生素眼膏（如10％磺胺醋酰钠、红霉素眼膏）并按摩，每日4次，治疗持续到炎症完全消退后2～3周。

3．鳞屑性睑缘炎，以生理盐水或3％硼酸溶液每日清洗睑缘，然后在睑缘涂抹抗生素眼膏，每日2～3次，痊愈后每日1次，至少持续2周。

4．眦部睑缘炎，0.25％～0.5％硫酸锌滴眼液，每日3～4次，适当服用维生素B_2
或复合维生素B。

【转诊指征】

病情较重或难治病例反复发生者，应转诊上级医院专科处理。

○睑腺炎

睑腺炎（hordeolum）是常见的眼睑腺体的细菌性感染，如果是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺或变态汗腺感染，称为外睑腺炎；如果是睑板腺感染，称为内睑腺炎。

【病因与发病机制】

大多为葡萄球菌感染引起，尤其是金黄色葡萄球菌。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

主要表现为患处红、肿、热、痛。

（1）外睑腺炎主要位于睫毛根部的睑缘处，有一有触痛的硬结。可以有流泪、畏光和异物感。虽然炎症通常为局限性，但水肿可弥散。2～3天后局部皮肤形成脓点，可自行破溃，疼痛遂消解。

（2）内睑腺炎局限于睑板腺内，红，痛，水肿较局限。眼睑的结膜面相当于感染的腺体部位，呈一小的隆起或黄色区，此后形成脓肿，在睑结膜面出现脓头，有时脓肿穿破皮肤面。自然破溃者亦少见，常复发。

2．鉴别诊断

睑腺炎位于下睑近内眦部时则须与急性泪囊炎相鉴别，泪道冲洗通畅可以排除泪囊炎。

（二）治疗

1．热敷

早期应局部热敷，每次10～15分钟，每日3～4次，以便促进血液循环，促进炎症消散。滴用抗生素眼液4～6次／日，以控制感染。

2．排脓

当脓肿形成后，应切开排脓。外睑腺炎的切口应在皮肤面并与睑缘相平行，内睑腺炎的切口应在结膜面并与睑缘垂直。当脓肿尚未形成不宜过早切开，更不能挤压排脓，以免感染扩散，导致眼睑蜂窝织炎，甚至海绵窦脓毒血栓或败血症。

3．消炎

一旦出现感染扩散，须尽早全身使用足量的、抑制金黄色葡萄球菌为主的广谱抗生素，并应进行细菌培养和药敏试验，选择敏感抗生素。

【转诊指征】

如出现眼睑明显水肿甚至波及同侧面部，眼睑不能睁开，张力明显增高，压痛明显，伴发热、头痛、畏寒、寒战，即时转诊。

○睑板腺囊肿

睑板腺囊肿（chalazion），又称霰粒肿，是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症。

【病因与发病机制】

常为睑板腺及其周围组织炎症后腺管阻塞造成的慢性肉芽肿性腺体增大。

【诊疗要点】

（一）诊断

睑板腺囊肿起病时有眼睑水肿，肿胀并有刺激症状，和睑腺炎可能不易区别。数日后上述症状消退，眼睑只留下无痛的、缓慢生长的圆形团块，其表面的皮肤能松弛地推动。一般表现为睑结膜下红色或灰色团块。当团块发生在下睑近内眦部时，应排除慢性泪囊炎。对于复发性或老年人的睑板腺囊肿，应除外睑板腺癌。

（二）治疗

大多数睑板腺囊肿可在数月后消退。每日热敷3次或4次，每次10～15分钟可促进消退。若6周后仍不消退可行切开和刮除，并将睑板腺囊肿囊膜剥离。

【转诊指征】

对于复发性及老年人的睑板腺囊肿，应转诊上级医院手术，标本进行病理检查，除外睑板腺癌。

○急性结膜炎

各种原因导致的结膜组织急性炎症，统称为结膜炎（conjunctivitis）。

急性结膜炎的重要症状和体征及各型急性结膜炎的治疗叙述于下。

◎病毒性结膜炎

【病因与发病机制】

是由多种病毒引起的结膜炎症，常见的包括流行性角结膜炎及流行性出血性结膜炎（详见传染病第十七节）。流行性角结膜炎（epidemic keratoconjunctivitis）主要由腺病毒引起（常为血清型腺病毒8，19，37和5型），以下详述。

【诊疗要点】

（一）诊断

经飞沫及接触传播，传染性强，易流行。潜伏期5～12天，双眼先后发病，出现球结膜和睑结膜充血，睑结膜滤泡、耳前淋巴结肿大和疼痛。刺激症状明显，自觉有异物感、刺痒、疼痛、畏光、流泪等。患者的结膜表面可有纤维蛋白性假膜和浅层点状角膜炎，甚至结膜炎消退后，用裂隙灯检查可见残留的角膜瘢痕形成（0.5～1.0mm）达数月～数年，此角膜瘢痕形成偶可引起视力减退和显著的眩光。

分泌物涂片可见单核细胞增多，分泌物病毒培养可确诊。继发性细菌感染极少见。

（二）治疗

为避免交叉感染，检查患者后医师必须彻底洗手和消毒所用的器械。嘱咐患者在接触其眼或鼻分泌物后必须彻底洗手，要避免接触感染眼后去接触非感染眼。并避免合用毛巾和枕头。

本病无特效药物，以局部治疗为主。常用无环鸟苷眼药水、4％吗啉双胍眼药水，与抗生素眼药水交替滴眼，每小时1次。如出现严重的角膜上皮下浸润斑点者，需要局部应用皮质类固醇眼药水。

◎非淋球菌性细菌性结膜炎

【病因与发病机制】

由非淋球菌性细菌性感染引起的急性结膜炎症，常见的病原体是金黄色葡萄球菌，肺炎球菌和流感嗜血杆菌。

【诊疗要点】

（一）诊断

经接触传播，潜伏期1～3天，两眼同时或先后发病。自觉分泌物增多，流泪、异物感、灼热感，睡醒时上下眼睑粘住。体检见眼睑水肿，球结膜和睑结膜严重充血和水肿，结膜表面可见脓性分泌物，瘀点状结膜下出血。分泌物涂片可见细菌和多形核白细胞。

（二）治疗

注意事项同病毒性结膜炎。

分泌物多时，可予生理盐水或3％硼酸水冲洗结膜囊。根据检查出的菌种选择有效的抗生素眼药水，睡前涂抗生素眼膏。（G＋
菌所致者可用红霉素或氯霉素；G－
菌所致者可用氨基糖甙类或氟喹诺酮类药物。）本病通常有自限性，用药后可缩短病程。

◎淋球菌性结膜炎

【病因与发病机制】

淋球菌性结膜炎（gonococcal conjunctivitis）是一种传染性极强、破坏性大的超急性化脓性结膜炎，为淋病双球菌感染所致。是与淋病者的接触传染，或是淋病生殖系统感染的自身接种。

【诊疗要点】

（一）诊断

潜伏期10小时至2～3天，通常只一眼受累，眼痛、畏光、流泪，严重的出现眼睑水肿，伴有结膜水肿和大量脓性分泌物，常有耳前淋巴结肿大。严重者可并发角膜溃疡形成、穿孔，全眼球炎甚或失明。分泌物涂片，可见上皮细胞和中性粒细胞、淋球菌。

（二）治疗

治疗包括局部生理盐水或1∶10000高锰酸钾冲洗，0.5％氯霉素或0.l％利福平眼药水频繁滴眼，角膜受累者按角膜溃疡治疗。全身用药：大剂量青霉素或头孢曲松钠肌注，连续5天。对青霉素过敏者可选择口服氟喹诺酮类如氧氟沙星0.4每日2次，连续6天。对有角膜病变者宜用静脉推注头孢曲松钠（罗氏芬）1.0每8小时一次，连续7天。

【转诊指征】

对于经治疗难以控制的结膜炎患者，治疗过程中出现视力改变、角膜病变，或需细菌培养等进一步明确诊断的患者，应转诊上级医院专科处理。

○巩膜炎

巩膜炎（scleritis）是巩膜基质层的炎症，其病情和预后比表层巩膜炎严重，对眼的结构和功能有一定潜在破坏性。

【病因与发病机制】

巩膜炎多与全身感染性疾病、自身免疫性结缔组织疾病和代谢性疾病、外伤等因素有关。常见于20～60岁者，女性多于男性。

【诊疗要点】

（一）诊断

分为前巩膜炎和后巩膜炎，临床有以下表现：

（1）前巩膜炎　病变位于赤道部前，双眼先后发病，每次发作持续数周，反复发作。

主要表现为眼部疼痛、压痛，有刺激症状；视力可轻度下降，眼压略有增高。病变区可为扇形或广泛的（弥漫性巩膜炎）；可为充血的、水肿的、隆起的小结节（结节性巩膜炎）；或可为一无血管区（坏死性巩膜炎）。可并发葡萄膜炎、角膜炎、白内障、继发性青光眼。

（2）后巩膜炎　为发生于赤道后方巩膜的一种肉芽肿性炎症。临床少见，单眼发病多。

主要表现为眼痛、压痛，头痛；视力减退，眼睑及球结膜水肿，眼球可轻度突出，眼外肌受累可致复视及眼球活动受限。可并发葡萄膜炎、玻璃体混浊、视盘水肿、视网膜剥离、继发性青光眼等。

（二）治疗

1．治疗病因。

2．抗炎治疗。

（1）局部滴用糖皮质激素。

（2）口服非甾体类抗炎药　吲哚美辛25～50mg，2～3次／日。

（3）全身应用糖皮质激素（例如泼尼松每日1mg/kg口服）。

（4）免疫抑制剂，如环磷酰胺可考虑选用。

3．行异体巩膜移植术。

【转诊指征】

巩膜炎由于其病情和预后较严重，且用药复杂，因此疑似病例或确诊病例需转诊上级医院专科进一步处理。

（周　容）

二、白内障

晶状体混浊称为白内障（cataract）。

【病因与发病机制】

按病因分类可分为老年性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性白内障等。按混浊部位可分为皮质性、核性和囊膜下白内障。

老年性白内障可能是由于年龄增加，理化因素，全身性疾病（例如糖尿病），或应用糖皮质激素等药物引起。以下详述。

【诊疗要点】

（一）诊断

主要症状是进行性、无痛性视力减退。根据白内障开始形成的部位，分为皮质性、核性和后囊下。视力减退的程度取决于混浊的部位和范围。当混浊在晶状体核的中央（核性白内障），则早期便产生近视，以致原有老视的患者发现又能不戴老视镜进行阅读（第二视力）。少数因晶状体膨胀时发生继发性青光眼和疼痛。晶状体后囊膜下混浊（后囊膜下白内障）视力受影响的程度和混浊程度不成比例。

中年或老年时出现的视力逐渐减退是青光眼也是白内障的特征。散大瞳孔做检眼镜检查前必须先排除高眼压和浅前房。典型的白内障晶状体呈灰白色或棕黄色混浊。在瞳孔散大下将检眼镜置于约距眼30cm处进行检查，通常可发现淡薄的混浊，小的白内障在红色反光下呈现明显的暗黑色缺损区，大的白内障可使红色反光消失。裂隙灯检查对白内障的性质、部位和混浊程度可提供较多的依据。

（二）治疗

1．在白内障发展阶段，常常验光和更换眼镜有助于维持视力。

2．白内障成熟期可考虑手术，包括：白内障囊内摘除术、白内障超声乳化术、白内障囊外摘除术及后房人工晶体植入术。

3．大多数病例需术后局部应用抗生素和局部应用皮质类固醇治疗达4周。患者睡时常需戴用眼罩和避免Valsalva手法、举重物、向前弯腰过度和揉擦眼睛。

应注意白内障术后并发症，包括视网膜脱离、囊样黄斑变性、大泡性角膜病变、脉络膜出血（手术时出血位于视网膜下引起眼内容经切口脱出）、眼内炎（眼内感染）、后囊膜混浊和青光眼。

【转诊指征】

白内障手术治疗需上级医院专科进行。

（周　容）

三、青光眼

青光眼（glaucoma）是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要病因。

○原发性开角型青光眼

【病因与发病机制】

病因尚不明确。眼压升高，房角始终开放，房水外流受阻于小梁网——Schlemm管系统。

【诊疗要点】

（一）诊断

通常早期无症状。等到患者感觉到视野缺损时，视神经萎缩程度一般已很明显。

1．临床表现

（1）眼压升高　总的眼压水平多较正常值高，但疾病早期不稳定。

（2）视盘损害　视盘凹陷进行性扩大和加深、盘沿宽窄不一，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损，双眼视盘形态变化不对称，C/D差值＞0.2。

（3）视野缺损　可重复性的旁中心暗点或鼻侧阶梯，是青光眼早期视野损害的征象。

眼压升高、视盘损害、视野缺损，其中两项为阳性，房角检查为开角，诊断即可成立。

2．鉴别诊断

不准确的眼压读数，大的昼间波动，间歇性房角关闭，皮质类固醇反应导致眼压升高，需与本病鉴别。

（二）治疗

目的是要稳定眼压于20mmHg以下，以防止青光眼的视神经和视野损害。

首先用药物治疗，如无禁忌可首选β受体阻滞剂，如0.25％～0.5％噻吗洛尔，每日1～2次滴眼，或联合应用β受体阻滞剂与肾上腺素能受体激动剂（1％左旋肾上腺素每日1～2次滴眼），但两种药物要间隔5分钟以上使用。

药物治疗不理想可选择滤过性手术，最常用激光小梁切除术。

【转诊指征】

如需手术，应转专科医院。

○闭角型青光眼

【病因与发病机制】

病因未明，眼部解剖结构变异，为主要发病因素，其次是因某些因素将虹膜拉向房角或推向房角，常见的有糖尿病或视网膜中央静脉阻塞时的新生血管性青光眼，或炎性沉着物伴有葡萄膜炎将虹膜拉向房角。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）急性闭角型青光眼的症状明显　剧烈眼痛和眼红、畏光、流泪、视力减退、彩色晕轮，头痛、恶心和呕吐。查体可见眼睑水肿，结膜充血，角膜雾状混浊，瞳孔中等散大且固定，前房变浅以及前房炎症，眼压升高常＞50mmHg。检查对侧眼，为窄房角或关闭的房角；如果对侧眼为一完全的开放的房角，则可考虑不是原发性闭角型青光眼。

（2）慢性闭角型青光眼常无明显症状、体征，病程与开角型青光眼病程类似，但其视神经损害的发展更快。

2．鉴别诊断

急性大发作时需与胃肠道疾病、颅脑疾患、偏头痛等鉴别，以免误诊。

（二）治疗

1．急性闭角型青光眼应予药物治疗使眼压控制于20mmHg以下：需立即局部应用拟副交感神经药1％～2％毛果芸香碱每5分钟滴眼1次，共3次，然后每30分钟1次，共4次，以后改为每小时1次，3～4小时后瞳孔缩小，减量为每日3～4次滴眼；β受体阻滞剂，如0.25％～0.5％噻吗洛尔，每日2次滴眼；口服碳酸酐酶抑制剂，乙酰唑胺0.125g每日2次。如果以上药物治疗的反应不佳时，则可应用渗透性药物，20％甘露醇快速静滴，1～2g/kg。在急性发作期，以上治疗方法可联合应用以降低眼压。

2．药物控制眼压后应行手术治疗：如激光周边虹膜切开术或小梁切除术。

3．慢性、亚急性或间歇性闭角型青光眼以药物控制眼压后手术。

【转诊指征】

1．急性闭角型青光眼患者处于急性发作期，全科医师应在诊断后尽快用药物控制眼压，转上级医院进一步治疗。

2．检查发现眼压明显升高者，应转诊上级医院进一步检查治疗。

（周　容）

四、外耳道炎

外耳道炎（otitis externa）（简称外耳炎）是细菌感染所引起的外耳道炎症。可分为两类，一类为局限性外耳道炎，又称外耳道炎疖（furuncle of extrnal auditory canal）；另一类为外耳道皮肤的弥漫性炎症，又称弥漫性外耳道炎（diffuse otitis externa）。

【病因与发病机制】

弥漫性外耳炎由革兰氏阴性菌如大肠杆菌、绿脓杆菌或普通变形杆菌、金黄色葡萄球菌所致，进水、挖耳或化脓性中耳炎长期脓液刺激等为其诱因。外耳道疖常由金黄色葡萄球菌所致，挖耳为其常见诱因。

【诊疗要点】

（一）诊断

外耳道疖表现为剧烈跳动性耳痛，张口咀嚼时加重，可放射至同侧头部。查体可见外耳道软骨局限性红肿，触痛明显，牵拉、压迫耳屏时疼痛明显。成熟破溃时可排出少量带血脓液。

弥漫性外耳炎患者可主诉有耳痒、耳痛、恶臭脓液流出和耳聋、耳鸣。查体见外耳道皮肤充血、增厚，或覆有痂皮，痂皮下有脓液或碎屑，鼓膜可增厚、浑浊。

（二）治疗

1．游泳者可常用1∶1酒精和醋的合剂在游泳后立即冲洗耳道予以预防。

2．应用抗生素控制感染，可应用口服青霉素V250mg，每6小时一次，持续7天。如果患者对青霉素过敏，可改用相同剂量的红霉素。必要时可应用止痛剂，如口服可待因30mg，每4小时一次。局部热敷同样有助于止痛和加速痊愈。

3．外耳道疖成熟后及早挑破脓头或切开引流。

4．积极治疗全身疾病如糖尿病等，治疗局部感染病灶如化脓性中耳炎。

5．在弥漫性外耳炎中，局部用抗生素及皮质类固醇有效。首先用干的棉签轻巧地清洁外耳道内感染脱屑。含0.5％硫酸新霉素和硫酸多粘菌素B10000u/ml的溶液，能有效治疗常见的革兰氏阴性杆菌感染，局部加用皮质类固醇如1％氢化可的松可减轻肿胀和使抗生素渗入外耳道深层；每次5滴，每日3次，持续7天。局部滴用2％醋酸，每次5滴，每日3次，持续1天以改变外耳道酸碱度的治疗同样有效。

【转诊指征】

对有蜂窝织炎和有向耳道外扩散的趋势的患者，或者需切开排脓的患者，可转诊上级医院专科处理。

（周　容）

五、分泌性中耳炎

分泌性中耳炎（secretory otitis media）又称为非化脓性中耳炎，是以鼓室积液及传导性耳聋为主要特征的中耳非化脓性疾病，中耳积液为浆液漏出液或渗出液，亦可为黏液。本病可分为急性、慢性两种，慢性分泌性中耳炎可缘于急性分泌性中耳炎未得到及时与恰当的治疗，或由急性分泌性中耳炎反复发作转化而来。

【病因与发病机制】

分泌性中耳炎常见于儿童。与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

患者常有听力减退、耳痛、耳鸣等症状。鼓膜检查发现鼓膜轻度内陷，伴光锥的移位、变形或消失，因中耳黏膜内的血管产生渗出液，而表现出鼓膜表面呈琥珀色或灰色且不活动。透过鼓膜可见到含气的液平面或气泡；听力检查有传导性耳聋发生。声导抗图呈平坦型是分泌性中耳炎的典型表现。

2．鉴别治疗

本病需与鼓室硬化、鼻咽部肿瘤、脑脊液耳漏、胆固醇肉芽肿等相鉴别。

（二）治疗

1．清除中耳积液，保持鼻腔与咽鼓管通畅，可用1％麻黄碱或与二丙酸倍氯米松合用滴鼻；咽鼓管吹张如捏鼻鼓气法，手术方法有鼓膜穿刺抽液、鼓膜切开术和鼓膜置管术。

2．急性期可用头孢拉定0.5g每日4次，口服，氧氟沙星0.1～0.2g每日3次，口服；小儿可用氨苄西林50～150mg／kg·日静注，或经氨苄西林0.15g每日3次，口服。

3．积极治疗鼻咽或鼻腔疾病，如鼻中隔矫正术、扁桃体摘除术等。

4．糖皮质激素类药物应用：可口服皮质激素类作短期治疗。

【转诊指征】

1．不明原因的听力下降需转诊上级医院明确诊断。

2．需行鼓膜切开或置管术者、手术纠正鼻咽部疾病的患者转诊于上级医院处理。

（周　容）

六、鼻炎

鼻炎（rhinitis）指的是鼻腔黏膜和黏膜下组织的炎症。

【病因与发病机制】

急性鼻炎是感冒的常见表现，也可为链球菌、肺炎球菌及葡萄球菌感染所致。慢性鼻炎通常为亚急性炎症或感染性鼻炎的延长所致，也可见于梅毒、结核、糖尿病等全身疾病长期或反复吸入粉尘或有害气体也可导致本病。

【诊疗要点】

（一）诊断

鼻黏膜的水肿和血管扩张，流鼻涕和鼻塞。

（二）治疗

1．全身治疗

多饮水，注意休息，应用中成药；合并感染者，可口服抗生素。

2．局部治疗

局部用拟交感神经胺类血管收缩剂如0.25％新福林每3～4小时1次，不超过7天可改善鼻塞症状。慢性鼻炎也可用鼻甲硬化剂注射、激光、冷冻或微波、射频等治疗。

3．手术治疗

对慢性鼻炎黏膜严重肥厚尤其下鼻甲肥大者，可行下鼻甲部分切除术。

【转诊指征】

反复鼻塞、流涕、涕血患者，保守治疗效果不佳，及时转诊上级医院。

（周　容）

七、鼻窦炎

鼻窦炎（nasosinusitis）是鼻窦黏膜的化脓性炎症。

【病因与发病机制】

急性鼻窦炎是由链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌和葡萄球菌所引起，通常由上呼吸道的急性感染所促成。慢性鼻窦炎的加剧可由革兰氏阴性杆菌或厌氧菌所引起。在少数病例中，慢性上颌窦炎继发于齿源性感染。

在上呼吸道感染时水肿的鼻黏膜阻塞了鼻窦的开口，窦内氧气为黏膜内血管所吸收。形成的鼻窦内相对负压（真空性鼻窦炎）可引起剧痛。如真空持续，来自黏膜的渗出液潴积鼻窦内，并成为细菌的培养基；后者从窦口或通过黏膜固有层播散的蜂窝织炎或栓塞性静脉炎进入窦腔，结果导致血清和白细胞外渗以与炎症抗争，并在阻塞的鼻窦内形成正压性剧痛，黏膜充血和水肿。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）急性和慢性鼻窦炎可出现相似的症状和体征　病变鼻窦的表面区域可有压痛和肿胀。上颌窦引起上颌窦区疼痛、牙痛和前额头疼；额窦炎产生额窦区的疼痛及额部头痛；筛窦炎引起眼后和双眼间的疼痛，以及常描述为“开裂痛”样的额部头痛；来自蝶窦炎的疼痛不能恰当地定位，可反应到额部或枕部区域，出现不适。发热及寒战常提示感染向窦外扩散。

可出现鼻黏膜红肿、黄或绿色脓涕。在上颌窦，前组筛窦和额窦炎时可在中鼻道内，后组筛窦炎或蝶窦炎时可在嗅沟处见到浆液性或黏液脓性的渗出液。

（2）急性或慢性鼻窦炎时，水肿的黏膜和潴留的渗出液可引起病变的鼻窦X线片不透光影。CT能较好地确定鼻窦炎的程度和范围。牙齿根尖的X线摄影有助于排除根尖周围脓肿。

（二）治疗

1．控制感染

在急性鼻窦炎中改善引流和控制感染是治疗的目标。蒸气吸入能有效地收敛鼻黏膜和促进鼻窦引流。用生理盐水冲洗鼻腔也能促进引流。局部血管收缩剂如0.25％新福林喷入，每3小时1次可有效果，但最多不应超过7天。

2．药物治疗

不论急性或慢性鼻窦炎，抗生素应该至少连续使用10～12天。急性鼻窦炎首选的抗生素是青霉素V钾片，250mg口服，每6小时1次；次选红霉素250mg口服，每6小时1次。当慢性鼻窦炎加剧时，使用广谱抗生素如氨苄西林250mg或500mg，或四环素250mg口服，每6小时1次较好。连续延长使用4～6周的抗生素治疗，常能使慢性鼻窦炎完全消退。也可根据窦腔渗出物中培养细菌的药敏结果选择抗生素。

3．手术治疗

对抗生素无效的鼻窦炎需手术治疗（上颌窦，筛窦或蝶窦根治术），以改善通气，引流和除去黏液脓、上皮脱屑和增生的黏膜。这些手术常可应用鼻窦内镜在鼻腔内进行（FESS）。慢性额窦炎可行额窦骨成形闭塞术，但也可以在选择性病例中行内镜下的治疗。

【转诊指征】

反复鼻塞，流脓涕、涕血，保守治疗效果不佳者，及时转诊上级医院。

（周　容）

八、慢性咽炎

慢性咽炎（chronic pharyngitis）系咽黏膜、黏膜下及淋巴组织的慢性炎症，常为呼吸道慢性炎症的一部分，多为急性咽炎反复发作或延误治疗转为慢性。

【病因与发病机制】

通常是因病毒起源，也可由A族乙型溶血性链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体或其他细菌所引起。长期烟酒、粉尘刺激也可引起本病。

【诊疗要点】

（一）诊断

有急性咽炎反复发作史，或因鼻病长期张口呼吸及烟酒过度、环境空气干燥、粉尘和刺激性气体污染等。咽部不适，或痛，或痒，或干燥感、灼热感、烟熏感、异物感等；刺激性咳嗽，晨起用力咳出分泌物，甚或作呕。检查可见咽部充血，呈暗红色，或树枝状充血；咽后壁淋巴滤泡增生，或咽侧索肿大；咽黏膜增生肥厚，或干燥、萎缩、变薄，有分泌物附着。

（二）治疗

1．消除各种致病因素，如治疗全身性疾病，治疗鼻窦炎。注意营养，增强体质锻炼。避免刺激性食物及烟酒，在有粉尘或刺激性气体环境中工作者应戴口罩。

2．局部可用复方硼砂溶液、呋喃西林溶液、淡盐水漱口；各种含片含服，金嗓利咽丸等口服。雾化吸入治疗对干燥、干咳等症状有一定的好处。肥厚性咽炎可以应用激光烧灼或者微波凝固。

【转诊指征】

需激光、雾化或微波治疗的患者，可根据自身医院设备条件转诊。

（周　容）

九、扁桃体炎

扁桃体炎（tonsillitis）一般是指腭扁桃体的非特异性炎症，可分为急性扁桃体炎、慢性扁桃体炎。

【病因与发病机制】

腭扁桃体的急性炎症，通常由链球菌、葡萄球菌等引起，由病毒感染所引起少见。急性扁桃体炎大多在机体抵抗力降低时感染细菌或病毒所致，慢性扁桃体炎是由于急性扁桃体炎反复发作所致其反复发作可诱发其他疾病，如慢性肾炎、关节炎、风湿性心脏病等，因此须积极治疗。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）急性扁桃体炎起病急，以咽痛为主要症状，伴有畏寒、发热、头痛等症状，扁桃体水肿和充血，扁桃体隐窝有脓性物渗出和白色、薄而不融合成片并局限于扁桃体表面的伪膜，后者被剥去时不出血。

（2）慢性扁桃体炎表现为咽部干燥，有异物感，刺激性咳嗽，分泌物黏，不易咳出，口臭。扁桃体大小不定，呈慢性充血，扁桃体隐窝见黄、白色干酪样点状物，需用压舌板挤压腭舌弓才能排出。

2．鉴别诊断

需与白喉、Vin-cent咽峡炎（战壕口炎）和传染性单核细胞增多症作鉴别诊断。

（二）治疗

1．病毒性扁桃体炎的对症治疗和咽炎相似。治疗链球菌性扁桃体炎可选择成人青霉素V钾片250mg口服，每6小时1次，儿童青霉素V钾3.75～14mg/kg，每6小时1次，总疗程10天。如有可能，喉拭培养在5天后重复进行。家庭成员的喉拭培养应在一开始时进行，这使带菌者有可能在同时进行治疗。

2．扁桃体切除术的指征是：尽管注意预防和给以适宜的治疗后，仍屡发急性扁桃体炎；扁桃体重度肥大，影响呼吸者；慢性扁桃体炎已成为体内其他脏器病变的病灶；扁桃体肿瘤；白喉带菌者，经保守治疗无效；慢性扁桃体炎和咽喉痛用抗生素治疗仅获短暂缓解者。

【转诊指征】

扁桃体切除术可根据自身医院技术条件选择转诊。

（周　容）

十、喉炎

喉炎（laryngitis）是指喉部黏膜的一般性病菌感染所引起的炎症。因病变程度的不同，可分为急性喉炎、慢性单纯性喉炎、肥厚性喉炎和萎缩性喉炎。

【病因与发病机制】

上呼吸道病毒性感染是急性喉炎最常见的原因。喉炎也可见手支气管炎、肺炎、流感、百日咳、麻疹和白喉。过度用声，过敏反应和吸入刺激性物质如吸烟可引起急性或慢性喉炎。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

不自然的发声常为最显著的症状。可发生嘶哑，甚至失音，伴有痒感、粗糙感和经常用力清嗓子等症状。症状随炎症的严重程度而变化。发热，无力，吞咽困难和喉痛可见于较严重的感染；如有喉水肿发生，则可引起呼吸困难。间接喉镜可见轻度到显著的黏膜充血、水肿。肥厚性喉炎可见喉黏膜、声带肥厚；萎缩性喉炎可见喉黏膜干燥、变薄、发亮。

2．鉴别诊断

如见到伪膜状物，必须与白喉鉴别。

（二）治疗

对病毒性喉炎无特殊的治疗。禁声休息和蒸汽吸入可改善症状，并促进急性喉炎的消退。对症状较重者，有细菌感染时可全身应用抗生素和糖皮质激素。由于细菌对抗生素耐药性增加，如要继续使用抗生素治疗应根据细菌培养和药敏试验结果选择药物。

【转诊指征】

1．对无法完成细菌培养和药物敏感试验的医院可选择转诊。

2．出现呼吸困难的患者，应警惕喉水肿的发生，可暂时应用皮质激素后立即转诊上级医院专科。

（周　容）

十一、急性会厌炎

急性会厌炎（acute epiglottitis），是会厌黏膜的急性炎性病变，治疗不及时常致脓肿形成。急性会厌炎一般好发于儿童、年老体弱的患者。因为会厌周围组织间隙松弛，一旦发生炎症很容易出现急性严重的水肿，发病急，极易造成呼吸困难，因窒息来不及抢救而死亡。

【病因与发病机制】

葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等感染，继发于细菌或病毒感染的变态反应，异物、创伤、吸入有害气体等都可导致会厌部黏膜的急性炎症。

【诊疗要点】

（一）诊断

起病急，畏寒发热，体温可高达38～39℃。多数患者有剧烈的咽喉痛，吞咽时痛感加重，以至于唾液也难以咽下。讲话语言含糊不清，高度水肿时可有呼吸困难甚至窒息。间接喉镜检查可发现会厌明显充血肿胀，严重者会厌可呈球形。

（二）治疗

1．抗感染

全身应用足量抗生素和糖皮质激素，如氨苄西林、头孢菌素等，同时静脉滴注地塞米松或氢化可的松。

2．气管切开术

如患者出现喉阻塞，应立即行气管切开。

3．其他

如会厌脓肿形成，可在喉镜下切开排脓。进食困难者予以静脉补液等支持疗法。

【转诊指征】

急性会厌炎往往病情较凶险，应转诊上级医院专科处理；对已发生呼吸困难的患者，应立即使用糖皮质激素如地塞米松等，并给以其他支持治疗，尽快转诊。

（周　容）

十二、鼻咽癌

鼻咽癌（carcinoma of nasopharynx）是原发于鼻咽黏膜被覆上皮的恶性肿瘤。

【病因与发病机制】

鼻咽癌易发生于小儿和青年成人，是中国华南地区及东南亚地区中最常见的癌肿之一。目前认为其发病与遗传因素、病毒因素（EB病毒）和环境因素有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

首发症状常为鼻或咽鼓管阻塞，常见主诉鼻塞、涕中带血或回缩性血涕、耳鸣，伴颈淋巴结肿大。肿瘤侵入颅腔可致颅神经麻痹，出现头痛、面部麻木、复视、眼睑下垂、眼球固定、失明等。晚期出现肝、肾等远处转移。

鼻咽癌好发于咽隐窝及鼻咽顶后壁，间接鼻咽镜可见局部黏膜粗糙、小结节或新生物。

诊断依靠原发的鼻咽部肿瘤的活检。

2．鉴别诊断

注意与颈淋巴结结核、淋巴瘤等相鉴别。

（二）治疗

以放疗为主。对于放疗后仍有颈部残存转移灶，需行颈淋巴廓清术，总的5年生存率为50％。

【转诊指征】

全科医师应及时发现可疑患者，并转诊上级医院专科行病理活检确诊，需手术或放射治疗应转至上级医院。

（周　容）

十三、喉癌

喉癌（carcinoma of larynx），是咽部最常见的恶性肿瘤，在我国以东北地区发病率最高，喉癌的高发年龄为50～70岁。

【病因与发病机制】

喉癌的病因与发病机制迄今尚不完全清楚，与吸烟、饮酒、空气污染、病毒感染和性激素等因素有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

根据癌肿发生的部位不同，症状表现不一。声门上型早期仅有异物感或喉部不适感，以后癌肿表面溃烂时可出现咽部疼痛，可放射至耳部，肿瘤侵蚀血管可出现痰中带血。声门型早期症状为声嘶，阻塞声门可出现呼气困难。声门下型早期症状不明显，后可出现咳嗽、痰血，肿块发展阻塞声门下腔也可出现呼吸困难。

2．辅助检查

喉镜检查可见喉癌的形态有菜花型、溃疡型、结节型和包块型。

3．鉴别诊断

（1）喉结核　主要症状为喉部疼痛和声嘶。喉痛剧烈以至于影响吞咽。喉部活检是鉴别的主要依据。

（2）喉乳头状瘤　可单发或多发，呈乳头状突起，病变限于黏膜表面，无声带运动障碍。

（二）治疗

放疗适于Ⅰ期病变，垂直半喉切除术适于Ⅰ期声带癌，水平半喉切除适于声门上癌，全喉切除术适于Ⅲ、Ⅳ期病变。其他可辅以化疗及免疫抑制剂等综合治疗。

【转诊指征】

1．全科医师对不明原因的声音嘶哑＞4周、年龄超过40岁者均需做喉镜检查，发现可疑者，应转诊于上级医院专科，借助于病理活检确诊。

2．明确诊断者转诊于上级医院专科进一步治疗。

（周　容）

十四、老年性耳聋

老年性耳聋（presbycusis）是指随着年龄增长逐渐发生的进行性听力减弱，重者可致全聋的一种老年性疾病。通常情况下在65～75岁的老年人中，发病率可高达60％左右。

【病因与发病机制】

发生于老年患者中的感音神经性聋，本病可受遗传或后天的影响。

【诊疗要点】

（一）诊断

鼓膜正常，中年以后两耳进行性对称感音性耳聋，伴有高音耳鸣，先由3000Hz开始下降，逐渐波及4000～6000Hz中频，亦可因基底膜破裂而高频音突然丧失。一般谈话中男人声比女人和小儿语言易听懂，纯音测听根据上述四种病理变化，可有平坦、下降等不同感音性耳聋曲线，语言识别率差，有音衰。

（二）治疗

1．早期注意身体保健，避免长期接触噪音，少吃饱和脂肪性饮食，预防老年性心血管疾病。

2．药物治疗

迄今尚无一个简单有效且适用于任何情况的药物或疗法。目前多在排除或治疗原因疾病的同时，尽早选用可扩张内耳血管的药物、降低血液黏稠度和溶解小血栓的药物、维生素B族药物、能量制剂。必要时还可应用抗细菌、抗病毒及类固醇激素类药物。

（1）血管扩张剂　山莨菪碱5mg，每日3次口服；桂利嗪片50mg，每日3次口服；倍他啶8mg，每日3次口服。

（2）改善血液黏度　潘生丁10mg，每日3次口服；低分子右旋糖酐，每日1000ml静脉滴注，12天为一疗程。

（3）营养神经，加强代谢类　维生素B_1
20mg，每日3次口服；复合维生素B，每次2片，每日3次；三磷酸腺苷（ATP）40mg，每日3次口服。

3．如听力很差可选配助听器或耳蜗植入器。

【转诊指征】

对需用助听器或耳蜗植入器的患者应转诊上级医院。

（周　容）

第十二章　外科疾病

一、一般创伤

创伤（trauma）主要指机械力作用于人体造成的损伤。本节所介绍的一般创伤指皮肤和浅肌层之间的创伤，包括挫伤、扭伤、切割伤、烧灼伤、冻伤和咬蜇伤等。

○软组织扭伤与挫伤

扭伤（sprain）和挫伤（contusion）是因钝性暴力作用引起的软组织闭合性损伤。钝器作用于体表面积较大时，其强度未造成皮肤破裂，只使皮下组织、肌肉和小血管损伤。外力作用于关节发生过度扭转，可引起关节囊、韧带、肌腱损伤。

【诊疗要点】

（一）诊断

有明确外伤史；受伤部位疼痛、肿胀、触痛，或有皮肤发红、继而转为青紫；累及关节者伴活动受限。

（二）治疗

立即冷敷和加压包扎，抬高或平放受伤肢体，以减少组织内出血和水肿。24小时后可做热敷和理疗，每次30分钟左右，同时可使用活血化瘀药物（口服、外用），如七厘散、云南白药等镇痛、消肿。少数挫伤患者局部可有血肿形成，需加压包扎3日左右，如有波动感提示血肿液化，可用针吸法抽出陈旧血液后再加压包扎。四肢关节扭伤常需固定伤肢关节2周。

【转诊指征】

扭伤、挫伤患者如有局部肢体明显活动障碍伴肌力、感觉减退；损伤部位形成巨大血肿或有血压下降、心率加快者，提示可能存在重要肌腱、神经、血管，甚至内脏损伤，需及时诊断、尽快转诊。

○软组织刺伤与异物存留

◎软组织刺伤

软组织刺伤（pricking wound）是由锐器戳刺所致的人体损伤，常见锐器有针、玻璃、刀剪、铁钉、铁丝和木刺等。损伤特点为皮肤伤口较小，但往往造成深部组织损伤，也可伤及重要血管、神经、肌腱等组织。因引流不畅，易继发化脓性感染或破伤风。

【诊疗要点】

（一）诊断

有明确外伤史，伤口因致伤锐器不同而大小、深浅各异。一般外观伤口常较小，经血管钳或手指探查可了解内部伤口情况，出血多不严重，但伤道内可形成血肿。

（二）治疗

小刺伤的伤口出血，直接压迫3～5分钟即可止血，止血后用70％酒精或碘伏原液涂擦消毒，覆以无菌敷料并保持局部干燥24～48小时。伤口内如有异物存留，应设法拔出。伤口较浅时，清创后可全层缝合。伤口过小而较深时，应仔细探查其方向、深度，适当扩大切口探查，清除存留的异物、组织碎块，彻底冲洗后逐层缝合；必要时伤口内放置引流管或引流条，再延期缝合。常规肌肉注射抗菌药物、破伤风抗毒血清，预防感染。

【转诊指征】

若刺伤较深，考虑可能伤及神经、肌腱或伴有发热、血白细胞明显升高等严重感染迹象，应予转诊处理。

◎异物存留

异物（foreign bod）一般指外界进入人体的固体物质，如铁片、断针、木片、玻璃等。人体对异物的反应，与异物的性质、有无感染及所在组织的特性有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

有外伤史，小异物多无明显表现，可有伤口出血、疼痛或经久不愈的感染，表浅者还可扪及异物。

（二）治疗

对于急性开放性创伤带入的异物，应在清创术时一并取尽，对于不透光异物如铁片、断针等，可在X线定位下取出。

【转诊指征】

对于伤口已愈合但仍存留在伤口内的异物，如异物的存留威胁患者生命安全，或有剧烈疼痛、化脓性感染而影响功能，应转诊上级医院将其取出。某些深部异物，长期存在而无症状，手术取出难度大，需经专科医师判断方可随访观察。

◎浅部切割伤

浅部切割伤（incised wound）指锐器作用于人体所致的软组织损伤。常见的锐器有刀刃、玻璃片、竹片等，组织损伤程度与伤口的长度和深度有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

有外伤史，切口多为线性或唇状，边缘较整齐，出血呈渗溢状或涌溢状，个别因有小动脉破裂出血呈喷射状。经处理后伤口可止血闭合，但局部组织发生炎症反应，有轻度红肿、疼痛。

（二）治疗

急救时先用压迫法使伤口止血，尽量选用清洁布类覆盖或填塞伤口，并加压包扎。一般损伤如创面清洁、切口边缘整齐，可予清创缝合。

【转诊指征】

有重要组织损伤、切割伤为沾污刀具所致或发生在不清洁的环境中、伤口较大的患者，经简单清创包扎并注射破伤风抗毒血清后，应转送上级医院处理。

○咬蜇伤

◎兽咬伤

兽咬伤是一种常见的外伤，以狗、猫等宠物及家畜咬伤多见。兽咬伤时对组织有切割、撕扯作用，常伴有不同程度的软组织挫裂伤。兽口腔中有大量细菌可导入伤口；衣服碎片、泥土等异物也常被带入伤口，且可传播动物传染病如狂犬病等。

【诊疗要点】

（一）诊断

有兽类咬伤史，咬伤部位出现较广泛的组织水肿、疼痛、皮下出血、血肿甚至大出血，伤口深而不规则、撕裂严重、可见齿痕。

（二）治疗

小而表浅的伤口可不清创，用碘酊、酒精消毒后包扎即可。深的伤口应清创，彻底清除异物和坏死组织，依次用大量生理盐水、0.1％苯扎溴铵、过氧化氢冲洗；伤口原则上不作一期缝合。凡清创患者，术前需预防性应用抗菌药物，术后预防性注射破伤风抗毒血清。兽咬伤者必须注射狂犬疫苗，以防狂犬病。

【转诊指征】

严重兽咬伤伤及肌腱、神经、大血管或造成颜面部毁损者，经简单清创包扎并注射破伤风抗毒血清及狂犬疫苗后，应转送上级医院处理。

◎毒蛇咬伤

毒蛇咬伤后，蛇毒经毒牙排入人体，蛇毒是多肽混合物，对人体组织有特定的作用部位，可有不同的毒性和表现，甚至可以致命。

【诊疗要点】

（一）诊断

毒蛇咬伤处可见1对或1～4个大而深的牙痕，局部与全身中毒症状严重，可致死亡。临床表现为：

（1）神经毒　主要作用于延髓和脊神经节细胞，引起呼吸麻痹和肌瘫痪。局部损伤轻，咬伤后0.5～2小时出现头晕、嗜睡、恶心、呕吐、乏力、步态不稳、视力模糊、言语不清、呼吸困难、全身瘫痪、昏迷、血压下降、心力衰竭甚至死亡。

（2）血液毒　有强烈溶组织、溶血、抗凝作用，可致组织坏死、感染。局部症状出现早而重，伤处剧痛、肿胀、流血不止、皮肤紫绀，并有皮下出血、瘀斑、水疱、明显淋巴管炎及心、肾功能不全。

（3）混合毒　兼有上述两种作用，局部和全身症状均严重。

（二）治疗

1．局部处理

伤后立即在伤口近端5～10cm处用止血带或布带阻断静脉血和淋巴回流，防止毒素扩散。用1∶5000高锰酸钾液、过氧化氢、生理盐水反复冲洗伤口，尽早以牙痕为中心切开伤口，挤出或吸出毒液。如伤口流血不止，忌切开。以胰蛋白酶2000U加0.5％普鲁卡因10ml于伤口周围作深达肌肉的浸润注射，可破坏残留蛇毒。

2．全身治疗

包括服用蛇药，注射单价或多价抗毒蛇血清、破伤风抗毒血清，应用广谱抗菌药物预防感染，加强补液支持治疗等。

【转诊指征】

毒蛇咬伤患者经急救处理后应立即送上级医院治疗。

◎蜂蜇伤

蜂蜇伤是蜂类的尾针刺伤皮肤时将毒囊液注入皮内所致。蜂毒含组胺、透明质酸、5-羟色胺等活性物质，可致过敏反应和组织损害。

【诊疗要点】

（一）诊断

有蜂蛰史，局部剧痒、疼痛、红肿，半小时内可出现过敏症状如发热、头晕、恶心、呕吐、四肢麻木、面色苍白、冷汗、血压下降、过敏性休克等。

（二）治疗

1．局部处理

用小针挑拨或胶布粘贴，取出蜂刺，忌挤压局部，以免毒液进入皮内引起严重反应。

2．全身治疗

有全身过敏反应者应予补液、肾上腺皮质激素和抗组胺药物，或注射葡萄糖酸钙；低血压休克者皮下注射1∶1000肾上腺素0.5ml，并给予血管活性药物。

【转诊指征】

出现面色苍白、血压下降、少尿或无尿等全身或严重过敏反应症状的患者，在给予初步处理后，应及时转诊。

○烫伤

热液（水、汤、油）蒸气等高温所致的组织损伤均为烫伤（scalding）。

【诊疗要点】

（一）诊断

小面积的浅表烫伤（Ⅰ度），主要损伤表皮角质层、透明层及颗粒层，表现为局部组织水肿、有疼痛和烧灼感，皮温稍增高，3～5天后局部由红转为淡褐色，表皮皱缩脱落愈合，不留瘢痕。出现水疱者（Ⅱ度）伤及真皮层。重度（Ⅲ度）患者有皮肤坏死、脱水形成焦痂，为全层皮肤损伤，愈合后多形成瘢痕、正常皮肤功能丧失及畸形。

（二）治疗

轻度烫伤后用生理盐水或冷开水冲洗创面、降低皮温、减轻疼痛，创面小者可暴露，但要保持局部清洁。疼痛明显的患者可口服镇静、止痛药物。

【转诊指征】

深度或大面积烫伤患者需立即转上级医院治疗。

○冻伤

冻伤为低温寒冷所致的损伤，可分为全身和局部冻伤。机体长时间处于低温环境中时，产热不足、体温无法维持，低温使血管痉挛、血流缓慢、组织缺血，从而使组织细胞代谢障碍、受到损害，严重者可有组织坏死。全身冻伤者可因循环衰竭导致死亡。

【诊疗要点】

（一）诊断

有受冻史，冻伤局部初觉针刺样疼痛，进而皮肤苍白、麻木、丧失知觉，温度回升后有发胀、痒、痛感。全身冻伤者初觉寒战，四肢发凉、青紫，继而体温下降、感觉麻木、四肢无力、疲乏嗜睡，进而出现神志模糊、反应迟钝、幻觉、昏迷，最后心律失常、休克、心脏骤停、死亡。

（二）治疗

局部冻伤者，可予肝素软膏外涂。

【转诊指征】

全身冻伤患者应予迅速补液、血管活性药物防治休克，并及时转送上级医院治疗。

（陈　倩）

二、外科软组织感染

软组织感染指细菌由毛囊或皮脂腺侵入，迅速生长繁殖引起局部各软组织的急性感染。感染局限于毛囊或皮脂腺时，称为毛囊炎或皮脂腺炎；如波及周围组织则形成疖、痈，甚至脓肿。

○疖

疖（furuncle）又称疗，是单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染，常扩展到皮下组织。致病菌大多为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。正常皮肤的毛囊和皮脂腺常有细菌存在，当全身或局部抵抗力下降时，细菌迅速繁殖产生毒素，引起疖肿。疖好发于头面部、颈背部、腋部、腹股沟、会阴部和小腿，局部皮肤擦伤、不清洁、皮脂过多、经常受到摩擦和刺激均为诱发因素。

多个疖同时或反复发生在身体各部，称为疖病（furunculosis），常见于营养不良的小儿或糖尿病患者。

【诊疗要点】

（一）诊断

初期局部呈圆形小结节，多在毛囊口处，有时形成小脓疱；继之结节增大，红肿、疼痛加剧；3～5天后结节中央组织坏死溶解形成黄白色脓栓，数日后脓栓脱落并排出脓液，炎症逐渐消失而愈。患者一般无全身症状，当感染扩散发生脓肿时，可引起畏寒、发热、头痛、厌食及白细胞计数升高。

唇和鼻周围，即面部“危险三角区”的疖肿，如被挤压或挑刺，容易促使感染沿内眦静脉和眼静脉向颅内扩散，引起化脓性海绵状静脉窦炎。表现为沿眼部及周围组织的进行性红肿、硬结，伴疼痛和压痛，并有头痛、寒战、高热甚至昏迷，死亡率很高。

（二）治疗

疖以局部治疗为主，早期未破溃结节可用热敷、超短波照射等物理疗法，外敷碘酊、鱼石脂软膏或金黄散。全身症状明显、颜面部疖或并发急性淋巴管炎、淋巴结炎者应静脉应用抗菌药物。局部变软、有波动时，应及时切开引流。

【转诊指征】

对于有明显畏寒、寒战、发热、头痛、精神萎靡、血白细胞升高的患者，应警惕感染扩散，尽早转诊。

○痈

痈（carbuncle）是多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染，或由多个疖融合而成。致病菌为金黄色葡萄球菌，中医称为疽。痈多见于成年人，常发生于颈项、背等厚韧皮肤部。感染常从一个毛囊底部开始，沿阻力较弱的皮下脂肪柱蔓延至皮下组织，然后沿深筋膜向四周扩散，累及附近多个脂肪柱，再上传入毛囊群而形成具有多个“脓头”的痈。

【诊疗要点】

（一）诊断

初期皮肤表面呈紫红色硬块，质地坚韧、边界不清，中央部有多个脓栓，以后中央部逐渐坏死、溶解、塌陷，形似“火山口”，内含脓液和大量坏死组织。患者可有局部淋巴结肿大、疼痛，并伴有全身症状如畏寒、发热、食欲不振、血白细胞计数增加等。

（二）治疗

早期可用50％硫酸镁或70％酒精湿敷或中药外敷，促进炎症消退、减轻疼痛。如病灶中央有皮下坏死、软化，可行“＋”字或“＋＋”字形切口切开引流，清除坏死组织。

【转诊指征】

对于有明显全身症状、血白细胞升高的患者，应警惕感染扩散，尽早转诊。

○丹毒

丹毒（erysipelas）是皮肤和黏膜网状淋巴管的急性炎症。其特点是蔓延快，很少有组织坏死或化脓，全身反应剧烈和容易复发。致病菌为β-溶血性链球菌，好发于下肢和面部。

【诊疗要点】

（一）诊断

起病急，局部表现为片状红疹，色鲜红，压之褪色，边缘略高起，与正常皮肤分界清楚，伴有皮温升高。红肿迅速向四周蔓延，中央部红色逐渐消退、脱屑、转为棕黄，有时可见水疱。病变区域附近常有淋巴结肿大、疼痛和触痛，多数2～3周自行消退。患者常有全身不适、头痛、畏寒、发热、关节酸痛等全身症状。

（二）治疗

患者应卧床休息，抬高患处。局部及周围皮肤以50％硫酸镁热敷，全身应用抗生素如青霉素类、大环内酯类或头孢菌素类；应在全身和局部症状消失后继续使用3～5天，以免丹毒复发。对于反复发作的患者，要寻找感染源并避免再次感染。

【转诊指征】

对于有明显全身症状、血白细胞升高的患者或反复发作、病因不明的患者，应予转诊上级医院。

○急性淋巴管炎

急性淋巴管炎（acute lymphangitis）指致病菌从损伤破裂的皮肤或黏膜侵入，或从其他感染性病灶，如疖、足癣等处侵入，经组织的淋巴间隙进入淋巴管内，引起淋巴管及其周围的急性炎症。致病菌常为金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌。

【诊疗要点】

（一）诊断

急性淋巴管炎分为网状淋巴管炎和管状淋巴管炎，前者为丹毒；后者常见于四肢，以下肢为多，常并存手足癣感染。管状淋巴管炎分为深、浅两种，浅层淋巴管受累表现为一条或多条“红线”，硬而有压痛；深层淋巴管炎无“红线”，表现为患肢肿胀、压痛。患者可有畏寒、发热、头痛、乏力、食欲不振等全身症状。

（二）治疗

治疗首先要处理原发病灶如皮肤伤口、感染灶及手足癣，同时注意休息，抬高患肢，全身应用抗生素治疗。

【转诊指征】

对于有明显畏寒、寒战、发热、头痛、精神萎靡、血白细胞升高的患者，应警惕感染扩散，及时转诊上级医院。

○急性蜂窝组织炎

急性蜂窝组织炎（acute cellulitis）是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性化脓性感染。其特点是病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。

【病因与发病机制】

致病菌主要是溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌或厌氧菌，细菌经皮肤损伤处、局部化脓性感染灶扩散或经淋巴、血流传播至皮下软组织。溶血性链球菌引起病变扩展迅速，可引起广泛组织坏死；金黄色葡萄球菌引起者较易局限为脓肿。

【诊疗要点】

（一）诊断

表浅的急性蜂窝组织炎，局部明显红肿、剧痛，并向四周迅速扩大，病变区与正常皮肤无明显分界，中央部可有缺血坏死，如病变部位组织松弛（如面部、腹壁等），疼痛较轻。深部的急性蜂窝组织炎，局部红肿多不明显，常只有水肿和深部压痛，患者全身症状明显，如高热、寒战、头痛、乏力、食欲减退、血白细胞计数增高等。蜂窝组织炎常引起局部淋巴管炎、淋巴结炎或血栓性静脉炎，也可引起败血症等全身感染。

由梭状芽胞杆菌、厌氧性链球菌和某些大肠杆菌引起的蜂窝组织炎，多发生在会阴部及腹壁，大都是肠道损伤或手术时肠道内容物污染引起，局部可有皮下气肿和捻发音、皮肤坏死、脓液恶臭，全身症状严重。

（二）治疗

患者应休息，局部热敷、中药外敷或理疗（超短波治疗）。加强营养，必要时加用止痛退热药物，及时应用青霉素类、大环内酯类或头孢菌素类抗生素治疗。出现皮下气肿或皮肤坏死时应尽早切开引流、清除坏死组织，并用3％过氧化氢溶液清洗伤口。

【转诊指征】

对于有明显畏寒、寒战、发热、头痛、精神萎靡、血白细胞升高的患者，或局部病变严重、有皮下气肿和捻发音、皮肤进行性坏死者应警惕感染扩散或特殊类型蜂窝组织炎及时转诊上级医院。

（陈　倩）

三、外科急性特异性感染

○破伤风

破伤风（tetanus）是破伤风杆菌经由皮肤或黏膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起阵发性肌痉挛的一种特异性感染。

【病因与发病机制】

破伤风杆菌是革兰染色阳性的厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞须经煮沸30分钟、高压蒸气10分钟或浸泡5％石炭酸10～15小时方可杀灭。其滋生、繁殖需要无氧环境，未按常规处理污染严重的伤口、有坏死组织血供差的伤口、引流不畅合并有需氧化脓菌感染的伤口均为易感伤口。破伤风杆菌仅在伤口局部繁殖，生成痉挛毒素及溶血毒素，引起全身横纹肌强直性收缩与阵发性痉挛。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

潜伏期常为7～8日，可短至24小时或长达数月、数年。初有头晕乏力、烦躁出汗、反射亢进、咬肌酸痛、张口不便等前驱症状，1～2日后出现肌肉持续收缩的典型表现。最初是咀嚼肌，表现为咀嚼不便、牙关紧闭；其后依次累及面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌与肋间肌群，出现“苦笑”面容、角弓反张。轻微的刺激，如声、光、触碰或是咳嗽、吞咽等均可诱发强烈的阵发性痉挛。可并发窒息、肺炎、肺不张、舌咬伤、骨折、心力衰竭。

对于疑似患者，可测定血清中破伤风抗毒素抗体水平，滴度超过0.01U/ml可排除本病。

2．鉴别诊断

应与狂犬病、脑膜炎、士的宁中毒、癫痫、颞颌关节炎、低钙抽搐等鉴别。

3．预防

包括注射破伤风类毒素主动免疫，正确处理伤口，以及在伤后采用被动免疫。

（1）主动免疫　小儿宜行白百破三联疫苗注射；成人采用类毒素基础免疫常需注射三次（首次皮下注射0.5ml，间隔4～6周注射第二针，其后6～12月注射第三针），以后每隔5～7年再注射0.5ml作为强化注射。接受主动免疫者伤后仅需肌肉注射0.5ml类毒素，不需注射破伤风抗毒素。

（2）被动免疫　适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，伤口污染、清创不当及严重的开放性损伤患者，常用破伤风抗毒血清（TAT）1500U肌注，伤口污染重或受伤超过12小时者，剂量加倍，注射前应作过敏试验。

（二）治疗

1．伤口处理

有伤口者需进行彻底清创，清除坏死组织及异物，敞开伤口以利引流，并用3％过氧化氢液冲洗。

2．中和游离毒素

尽早使用TAT，一般以2万～5万U抗毒素加入5％葡萄糖500～1000ml中，静脉缓慢滴注。

3．控制与解除痉挛

破伤风患者若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈。可以地西泮安定10mg静脉注射，每日2～3次；苯巴比妥钠01～0.2g肌肉注射；10％水合氯醛15ml口服或30ml灌肠，每日3次。

4．保持呼吸道通畅

病情严重的患者应予气管插管或行气管切开术，以清除呼吸道分泌物，吸氧、施行辅助呼吸、维持良好的通气。

5．抗生素治疗

青霉素、甲硝唑对破伤风杆菌最为有效，一般青霉素钠120万U，每6～8小时一次，肌注或静脉滴注，可同时予甲硝唑静脉滴注，疗程5～7天。

6．其他

包括支持治疗、加强护理及监护。

【转诊指征】

疑诊或确诊患者，行伤口处理后应立即转诊上级医院。

○气性坏疽

气性坏疽（gas gangrene）是由梭状芽胞杆菌引起的特异性感染。

【病因与发病机制】

气性坏疽是以产气荚膜杆菌为主，梭状芽胞杆菌为革兰阳性厌氧菌，发病过程中可有其他需氧或厌氧菌参与，形成混合感染。致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌组织的广泛坏死，细胞外液丢失及毒素对心血管系统的作用可引起休克、肾功能不全。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

潜伏期一般1～4天，常在伤后3日发病，亦可短至6～8小时。早期局部有沉重感，伤口剧痛、周围肿胀，皮肤苍白、紧张且发亮，病变进展后局部肿胀加剧，肤色转为暗红、紫黑，出现大理石样斑纹或暗红色水疱，肌肉失去弹性与收缩力、色泽紫黑。轻触伤口可及捻发音，压迫时有气体与棕色渗液从伤口溢出。患者可有不安、体温升高、呼吸急促、心动过速、神志改变及全身中毒症状。

2．辅助检查

血红蛋白明显降低，白细胞计数轻度增高，血磷酸肌酐激酶（CPK）水平升高，部分患者出现肌红蛋白尿。伤口渗液行厌氧菌培养，可见梭状杆菌。组织学检查以广泛肌坏死为特征性改变。

3．鉴别诊断

应与梭状芽胞杆菌性蜂窝组织炎、厌氧性链球菌性蜂窝组织炎鉴别。

（二）治疗

1．伤口处理

对疑有气性坏疽的患者，应敞开伤口，以3％过氧化氢或1∶1000高锰酸钾液冲洗，严密观察病情变化。

2．手术治疗

一旦确诊，应行紧急手术，在病变区域作广泛、多处切开，切除所有坏死组织直达正常肌组织，清除异物及碎骨片。感染严重、发展迅速者可能需要截肢挽救生命。

3．抗生素治疗

大剂量青霉素钠静脉滴注，每日1000万～2000万U，对控制梭状芽胞杆菌有效，青霉素过敏者可用克林林霉素。甲硝唑对厌氧菌有效，可以500mg静脉滴注，每6～8小时一次。

4．高压氧治疗

可增加组织含氧量，抑制气性坏疽杆菌生长，一般每日2～3次，每次2小时，连续3日。

5．支持治疗

输血、纠正水和电解质失衡、营养支持及对症治疗。

【转诊指征】

早期诊断与紧急手术是处理气性坏疽的关键对于伤口疼痛肿胀明显、病情进展迅速，有皮肤肌肉坏死表现、局部有捻发音伴压迫后气体溢出、伤口分泌物涂片有大量革兰阳性粗短杆菌者，应高度怀疑为本病，立即转诊上级医院手术治疗。

（陈　倩）

四、胆囊炎

○急性胆囊炎

急性胆囊炎（acute cholecystitis）是胆囊发生的急性化学性和（或）细菌性炎症。约95％的患者合并有胆囊结石。

【病因与发病机制】

（1）胆囊管阻塞、胆汁排出受阻　该病80％由胆囊结石引起，其他有胆囊管扭转、狭窄等。

（2）致病菌入侵　多数致病菌通过胆道逆行入胆囊，也可自血循环入侵。入侵细菌主要为革兰阴性杆菌、厌氧菌等，胆汁排出不畅或梗阻时，胆囊的内环境有利于细菌繁殖和生长。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

急性胆囊炎常在脂肪餐后或夜间发作，表现为右上腹部的剧烈绞痛或胀痛，疼痛常放射至右肩背部、伴恶心呕吐，合并感染化脓时伴高热。患者很少出现黄疸或仅有轻度黄疸，如胆总管阻塞、受压或结石嵌顿，可出现反复发作的胆囊炎、胆管炎及梗阻性黄疸。

体格检查可有右上腹压痛或叩痛。用手压于右上腹肋缘下，嘱患者腹式吸气，如疼痛加剧、吸气暂停，称为Murphy征阳性，为急性胆囊炎的阳性体征。

2．辅助检查

可见血白细胞、血清总胆红素和转氨酶升高。B超显示胆囊增大、囊壁增厚，有时可见胆囊内结石。

3．鉴别诊断

应与急性胃炎、急性胰腺炎等鉴别。

（二）治疗

1．保守治疗

急性单纯性胆囊炎病情有缓解趋势者，可予禁食、输液、解痉药物及抗生素治疗，待病情缓解后再择期手术。

2．手术治疗

如保守治疗无效或者考虑为化脓性或坏疽穿孔性胆囊炎，需尽早行手术治疗。

【转诊指征】

急性胆囊炎患者经积极保守治疗病情无改善，出现持续高热、血白细胞进行性升高、黄疸加深、腹部明显压痛伴肌卫等，需及时转诊上级医院行手术治疗。

○慢性胆囊炎

【病因与发病机制】

慢性胆囊炎（chronic cholecystitis）是急性胆囊炎反复多次发作或长期存在胆囊结石的后果，致使胆囊壁增厚、胆囊萎缩，内含胆结石。镜下见黏膜萎缩，囊壁各层有明显结缔组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

临床症状常不典型，多数患者有胆绞痛病史，平素有厌油腻饮食、腹胀、嗳气等消化不良症状。可有右上腹隐痛，少有发热。体检右上腹胆囊区有轻压痛或不适。B超发现胆囊缩小、壁厚、内存结石或充满结石，胆囊收缩功能差。

2．鉴别诊断

应与慢胃炎、慢性胰腺炎、功能性消化不良等鉴别。

（二）治疗

1．非手术治疗

包括限制脂肪饮食，口服利胆药物，如熊去氧胆酸、消炎利胆片、胆宁片等。

2．手术治疗

对于临床症状明显又伴有胆囊结石者，应行胆囊切除术。

【转诊指征】

对于慢性胆囊炎伴有较大的胆囊结石、胆囊壁明显增厚、胆囊萎缩无功能的患者需行手术治疗，可转诊上级医院。

（陈　倩）

五、胆囊结石

【病因与发病机制】

胆囊结石（gallbladder stone）的成因非常复杂，主要为胆固醇结石，目前认为其形成与胆汁中胆固醇过饱和、胆汁中胆固醇的成核过程异常及胆囊功能异常有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

多数患者常无明显症状，于体检时偶然发现。小结石嵌顿于胆囊颈部时，则出现典型胆绞痛症状，疼痛位于右上腹，阵发加剧、向右肩背部放射，常伴恶心、呕吐。如结石较小、自行排出，症状多自行缓解；如结石嵌顿不缓解，则胆囊增大、积液，合并感染时发展为急性化脓性胆囊炎或胆囊坏疽。

体征常不明显，右上腹胆囊区可有压痛，有时扪及肿大的胆囊。B超检查发现胆囊内有结石光团和声影，可随体位改变而移动。

（二）治疗

1．手术治疗

胆囊切除术为最佳选择。其适应证包括：胆囊结石反复发作，引起临床症状；结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管处，可导致急性胆囊炎或胆囊坏疽穿孔；胆囊萎缩、无功能，长期炎症刺激可能导致胆囊癌；结石充满整个胆囊，虽无临床症状，胆囊已无功能。

2．其他治疗

无症状患者一般不需治疗，如有饱胀、嗳气、消化不良可给予利胆药物及对症治疗。定期随访观察，必要时择期手术。

【转诊指征】

对于出现胆绞痛且症状持续不缓解、胆囊明显增大、有继发感染表现（高热、黄疸、血白细胞升高）的患者，应及时转诊上级医院治疗。

（陈　倩）

六、骨折

骨折（fracture）指骨的完整性和连续性中断。

【病因与发病机制】

根据骨折成因分为创伤性骨折和病理性骨折，前者多由直接暴力、间接暴力以及积累性劳损等因素引起；后者则因骨骼疾病（如骨髓炎、骨肿瘤、严重骨质疏松等）而致骨质破坏，受轻微外力作用即发生骨折。

依据是否与外界相通，分为闭合性骨折和开放性骨折；依据程度及形态分为不完全骨折（裂纹骨折、青枝骨折）和完全骨折（横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插骨折、压缩骨折、骨骺分离）；依据复位后是否稳定分为稳定性骨折和不稳定性骨折。

【诊疗要点】

（一）诊断

大多数骨折只引起局部症状，如疼痛、肿胀和功能障碍，表现出骨折的特有体征，如畸形、反常活动、骨擦音或骨擦感。多发性骨折、股骨骨折、骨盆骨折、脊椎骨折等严重骨折可导致发热、休克、脂肪栓塞、重要脏器及周围软组织损伤。

X线摄片能显示体格检查难以发现的损伤，并能确定骨折的部位、类型及移位情况，摄片时需包括正、侧位和邻近关节，必要时应拍摄特殊位置或健侧对应部位。对于某些特殊部位的骨折如脊柱骨折、髋臼骨折等，有时需要行CT和MRI检查才能明确损伤情况。

（二）治疗

1．骨折的急救处理

对于出现休克的严重骨折患者，应首先抢救生命，给予补充有效血容量、血管活性药物等抗休克治疗；有颅脑复合伤、处于昏迷者，应注意保持呼吸道通畅；开放性骨折应予清创、止血。使用夹板或木板作简单外固定，可减轻患者疼痛、避免搬运时加重损伤。

2．骨折复位

将移位的骨折段恢复正常或接近正常的解剖关系，重建骨骼的支架作用。包括闭合复位和切开复位，前者指通过非手术方法，达到骨折端复位，包括手法复位和牵引复位；后者指通过手术直视下将骨折复位。

3．骨折固定

骨折复位后必须进行合理的固定，防止其再移位。可分为外固定和内固定两种，目前临床常用的外固定方法有石膏绷带固定、小夹板固定、牵引固定、外固定器固定和外展架固定等；内固定采用金属或可降解材料，将切开复位的骨折固定在适当位置。

4．功能锻炼

从患肢肌的舒缩运动逐步过渡到关节活动，主动和被动相结合。

5．辅助治疗

包括物理疗法、中医中药治疗、消炎止痛消肿药物及营养治疗。

6．并发症治疗

骨折治疗过程中可能出现坠积性肺炎、褥疮、下肢深静脉血栓形成、创伤性关节炎、关节僵硬、缺血性骨坏死和缺血性肌挛缩，应加以预防，一旦发生即给予相应治疗。

【转诊指征】

对于粉碎性骨折、严重或多发性骨折、伴有重要脏器及广泛软组织损伤的患者，应在给予急救处理、维持生命体征后，转诊上级医院治疗。

（陈　倩）

七、颈椎病

颈椎病（cervical spondylosis）是因颈椎间盘退行性变及其继发性改变，刺激或压迫相邻脊髓、神经、血管和食管等组织，并引起一系列症状或体征的综合征。

【病因与发病机制】

颈椎病的基本病理变化是颈椎间盘退行性变，导致椎间隙变窄，关节囊、韧带松弛，继而引起椎体、关节突关节、钩椎关节、前后纵韧带、黄韧带和项韧带等变性、增生、钙化，最后发生脊髓、神经、血管受刺激或压迫的表现。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

颈椎病可根据临床表现分为以下类型，临床上常见各型相互掺杂。

（1）神经根型颈椎病　最多见，占50％～60％，由脊神经根受压或被动牵拉产生神经根症状，表现为颈枕部、颈肩部阵发性或持续性隐痛或剧痛，或有烧灼样痛、触电样麻感，同时受累神经支配区皮肤感觉障碍、肌肉萎缩及腱反射减退。

（2）脊髓型颈椎病　约占10％～15％，由脊髓受压所致，症状最为严重，患者出现上肢或下肢麻木无力、僵硬、双足踩棉花感，双手精细运动笨拙，后期出现尿频或排尿、排便困难等大小便功能障碍。体格检查有感觉障碍平面，肌力减退，四肢腱反射活跃或亢进，腹壁反射、提睾反射和肛门反射减弱或消失。依据脊髓内锥体束或其血供受压部位又分为中央型（上肢症状为主型）、周围型（下肢症状为主型）及前中央血管型（四肢症状型）。

（3）椎动脉型颈椎病　椎动脉受压或刺激后，使其狭窄、折曲或痉挛造成椎—基底动脉供血不足，出现发作性眩晕、偏头痛、耳鸣、听力减退或耳聋等，症状与头部运动有关，甚至出现猝倒，摔倒时神志多半清醒。

（4）交感型颈椎病　为颈脊神经根、脊膜、小关节囊的交感神经纤维受到刺激所致，患者可出现头晕头痛、面部或躯干部麻木、痛觉迟钝、易出汗或无汗、心动过速或过缓、心律不齐等。

X线摄片检查可示颈椎曲度改变，生理前凸减小、消失或反常，椎间隙及椎间孔狭窄，椎体后缘骨赘形成。CT及MRI检查可见颈椎间盘突出。

2．鉴别诊断

颈椎病临床表现复杂，鉴别诊断十分重要。神经根型颈椎病应与肩周炎、腕管综合征、胸廓出口综合征、颈神经根肿瘤等鉴别；脊髓型颈椎病应与颈椎骨折或脱臼、侧索硬化症、脊髓空洞症、后纵韧带骨化症等鉴别；椎动脉型颈椎病应与梅尼埃病、链霉素所致内耳前庭损害以及神经官能症等鉴别；交感型颈椎病应与心脑血管疾病鉴别。

（二）治疗

1．非手术治疗

适用于轻型患者，给予适当休息，改善不良工作体位和睡眠姿势。应用消炎止痛药物如吲哚美辛、吡罗昔康等缓解症状，同时可辅以针灸、理疗，为限制颈部活动可带颈托。如疗效佳，应行颈椎牵引治疗，取端坐位颌枕带牵引，牵引重量3～5kg，每次持续时间半小时，每日2次，1～2周为一疗程。颈椎病不宜行推拿及手法治疗，以免导致颈椎半脱位或脱位、四肢瘫痪。

2．手术治疗

适用于非手术治疗无效或有脊髓压迫症者。

【转诊指征】

对于症状反复发作、经非手术治疗无效者，有脊髓受压症状者，需转上级医院治疗。

（陈　倩）

八、腰椎病

腰椎病是能引起腰腿痛的腰椎病变的泛称，临床表现为下腰、腰骶、骶髂等处的疼痛，可伴有一侧或两侧下肢痛、马尾神经症状等。广义的腰椎病包括腰椎损伤性、退行性、炎症性病变；狭义的腰椎病一般指以腰椎退行性变为基本病理变化、损伤性因素参与其中的疾患，如腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、腰椎滑脱症等本节主要介绍腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation）。

【病因与发病机制】

腰椎间盘突出症的病因有外伤、职业（长期坐位或重体力劳动者）、妊娠（韧带系统松弛）、遗传易感因素及腰骶先天异常（腰椎骶化、骶椎腰化和关节突不对称）。上述原因引起腰椎间盘变性、纤维环断裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经，导致一系列临床症状，是腰腿痛最常见的病因之一。腹压增高、腰部姿势不当、突然负重、腰部外伤等为常见诱发因素。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

95％的腰椎间盘突出症发生在L_4
、L_5
或L_5
S_1
椎间盘，故患者多有腰痛和坐骨神经痛，坐骨神经痛常逐渐发生，疼痛为放射性神经根痛，位于腰骶部、臀后部、大腿后外侧、小腿外侧至根部或足背部。疼痛站立时重而坐位时轻，咳嗽、喷嚏、排便等腹压增高时可诱发或加重坐骨神经痛。早期有痛觉过敏，重者出现肢体感觉迟钝或麻木、肌瘫痪，马尾神经受压可有大小便障碍、鞍区感觉异常等。

体格检查可见腰椎前凸曲度改变（变小、消失或后凸）、腰椎侧凸、腰部活动受限、病变椎间隙棘突旁压痛、肌肉萎缩与肌力减退、感觉障碍，直腿抬高试验阳性，神经反射异常。

2．辅助检查

腰椎X线平片见腰椎侧弯、椎间隙变窄、生理前凸变小或消失。目前多应用腰椎CT和MRI检查辅助诊断，可清楚显示骨性椎管和黄韧带形态、椎间盘突出大小及方位，并可鉴别椎管内是否存在其他占位性病变。

3．鉴别诊断

应与纤维组织炎、腰椎关节突关节综合征、腰椎结核及腰椎肿瘤等鉴别。

（二）治疗

1．非手术治疗

适用于初次发作、病程较短、休息后症状明显缓解及影像学检查无严重突出者。包括卧床休息，可以减少局部承受的压力，一般卧床3～4周症状大多可缓解；理疗、推拿和按摩可缓解肌痉挛，松解神经根粘连，减轻压迫症状；持续骨盆牵引，可增大椎间隙，有利于突出的髓核部分还纳；硬膜外类固醇注射，可抑制神经末梢兴奋性，改善局部血运，阻断疼痛恶性循环，达到消炎止痛作用，常用得保松10mg或利美沙松8mg、2％利多卡因4～6ml。

2．手术治疗

有10％～20％的患者需手术治疗。包括髓核化学溶解法、后路经椎板髓核切除术或前路经腹膜后椎间盘切除术，目前临床开展的微创手术损伤小、术后恢复更快。

【转诊指征】

1．病史超过半年、经严格保守治疗无效，或虽经保守治疗，症状仍经常复发且较重者转至上级医院。

2．突然发病、根性疼痛剧烈无法缓解并持续加剧，需转诊上级医院专科。

3．合并神经根功能丧失或马尾神经功能障碍应予转诊。

4．CT或MRI等影像学检查提示有神经或硬膜囊严重受压，或合并有椎管狭窄，均应及时转诊上级医院行手术治疗。

（陈　倩）

九、骨关节炎

骨关节炎（osteoarthritis）是一种常见的慢性关节疾病，又称骨性关节病、退行性关节炎等，其特征是关节软骨发生原发性或继发性退行性变，以及骨质增生，由此引起关节疼痛、僵直畸形和功能障碍。常累及膝、髋、手指、腰椎、颈椎等关节。

【病因与发病机制】

根据致病因素可分为：

（1）原发性骨关节炎　病因不明，为一缓慢、渐进的病理过程，可能是全身或局部的综合因素所致，如软骨营养及代谢异常、长期应力不平衡、生物化学改变、累积性微小创伤等。

（2）继发性骨关节炎　在局部原有病变的基础上（如先天性关节结构异常、损伤或机械性磨损、关节对合不良或不稳定、其他关节病或医源性因素）发生病理变化。上述因素引起关节软骨变性、软化、磨损，软骨下骨外露，继发骨膜、关节囊及关节周围肌肉改变。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

起病缓慢，可因受凉、劳累或轻微外伤而感关节疼痛、肿胀，可逐渐加重并有关节摩擦痛，关节活动时有嘎吱声。晨起或关节处于一定位置过久时出现暂时性僵硬，活动或变换姿势后灵活，过度活动加重症状。发作间歇期逐年缩短，最后症状呈持续性，无明显全身表现。

体格检查病变关节可无或轻度肿胀，局部轻压痛，活动不受限或部分受限，活动时可有摩擦音或摩擦感。有时见关节畸形、不同程度的肌萎缩或肌痉挛、关节积液及骨性肥大。

2．辅助检查

一般无异常，偶有血沉快，但很少超过30mm／小时；关节液检查可见白细胞增多，偶见红细胞、软骨碎片和胶原纤维碎片。X线检查见关节间隙变窄、软骨下骨硬化和囊性变，关节边缘骨质增生和骨赘形成、关节内游离体、关节面凹凸不平，晚期关节变形及半脱位。关节镜检查见滑膜绒毛增生、充血、肿胀，关节软骨变性，半月板损坏等。

3．鉴别诊断

应注意排除其他炎性关节疾病。

（二）治疗

1．一般治疗

注意休息，抬高患肢，避免过度活动或损伤。局部物理治疗如热敷、针灸、推拿有助于减轻疼痛和缓解关节僵直，避免骨质疏松和肌萎缩。

2．药物治疗

口服非甾体类抗炎镇痛药可缓解疼痛及肿胀，改善关节活动。病变关节腔内注射透明质酸钠可起润滑关节、保护关节软骨的作用。

3．手术治疗

适用于持续性疼痛或进行性畸形且保守治疗无效的患者。手术方法包括截骨术、关节置换术等。

【转诊指征】

对于症状严重且进行性加剧、经一般治疗及药物治疗无效的患者，应转诊上级医院进一步治疗。

（陈　倩）

十、乳腺疾病

乳腺疾病是女性常见病，包括乳房炎症、损伤、增生性疾病以及良、恶性肿瘤等。

○急性乳腺炎

急性乳腺炎（acute mastitis）指乳腺的急性化脓性感染，患者多为产后哺乳妇女，尤以初产妇多见，往往发生于产后3～4周。

【病因与发病机制】

急性乳腺炎的发生，有两方面因素：

1．乳汁淤积：乳汁为理想培养基，有利于入侵细菌的生长繁殖。

2．细菌入侵：细菌可经乳头破损处沿淋巴管入侵，或直接侵入乳管上行至腺小叶引起感染。炎症累及一个或数个腺体，可形成蜂窝组织炎或脓肿。

【诊疗要点】

（一）诊断

患者感觉乳房疼痛、局部红肿、发热，炎症进展后可有寒战、高热、脉搏加快。乳房可触及边界不清肿块，局部皮肤红肿，触痛明显，可有同侧腋下淋巴结肿大、压痛。感染严重时并发败血症。辅助检查血白细胞升高。

（二）治疗

患侧乳房应停止哺乳，用吸乳器吸尽乳汁，促使乳汁通畅排出，局部热敷以利早期炎症消散。早期静脉应用抗生素疗效较好，因主要致病菌是金黄色葡萄球菌，可选用青霉素或红霉素类抗生素；脓肿形成后，应及时切开引流。

【转诊指征】

对于炎症局部变软、波动、有脓肿形成者，或全身症状严重、血白细胞明显升高、疑有败血症者，应予及时转诊上级医院治疗。

○乳腺囊性增生病

乳腺囊性增生病简称乳腺病（mastopathy），常见于中年女性，是乳腺实质的良性增生，可发生于腺管周围并伴有大小不等的囊肿形成；或腺管内不同程度的乳头状增生，伴乳管囊性扩张；也有发生于小叶实质者，主要为乳管及腺泡上皮增生。

【病因与发病机制】

本病系内分泌障碍所致。

（1）体内卵巢功能失调，黄体素分泌减少，雌激素相对增多，使乳腺实质增生过度和复旧不全。

（2）部分乳腺实质成分中女性激素受体的质和量异常，使乳房各部分增生程度不同。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

多见于30～50岁女性，常因发现乳房小肿块和疼痛就诊，疼痛常与月经周期有关月经前疼痛加重，月经来潮后减轻或消失。体格检查发现一侧或两侧乳腺增厚，可触及大小不一、形状不同的片状结节，质韧而不硬，边界不清、可活动、与周围皮肤不粘连，腋窝淋巴结不肿大。

2．鉴别诊断

需与乳腺癌鉴别，可行乳房钼靶摄片或超声检查。

（二）治疗

治疗以对症为主，可口服疏肝理气的中药或中成药，如逍遥丸、逍遥散。对局限性增生病，应在月经后7～10天内复查，若肿块变软、缩小或消退，可予观察并继续中药治疗；若肿块无明显消退，应予切除并行病理检查。

【转诊指征】

对于局限性增生、难以与乳腺癌相鉴别者；或肿块直径＞1.5cm、且近期生长迅速者，均应转诊上级医院进一步诊治。

○乳腺良性肿瘤

◎乳腺纤维腺瘤

乳腺纤维腺瘤（fibroadenoma）占乳腺良性肿瘤的3/4，其发生原因是乳腺小叶内纤维细胞对雌激素的敏感性异常增高，可能与纤维细胞所含雌激素受体的质或量的异常有关。雌激素是本病发生的刺激因子。

【诊疗要点】

（一）诊断

本病好发于20～25岁女性，肿瘤多为单发、多见于乳房外上象限，患者常无明显自觉症状，肿块增大缓慢，月经周期对其大小无影响。乳房检查可扪及卵圆形肿块，质韧、表面光滑、边界清楚、活动度大，与皮肤及周围组织不粘连，腋窝淋巴结不肿大。必要时可行乳房钼靶摄片或超声检查以协助诊断。

（二）治疗

手术切除是唯一有效的治疗方法，由于妊娠可使纤维瘤增大，所以在妊娠前或妊娠后发现的纤维瘤一般都应手术切除，应将肿瘤连同包膜整块切除，以周围包裹少量正常乳腺组织为宜。切除肿块必须常规作病理检查。乳腺纤维腺瘤癌变可能性小，切除后一般不再复发。

【转诊指征】

对于可扪及乳房肿块的患者，应根据肿块的大小、形态、质地、活动度、与周围组织的关系判断肿块性质，原则上均应转上级医院手术切除。

◎乳管内乳头状瘤

乳管内乳头状瘤（intraductal papilloma）约占良性肿瘤的1/5，多见于40～50岁经产妇，与体内孕激素水平低下、雌激素水平增高有关。75％发生在大乳管近乳头的壶腹部，瘤体很小、带蒂而有绒毛、易出血，少数发生于中小乳管。

【诊疗要点】

（一）诊断

患者一般无自觉症状，常因乳头溢液污染内衣而引起注意，溢液可为血性、暗棕色或黄色液体。肿瘤小，常不能触及，偶有较大肿块，轻压肿块后有乳头溢液。

（二）治疗

治疗以手术为主，对单发的乳管内乳头状瘤应切除病变的乳管系统。术前需正确定位，可于确定溢液的乳管口注射美蓝，沿显色部位作放射状切口，切除该乳管及周围乳腺组织，常规作病理检查。

【转诊指征】

对于有反复异常乳头溢液的患者应予转诊上级医院进一步明确诊断及治疗。

○乳腺癌

乳腺癌（breast cancer）是起源于乳腺上皮组织的恶性肿瘤，病理类型较多，恶性程度较高的包括浸润性导管癌、浸润性小叶癌、髓样癌、炎性乳癌；恶性程度较低的包括导管内癌、小叶原位癌、黏液腺癌、乳头状癌和湿疹样癌。

【病因与发病机制】

乳腺癌病因尚不清楚，多数认为雌激素水平高、月经初潮年龄早、绝经年龄晚、不孕、乳腺癌家族史、长期高脂和动物饮食、肥胖和心理创伤均可是乳腺癌的诱发因素。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

乳腺癌首发症状大多为单发、无痛性、进行性生长的乳房肿块，常为患者无意中发现，少数患者有不同程度的触痛和乳头溢液。乳房检查可扪及质硬肿块，表面不光滑，肿瘤侵及周围组织可出现肿块活动度差、表面皮肤凹陷或橘皮样改变、乳头方向改变或乳头内陷。晚期乳腺癌肿块侵入胸筋膜、胸肌后固定于胸壁，可见皮肤浸润及溃疡形成。有淋巴结转移的患者，腋窝可及肿大、质硬、淋巴结，初为散在，可被推动，而后数目增多、粘连融合成团与深部组织固定。肿瘤转移至肺、骨、肝时，可出现相应症状，如胸痛、气促、骨痛、肝肿大、黄疸等。

某些类型乳腺癌临床表现特殊，如①炎性乳腺癌：少见，皮肤发红、水肿、增厚、粗糙、表面温度升高呈炎症样表现，开始比较局限，后迅速扩展到大部或整个乳房，预后差；②乳头湿疹样癌：少见，恶性程度低，发展缓慢，表现为乳头和乳晕皮肤发红、糜烂、瘙痒、灼痛，呈湿疹样改变，部分患者于乳晕区可扪及肿块，较晚发生淋巴结转移。

2．辅助检查

乳腺钼靶摄片可发现不规则或分叶状块影、中心区密度较高、细小钙化、边缘呈毛刺状，超声及MRI检查对发现乳腺肿块和良、恶性鉴别有重要意义。

3．鉴别诊断

应与乳房纤维腺瘤、乳腺囊性增生病、乳腺炎及乳腺结核等鉴别。

（二）治疗

1．手术治疗

对病灶限于局部及区域淋巴结的患者，手术治疗是首选。根据乳腺癌的TNM分期法（0期：原位癌；Ⅰ期：癌肿≤2cm，无腋淋巴结转移；Ⅱ期：癌肿≤5cm，已有腋淋巴结转移，或＞5cm而无淋巴结转移；Ⅲ期：有腋下、胸骨旁淋巴结转移，或肿瘤侵及皮肤、胸壁；Ⅳ期：有锁骨上淋巴结转移或远处转移），手术适应证为0、Ⅰ、Ⅱ及部分Ⅲ期的患者。已有远处转移、全身情况差、主要脏器有严重疾病、年老体弱不能耐受手术者为手术禁忌。手术方式目前多采用保留胸肌的改良根治术，对早期乳腺癌可行保留乳房的部分乳腺切除术。

2．化学药物治疗

用于浸润性乳腺癌伴腋淋巴结转移或有高危复发因素者，应于术后早期应用，联合化疗优于单药化疗，治疗期以6个月为宜。常用药物有环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、阿霉素等，紫杉醇、长春瑞滨等新药可明显改善晚期患者的预后。

3．放射治疗

对于有淋巴结转移或保留乳房的乳腺癌术后患者，放射治疗是重要组成部分。

4．内分泌治疗

对雌激素受体测定阳性的患者，应行内分泌治疗，根据激素受体水平、患者年龄及是否绝经选用适当的药物治疗。

【转诊指征】

对有以下情况者应高度怀疑为乳腺癌患者：①无痛性、进行性增大的乳房肿块；②肿块质硬、边界不清、活动度差；③伴有乳头内陷或皮肤橘皮样改变；④腋窝扪及肿大淋巴结，需尽早转诊至上级医院进一步诊治。

（陈　倩）

十一、痔

痔（haemorrhoids）是肛垫的病理性肥大和移位，与传统定义有较大差别，以往认为痔是直肠下端、肛管黏膜下或皮下的曲张静脉团。

【病因与发病机制】

肛垫位于直肠、肛管结合处，为齿状线及其上1.5cm宽的环状海绵样组织带，亦称直肠海绵体。肛垫内正常纤维弹力结构的破坏、伴有肛垫内静脉的曲张和慢性炎症纤维化，肛垫出现病理性肥大并向远侧移位后形成痔。长期饮酒、食入大量刺激性食物、肛周感染、便秘、妊娠、前列腺肥大等都可诱发痔的产生。根据痔所在的部位可分为①内痔：最多见，位于齿状线上方，表面为直肠黏膜覆盖，由内痔静脉丛形成；②外痔：位于齿状线下方，表面为肛管皮肤覆盖，由外痔静脉丛形成；③混合痔：位于齿状线上下，表面为直肠黏膜和肛管皮肤覆盖。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

无痛性、间歇性便后出鲜血是内痔早期的常见症状，轻者为大便表面带血、滴血，重者为喷射状出血，可自行停止，便秘、饮酒及刺激性食物是出血诱因。中重度内痔或混合痔可出现痔脱出，局部常有黏液分泌物流出，刺激肛周皮肤引起瘙痒。当合并有血栓形成、嵌顿、感染等情况时，患者可感觉不同程度的疼痛。

肛门视诊可见到脱出的痔团，蹲位排便后可观察痔的大小、数目及部位。血栓性外痔表现为肛周暗紫色椭圆形肿物，表面皮肤水肿、质硬、压痛明显。直肠指诊对内痔诊断意义不大，但可了解直肠内有无其他病变，排除直肠息肉和直肠癌。肛门镜检查可确诊。

内痔可分为四期，第一期只在排便时出血，痔不脱出于肛门外；第二期排便时痔脱出肛门外，排便后自行回复；第三期痔脱出于肛门外需用手辅助才可回纳；第四期痔长期在肛门外，不能回纳或回纳后又立即脱出。

2．鉴别诊断

应与直肠癌、直肠息肉、直肠脱垂鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

在痔的初期和无症状静止期的痔，只需增加纤维素食物，保持大便通畅，避免饮酒和刺激性食物，不需特殊治疗。温水坐浴、局部使用痔疮栓如马应龙痔疮膏、太宁栓纳肛可减轻症状。痔块脱出可用手轻轻回纳。

2．手术治疗

以往有采用硬化剂注射及胶圈套扎治疗，近年来进行吻合器痔上黏膜环切术（PPH）治疗二至三期内痔、环状痔和部分四期内痔。

【转诊指征】

对于出血症状较重的二至三期内痔、混合痔、四期内痔及有血栓形成、嵌顿、感染并发症的患者，应予转诊至上级医院治疗。

（陈　倩）

十二、疝

体内某个脏器或组织离开其正常解剖部位，通过先天的或后天形成的薄弱点、缺损或孔隙进入另一部位，即称为疝（hernia）。疝最多见于腹部，又以腹外疝最常见，典型的腹外疝由疝囊（壁层腹膜的憩室样突出部）、疝内容物（进入疝囊的腹内脏器或组织）和疝外被盖（疝囊以外的各层组织）组成。各种疝常以疝门部位命名，如腹股沟疝、股疝、脐疝、切口疝等。根据临床类型分为易复性疝、难复性疝、嵌顿性疝和绞窄性疝。

○腹股沟疝

腹股沟疝指发生于腹股沟区域的腹外疝，腹股沟区是前外下腹壁一个三角形区域，下界为腹股沟韧带，内界为腹直肌外侧缘，上界为髂前上棘至腹直肌外侧缘的水平线。腹股沟疝男性多见，右侧比左侧多见，可分为斜疝和直疝两种，腹股沟斜疝（indirect inguina1 hernia）指疝囊经过腹壁下动脉外侧的腹股沟管深环（内环）突出，向内、向下、向前斜形经过腹股沟管，再穿出腹股沟管浅环（皮下环），并可进入阴囊；腹股沟直疝（direct inguinal hernia）指疝囊经腹壁下动脉内侧的直疝三角区直接由后向前突出，不经过内环，也不进入阴囊。斜疝是最多见的腹外疝，约占75％～90％，占腹股沟疝的85％～95％。

【病因与发病机制】

先天性解剖异常和后天性腹壁薄弱或缺损是引起腹股沟疝的两大重要原因。胚胎发育时期，睾丸下降过程中，随之下移的腹膜形成鞘突，如其不闭锁或闭锁不完全就形成先天性斜疝。腹横筋膜或腹横肌发育不全、腹内斜肌弓状下缘发育不全或位置偏高均易发生腹股沟疝。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

主要表现为腹股沟区的突出肿块。易复性腹股沟斜疝患者，肿块常在站立、行走、咳嗽或体力活动时出现，多呈带蒂的梨形，可降至阴囊或大阴唇。平卧休息或用手将肿块回纳后，以手指通过阴囊皮肤伸入浅环（腹外斜肌腱膜在耻骨结节上外方形成的三角形裂隙），可感浅环扩大；用手指紧压深环（腹股沟中点上方2cm处）后让患者起立并咳嗽，疝块不再出现，一旦移去手指，可见疝块由外上向内下鼓出。难复性斜疝其疝块不能完全回纳；嵌顿性疝通常见于斜疝，表现为疝块突然增大且不能回纳，伴有明显疼痛及触痛，可有恶心、呕吐、便秘、腹胀等机械性肠梗阻症状；绞窄性疝更为严重，可表现为疝内容物缺血、坏死发生感染及败血症。

腹股沟直疝常见于年老体弱者，表现为患者直立时，腹股沟内侧端、耻骨结节上外方出现半球形肿块，不伴有疼痛或其他症状。直疝囊颈宽大，疝内容物直接从后向前顶出，平卧后疝块多能自行消失，不需用手回复。直疝绝不进入阴囊，极少发生嵌顿。

2．区别斜、直疝

腹股沟疝的诊断一般不难，但有时较难确定斜疝还是直疝（见下表）。

腹股沟斜疝和直疝的区别

3．鉴别诊断

应与睾丸鞘膜积液、交通性鞘膜积液、精索鞘膜积液、隐睾、急性肠梗阻等鉴别。

（二）治疗

1．非手术治疗

1岁以下婴幼儿可暂不手术，采用棉线束带或绷带压住腹股沟管深环，防止疝块突出并给发育中的腹肌以加强腹壁的机会。年老体弱或伴有其他严重疾病、禁忌手术者，可在回纳疝内容物后，将医用疝带一端的软压垫对着疝环顶住，阻止疝块突出。

2．手术治疗

除少数特殊情况外，腹股沟疝一般均应尽早施行手术治疗。手术前应先处理慢性咳嗽、排尿困难、便秘、腹水、妊娠等腹内压力增高的诱发因素，否则术后易复发。手术方法包括传统的疝修补术、无张力疝修补术和经腹腔镜疝修补术。

【转诊指征】

对于无手术禁忌的腹股沟疝患者，应予转诊上级医院行手术治疗。如疝块无法回纳或伴有明显疼痛及触痛，出现恶心、呕吐、腹胀、停止肛门排气排便、发热等症状，应考虑存在疝嵌顿或绞窄可能，需立即转诊上级医院治疗。

（陈　倩）

第十三章　妇科疾病

一、月经失调

○功能失调性子宫出血病

功能失调性子宫出血病（dysfunctional uterine bleeding）简称功血。表现为月经周期失去正常规律，经量过多，经期延长，甚至不规则阴道流血等。经检查内外生殖器无器质性病变，由于神经内分泌调节紊乱引起异常子宫出血。

【病因与发病机制】

机体内外因素如精神紧张、环境改变、气候骤变、过度劳累、营养不良及其他全身性疾病等，影响下丘脑—垂体—卵巢轴任何部位的调节功能，均可导致月经失调。垂体分泌的促性腺激素即卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH），其分泌量因月经周期的不同阶段而异，上述因素阻碍下丘脑对垂体促性腺激素的控制，不能形成FSH、LH的峰状分泌，以致卵巢功能失调，性激素分泌失常，出现月经紊乱。

临床上按卵巢功能发生障碍的时期，分为：

（1）无排卵型功血　最常见（占90％），多见于青春期及更年期，由于无正常月经周期FSH、LH峰状分泌，患者无孕激素分泌，卵泡不能成熟，没有排卵及黄体形成，导致月经紊乱。

（2）有排卵型月经失调　多见于育龄妇女，患者有排卵功能，但黄体功能异常，又可分为排卵型月经过多、黄体功能不全、子宫内膜脱落不全和排卵期出血。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

不同类型的功血其临床表现各异。

（1）无排卵型功血　可类似正常周期性出血，常见的是不规则子宫出血，其特点为月经周期紊乱、经期长短不一、经量多少不一，妇科检查一般无异常，基础体温呈单相型，阴道脱落细胞涂片无排卵周期性变化。

（2）有排卵型月经失调　排卵型月经过多表现为月经过多、周期正常，基础体温双相，阴道脱落细胞检查提示雌激素偏高；黄体功能不全表现为月经周期缩短、月经频发，基础体温双相、但排卵后缓慢上升且仅维持9～10天；子宫内膜脱落不全表现为月经间隔时间正常、经期延长达9～10天、经量多，基础体温双相、但下降缓慢；排卵期出血者在月经中期有少量阴道流血、伴或不伴腹痛，基础体温双相，流血发生在体温开始上升时。

2．辅助检查

应对患者进行全身检查、妇科检查、血液化验及B超等辅助检查，以除外全身疾病及生殖道器质性病变。诊断性刮宫、基础体温测定、阴道脱落细胞涂片检查、激素测定（FSH、LH、雌激素、孕激素等）可协助诊断。

3．鉴别诊断

应与全身性疾病（如高血压、血液病、肝病、甲状腺功能异常等）、异常妊娠及妊娠并发症（如流产、宫外孕、滋养细胞疾病、胎盘残留、子宫复旧不良等）、生殖道感染（如急慢性子宫内膜炎、子宫肌炎等）、生殖器肿瘤（如子宫内膜癌、子宫肌瘤、卵巢肿瘤等）、性激素类药物使用不当鉴别。

（二）治疗

无排卵型功血的治疗原则是止血，调整月经周期，促进排卵。

1．止血

适用于中到大量出血者，常用孕激素和雌激素类制剂在48小时内减少出血。①雌激素：适用于青春期患者，提高体内雌激素水平，促使子宫内膜再生修复而止血。一般用乙烯雌酚1～2mg，每日口服2～3次，出血明显减少后每3日减量1次，每次减量1/3至维持量，即每日1mg，维持至下次月经周期前2～3天停药。②孕激素：适用于体内有一定雌激素水平患者，使增生或增生过长的子宫内膜转为分泌期，又称“药物性刮宫”。如炔诺酮（妇康片）5～7.5mg或甲地孕酮（妇宁片）8mg，每4～6小时1次，用药3～4次出血明显减少后改为8小时1次，后每3日减量1次，每次减量1/3至维持量，即每日炔诺酮2.5～5mg或甲地孕酮4mg，维持到血止后15～20天，停药后3～7天出现撤退性出血。或黄体酮10mg每日肌注1次，用药3～5天，停药后3～7天出现撤退性出血。

诊断性刮宫术可在短时间内基本刮净子宫内膜、快速止血，同时行组织学检查和了解宫腔情况，适用于育龄期或围绝经期病程较长者。

2．调整周期

常用雌孕激素序贯疗法，亦称人工周期疗法。乙烯雌酚1mg每晚1次，于出血第5天起连服20天，并于服药第16天每日加用黄体酮10mg肌注，两药同时用完。2～3个周期后，患者可自发排卵。

3．促进排卵

氯菧酚胺有较高促排卵作用，自月经第5天开始，每日口服50～100mg，连服5天，一般于停药后7～9天排卵。可连续应用3个周期。

有排卵型月经失调的治疗需根据相应类型行性激素治疗。

【转诊指征】

功血的诊断和治疗均应慎重，因此对于①诊断不明确、难以排除全身或生殖道疾病的不规则阴道流血者；②应用性激素治疗，病情改善不明显或无改善者，需及时转诊上级或专科医院。

○闭经

闭经指至少6个月无月经来潮。按发病年龄可分为原发性和继发性，前者指女性年满18岁或第二性征发育成熟2年以上仍无月经来潮者；后者指已有规则月经来潮的女性，因某种病理性原因而月经停止6个月以上者。

【病因与发病机制】

月经是子宫内膜周期性变化而出现的周期性子宫出血，正常月经由下丘脑—垂体—卵巢轴调节，其中任何一个环节发生障碍均可导致闭经。其病因包括子宫或下生殖道病变、卵巢病变，垂体病变、下丘脑及中枢神经系统病变，其他内分泌腺病变（如肾上腺、甲状腺、胰腺）等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．明确闭经的原因，包括：

（1）询问病史　详细了解患者的月经史（初潮年龄、月经周期、经期、经量）、生长发育史、慢性疾病史、家族史、生育史，有无诱发因素如环境改变、精神因素、手术等。

（2）体格检查　应行全身检查（发育、营养、身高、体重、第二性征发育情况）和妇科检查（内外生殖器发育情况、盆腔有无器质性病变）。

2．辅助检查

了解子宫功能（诊断性刮宫、子宫输卵管造影、腹腔镜检查、孕激素试验、雌激素试验）、卵巢功能（基础体温测定、血雌孕激素含量）和垂体功能（促性腺激素测定、蝶鞍摄片或CT扫描、垂体兴奋试验），必要时还需行染色体检查。

（二）治疗

1．病因治疗

对引起闭经的器质性疾病进行针对性治疗，如切除垂体或卵巢肿瘤，分离宫腔粘连等。

2．性激素治疗

雌激素适用于卵巢型闭经，尤其是子宫发育不良者。常用乙烯雌酚0.5～1mg每日1次，共20天，连续3～6个周期；也可用黄体酮周期治疗，适用于雌激素水平正常或偏高者，黄体酮10～20mg每日肌注1次，连用5天；雌、孕激素序贯疗法，适用于卵巢无功能或性腺发育不全者，即在雌激素周期治疗的最后5天，每日加用黄体酮10～20mg肌内注射。

3．诱发排卵

适用于要求生育者，常用氯菧酚胺、促性腺激素释放激素等。

【转诊指征】

对于闭经患者，明确病因至关重要，对于病因复杂、诊断有困难，或应用性激素治疗后病情无改善的患者，需及时转诊上级或专科医院。

○痛经

痛经（dysmenorrhea）指在行经前后或在行经期出现腹痛、腰酸、下腹坠胀或其他不适，影响生活和工作者。临床上分为原发性和继发性两种，原发性痛经指经检查生殖器官无明显器质性病变者，又称功能性痛经；继发性痛经指生殖器官有器质性病变。本节仅叙述原发性痛经。

【病因与发病机制】

原发性痛经的发病机制与子宫内膜的前列腺素有关，不同月经周期子宫内膜的前列腺素E_2
（PGE_2
）和F2α
（PGF2α
）的比值不同，当PGE2下降、PGF2α升高时，引起子宫收缩，出现临床症状。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

常见于未婚、未育的青年女性，腹痛开始于月经来潮前数小时，在月经第一天疼痛达高峰，持续时间长短不一，从数小时至2～3天，表现为下腹部痉挛性疼痛或胀痛，可向腰骶部或大腿内侧放射，少数患者伴有头晕、低血压、面色苍白及出冷汗。

体格检查及妇科检查一般无阳性体征发现。

2．鉴别诊断

应与其他能引起痛经的生殖道病变鉴别。

（二）治疗

以对症治疗为主，如注意经期卫生、避免受寒、应用止痛剂（吲哚美辛、布洛芬）等。有时在经前7～10天，应用口服避孕药如安宫黄体酮等也可减轻症状。

【转诊指征】

原发性痛经无需转诊，如为继发性痛经，应根据相应器质性病变情况决定是否转诊。

○经前期紧张综合征

经前期紧张综合征（premenstrual tension syndrome）指女性在月经期前7～14天，出现头痛、乳房胀痛、全身乏力、紧张、压抑或易怒，烦躁、失眠、腹痛、水肿等一系列症状，月经来潮以后症状自然消失。

【病因与发病机制】

有关病因尚不明确，可能与机体内孕酮缺乏、β内啡肽释放异常、维生素B_6
缺乏等因素有关。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

症状出现早者始于月经前10～14天，迟至经前2～3天。患者可有不同程度的乏力、抑郁、乳房胀痛、下腹痛、便秘等，以后又出现焦虑、激动、嗜甜食等，在经前2～3天出现体重增加、浮肿等水潴留现象。月经来潮后，症状即明显减轻并迅速消失。

2．鉴别诊断

应与轻度精神疾患，心、肝、肾疾病引起的浮肿鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

让患者了解本征的特点，劳逸结合，避免精神紧张，进清淡少盐饮食。

2．药物治疗

情绪激动患者可口服镇静剂；水肿者可用少量利尿剂，口服双氢克尿噻25～50mg；激素治疗可减轻症状，经前2周起每晚口服甲孕酮4～8mg或甲地孕酮4～6mg或安宫黄体酮10mg，连服10天；从月经第10天起口服维生素B_6
20～40mg，每日3次，也可改善症状。

【转诊指征】

本征无需转诊。

○更年期综合征

更年期为女性卵巢功能逐渐消退至完全消失的一个过渡时期，一般发生于45～55岁之间。部分女性在更年期间出现一系列性激素减少所致的症状，包括植物神经功能失调的症候，称为更年期综合征（climacteric syndrome）。

【病因与发病机制】

进入更年期后，卵巢功能逐渐减退，性激素分泌减少，产生一系列临床症状。此外性激素减少对心血管系统、骨骼系统、泌尿生殖系统的功能也产生长期影响，可导致动脉粥样硬化、骨质疏松及尿路感染。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

症状持续时间长短不等，一般2～5年少数严重者可达十余年。

（1）卵巢功能减退、雌激素减少症状　月经紊乱、阵发性潮热、外阴及阴道萎缩、子宫及阴道脱垂、皮肤的萎缩性变化（干燥、松弛）、骨质疏松、阵发性心动过速或过缓、膀胱及尿道变化（膀胱炎、尿道炎、张力性尿失禁等）。

（2）神经、精神症状　倦怠、头晕头痛、抑郁、失眠、烦躁、易激动等。

（3）器官衰老症状　如生殖器官萎缩、盆底组织松弛等。

2．辅助检查

可见不同程度的性激素降低。

3．鉴别诊断

应根据患者主诉行相应检查排除器质性病变，以心悸、胸闷为主者需与心血管疾病鉴别；阴道不规则流血患者需除外生殖器官肿瘤性病变。

（二）治疗

1．一般治疗

加强卫生宣教，保证劳逸结合与充分睡眠，必要时可用地西泮2.5～5mg／晚帮助入睡，或谷维素30～60mg／日调节植物神经功能。

2．激素替代治疗

雌、孕激素合用可提高安全性，防止子宫内膜增生和内膜癌。

常用炔雌醇（乙炔雌二醇）0.015～0.05mg或乙烯雌酚0.25～0.5mg，每晚1次，连服20～25天；在服药的末7～10天加服甲经孕酮8～10mg／日，连服5天。

也可用尼尔雌醇，每半月服1～2mg或每月服2～5mg。

3．补钙治疗

可应用阿法D_3
、骨化醇及降钙素治疗。

【转诊指征】

对于症状严重、有激素替代治疗禁忌症（如乳腺癌、子宫内膜癌、急慢性肝病、栓塞疾病）、激素治疗过程中出现乳房胀痛或非正常阴道流血患者，需转诊至上级或专科医院治疗。

（陈　倩）

二、外阴炎症

○非特异性外阴炎

【病因与发病机制】

阴道分泌物增多、使用月经垫、穿紧身化纤内裤，或尿瘘患者的尿液等刺激，外阴皮肤不洁或糖尿病患者常伴发的白色念珠菌感染，均可引起外阴炎（vulvitis）。

【诊疗要点】

（一）诊断

表现为外阴皮肤瘙痒、疼痛或烧灼感，于活动、性交、排尿、排便时加重。局部充血、肿胀、糜烂、常有抓痕，有时形成溃疡或成片的湿疹。长期慢性炎症，可使皮肤增厚、粗糙、皲裂，甚至苔藓样变。

（二）治疗

患者应注意个人卫生，勤换洗内裤，保持外阴清洁、干燥。积极寻找病因包括检查阴道分泌物及尿糖，以消除刺激来源。局部可用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴，有皮肤破溃者可涂抗生素软膏。

【转诊指征】

外阴炎无需转诊，如出现局部皮肤颜色改变（色素减退），应警惕外阴白色病变，及时转诊。

○前庭大腺炎

【病因与发病机制】

前庭大腺位于两侧大阴唇后1/3深部，腺管开口于处女膜与小阴唇之间，性交、分娩等情况污染外阴部时，病原体容易侵入而引起前庭大腺炎（Bartholinitis）。如腺管开口因肿胀或渗出物凝聚阻塞，脓液不能外流、积存形成脓肿，称前庭大腺脓肿。主要病原体为葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌、肠球菌、淋病奈氏菌及沙眼衣原体。

【诊疗要点】

（一）诊断

炎症多发于一侧，初时局部肿胀、疼痛、灼热感，检查见局部皮肤红肿、发热、压痛明显；脓肿形成时可及波动感，患者有发热等全身症状。脓肿可自行破溃，脓液引流后炎症较快消退而痊愈；如引流不畅，炎症持续不消退并可反复急性发作。

（二）治疗

急性炎症时需卧床休息。可取前庭大腺开口处分泌物作细菌培养，根据病原体选用抗生素；也可选用清热、解毒的中药，如蒲公英、金银花、连翘等局部热敷或坐浴。脓肿形成后行切开引流并作造口术。

【转诊指征】

前庭大腺炎患者有局部脓肿形成时应转诊上级或专科医院治疗。

○前庭大腺囊肿

【病因与发病机制】

前庭大腺囊肿（Bartholin cyst）指因前庭大腺管开口部阻塞，分泌物积聚于腺腔而形成囊肿。阻塞原因包括：前庭大腺脓肿消退后，腺管阻塞、脓液吸收、被黏液分泌物代替形成；腺腔内黏液浓稠或先天性腺管狭窄，分泌物排出不畅形成；非特异性炎症阻塞。

【诊疗要点】

（一）诊断

若囊肿小且无感染，患者可无自觉症状；若囊肿大，患者可感到外阴有坠胀感或有性交不适。检查见囊肿多为单侧，也可为双侧，囊肿呈椭圆形，大小不等，可持续数年不变。

（二）治疗

现多行前庭大腺囊肿造口术取代以往的囊肿剥除术，因造口术方法简单、损伤小，术后还能保留腺体功能。近年采用激光囊肿造口效果良好，术中无出血，不需缝合，术后不用抗生素，局部无瘢痕形成并可保留腺体功能。

【转诊指征】

本病一般无需转诊。

（陈　倩）

三、阴道炎症

○滴虫性阴道炎

【病因与发病机制】

滴虫性阴道炎（trichomonas vaginitis）是常见的阴道炎，由阴道毛滴虫引起。可通过直接传染（经性交传播）和间接传染（经浴室、浴盆、泳池、厕所、浴巾、衣物、器械及敷料传播）致病。

【诊疗要点】

（一）诊断

主要症状是稀薄的泡沫状白带增多及外阴瘙痒，如合并其他细菌感染则排除物呈脓性，可有臭味，瘙痒部位主要为阴道口及外阴，间或有灼热、疼痛、性交痛。尿道口感染者可有尿频、尿痛或血尿。

妇科检查见阴道黏膜有散在的红色斑点，后穹隆有较多液性泡沫状或脓性泡沫状分泌物，分泌物中可找到滴虫。

（二）治疗

全身用药可予灭滴灵口服治疗，每次400mg每日2～3次，7天为一疗程。局部用药种类较多，对控制症状有效，但不易彻底杀灭滴虫，停药后易复发。常用灭滴灵200mg每晚塞入阴道1次，10天为一疗程，用药前先用1％乳酸液或0.1％～0.5％醋酸液冲洗阴道可提高疗效。

滴虫性阴道炎常于月经后复发，如治疗后检查滴虫为阴性，仍应每次月经后复查白带，3次检查均为阴性可认为治愈。已婚患者还应检查配偶，若为阳性，需同时治疗。

【转诊指征】

本病一般无需转诊。

○念珠菌性阴道炎

【病因与发病机制】

念珠菌性阴道炎（candidal vaginitis）是由念珠菌引起的阴道炎，80％～90％的病原体为白色念珠菌，为条件致病菌。当阴道内糖原增加、酸度增高、局部细胞免疫力下降，适合念珠菌繁殖引起炎症，故多见于孕妇、糖尿病患者、长期应用抗生素或皮质激素者、免疫缺陷患者等。

【诊疗要点】

（一）诊断

主要表现为外阴瘙痒、灼痛，严重时坐卧不宁、异常痛苦，还可伴有尿频、尿痛及性交痛。急性期白带增多，白带特征是白色稠厚呈凝乳或豆渣样。妇科检查见外阴抓痕，小阴唇内侧及阴道黏膜附有白色膜状物，擦出后露出红肿黏膜面，急性期还可能见到糜烂及浅表溃疡。

阴道分泌物镜检见白色念珠菌孢子和假菌丝可确诊，顽固病例应检查尿糖及血糖。

（二）治疗

1．消除诱因

如有糖尿病应积极治疗；停用广谱抗生素、皮质激素；勤换内裤，用过的内裤、毛巾和盆均应用开水烫洗。

2．局部用药

可于阴道内使用药物栓剂，如咪康唑栓剂每晚1粒（200mg），连用7日；克霉唑栓剂每晚1粒（150mg），连用7日；制霉菌素栓剂每晚1粒（10万U），连用7～10日。

3．全身用药

若局部用药效果差或病情较顽固者可选用氟康唑150mg顿服；酮康唑每次200～400mg，每日1次口服，连用5日；伊曲康唑每次200mg，每日1次口服，连用3～5日。

【转诊指征】

本病一般无需转诊。

○细菌性阴道病

【病因与发病机制】

细菌性阴道病（bacterial vaginosis）是指正常寄生于阴道内的细菌生态平衡（菌群）失调。生理情况下，阴道内有各种厌氧菌及需氧菌，以乳杆菌占优势；有细菌性阴道病时，阴道内乳杆菌减少而其他细菌大量繁殖，主要有加德纳尔菌、动弯杆菌及其他厌氧菌。

【诊疗要点】

（一）诊断

部分患者可无临床症状，有症状者表现为阴道分泌物增多，有恶臭味，可伴有轻度外阴瘙痒或烧灼感。分泌物呈灰白色，均匀一致、稀薄、黏度很低，容易拭去。阴道黏膜无充血的炎症表现，细菌学检查无滴虫、真菌或淋病奈氏菌，革兰染色每高倍镜视野下形态典型的乳杆菌≤5、两种或两种以上其他形态细菌（小的革兰阴性杆菌、弧形杆菌或阳性球菌）≥6。

（二）治疗

1．阴道用药

甲硝唑400mg，每日1次，共7日；2％克林霉素软膏涂布，每晚1次，连用7日；过氧化氢溶液或0.5％醋酸液冲洗阴道。

2．全身用药

甲硝唑400mg，每日2～3次口服，共7日；或单次给予2g，必要时24～48小时重复给药1次。克林霉素300mg，每日2次，连服7日。

【转诊指征】

本病一般无需转诊。

○老年性阴道炎

【病因与发病机制】

老年性阴道炎（senile vaginitis）是一种非特异性阴道炎，常见于绝经后的老年女性，因卵巢功能衰退、雌激素水平下降，阴道壁萎缩、黏膜变薄、上皮细胞内糖原含量减少，阴道内的pH值升高，局部抵抗力降低，致病菌容易入侵繁殖引起炎症。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

主要症状为阴道分泌物增多、呈黄水状，严重者可有血样脓性白带，外阴有瘙痒或灼热感。妇科检查见阴道呈老年性改变，皱襞消失、上皮菲薄，阴道黏膜充血、有小出血点，有时可见浅表溃疡、粘连，阴道或宫腔积脓。

2．鉴别诊断

应取阴道分泌物检查滴虫和霉菌，与其他阴道炎鉴别；血性白带应与生殖道肿瘤性疾病鉴别；阴道壁溃疡及肉芽组织应与其他阴道疾病鉴别，必要时需行分段诊断性刮宫或局部活检。

（二）治疗

原则为增加阴道抵抗力及抑制细菌生长。可选用尼尔雌醇每月2.5～5mg口服；乙烯雌酚0.25～0.5mg，每晚塞入阴道1次，7～10天为一疗程；顽固病例口服雌三醇1～2mg，每晚1次，7天一疗程，或乙烯雌酚0.125～0.25mg，每晚1次，10天一疗程；磺胺噻唑、氯霉素软膏及酸性洗液局部使用，可抑制细菌生长。

【转诊指征】

本病一般无需转诊。

（陈　倩）

四、子宫颈炎症

○急性宫颈炎

【病因与发病机制】

急性宫颈炎（acute cervicitis）以往少见，主要见于感染性流产、产褥期感染、宫颈损伤或阴道异物并发感染。过去常见的病原体有葡萄球菌、链球菌、肠球菌等，近年来急性宫颈炎最常见的致病菌为淋病奈氏菌和沙眼衣原体。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

主要症状为阴道分泌物增多、呈黏液脓性，伴有外阴瘙痒、腰酸及下腹部坠痛。患者还可出现下泌尿道症状，如尿频、尿急、尿痛。沙眼衣原体感染可有经量增多、经间期出血、性交后出血等表现。妇科检查见宫颈充血、水肿、糜烂，有黏液脓性分泌物从宫颈管流出。衣原体宫颈炎可见宫颈红肿、触痛、黏膜外翻，常有接触性出血；淋病奈氏菌感染还可见尿道口、阴道口黏膜充血、水肿及较多脓性分泌物。

2．辅助检查

宫颈黏液革兰染色涂片中每高倍镜视野下有10个以上的中性多核白细胞，即可诊断急性宫颈炎。淋病奈氏菌患者涂片中可找到典型肾性革兰阴性双球菌，此外培养法、聚合酶链反应（PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）等也有助于明确感染病原体。

（二）治疗

主要是针对病原体治疗。

（1）淋病奈氏菌性宫颈炎　对于无并发症者主张大剂量、单次给药，常用氧氟沙星400mg口服、头孢呋辛钠1g口服、头孢克肟400mg口服，或头孢曲松钠250mg肌注、大观霉素2g肌注。一般需同时应用抗沙眼衣原体感染的药物，同时治疗性伴侣。

（2）衣原体性宫颈炎　常用药物有多西环素100mg口服，每日2次，连用7日；环丙沙星250mg口服，每日2次，连用7日；或阿奇霉素lg单次口服。

【转诊指征】

本病一般无需转诊。

○慢性宫颈炎

【病因与发病机制】

慢性宫颈炎（chronic cervicitis）可由急性宫颈炎治疗不彻底转变而来，多于分娩、流产或手术损伤宫颈后发生，性交不卫生亦可引起。病原体主要为葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌及厌氧菌，淋病奈氏菌和沙眼衣原体感染也日益增多。宫颈阴道部的鳞状上皮层，对炎症的抵抗力强；而宫颈管内膜的柱状上皮层薄，抵抗力弱，加之颈管内膜皱襞多，病原体入侵后潜伏其中，感染不易被彻底清除，久之形成慢性宫颈炎。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

患者可有急性宫颈炎或近期分娩、流产、妇科手术史，主要表现为白带增多，呈乳白色黏液状或淡黄色脓性，有宫颈息肉时易有血性白带或性交后出血。炎症累及盆腔时，可有下腹坠胀感、腰骶部疼痛，经期、排便或性交时加重。

妇科检查子宫颈有不同程度的糜烂、充血、肥大，有时质硬，有时可见息肉、裂伤、外翻及腺体囊肿等病变。宫颈糜烂最为常见，根据糜烂面积的大小分为三度：轻度指糜烂面积小于整个宫颈面积的1/3；中度指糜烂面积占整个宫颈面积的1/3～2/3；重度指糜烂面积占整个宫颈面积的2/3以上。根据糜烂的深浅程度又分为单纯型、颗粒型和乳突型。

宫颈糜烂患者应行宫颈刮片或阴道镜检查，必要时作活组织检查，排除子宫颈癌。

2．鉴别诊断

应与子宫颈癌鉴别。

（二）治疗

慢性宫颈炎以局部治疗为主，可选用以下方法。

1．物理治疗

是目前治疗宫颈糜烂疗效最好、疗程最短的方法，适用于糜烂面积较大和炎症浸润较深的患者。常用方法包括电熨、激光、冷冻、微波等，应在月经结束后3～7天内进行，治疗后会出现大量阴道黄水，需保持外阴清洁，创面未完全愈合期间（6～8周内）避免盆浴、性交和阴道冲洗。

2．药物治疗

适用于糜烂面较小和炎症浸润浅的患者。可用抗生素或中药制剂，每晚1枚塞入阴道深部；或20％～50％硝酸银局部烧灼，每周1次，2～4次为一疗程。

3．手术治疗

有宫颈息肉者，建议行息肉摘除术；有癌前病变者，宫颈肥大且糜烂面深广、其他治疗无效者，严重宫颈撕裂、外翻者可考虑行宫颈锥形切除术。

【转诊指征】

对于宫颈严重糜烂、撕裂、外翻者，经积极治疗无效者，或疑有癌前病变、癌变者，均应及时转诊上级或专科医院。

（陈　倩）

五、子宫脱垂

子宫脱垂（uterus prolapse）指子宫从正常位置沿阴道下降，子宫颈外口达坐骨棘水平以下，甚至子宫全部脱出于阴道口外，常伴发阴道前、后壁膨出。

【病因与发病机制】

子宫脱垂主要与以下因素有关：

（1）分娩损伤　是最主要的原因，多产妇或经阴道分娩者，宫颈、韧带、盆底及会阴组织受损伤，产后恢复不良，引起子宫脱垂。

（2）腹压增加　长期慢性咳嗽，经常超重负荷（肩挑、久站、举重、蹲位），腹部巨大肿瘤或大量腹水等，使腹腔内压增大、内生殖器官向下推移，导致子宫脱垂。

（3）盆底组织发育不良或退行性变　支持器官组织周围结缔组织减少、薄弱，促使或加重子宫脱垂。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

轻症患者可有腰骶部疼痛或下坠感，走路、负重、久蹲后症状加重，休息后减轻。严重者外阴部有块物脱出，走路时肿物变大，休息后缩小，可用手回纳，常伴有尿频、尿急、排尿困难，甚至尿潴留、尿路感染或尿失禁。

妇科检查可见子宫颈下移、子宫颈或宫体脱出阴道口外，嘱患者屏气后判断脱垂程度。

临床上将子宫脱垂分为3度。Ⅰ度：轻型为宫颈外口距处女膜缘＜4cm，未达处女膜缘；重型为宫颈外口已达处女膜缘，但未超出。Ⅱ度：轻型为宫颈已脱出阴道口，宫体仍在阴道内；重型为宫颈及部分宫体已脱出阴道口。Ⅲ度：宫颈及宫体全部脱出阴道口外。

2．鉴别诊断

应与阴道前壁脱垂、阴道壁囊肿、子宫黏膜下肌瘤或宫颈肌瘤、宫颈延长等鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

注意休息和营养，增进体质，保持大便通畅，避免增加腹压和重体力劳动。中药补中益气汤可作为辅助治疗。

2．子宫托治疗

适用于Ⅰ度及Ⅱ度轻型的患者、体弱或因其他疾病不能耐受手术者。常用的子宫托有喇叭形、环状、球形等，上托时取蹲位、两腿分开，将托盘呈倾斜位进入阴道口内，后将托柄边向内推边向前旋转，直至托盘达宫颈。取托时应先将托柄上、下、左、右轻轻转动，待负压消除、感到托盘已脱离子宫颈时再拔出。

使用时需注意：经期和妊娠期停用子宫托；生殖道急、慢性炎症或宫颈可疑恶变者禁用子宫托；子宫托大小应适宜，放置后不脱出、无不适感；患者学会自己使用，每晚取出后洗净、次晨放入，避免放置过久引起局部损伤；上托后应定期复查（每3～6个月）。

3．手术治疗

适用于Ⅱ度、Ⅲ度的患者，经保守治疗无效者。

【转诊指征】

对于中重度子宫脱垂（子宫颈、部分或全部子宫脱出阴道口外）或经保守治疗无效的患者，应转诊上级或专科医院。

（陈　倩）

六、外阴瘙痒

外阴瘙痒（pruritus vulvae）是外阴各种不同病变所引起的一种症状，也可以发生于外阴完全正常者，多见于中年女性。

【病因与发病机制】

病因包括局部因素和全身因素。

（1）局部因素有　①特殊感染念珠菌性阴道炎和滴虫性阴道炎是引起外阴瘙痒最常见的原因。②外阴鳞状上皮细胞增生：以奇痒为主，伴有外阴皮肤发白。③药物过敏或化学品刺激：肥皂、避孕套、新洁尔灭等可直接刺激或引起接触性皮炎。④不良卫生习惯：如外阴不清洁、穿着化学纤维内裤等。⑤其他皮肤病变、擦伤、寻常疣、湿疹、肿瘤均可引起外阴刺痒。

（2）全身因素　糖尿病、黄疸、贫血、白血病等慢性病，妊娠期和经前期外阴充血均可导致外阴瘙痒不适。

（3）部分患者为不明原因外阴瘙痒，表现为瘙痒严重，但找不到明显的全身或局部原因。

【诊疗要点】

（一）诊断

外阴瘙痒多位于阴蒂、小阴唇，也可波及大阴唇、会阴甚至肛周皮肤，常阵发性发作，也可为持续性，一般夜间加剧。不明原因外阴瘙痒患者多为育龄或绝经后女性，瘙痒症状严重，但局部皮肤和黏膜外观正常，或仅有抓痕。

诊断时应详细询问发病经过，仔细进行局部和全身检查以及必要的辅助检查，以找出病因。

（二）治疗

1．一般治疗

注意经期卫生，保持外阴清洁干燥；忌用肥皂或热水洗烫外阴；内裤宜选棉质；忌饮酒或食用辛辣、过敏食物。

2．病因治疗

消除引起瘙痒的局部或全身性因素，如治疗滴虫、念珠菌感染或糖尿病等。

3．对症治疗

外用药物可用1％雷锁辛溶液或3％硼酸液湿敷，局部涂擦40％氧化锌油膏；慢性瘙痒可用皮质激素软膏或2％苯海拉明软膏外涂。内服药物包括口服扑尔敏4mg、苯海拉明25mg或异丙嗪25mg，兼有镇静和脱敏作用。

【转诊指征】

对于全身疾病引起的外阴瘙痒，或经治疗症状反复、仍有加剧的患者，应予转诊上级或专科医院治疗。

（陈　倩）

七、子宫肌瘤

子宫肌瘤（uterus myoma）是由子宫平滑肌组织增生而形成的良性肿瘤，其中含有少量纤维结缔组织。多见于30～50岁的中年女性。根据肌瘤与子宫肌层的关系，可分为肌壁间肌瘤、浆膜下肌瘤和黏膜下肌瘤三种。

【病因与发病机制】

子宫肌瘤病因尚不明确，由于本病好发于育龄女性，绝经后肌瘤多停止生长并萎缩，提示其发生和发展与雌激素有关。雌激素可使子宫肌细胞增生肥大、肌层变厚、子宫增大。

子宫肌瘤假包膜上有许多血管，提供肌瘤血供，当肌瘤长大包膜受压时可发生中央性血供不足，使肌瘤失去原有的典型结构和外观，成为肌瘤的变性。常见的肌瘤变性有玻璃样变性、囊性变性、红色变性、钙化和脂肪变性，偶尔亦有肉瘤变性。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

多数患者无明显症状，仅在妇科检查或超声检查时偶然发现。其临床表现与肌瘤的部位、大小、生长速度、有无变性或并发症等有关。

（1）月经改变　最常见，多见于黏膜下及肌壁间肌瘤，表现为月经周期缩短、经量增多、经期延长，亦可为无一定月经周期的不规则阴道流血。

（2）压迫症状　肌瘤压迫膀胱时出现尿频、排尿障碍、尿潴留，压迫输尿管时可导致肾盂积水，压迫直肠时可致便秘、里急后重。

（3）疼痛　肌瘤本身不引起疼痛，多有下腹坠胀、腰背酸痛，浆膜下肌瘤发生蒂扭转或肌瘤红色变性时可产生急性腹痛。

（4）白带增多　子宫腔增大、腺体分泌增加而使白带增多，黏膜下肌瘤伴感染时可有血性或脓性白带。

（5）不孕与流产　由于肌瘤压迫输卵管或宫腔变形所致。

（6）长期月经过多导致继发性贫血。

肌瘤增大超过3个月妊娠子宫大小时，可在耻骨联合上方或下腹部扪及质硬、不规则、无痛肿块。妇科检查发现子宫增大，表面有结节状突起、质地坚硬、光滑，子宫活动度良好。

2．辅助检查

盆腔超声、宫腔镜、腹腔镜及输卵管子宫碘油造影检查可协助明确诊断。

3．鉴别诊断

应与妊娠子宫、卵巢肿瘤、盆腔炎性肿块、子宫肌腺症、子宫畸形等鉴别。

（二）治疗

1．随访观察

对于无症状的小肌瘤一般不需治疗，尤其是近绝经期的患者，可每3～6个月复查一次，随访期间如肌瘤增大或症状明显时，可考虑进一步治疗。

2．药物治疗

适用于肌瘤小于2个半月妊娠子宫大小、症状较轻、近绝经年龄及全身情况不能手术者。常用雄激素治疗，如甲基睾丸素5mg口服，每日2次，每月用药10～15天；或丙酸睾丸酮25mg肌注，每5日1次，月经来潮时每日1次共3次，每月总量不超过300mg。

3．手术治疗

适用于肌瘤较大、子宫达妊娠3个月大小，或症状明显以致继发性贫血者。对于需要保留生育功能的患者，应设法行肌瘤摘除术以保留子宫；无生育要求者，应行全子宫或次全子宫切除术，50岁以下、卵巢外观正常者可考虑保留卵巢。

【转诊指征】

对于子宫肌瘤超过3个月妊娠子宫大小、扪及腹部肿块、症状明显以致继发性贫血的患者，出现急性腹痛怀疑有肌瘤变性，或有明显压迫症状的患者，应及时转诊上级或专科医院行手术治疗。

（陈　倩）

八、宫颈癌

宫颈癌（cervical cancer）是发生于子宫颈鳞状上皮或腺上皮的癌肿，占女性生殖系统恶性肿瘤的半数以上，是常见的妇科肿瘤。患者年龄分布呈双峰状，35～39岁和60～64岁为两个好发年龄段。宫颈癌病理类型分为鳞状细胞癌（简称鳞癌）（约占90％～95％）和腺癌（仅占5％～10％）。鳞癌依肉眼所见分为外生型（菜花型）、内生型（浸润型）、溃疡型和颈管型，根据镜下表现分为不典型增生、原位癌、镜下早期浸润癌和鳞状上皮浸润癌。

【病因与发病机制】

宫颈癌的病因未明，目前认为其发病与早婚、早年性交和分娩、性生活紊乱、多产、吸烟等因素有关。近年发现通过性交感染的某些病毒，特别是人乳头状瘤病毒（HPV）感染与宫颈癌关系密切。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

早期宫颈癌常无明显症状、体征，一旦出现症状，主要表现为：

（1）阴道出血　初为性交后或双合诊后少量出血，称为接触性出血，其后为经间期或绝经后不规则阴道流血。

（2）白带增多　呈白色或血性，稀薄如水样或米泔样，有腥臭味。

（3）疼痛　为晚期症状，癌肿浸润宫颈旁组织，累及盆壁、闭孔神经、腰骶神经等，可出现严重持续的腰骶部或坐骨神经痛。

妇科检查早期宫颈轻度糜烂如一般宫颈炎表现，随癌肿生长发展，外生型见宫颈赘生物生长，呈息肉状或乳头状突起，向阴道突出形成菜花状肿块，触之易出血；内生型见宫颈肥大、质硬、表面有浅溃疡、宫颈管膨大如桶状，癌肿累及两侧旁组织，可扪及双侧附件增厚、结节状改变。

2．辅助检查

（1）宫颈刮片细胞学检查　是发现宫颈癌前期病变和早期宫颈癌的主要方法。

（2）碘试验　将碘溶液涂在宫颈及阴道壁上观察其染色情况，正常鳞状上皮富含糖原，被碘液染为棕色，不染色为阳性结果，在此区域内活检可提高宫颈癌的诊断率。

（3）阴道镜检查　可观察宫颈表面有无异型上皮或早期癌变，并选择病变部位进行活检。

（4）宫颈和宫颈管活组织检查　是确诊宫颈癌最可靠的方法。

3．宫颈癌的临床分期

0期：原位癌（病变局限于上皮层内、未穿透基底膜、无间质浸润）；Ⅰ期：癌瘤局限于子宫颈；Ⅱ期：癌侵犯阴道、但未达下1/3，或侵犯宫旁组织但未达盆壁；Ⅲ期：癌侵犯阴道下1/3或延及盆壁；Ⅳ期：癌已扩散至骨盆外，或累及膀胱、直肠。

4．鉴别诊断

应与宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈乳头状瘤、宫颈结核等鉴别。

（二）治疗

1．手术治疗

适用于Ⅰ期及Ⅱ期癌肿无明显宫旁浸润患者、无严重内外科合并症和手术禁忌症的患者，采用广泛性子宫切除术（又称子宫根治术）和盆腔淋巴结清扫术。

2．放射治疗

包括腔内及体外照射两种，前者用于控制局部病灶，后者治疗盆腔淋巴结及宫旁组织的病灶。早期患者以腔内放疗为主、体外照射为辅，晚期则以体外照射为主、腔内放疗为辅。

3．化学药物治疗

主要用于晚期或术后复发转移的患者，常用药物有顺铂、环磷酰胺、氟尿嘧啶、长春新碱、丝裂霉素、博来霉素等。

【转诊指征】

对于有接触性出血或阴道不规则流血的患者，应警惕宫颈癌，应及时行宫颈刮片或进一步检查，同时转诊上级医院。

（陈　倩）

九、子宫内膜癌

子宫内膜癌（endometrium carcinoma）又称宫体癌，指子宫内膜上皮发生的癌肿。绝大多数的子宫内膜癌为腺癌，少数为腺角化癌、鳞腺癌、透明细胞癌，80％以上患者为50岁以上的女性。

【病因与发病机制】

子宫内膜癌的确切病因未明，可能与雌激素有关。内源性雌激素增多，或外源性使用雌激素替代治疗，均增加发病危险性。此外，肥胖、绝经延迟、心血管病等也是子宫内膜癌的高危因素。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

极早期患者可无明显症状，一旦出现症状则表现为：

（1）阴道流血　为不规则阴道流血，量一般不多；

（2）白带增多　早期为浆液性或浆液血性白带，晚期为脓血性，并有恶臭；

（3）疼痛　晚期癌肿浸润周围组织或压迫神经时出现下腹及腰骶部疼痛；

（4）全身症状　晚期患者常有贫血、消瘦、恶液质、发热及全身衰竭。

早期妇科检查无明显异常，病变发展后子宫可增大、质稍软，晚期患者可见癌肿自子宫颈口内脱出、质脆、触之易出血，癌肿向周围浸润后子宫固定，在宫旁或盆腔内扪及不规则结节状块物。

2．辅助检查

分段诊断性刮宫（简称分段诊刮）是诊断子宫内膜癌的常用方法，其他如宫腔镜检查、超声波及核磁共振检查也有助于诊断和鉴别诊断。

3．子宫内膜癌的临床分期

0期：腺瘤样增生或原位癌；Ⅰ期：癌瘤局限于子宫体；Ⅱ期：癌瘤已侵犯宫颈；Ⅲ期：癌瘤扩散至子宫以外（包括阴道扩散），但未超出真骨盆；Ⅳ期：癌瘤超出真骨盆或明显侵犯膀胱或直肠黏膜。

4．鉴别诊断

应与更年期功能失调性子宫出血病（更年期功血）、老年性阴道炎、子宫黏膜下肌瘤或内膜息肉、原发性输卵管癌、子宫颈管癌、子宫内膜炎等鉴别。

（二）治疗

1．手术治疗

为首选治疗方法，尤其对于早期患者。一般Ⅰ期患者作全子宫及双侧附件切除术，Ⅱ期应作广泛性全子宫切除术及双侧盆腔淋巴结清除术。

2．放射治疗

适用于老年或有严重内科合并症者，或Ⅲ、Ⅳ期不宜手术患者。

3．化学药物治疗

适用于晚期不能手术、放疗或治疗后复发的患者，常用药物有氟尿嘧啶、环磷酰胺、丝裂霉素等。

4．激素治疗

对于晚期、复发患者，不能手术切除或年轻早期有生育要求患者，可考虑孕激素治疗，常用药物有醋酸甲孕酮、己酸孕酮、安宫黄体酮、氯地孕酮等。

5．抗雌激素药物治疗

如三苯氧胺（他莫昔芬）为一种非甾体类抗雌激素药物，其适应证与孕激素治疗相同，一般10～20mg，每日口服2次，长期或分疗程应用。

【转诊指征】

对于有不规则阴道流血的中老年女性，应警惕子宫内膜癌，及时行相关检查并转诊上级医院。

（陈　倩）

十、卵巢肿瘤

卵巢肿瘤（ovarian tumor）是女性生殖器常见肿瘤，可发生于任何年龄，以育龄女性多见。卵巢肿瘤有良、恶性及交界性之分，交界性肿瘤的组织学形态和生物学行为处于良、恶性之间，相当于低度恶性，预后明显优于恶性肿瘤。卵巢肿瘤的组织形态十分复杂，分类方法繁多，组织学分类大致分为卵巢上皮性肿瘤、卵巢生殖细胞肿瘤、卵巢性索间质肿瘤、卵巢转移性肿瘤和卵巢瘤样变性。

【病因与发病机制】

卵巢肿瘤的病因不明，目前认为个体因素（不育或少产）、遗传因素、口服避孕药、雌激素、促排卵药以及环境因素（高动物脂肪饮食、腮腺病毒、风疹病毒感染）是发病的高危因素。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

卵巢肿瘤早期无症状，随肿瘤增大可出现腹胀、腹痛或下腹不适感，肿块较大时出现压迫症状，如尿频、尿急、便秘、气促、心悸等，有时伴有下肢或腹壁水肿。良性肿瘤一般发展缓慢。恶性肿瘤进展迅速，出现症状时往往已为中晚期，除压迫症状外，肿瘤可向周围组织浸润或压迫神经，腹痛及腰背痛明显，部分患者有腹水；如为功能性肿瘤，可产生相应的雌激素或雄激素过多症状；晚期患者有贫血、消瘦等恶液质表现。

体格检查应注意患者全身情况，包括浅表淋巴结有无肿大、腹部有无包块或腹水，妇科检查可扪及肿块。良性肿瘤表面光滑、与子宫无粘连、活动度较大；恶性肿瘤质硬、表面高低不平、肿块固定，常伴有血性腹水和浅表淋巴结肿大。

2．辅助检查

肿瘤标志物检查有助于发现部分肿瘤患者，CA-125升高多见于卵巢上皮癌；AFP升高见于内胚窦瘤、未成熟畸胎瘤；HCG升高见于卵巢绒癌；性激素升高见于功能性肿瘤如颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤。B超、CT、MRI等检查可了解盆腔肿块的部位、大小、与子宫及周围组织的关系，对卵巢肿瘤的诊断有重要意义。腹水及腹腔镜检查可提供组织学依据。

3．卵巢恶性肿瘤的临床分期

Ⅰ期：肿瘤限于卵巢；Ⅱ期：一侧或双侧卵巢肿瘤，伴盆腔内扩散；Ⅲ期：一侧或双侧卵巢肿瘤，盆腔外有腹膜种植和（或）后腹膜或腹股沟淋巴结阳性，肝表面转移也定为Ⅲ期；Ⅳ期：一侧或双侧卵巢肿瘤有远处转移，胸水有癌细胞或肝实质转移也定为Ⅳ期。

4．鉴别诊断

良性卵巢肿瘤应与卵巢瘤样病变、子宫肌瘤、妊娠子宫、尿潴留鉴别；恶性卵巢肿瘤应与子宫内膜异位症、盆腔结缔组织炎、转移性卵巢肿瘤、结核性腹膜炎等鉴别；卵巢良性与恶性肿瘤的鉴别见下表。

卵巢良性肿瘤与卵巢恶性肿瘤的鉴别

（二）治疗

1．良性卵巢肿瘤的治疗

除卵巢瘤样病变可短期观察外，一经确诊应行手术治疗，根据患者年龄、生育要求及对侧卵巢情况决定手术范围。

2．恶性卵巢肿瘤的治疗

（1）手术治疗　应尽早实行手术，原则上行全子宫及双附件切除术，即使晚期患者仍应尽可能切除瘤灶。

（2）化学药物治疗　为主要辅助治疗，用于术后预防复发、手术未能全部切除或无法手术的晚期患者，常用药物有顺铂、阿霉素、环磷酰胺、紫杉醇、长春新碱、博来霉素等。

（3）放射治疗　用于术后辅助治疗或姑息性治疗，不同组织类型对放疗的敏感性不同，以无性细胞瘤最敏感，颗粒细胞瘤中等度敏感，上皮性肿瘤也有一定的敏感性。

3．
卵巢肿瘤可出现蒂扭转、破裂、感染及恶变等并发症，以手术治疗为主，同时给予相应抗感染、抗休克药物治疗。

【转诊指征】

1．对于发现卵巢肿瘤的患者，原则上均应转诊上级医院或专科医院手术治疗。

2．如患者出现突然剧烈腹痛、恶心呕吐、血压下降及休克、发热、腹部压痛明显伴有肌紧张、肿瘤迅速增大或出现腹水，应警惕发生卵巢肿瘤蒂扭转、破裂、感染及恶变等情况，需给予相应处理后紧急转院。

（陈　倩）

第十四章　儿科疾病

一、营养缺乏症

○维生素A缺乏症

维生素A缺乏症（vitamin A deficiency）是因体内缺乏维生素A而引起的以眼和皮肤病变为主的全身性疾病。多见于1～4岁小儿，最早症状是暗适应差，眼结膜及角膜干燥，以后发展为角膜软化、皮肤干燥和毛囊角化，故又称夜盲症、干眼病、角膜软化症。

【病因与发病机制】

维生素A主要来源于食物，其主要功能是在视网膜的视杆细胞内合成视紫质，后者是暗光下视物的必需物质。此外，维生素A能维持上皮细胞的正常结构，缺乏时会引起上皮坏死、表层角化及脱屑。维生素A缺乏多见于摄入不足或吸收障碍如慢性腹泻、肝胆疾病等；需要量增加如高热、严重感染等亦为常见因素。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

维生素A缺乏的突出表现在眼部，年长儿首先诉说夜盲，幼儿则在黄昏时表现比白天安静、不肯活动。患儿可有全身皮肤上皮细胞角化，逐渐干燥、脱屑、角化增生，以上臂及大腿外侧为明显，指甲多纹，失去光泽、易折裂。还可出现食欲不振、体重下降，常伴营养不良、贫血和其他维生素缺乏症。

患儿体检时可见到结膜和角膜的部分或全部失去光泽度，变为混浊，结膜干燥起皱褶，上皮脱屑逐渐堆积形成三角状泡沫状灰白色斑（旧称毕脱斑）。上皮病变阻塞泪管，泪液减少形成干眼症。重症患儿可发展为角膜溃疡、角膜软化穿孔，虹膜脱出乃至失明。

2．辅助检查

血浆维生素A含量＜0.68μmol/L（20μg/dl）。

（二）治疗

1．一般治疗

祛除病因，治疗并存的营养缺乏症，给予富含维生素A和胡萝卜素的食物（如动物的肝、脂肪、乳汁、蛋黄、黄红色蔬菜等）。

2．维生素A治疗

每日口服维生素A1500μg/kg（5000IU/kg），重症或有消化功能障碍者，可用维生素AD注射剂0.5～1ml（每0.5ml含维生素A25000IU，维生素D2500IU）每天深部肌肉注射1次，3～5天后改为口服。

3．眼部病变治疗

双眼可滴消毒的鱼肝油及0.25％氯霉素眼药水，或金霉素眼药膏防止继发感染；有角膜溃疡者可加滴1％阿托品扩瞳以防止虹膜脱出及粘连。

【转诊指征】

对于病情严重的患儿，如出现明显眼部及皮肤症状、生长发育迟缓，需转上级或专科医院治疗。

○维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets）是由于儿童体内维生素D不足引起全身钙、磷代谢失常，钙盐不能正常沉着在骨骼生长部分，以生长骨骼病变为特征的一种慢性营养不良性疾病。

【病因与发病机制】

各种原因引起日光中紫外线照射皮肤不足，不能将7-脱氢胆固醇转变为维生素D_3
是主要病因。食物中含维生素D过少、钙磷含量不足或比例不适宜，又未及时添加维生素D制剂，生长速度过快，慢性胃肠道疾病或肝肾疾病均为本病病因。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）神经精神症状　多见于6个月以内，尤其是3个月以内的婴儿，出现易激惹、夜惊、夜啼、烦躁、多汗等神经兴奋性增高症状。

（2）头部体征　6个月以内的婴儿可表现为颅骨软化，严重者有乒乓头，即于顶骨和枕骨中央部分，用手指按压时内陷，手指放松后又弹回；6个月以后出现方颅、前囟闭合延迟及出牙延迟。

（3）胸廓　胸廓畸形多见于1岁左右的患儿，可见肋骨骨骺端膨出，在与肋软骨交界处可及圆形隆起，称肋串珠；肋骨骺部内陷，胸骨前凸，形成鸡胸；如胸骨剑突部向内凹陷形成漏斗胸。

（4）四肢与脊柱　手腕、足踝部形成钝圆形环状隆起，称佝偻病手足镯；小儿站立行走后，下肢可有O形及X形腿，会坐后可有脊柱后突或侧突，严重者形成扁平骨盆。

2．辅助检查

血钙正常或稍低，血磷降低，血碱性磷酸酶增高。X线检查对早期病变诊断意义不大，典型患者出现长骨临时钙化带消失，干骺端呈毛刺样、杯口状改变；骨骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端的距离增大；骨质普遍稀疏、密度减低，可有骨干弯曲或骨折。

3．鉴别诊断

应与呆小病、软骨营养不良、脑积水、抗维生素D佝偻病等鉴别。

（二）治疗

1．维生素D治疗

每日口服维生素D2000～4000IU，视临床症状和X线改善情况于2～4周后改为维生素D预防量，每日400IU。有并发症的患儿，可每日肌注维生素D330万U，2～3个月后口服预防量。

2．补充钙剂

当患儿并发手足搐搦症或使用大剂量维生素D突击治疗时，应同时应用钙剂，常用的有葡萄糖酸钙0.5g／次，每日3次。

3．矫形治疗

经过治疗，较轻的骨骼畸形多能自行矫正，对于有严重下肢骨骼畸形者，在4岁后佝偻病已痊愈时，考虑外科手术矫形。

【转诊指征】

对于症状严重、出现骨骼畸形的患儿，应及时转诊上级医院治疗。

○缺铁性贫血

缺铁性贫血（iron deficiency anemia）是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血，为小儿贫血中最常见者，尤以婴幼儿发病率最高。

造成体内铁缺乏的原因主要有：

1．先天储铁不足
早产、双胎、低出生体重儿、孕母患严重缺铁性贫血均可使胎儿储铁减少。

2．铁摄入不足
此为主要原因。

3．生长发育快
多见于早产儿、婴幼儿及青春期少年。

4．
铁丢失或消耗过多。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

任何年龄均可发病，多见于6个月至2岁的婴幼儿。起病缓慢，临床表现视病情轻重而异。

（1）一般表现　皮肤、黏膜苍白，易疲乏，重症患儿诉有头晕、眼花、耳鸣等。

（2）髓外造血表现　肝、脾、淋巴结可轻度肿大，年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，表现愈明显。

（3）非造血系统表现　消化系统症状有胃纳减退、异食癖、胃酸分泌减少，严重者可有萎缩性胃炎、吸收不良综合征；神经系统症状有烦躁不安或萎靡不振，注意力不集中、记忆力及智力减退等；贫血明显时心率加快、心脏扩大，重者心力衰竭；因细胞免疫功能低下，常合并感染。

2．辅助检查

血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血，平均红细胞容积（MCV）、平均红细胞血红蛋白量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、网织红细胞数正常或轻度减少。血清铁蛋白（SF）可较敏感地反映体内贮铁情况，SF＜12μg/L提示缺铁。骨髓可染铁也为反映体内贮存铁的指标，缺铁患者骨髓涂片中细胞外铁减少（0～＋），铁粒幼细胞＜15％。

3．鉴别诊断

应与异常血红蛋白病、珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）、维生素B^6
缺乏性贫血、铁粒幼红细胞性贫血等鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

对重症患者加强护理，避免感染，注意休息，保护心脏功能。

2．病因治疗

饮食不当者应合理安排饮食，纠正不合理的饮食习惯和食物组成；驱除肠道寄生虫；积极防治各种感染性疾病。

3．铁剂治疗

宜选二价铁盐口服，常用制剂有硫酸亚铁、富马酸铁、葡萄糖酸亚铁等，一般每天2～6mg/kg，分2～3次于两餐间服用；目前临床常用维铁控释片（福乃得）口服。不能口服铁剂的患者可考虑肌肉注射或静脉滴注铁剂，如右旋糖酐铁等。

4．输血治疗：
一般病例无需输血，重症贫血并发心功能不全或明显感染者可输红细胞，以尽快改善贫血状态。

【转诊指征】

对于重症贫血患儿（血红蛋白＜60g/L）、诊断有疑问者、有严重慢性疾患或给予补铁治疗3周病情仍无改善者，应转诊上级医院进一步诊治。

（陈　倩）

二、口炎

口炎（stomatitis）是指口腔黏膜的炎症，如病变限于局部如舌、齿龈、口角亦可称为舌炎、齿龈炎或口角炎等。多见于婴幼儿，常由细菌、病毒、真菌或螺旋体感染引起。食具消毒不严、口腔部位不清洁、由于各种疾病导致机体抵抗力下降等因素均有利于口炎发生。

○鹅口疮

鹅口疮（thrush，oral candidiasis）又名雪口病，为白色念珠菌感染引起的慢性炎症。多见于新生儿或营养不良、腹泻、长期使用广谱抗生素或激素的患儿，使用污染的喂乳器具及新生儿出生时经产道亦可感染。

【诊疗要点】

（一）诊断

本病特征是在口腔黏膜上出现白色或灰白色乳凝块样物，略高于黏膜表面、粗糙无光、不易擦去、不红、不流涎，最常见于颊黏膜。患儿一般无全身症状，若累及食管、肠道、气管、肺等，可出现呕吐、吞咽困难、声音嘶哑或呼吸困难。

取白膜少许放玻片上加10％氢氧化钠一滴，在显微镜下可见真菌的菌丝和孢子。

（二）治疗

用2％碳酸氢钠溶液于哺乳前后清洁口腔，局部涂抹10万～20万U/ml制霉菌素溶液，每日2～3次。

【转诊指征】

本病一般无需转诊，如患儿有严重基础疾患、免疫力低下或长期应用药物等情况且无法改善，应转诊上级医院。

○疱疹性口炎

疱疹性口炎（herpetic stomatitis）为单纯疱疹病毒Ⅰ型感染所致。多见于1～3岁小儿，全年均可发生，传染性较强，在集体托幼机构可引起小流行。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

起病时有发热38℃～40℃，1～2天后齿龈、唇内、舌、颊黏膜等部位口腔黏膜出现单个或成簇的小疱疹，周围有红晕，破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖。有时累及上腭、咽部、口角和唇周皮肤，可有颌下淋巴结肿大。体温在3～5天后恢复正常，病程约1～2周，淋巴结肿大可持续2～3周。

2．鉴别诊断

应与疱疹性咽峡炎鉴别。

（二）治疗

保持口腔清洁，多饮水，禁用刺激性药物和食物。局部可涂疱疹净抑制病毒，亦可喷洒西瓜霜、锡类散等，为预防感染可涂2.5％～5％金霉素鱼肝油。疼痛严重者在进食前用2％利多卡因涂局部，发热者给予退热剂，有继发感染时用抗生素。

【转诊指征】

本病一般无需转诊。

○溃疡性口炎

溃疡性口炎（ulcerative stomatitis）是由链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、绿脓杆菌或大肠杆菌等感染引起的口腔炎症。多见于婴幼儿，常发生于急性感染、长期腹泻等机体抵抗力降低时，口腔不洁更利于细菌繁殖而致病。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

口腔各部位均可发生，常见于舌、唇内侧及颊黏膜等处，可蔓延至咽喉部。初为口腔黏膜充血水肿，可有疱疹，随后发生大小不等的糜烂或溃疡，表面覆盖较厚的纤维素性渗出物形成的灰白色或黄色假膜，边界清楚、易擦去。局部疼痛、流涎、拒食、烦躁，常有发热达39℃～40℃，局部淋巴结肿大。

2．辅助检查

外周血象中白细胞常增高，创面渗液涂片染色可见大量细菌，进食过少者可出现失水和酸中毒。

（二）治疗

保持口腔清洁，以0.1％～0.3％利凡诺溶液每日l～2次漱口。1％～3％双氧水或1∶2000高锰酸钾液清洗溃疡面，然后涂5％金霉素鱼肝油、锡类散等。补充足够的营养及液体，预防并纠正水、酸碱失衡，及时控制感染，针对病因选用抗生素治疗。

【转诊指征】

对于症状严重，出现高热不退、进食过少导致水、电解质、酸碱失衡的患儿应及时转诊上级医院。

（陈　倩）

三、腹泻

小儿腹泻（infantile diarrhea）是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的儿科常见病。多见于6个月～2岁的婴幼儿，是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因之一。

【病因与发病机制】

婴幼儿的消化系统未发育成熟、功能也不够完善，对食物的耐受性较差；且机体免疫防御功能差，如遇感染、喂养不当或外界气候变化等因素，均易发生腹泻。按病因可分为：

1．感染性腹泻：由病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染引起。80％的婴幼儿腹泻由病毒感染引起，如轮状病毒、肠道病毒（包括柯萨奇病毒、埃可病毒）、冠状病毒等；其次为细菌感染，常见致病菌为大肠杆菌、空肠弯曲菌、沙门氏菌等。

2．非感染性腹泻：由喂养不当、对食物中的某些成分过敏或吸收不良、气候变化等引起。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．腹泻共同的临床表现

（1）轻型腹泻　起病可急可缓，每日大便数次至10余次，呈稀糊状或水样，伴少量黏液，可见黄白色奶瓣，一般无全身症状，偶有恶心、呕吐。

（2）重型腹泻　常急性起病，大便每日10次以上，呈水样便，少数患儿可有血便；全身症状重，常伴有发热、呕吐，患儿可出现水、电解质、酸碱失衡，如脱水、低钠和低钾血症、代谢性酸中毒等。

（3）迁延性（病程2周～2个月）及慢性腹泻（病程＞2个月）　多见于人工喂养小儿，可因肠道感染未能控制或长期使用抗生素致肠道菌群失调引起，患儿可有慢性营养不良表现。

2．不同病原所致的腹泻临床表现

（1）轮状病毒肠炎　好发于秋季，又称秋季腹泻；起病急，常有发热、上呼吸道感染症状，呕吐先于腹泻，大便为黄水样或蛋花汤样，无脓血及臭味；病程5天左右，大便镜检偶有少量白细胞。

（2）大肠杆菌肠炎　好发于夏季，起病急；可有高热、呕吐、腹痛、里急后重，粪便黏冻状或水样、可带脓血及腥臭味，重者出现水、电解质紊乱、中毒症状甚至休克；大便镜检无或仅有少量白细胞。

（3）空肠弯曲菌肠炎　全年均可发病，夏季多见；症状与细菌性痢疾相似，起病急，有恶心、呕吐、腹痛，黏液脓血便并有腥臭，大便镜检有大量白细胞和数量不等的红细胞，重者出现脱水和酸中毒。

3．鉴别诊断

应注意不同病原腹泻的特点并加以鉴别。

（二）治疗

1．饮食疗法

应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯合理调整饮食。母乳喂养者继续哺乳，适当缩短每次哺乳时间，并多给患儿补充水分；人工喂养的小儿可给等量的水、米汤、稀释牛奶或其他代乳品，由米汤、粥、面条等逐步过渡到正常饮食。

2．液体疗法

常用的有口服补液和静脉补液。口服补液常用WHO推荐的口服液（ORS），用于预防脱水及治疗轻中度脱水，轻者50～80ml/kg，中度脱水患儿80～100ml/kg，于8～12小时内补足累积损失量；静脉补液用于中度以上脱水或吐泻严重的患儿，第一天补液量一般轻度脱水为90～120ml/kg、中度脱水为120～150ml/kg、重度脱水为150～180ml/kg，补液速度每小时8～10ml/kg。

3．抗感染治疗

对于病毒感染引起的腹泻可不用抗生素，给予对症治疗即可。细菌性腹泻应根据临床特点、针对病原选用抗生素，再依据大便细菌培养和药敏试验结果调整药物，常用抗生素包括头孢菌素、庆大霉素、氨苄青霉素等。

4．对症治疗

可使用肠道微生态调节制剂，如双歧三联活菌（培菲康）、米雅BM等，有益于恢复肠道正常菌群、抵制病原菌侵袭，有利于控制腹泻。对于腹泻次数较多的患儿，可应用肠黏膜保护剂如蒙脱石散剂，通过吸附病原体和毒素、维持肠上皮细胞的吸收和分泌功能、增强肠道屏障功能。

【转诊指征】

对于腹泻、呕吐症状严重，出现中重度脱水、电解质紊乱、酸中毒表现，大量脓血便及并发全身中毒症状如高热、休克、败血症的患儿应及时转诊上级或专科医院。

（陈　倩）

四、急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染（acute upper respiratory infection）简称上感，为小儿常见病，炎症侵犯鼻、咽、扁桃体、喉等部位，亦可累及邻近器官导致中耳炎、结膜炎、副鼻窦炎、颈淋巴结炎及咽后壁脓肿。

【病因与发病机制】

病毒是引起急性上呼吸道感染的主要病原体，约占90％，以流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、冠状病毒、EB病毒等为主；少数由细菌致病，常见为溶血性链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌等；亦有细菌、病毒混合感染。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

一般症状为发热、鼻塞、流涕、喷嚏、咽部不适。轻者精神、胃纳不受影响，3～4日逐渐好转；重者体温高达39～40℃，精神萎靡、胃纳不佳，可有头痛、乏力、呕吐、腹泻、阵发性脐周痛等伴随症状，病程持续7日左右。

体检可见咽部充血，扁桃体肿大，颌下淋巴结肿大、触痛等，肺部呼吸音正常，部分患儿可有皮疹。不同病原体可有特异体征，化脓性扁桃体炎可见腭扁桃体充血肿大，表面有黄白色脓性分泌物；疱疹性咽峡炎咽腭弓、悬雍垂、软腭处有2～4mm大小疱疹，破溃后形成小溃疡；咽—结膜热表现为眼结膜充血伴滤泡增生、咽充血、颈部耳后淋巴结肿大。

2．辅助检查

病毒感染者血白细胞计数正常或偏低，病毒分离和血清反应可明确病原体；细菌感染者血白细胞和中性粒细胞可增高，咽拭子培养可有病原菌生长。

3．并发症

包括鼻窦炎、中耳炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、气管炎、支气管肺炎，链球菌感染可引起急性肾炎、风湿热。

4．鉴别诊断

应与流行性感冒、某些急性传染病早期（如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、猩红热、脊髓灰质炎等）加以鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

休息、多饮水，给予易消化饮食，注意呼吸道隔离，预防并发症。

2．病因治疗

病毒感染者初期可应用抗病毒药物，如利巴韦林（病毒唑）10～15mg/kg分2次肌内注射，疗程3～5日。合并细菌感染时加用抗菌药物，常用青霉素、头孢霉素，疗程3～5日。如为溶血性链球菌感染或既往有风湿热、肾炎病史者，青霉素疗程应为10～14日。

3．对症治疗

高热者可口服对乙酰氨基酚或布洛芬口服、安乃近肌内注射或直肠给药，亦可用冷敷等物理降温；发生高热惊厥者可予镇静、止惊等处理；咳嗽频繁者加用止咳、化痰药；鼻塞者可用0.5％麻黄素滴鼻，每次1～2滴，每日2～3次。

【转诊指征】

一般无需转诊，如患儿出现高热惊厥、严重并发症或疑诊为其他急性传染病，应及时转诊上级医院。

（陈　倩）

五、小儿肺炎

肺炎（pneumonia）为小儿常见病，是由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿啰音为共同临床表现。常见病原体为细菌和病毒，细菌以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、B型流感杆菌为主；病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒为主。此外，肺炎支原体、衣原体、真菌、原虫、误吸异物及机体变态反应也是引起肺炎的病因。

肺炎按解剖部位分为支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎；按病原分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、原虫性肺炎、吸入性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等；按病程分为急性肺炎（＜1月）、迁延性肺炎（1～3月）、慢性肺炎（＞3月）。这里主要介绍支气管肺炎。

○支气管肺炎

支气管肺炎（bronchopneumonia）是婴幼儿期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬春寒冷季节多发。先天性心脏病、营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、低出生体重儿等均易发生本病。

【病因与发病机制】

支气管肺炎的病原微生物为细菌和病毒。细菌感染大部分为肺炎链球菌，其他有葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等；病毒感染主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等。此外，亦可继发于麻疹、百日咳等急性传染病。

细菌性肺炎以肺实质受累为主；病毒性肺炎以间质受累为主，亦可累及肺泡。当炎症蔓延至支气管、细支气管和肺泡时，支气管黏膜水肿、管腔狭窄，肺泡壁增厚、肺泡腔内充满炎性渗出物，影响通气与换气功能，引起PaO_2
降低（低氧血症）及PaCO_2
增高（高碳酸血症）。由于缺氧、CO_2
潴留和毒血症，可导致机体代谢及各器官功能障碍。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

肺炎为全身性疾病，各系统均有症状，病情轻重不一。

（1）呼吸系统　轻症仅以呼吸道症状为主，起病急，主要表现为发热、咳嗽、气促。发热多为不规则型，持续数日至1～2周；咳嗽频繁，早期为刺激性干咳，后有痰液；气促多发生于发热、咳嗽之后，呼吸频率可达每分钟40～60次以上并有鼻翼扇动，重者呈点头状呼吸、三凹征、唇周及指趾端发绀。肺部听诊早期仅为呼吸音粗糙，后可闻及固定的中、细湿啰音，病灶融合、扩大累及部分或整个肺叶时出现肺实变体征。

（2）循环系统　常见心肌炎和心力衰竭，表现为心率增快（可达每分钟140～160次以上）、心音低钝、面色苍白、呼吸困难、肝脏迅速增大。

（3）神经系统　轻度缺氧表现为烦躁、嗜睡；脑水肿时出现意识障碍、惊厥，呼吸不规则，前囟隆起，脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失。

（4）消化系统　轻者胃纳减退、吐泻、腹胀；重者出现中毒性肠麻痹，肠鸣音消失，伴有消化道出血症状（呕吐咖啡样物、黑便）。

2．辅助检查

（1）血白细胞总数及中性粒细胞百分比增高提示细菌性肺炎，甚至可见核左移；病毒性肺炎时白细胞计数大多正常或降低，有时可见异型淋巴细胞。采取血液、痰液、胸腔穿刺液等进行细菌培养，可明确病原菌。疑病毒性肺炎应于起病初期取鼻咽或气管分泌物标本作病毒分离、免疫荧光检查、酶联免疫吸附试验或检测急性期与恢复期双份血清抗体。对于气促伴有轻度中毒症状的患儿均应作血气分析。

（2）X线检查早期见肺纹理增粗，以后出现小斑片状阴影以双肺下野、中内带及心膈区居多，边缘模糊、中间密度较深，病灶互相融合成片，其中可见支气管充气影，伴有广泛或局限性肺气肿。

3．并发症

多见为脓胸、脓气胸、心包炎、败血症、肺脓肿、肝脓肿等。

4．鉴别诊断

应与急性支气管炎、肺结核、支气管异物等鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

保持室内空气流通，室温在20℃左右为宜；保持呼吸道通畅，变换体位，以利痰液排出；加强营养给予富含蛋白质、维生素的饮食，少量多餐；重症不能进食患儿给予静脉营养。

2．病原治疗

按不同病原体选择药物。

（1）抗生素　对较轻的肺炎链球菌肺炎和溶血性链球菌肺炎首选青霉素，重者可选用氨苄青霉素、羟氨苄青霉素或头孢菌素类药物；革兰阴性杆菌感染选用第三代头孢菌素或庆大霉素、丁胺卡那霉素、氨苄青霉素等；支原体肺炎及衣原体肺炎者，大环内酯类如红霉素、阿奇霉素等有效。用药至体温正常、临床症状改善、肺部体征消失、X线检查明显好转后3～7天。

（2）抗病毒治疗　目前尚无理想药物，临床常用三氮唑核苷（病毒唑）每日10mg/kg，肌注或静脉滴注。

3．对症治疗

对烦躁不安、气促、发绀患儿给予鼻导管或面罩吸氧，一般氧浓度不宜超过40％，氧流量1～2L／分钟；高热患儿应用物理降温，对乙酰氨基酚10～15mg/kg或布洛芬5～10mg/kg口服、安乃近5～10mg/kg肌内注射；烦躁不安者应用镇静剂，氯丙嗪和异丙嗪各0.5～1mg/kg或苯巴比妥5mg/kg肌内注射；应用祛痰剂（复方甘草合剂、氨溴索）、雾化吸入、支气管解痉剂保持呼吸道通畅；治疗心力衰竭、呼吸衰竭、感染性休克、脑水肿，纠正水、电解质、酸碱失衡。

4．糖皮质激素的应用

可减少炎性渗出物，解除支气管痉挛，降低颅内压，改善微循环。适用于中毒症状明显，严重喘憋，胸膜有渗出，伴有脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭的患儿。常用地塞米松每日2～3次，每次2～5mg，疗程3～5日。

5．并发症的治疗

并发脓胸及脓气胸时应予适当抗生素，供给足够的营养，胸腔穿刺抽脓、抽气，必要时需行胸腔闭式引流。

【转诊指征】

对于重症支气管肺炎患儿，即出现①气促（呼吸频率＞40～60次／分钟）、鼻翼扇动、点头呼吸、三凹征、发维；②心率增快（＞140～160次／分钟）、面色苍白、肝脏迅速增大；③意识障碍，呼吸不规则有神经系统异常体征；④有中毒性肠麻痹或消化道出血症状；⑤外周血白细胞明显升高，并有核左移及中毒颗粒；⑥X线检查病变进展迅速；⑦有并发症者，均应在给予积极处理后，及时转诊上级或专科医院治疗。

（陈　倩）

六、蛔虫病

似蚓蛔线虫简称蛔虫，寄生人体称为蛔虫病（ascariasis），是小儿最常见的一种肠道寄生虫病，不仅影响小儿的食欲、肠道功能和生长发育，而且并发症多见，严重者可危及生命。

【病因与发病机制】

蛔虫是寄生在人体内最大的线虫，其感染性虫卵污染水、土壤、手或食物后经口吞入为主要感染途径。虫卵被吞食后，如未被胃酸杀死，进入小肠，卵壳被肠液消化、幼虫脱壳而出，侵入肠黏膜经毛细血管入门静脉，经肝、下腔静脉、右心到达肺，然后穿破肺毛细血管进入肺泡，沿细支气管、气管移行到咽喉，再被吞下，到小肠内发育为成虫。幼虫移行及成虫寄生过程可引起一系列临床症状。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

（1）幼虫移行期症状　如短期内吞入大量虫卵，1周后可出现全身和肺部症状。患者有低热、乏力、皮疹或荨麻疹，咽部异物感、咳嗽、气喘、痰中带血丝。血象中嗜酸性粒细胞增多，肺部可闻及干啰音，X线检查见肺部点状、片状或絮状阴影，病灶易变或很快消失。症状可于1～2周消失。

（2）成虫引起的症状　多数肠蛔虫病无任何症状。儿童以腹痛最为常见，位于脐周，不定时，可反复发作。有时伴食欲不振、恶心、呕吐，严重者引起营养不良，影响生长发育，出现精神不安、夜惊、磨牙、异食癖等。

蛔虫患儿面部常见白斑，巩膜有蓝色或紫褐色的小点，指甲可见白色小点，均非特异体征。粪便检查找到虫卵，有吐出或排出蛔虫史即可诊断。

2．并发症

（1）胆道蛔虫症　表现为阵发性右上腹剧烈绞痛，痛时屈体弯腰、哭叫打滚、面色苍白，常伴恶心、呕吐，可吐出胆汁或蛔虫。腹部检查无明显阳性体征，腹痛重、体征少为本病特点。B超检查可见虫体。

（2）蛔虫性肠梗阻　常急骤起病，表现为脐周阵发性绞痛，伴有呕吐、腹胀，腹壁可见肠型和蠕动波，并可扪及条索状块物。腹部X线平片见肠充气和多个液平面。严重病例甚至发生肠穿孔和腹膜炎，此时腹痛剧烈，伴有明显腹膜刺激征，X线检查可见膈下游离气体。

（二）治疗

1．驱虫治疗

可用甲苯咪唑0.2g顿服；或阿苯达唑，＞2岁小儿0.2g顿服。

2．并发症治疗

胆道蛔虫症者可予山莨菪碱每次1mg/kg，或阿托品每次0.03～0.05mg/kg肌内注射；并发感染时应用胆道中浓度高的抗生素；严重肝胆系统感染并发中毒性休克、蛔虫性肝脓肿时考虑外科手术治疗。蛔虫性肠梗阻为不完全性者，可采用禁食、胃肠减压、输液、解痉止痛治疗，腹痛缓解后给予驱虫治疗；完全性肠梗阻、肠穿孔、腹膜炎者应及早手术治疗。

【转诊指征】

对于出现胆道蛔虫症、蛔虫性肠梗阻、肠穿孔和腹膜炎的患儿应及时转诊上级医院。

（陈　倩）

七、蛲虫病

蛲虫病（enterobiasis）是蛲虫寄生于人体所引起的疾病，以肛门周围和会阴部瘙痒为主要症状。多见于幼儿，易在托幼机构引起流行和家庭内传播。

【病因与发病机制】

感染性虫卵经口进入人体，在胃和十二指肠内孵出幼虫，向下移行至小肠下端及结肠内寄生并发育为成虫。雌虫多于夜间爬出肛门，在肛周、会阴部皮肤皱褶处产卵，引起局部奇痒。

【诊疗要点】

（一）诊断

肛门周围及会阴部瘙痒，尤以夜间为甚，影响睡眠，局部皮肤可因搔损发生糜烂、湿疹样皮炎或继发感染。患儿常表现为精神不安、食欲不振、烦躁易怒、惊哭、遗尿、失眠等，有时出现恶心、呕吐、腹部不适。偶因蛲虫爬入尿道、阴道，钻入阑尾而造成局部炎症反应。

怀疑本病者，可于夜间患儿入睡后1～3小时观察肛周皮肤皱褶处有无白色小线虫；用透明胶纸于肛周皮肤皱褶处粘取虫卵，或棉签拭子法采取虫卵，置于滴有生理盐水的玻片上在显微镜下寻找虫卵；偶尔在粪便中可见成虫。找到成虫或虫卵者可确诊。

（二）治疗

1．内服药

噻嘧啶11mg/kg（最大量lg）一次口服，两周后重复一次；甲苯咪唑（安乐士）0.2g顿服，两周后重复一次；或阿苯达唑（肠虫清）0.2g顿服。

2．外用药

每晚睡前清洗会阴和肛周，局部涂擦蛲虫膏（含百部浸膏30％，龙胆紫0.2％）可杀虫止痒；或用噻嘧啶栓剂塞肛，连用3～5日，可有同样效果。

【转诊指征】

本病一般无需转诊。

（陈　倩）

第十五　章老年性疾病

一、骨质疏松

骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，原发性又可分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型），继发性者可由内分泌疾病、骨髓增生性疾病、药物、肾脏疾病及营养缺乏性疾病引起。本节主要介绍原发性骨质疏松症。

【病因与发病机制】

原发性骨质疏松症病因未明，凡可使骨吸收增加和／或骨形成下降的因素均会促进本症发生，如雌激素缺乏、甲状旁腺素分泌增多、降钙素水平降低、营养因素（钙摄入不足）、生活方式（体力活动过少、吸烟、酗酒、大量饮咖啡等）、遗传因素等。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

骨质疏松较轻者可无症状，较重者出现：

（1）骨痛和肌无力　患者常诉腰背疼痛或全身骨痛，骨痛常为弥漫性、无固定部位，检查无明显压痛区（点），劳累或活动后加重，负重能力下降。

（2）身材缩短　常见椎体压缩性骨折，可单发或多发，身材变矮，严重者伴驼背、胸廓畸形。

（3）骨折　常因轻微活动或创伤诱发骨折，好发于脊柱、髋部和前臂，其他部位如肋骨、盆骨、肱骨等亦可发生。

2．辅助检查

血钙、血磷、碱性磷酸酶多在正常范围。X线摄片可发现骨组织形态结构及骨量的变化。确诊有赖于骨密度（BMD）测定，如低于同性别健康人峰值骨量（PBM）的1个标准差（SD）以上但小于2.5SD为骨量减少，如低于PBM的2.5SD以上为骨质疏松，伴有一处或多处自发性骨折为严重骨质疏松。

3．鉴别诊断

原发性骨质疏松症应与各种继发因素引起者鉴别，如原发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病、类固醇性骨质疏松症、佝偻病等。

（二）治疗

1．基础治疗

包括增加运动量、补充钙剂（每日总量800～1200mg）和维生素D（骨化三醇0.25～0.5μg或阿法骨化醇0.25～1.0μg每日口服）、预防跌倒、戒除烟酒、少饮咖啡、多吃含钙食物（牛奶、奶制品、虾皮、豆类、鸡蛋、绿叶菜等）。

2．对症治疗

有疼痛者可给予适量非甾体类镇痛药，如阿司匹林0.3～0.6g／次，每日3次或吲哚美辛25mg／次，每日3次。有骨畸形、骨折者应给予相应治疗。

3．特殊药物治疗

包括雌激素如炔雌醇10～20μg／日或利维爱1.25～2.5mg／日；选择性雌激素受体拮抗剂如他莫昔芬10mg／次，每日2次；降钙素每日50IU皮下或肌内注射；二磷酸盐如阿伦磷酸钠10mg／日。

【转诊指征】

骨质疏松症患者一般无需转诊，原发性患者如出现畸形、骨折等严重病变或继发性骨质疏松症者应予转诊上级医院治疗。

（陈　倩）

二、前列腺肥大

前列腺肥大即良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia，BPH）多发生于50岁以上中老年男性。前列腺由腺体和间质组成，分为外周区、中央区和移行区三部分，BPH主要是间质增生，增生起始于围绕尿道精阜部位的移行区。

【病因与发病机制】

BPH的确切病因不明，以往有双氢睾酮学说、上皮生长因子学说、雄雌激素相互作用学说等，目前公认老龄和有功能的睾丸是发病的基础。BPH引起排尿梗阻有三种因素：①机械性梗阻：前列腺体积增大，挤压尿道，前列腺部尿道伸长、变窄，排尿阻力增大，造成膀胱出口梗阻；②动力性梗阻：BPH时组织内α肾上腺能受体量增加、活性增强，使间质平滑肌紧张、前列腺张力增大，膀胱颈及后尿道阻力增加；③继发膀胱功能障碍：膀胱逼尿肌代偿性肥厚，引起尿频、尿急和急迫性尿失禁，逼尿肌失代偿后萎缩变薄、收缩无力，出现残余尿和充溢性尿失禁。此外，还可引起肾积水和肾功能损害、继发感染和形成结石。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

患者一般在50岁以后出现症状，进展较慢、时轻时重，表现为：

（1）刺激期　早期症状以尿频为主，尤其夜间排尿次数增多，部分患者有排尿不尽感或尿急。

（2）代偿期　出现进行性排尿困难，为BPH最重要的症状，由轻至重经历排尿等待、迟缓、尿线细而无力、射程缩短、排尿时间延长、尿后滴沥、尿流中断等过程。

（3）失代偿期　表现为慢性尿潴留、残余尿增多、充溢性尿失禁，可有肾积水和肾功能不全。

（4）其他症状　合并感染时出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，前列腺表面血管扩张、充血可有无痛性血尿，长期排尿困难导致腹股沟疝、内痔，气候变化、饮酒、劳累可诱发急性尿潴留。

直肠指诊及前列腺体积增大、表面光滑、质韧，中央沟变浅或消失。如前列腺质地变硬、表面凹凸不光滑，应警惕为前列腺癌。

2．辅助检查

B超检查可测定前列腺的大小、形态、凸入膀胱的程度及残余尿量。血清前列腺特异性抗原（PSA）在BPH患者中可有升高，但当PSA＞4ng/ml时应注意与前列腺癌鉴别。尿流率测定及尿流动力学检查有助了解排尿功能、膀胱内压改变。

3．鉴别诊断

应与前列腺癌、膀胱颈硬化症、膀胱肿瘤、神经源性膀胱功能障碍或膀胱逼尿肌老化、尿道狭窄等鉴别。

（三）治疗

1．药物治疗

适用于刺激期和代偿早期的患者，主要药物包括5-α还原酶抑制剂如保列治，可抑制5-α还原酶活性、降低前列腺内双氢睾酮活性、使前列腺体积缩小；α受体阻滞剂如高特灵、哈乐、桑塔等，可减轻前列腺平滑肌张力、起效迅速、下尿路刺激症状改善明显；植物类药如舍尼通、前列康等。联合用药疗效明显优于单一用药。

2．手术治疗

梗阻症状严重，残余尿量超过60ml时应考虑手术治疗，以往常用耻骨上经膀胱或经耻骨后等开放手术方式，近年逐渐被经尿道前列腺切除术替代。有尿路感染和心、肺、脑、肝、肾功能不全时，宜先作尿液引流，尿道留置尿管或膀胱造口术，待全身情况改善后再行手术。

3．急性尿潴留的治疗

导尿是最为有效而直接的方法，常用双腔和三腔气囊尿管，导尿成功后应分段排放尿液，首次不宜超过400～500ml。

【转诊指征】

对于梗阻症状严重、反复急性尿潴留、残余尿明显增多、出现肾积水或肾功能不全的患者，可根据条件行导尿、耻骨上膀胱穿刺等处理后，转诊上级医院行手术治疗。

（陈　倩）

三、老年性痴呆

在神经精神医学临床上，老年性痴呆多特指阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）。AD是一种慢性进行性脑变性所致的痴呆，占所有痴呆患者约半数以上。其病理改变主要为大脑半球皮质弥漫性萎缩，神经元脱失，较大量的老年斑和神经元纤维缠结出现。

【病因与发病机制】

AD的确切病因未明，可能与遗传因素或中枢神经递质改变等有关。部分患者有明显阳性家族史，称家族性AD，其他可称为散发性AD。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

AD进展缓慢，总病程为2～12年，平均8年，通常分为三期。

（1）早期　病初2～5年主要表现为记忆力下降，近期记忆下降明显、出现近事遗忘，脑电图和头颅CT检查无异常，心理测查可发现明显的记忆障碍。

（2）中期　一般在起病后3～6年，记忆力下降更为明显，远期记忆也受到影响，同时有认知功能减退、理解力和判断力下降、逻辑思维困难，还可出现某些人格改变和精神病样症状，此期患者可有肌张力增加、震颤、步态不稳等神经系统体征，脑电图检查慢波增加，头颅CT见脑沟增宽、脑室扩大、皮质轻中度萎缩。

（3）晚期　多为病后7～12年，患者出现明显智能障碍，生活完全不能自理，肌肉僵直、大小便失控，甚至有癫痫样抽搐发作，脑电图呈弥漫性慢波化，头颅CT有明显脑萎缩，此期如护理不当患者可出现营养不良、肺部感染、褥疮、骨折等并发症。

2．鉴别诊断

应与血管性痴呆、老年良性健忘症鉴别。

（二）治疗

1．一般治疗

鼓励患者适当活动和锻炼，辅以物理治疗、康复治疗、作业治疗、记忆和思维训练。中晚期患者应加强护理，防止并发症产生。

2．对症治疗

有失眠、焦虑、抑郁者可用抗焦虑或抗抑郁药；有行为紊乱、幻觉者可用抗精神病药物；改善认知功能、增强记忆可选用双氯麦角碱3～4.5mg／日、吡拉西坦1.2～2.4g／日、吡硫醇300～600mg日，均分3次口服。

3．胆碱能药物治疗

可选用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐5～10mg／日。

【转诊指征】

对于怀疑AD的患者，应转诊给神经科或精神科，排除其他病因所致的痴呆后给予确诊及治疗方案。

（陈　倩）

四、帕金森病

帕金森病（Parkinson disease，PD）又称震颤麻痹，是一种以黑质纹状体通路为主的变性疾病。好发于40～70岁之间，发病高峰在60岁左右，男性多见。

【病因与发病机制】

本病的病因尚不明确，可能与氧化应激损害、环境毒物和代谢障碍、遗传及老化加速等因素有关。患者脑内（尤其是黑质和其他含色素核）递质多巴胺（DA）和乙酰胆碱（Ach）失去动态平衡，DA递质减少、Ach递质功能相对亢进，引起纹状体功能障碍，导致一系列临床症状。

脑部炎症、药物和化学毒物中毒、血管性疾病、代谢障碍、肿瘤等均可造成与帕金森病类似的临床表现和病理改变，称为帕金森综合征。

【诊疗要点】

（一）诊断

1．临床表现

临床多隐匿起病、缓慢进行性加重，常由一个或一侧肢体开始，逐渐累及四肢和躯干，呈全身对称性损害，病程可持续数年或数十年。主要症状为：

（1）震颤　最常见，早期为静止性震颤，晚期患者随意运动时也有震颤发生。

（2）肌强直　被动运动肢体时，关节的伸曲活动中存在阻力，也称强直性肌张力增高，四肢、躯干、颈面部肌肉均可受累，出现面具脸、齿轮样强直。

（3）运动迟缓　表现为不同程度的主动运动迟缓和随意运动减少，按其轻重可分运动迟缓、运动减少和运动不能，严重时有口齿不清、发音困难和吞咽障碍。

（4）其他　部分患者伴有抑郁、焦虑或精神病样症状，睡眠、认知障碍，晚期可有痴呆。

2．辅助检查

神经系统检查无锥体束征。CT、MRI等检查主要用于排除其他原因引起的帕金森综合征，晚期患者颅脑CT、MRI可见弥漫性脑萎缩，但无局灶性改变。

3．鉴别诊断

应注意与帕金森综合征鉴别

（二）治疗

1．药物治疗

抗胆碱能药物适用于早期轻症或由药物诱发者，如盐酸苯海索1～2mg／次或东莨菪碱0.2～0.4mg／次，均为3次／日；多巴胺受体激动剂用于症状较轻的早期患者，如溴隐亭7.5～30mg／日、金刚烷胺100～300mg／日，或培高利特每晚口服50μg共2天，后每隔3天增加100μg/日，直到1.0～1.5mg／日左右最适剂量，3次／日；多巴胺类药物替代治疗，如多巴丝肼片、卡左双多巴控释片；多巴胺降解抑制剂如司来吉兰、恩他卡朋等。

2．手术治疗

对于症状局限于一侧或一侧较重的患者，如药物治疗不满意，可考虑立体定向手术。

【转诊指征】

对于怀疑帕金森病的患者，应转诊给神经科医师，排除其他病因所致的帕金森综合征后给予确诊及治疗方案。

（陈　倩）

第四篇　慢性病社区维持治疗

第一章　心脑血管疾病的社区维持治疗

一、原发性高血压

高血压是一种常见病多发病，也是心脑血管病最重要的危险因素。其并发症如脑卒中、心脏病及肾脏病严重危害我国人民健康，致死致残率高，给个人、家庭和社会带来沉重的负担。

在社区，高血压治疗应从控制危险因素、早诊早治和对患者规范化管理入手，加强对公众的健康教育和高血压防治的社区管理，努力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率。

成人至少每5年应检查1次血压，正常高值或有高血压病史的应每年检查1次。老年或糖尿病患者不但要检查坐位血压，还应检查站位血压以排除直立性低血压。可疑高血压者应进行全面的体检和常规检查，包括尿常规、血肌酐、血脂、电解质、血糖及心电图，进行评估和监测（见下页“对患者的评估及监测程序图”），制定不同治疗方案。

1．改变生活方式

（1）减重　减少热量摄入，膳食平衡，适量运动，BMI保持20～24kg/m^2
。

（2）膳食限盐　北方首先将每人每日平均食盐量降至8g，以后再降至6g；南方可控制在6g以下。

（3）减少膳食脂肪　总脂肪＜总热量的30％，饱和脂肪＜10％，每日谷类300～500g，新鲜蔬菜400～500g，水果100～200g，肉类50～100g，鱼虾类50g，蛋类25～50g，奶类每日100g，豆类和豆制品50g，每日食油20～25g，少吃糖类和甜食。

（4）增加及保持适当体力活动　一般每周运动3～5次，每次持续20～60分钟。如运动后自我感觉好，且保持理想体重，则表明运动量和运动方式合适。

（5）保持乐观心态，提高应激能力　通过宣传教育和咨询，提高人群自我防病能力。提倡选择适合个体的体育、绘画等文化活动，增加老年人社交机会，提高生活质量。

对患者的评估及监测程序图

（6）戒烟、限酒　不吸烟；不提倡饮酒；如饮酒，男性每日饮酒精量不超过25克，即葡萄酒小于100～150毫升（相当于2～3两），或啤酒小于250～500毫升（相当于半斤～1斤），或白酒小于25～50毫升（相当于0.5～1两）；女性则减半量，孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。高血压及心脑血管病患者应尽量戒酒。

2．健康教育

见下表。

高血压健康教育内容

3．降压治疗

详见高血压章节。

4．治疗相关危险因素

详见高血压章节。

5．定期随访及评价

定期随访患者，及时评价和反馈，并继续设定下一步的目标，

（1）若高血压患者当前血压水平仅属正常高值或1级，危险分层属低危者或仅服一种药物治疗者，可安排每1～3个月随诊一次。

（2）新发现的高危或很高危及较复杂病例随诊的间隔应较短（每天～每周）。

（3）经治疗后，血压降低达到目标，其他危险因素得到控制，可以减少随诊次数。

（4）若治疗6个月，血压仍未达目标，应考虑将患者转至专科医院。

（周　容）

二、脑卒中

脑卒中患者在出院时均有不同程度的后遗症状，他们将在家庭和社区完成康复。故社区卫生服务中心的重点在于如何指导患者及家属进行康复锻炼和如何预防再次卒中。

l．一般治疗

（1）勤翻身、拍背，防止褥疮及坠积性肺炎。

（2）注意口腔及会阴部清洁。

（3）保持室内温度与湿度相对恒定，定期开窗通风，保持空气流通。

（4）如并发感染，及时予抗生素治疗。

2．营养支持

（1）急性期患者常需要深静脉置管补充每日所需的营养及液体。

（2）胃肠功能正常，但神志尚不清楚或存在吞咽功能障碍时，建议留置鼻饲管，以增加胃肠道营养。常用有：①要素膳：是经过处理的由无渣小分子组成的一类营养物质，在胃肠道内几乎不经过消化的过程即可被吸收。常用的制剂有爱伦多或是百普素等。②聚合膳：消化功能完好的患者采取这一类配方，有利于维持肠黏膜结构和功能的完整。常用的制剂有能全力等。③配制的混合奶：用牛奶、豆浆、鸡蛋、浓米汤、稀藕粉、果汁、菜油等配制而成④匀浆混合液：用牛奶、豆浆、豆腐、熟鸡蛋、煮菜、煮水果、烂饭、馒头、植物油、蔗糖、盐等混合（类似正常饮食），在电动搅拌机内打碎成糊状。

（3）吞咽功能锻炼　对于神志清醒，但吞咽功能有障碍的患者，应逐步训练患者的吞咽功能。鼓励患者平时有意识地练习吞咽动作和咀嚼动作；在鼻饲管尚未拔除的情况下，经常从口中滴入少量液体，促使患者练习吞咽动作。也可以用吸管吮吸液体，练习吞咽功能。

3．康复锻炼

（1）急性期康复　缺血性脑卒中在发病后2周内、出血性脑卒中在出血后1个月内为脑卒中急性期。①选择正确的体位：这有助于保持身体协调平衡以及防止肌肉萎缩。头和颈应在一直线以保持身体平衡，坐位时髋部屈曲，将体重均匀分布于身体两侧。注意保持患肢处于功能位置。瘫痪肢体的手指关节应处于伸展、稍屈位，手中可放一块海绵垫、毛巾或纱布。肘关节微屈，上肢稍外展，避免关节内收。髋关节和膝关节也应伸展，踝关节稍背屈，以防止足下垂。为防止患肢畸形，可用矫形装置将患肢固定于功能位，如瘫痪的下肢予以穿丁字鞋固定。②进行肢体活动：脑卒中急性期，生命体征稳定后，在不妨碍治疗时，应立即开始进行肢体按摩和被动活动。（a）按摩：包括按、摩、揉、捏四法。顺序应由远心端至近心端。掌握原则为先轻后重、由浅及深、由慢而快，2次／日。每次20分钟。（b）被动活动：包括肩、肘、指、髋、膝、踝关节的屈曲、伸展及抬举活动。如前臂的外旋、腕及手部关节的外展与对掌。对意识清醒的患者，在被动运动的同时，可配合意念主动运动。被动活动2～3次／日。（c）主动运动：当患者神志清楚，生命体征平稳后即可开展床上的主动运动训练。以利肢体功能的恢复。主动运动应在护士或康复治疗师的指导下进行，2～3次／日。主要训练方法有Bobarth握手、桥式运动、床上移行等。

（2）恢复期康复　①坐卧练习：当患者能自行翻身后，将训练体位改为坐位。逐步抬高床头，并延长时间，防止直立性低血压，帮患者持床边坐位或椅坐位，健手扶床栏，能坐稳后再开始进行站立训练。②站立训练：（a）扶持站立训练：站立时，护士在患侧保护，患者可自己扶着床栏、门、椅子等练习站起。身体重心置于健侧，站立数秒逐渐延至数分钟，然后逐渐将重心移向患侧。反复练习，直到独立站立。（b）站起练习：开始时坐位可以高一些，随着患者的进步逐渐降低坐位高度。（c）行走练习：当患者能站稳10～15分钟而无疲劳感时即可开始步行锻炼。护士站于患侧，患者健手扶手杖，嘱患者先出手杖，迈患肢，向患侧移动身体重心，护士辅助患肢膝关节支撑重力，再迈健肢，完成一个步行周期，反复练习直到独立行走。③日常生活训练：其中包括吃饭、穿衣、洗漱、上厕所及室外活动。在锻炼中必须有人照顾，以防意外发生。④其他还包括心理康复，记忆力、语言、思维障碍的康复。

4．预防再次脑卒中

（1）生活方式的改变　戒烟、限酒、低钠低脂饮食（详见高血压社区维持治疗）。

（2）降压治疗　控制血压＜140/90mmHg。

（3）及早发现房颤，并及早就医治疗。

（4）降脂治疗　有缺血性卒中病史、2型糖尿病患者如果总胆固醇＞3.5mmol/L（135mg/dl）的，应给予他汀类降脂治疗。

（5）血糖控制　治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L或HbA1c≤6.5％。

（周　容）

三、冠心病

冠心病的维持治疗目的在于消除症状，防止再发，提高生活质量，预防心肌梗死和死亡的发生，延长寿命。

1．基本治疗原则

A＝Aspirin and Antianginal therapy（阿司匹林和抗凝治疗）

B＝β-blocker and Blood pressure（β-受体阻滞剂和控制血压）

C＝Cigaratte Smoking and cholesterol（戒烟和调血脂治疗）

D＝Diet and Diabetes（饮食控制和治疗糖尿病）

E＝Education and Exercise（患者教育和锻炼）

2．改变生活方式

（1）低饱和脂肪和低胆固醇饮食（饱和脂肪占总热量的7％以下，胆固醇＜200mg／日）。

（2）每天多食种类各异的蔬菜、水果等。

（3）保证n-3脂肪酸的摄入（以亚油酸形式）至少占总能量的1％，高危患者可摄入多不饱和脂肪酸鱼油（深海鱼油lg／日）；

（4）钠的摄入＜100mmol/L（钠2.4g或氯化钠6g）；

（5）戒烟、限酒：要求家属及患者均戒烟；避免过量饮酒，男性＜30g／日，女性＜20g／日。

（6）控制体重：BMI保持20～24kg/m^2
。

（7）体育锻炼：活动应在无症状和不疲劳的前提下进行，活动时心率不超过100～110次／分钟。

3．健康教育

使患者对疾病有基本了解，患者家属应学会徒手心肺复苏（详见急救相关章节）。

4．药物治疗
（详见急性心肌梗死）

（1）抗血小板治疗　阿司匹林50～150mg／日维持，如果不能耐受，可口服氯吡格雷75mg／日维持。抗凝治疗：口服华法林，控制INR2～2.5。

（2）β-受体阻滞剂　应调整剂量使休息时心率为55～60次／分，对严重心绞痛患者，只要没有心动过缓症状和传导阻滞，休息时心率可降至50次／分。劳力性心绞痛用药后使运动时心率不超过产生缺血症状时心率的75％。变异型心绞痛不宜使用β-受体阻滞剂。

（3）硝酸酯类药物　急性发作时可舌下含服硝酸甘油或消心痛，缓解期可口服长效硝酸酯类药物。

（4）左室功能不全或心肌梗死后患者，可长期口服ACEI类药物。

5．控制相关危险因素

（1）降压治疗　血压控制目标为130/85mmHg。

（2）调脂治疗　主要目标是使低密度脂蛋白（LDL-C）＜100mg/dl，次要目标甘油三酯（TG）＜100mg/dl，高密度脂蛋白（HDL-C）＞40mg/dl，总胆固醇（TC）＜200mg/dl。

（3）治疗糖尿病　治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L或HbAlc≤6.5％。

（周　容）

第二章　慢性阻塞性肺病

COPD社区维持治疗目的在于减轻症状，阻止病情发展；缓解或阻止肺功能下降；改善活动能力，提高生活质量；降低病死率。

1．教育与管理

通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好地进行预防和配合治疗，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：

（1）教育与督促患者戒烟。

（2）使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识。

（3）掌握一般和某些特殊的治疗方法。

（4）学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等。

（5）了解赴医院就诊的时机。

（6）社区医生的定期随访管理。

2．控制职业性或环境污染

避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。

3．药物治疗

药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。（详见慢性阻塞性肺病缓解期治疗章节）

4．长期家庭氧疗

适合Ⅲ级重度COPD患者应用，具体指征是：

（1）PaO_2
＜55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO_2
）≤88％，有或没有高碳酸血症。

（2）PaO_2
55～70mmHg，或SaO_2
＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积＞55％）。

一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.5～2.5L／分钟，吸氧持续时间＞15小时／日。

5．康复治疗

康复治疗包括物理治疗、职能治疗、营养咨询、心理康复、呼吸治疗等。

（1）在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等，可使得患者的体能及运动耐力增加；适时使用非侵袭性呼吸辅助器，可让过疲的呼吸肌得到休息而重获生机。

（2）职能治疗利用日常生活的简化、再训练使得患者生活更独立。

（3）营养支持　应要求达到理想的体重；适当降低非蛋白热卡中碳水化合物的比例，以免产生过多二氧化碳。合并呼吸衰竭患者应尽早给予营养支持，并首选肠内营养。

（周　容）

第三章　糖尿病

糖尿病是社区常见疾病，社区医生对糖尿病患者的长期维持性治疗和管理意义重大。社区医生的工作重点在指导和监督患者饮食和运动治疗、协助专科医生指导患者的用药及检测血糖，督促患者定期进行糖尿病并发症的筛查，及时发现患者并发症的发生并给以相应的治疗。

糖尿病的生活方式改变和药物治疗等内容在相关章节中已介绍，这里不再赘述，本节重点介绍糖尿病慢性并发症和合并症的防治。

1．定期筛查

全科医师对糖尿病患者应定期进行慢性并发症的筛查，2型糖尿病患者应每年筛查1次，1型糖尿病患者如首次筛查正常，3～5年后应每年筛查1次。

初步检查项目应包括（社区医院不能完成者可于上级医院进行）：

（1）眼　视力，扩瞳查眼底。

（2）心脏　标准12导联心电图，卧位和立位血压。

（3）肾脏　尿常规，镜检，24小时尿白蛋白定量或尿白蛋白与肌酐比值，血肌酐和尿素氮。

（4）神经系统　四肢腱反射，立卧位血压，音叉振动觉或尼龙丝触觉。

（5）足　足背动脉、胫后动脉搏动情况和缺血表现，皮肤色泽，有否破溃、溃疡、真菌感染、胼胝、毳毛脱落等。询问有关症状。

（6）血液生化检查　血脂（总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C），尿酸，电解质。

必要时做进一步检查，如对于眼底病变可疑者或有增殖前期、增殖期视网膜病变者，应进一步做眼底荧光造影。有下肢缺血者，可行多普勒超声检查、血流测定、肱动脉与足背动脉血压比值。疑有心血管病变者，可行肌酐清除率测定。怀疑有神经病变者，行神经传导速度测定、痛觉阈值测定等。

2．糖尿病慢性并发症的治疗

（1）微血管并发症　主要包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变。①糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变的患病率随着病程的年龄的增长而升高，是糖尿病患者失明的主要原因。糖尿病视网膜病变的诊断需行眼底照相或眼底血管荧光造影协助诊断，其药物治疗主要是围绕糖尿病的全身治疗，手术治疗包括光凝固治疗、玻璃体手术治疗等。糖尿病视网膜病变的随诊及治疗都应在上级医院专科进行。②糖尿病肾病：大约20％～30％的1型或2型糖尿病患者发生糖尿病肾病，其中一部分进展为终末期肾病。糖尿病肾病可首先出现蛋白尿，后逐渐发展为肾病综合征，最终出现肾功能衰竭。糖尿病肾病的预防主要有控制血糖、控制血压、应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、控制高血脂以将血脂控制达标：TC＜4.5mmol/L，LDL-C＜2.6mmol/L，HDL-C＞1.1mmol/L，TG＜1.5mmol/L。糖尿病肾病的治疗主要针对肾病综合征和肾功能不全，见相关章节。③糖尿病周围神经病变：常表现为麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，患者有穿袜子与戴手套样感觉，对称性刺痛、灼痛、钻凿痛，神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩，体征方面有腱反射减弱或消失，震动觉减弱或消失，位置觉减弱或消失等。治疗以控制血糖的综合治疗为主，辅以神经营养药如维生素B_1
、B_12
等，改善神经微循环药如丹参、前列腺素E_2
等。

（2）大血管并发症　大血管病变主要包括心脑血管病变和外周血管病变。糖尿病患者心血管疾病的发生率是非糖尿病患者的2～3倍，其中冠心病约占糖尿病患者心血管疾病死因的50％。脑动脉硬化所致的缺血性脑病是糖尿病脑血管病变的主要原因。心脑血管疾病的治疗见相关章节。

（3）糖尿病足　糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，可导致足溃疡，甚至截肢。糖尿病足的预防应宣教如何护足，穿鞋前检查鞋内有否异物；鞋子要宽松，让足有一定的空间；防止烫伤，洗脚前先用手试水温；不要赤足；戒除不良的生活习惯如吸烟等。糖尿病足的治疗首先是尽量使血糖、血压正常。神经性足溃疡的治疗，可通过矫形鞋等技术处理改变足底压力，应用一些生物制剂或生长因子类药物治疗促进溃疡愈合；对缺血性病变的处理，对血管阻塞不严重者可静脉应用扩血管或改善血液循环的药物，严重者需借助血管重建手术等外科治疗。另外要控制足感染，尽可能在控制血糖达到或接近正常的基础上，加强消炎治疗。

3．心理障碍

主要表现为焦虑症、强迫症、恐怖症和抑郁症等，应定期随访于心理医生。

4．其他

血脂异常、高血压、冠心病等其他慢性合并症和伴发病的防治已在相关章节介绍，这里不再赘述。

（任利民）

第四章　慢性肾功能不全

在前面的章节中，我们已经介绍了慢性肾功能不全的诊治和转诊，本章重点介绍慢性肾功能不全患者的社区长期管理与维护。

1．慢性肾功能不全的维持性治疗目标

（1）避免对残余肾功能不良的影响因素。

（2）延缓慢性肾衰的进展速度。

（3）避免出现多器官损害。

（4）减轻尿毒症症状。

2．慢性肾功能不全病因与可逆因素的治疗

（1）积极治疗基础疾病慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害、小管间质疾病、多囊肾等。

（2）积极纠正可逆因素　①积极控制各种感染：选择敏感的抗生素，尽量减少服用对肾脏有损害的药物。②积极治疗心力衰竭：限钠、利尿、洋地黄药物应用。③解除尿路梗阻：导尿、碎石、前列腺切除等。④禁用肾毒性药物：抗生素、磺胺药、非甾体抗炎药等。⑤积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调。⑥控制高血压：降压需平稳，多选用血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂、ACEI等。⑦补足液体量，需注意晶、胶渗透压平衡。⑧避免应用造影剂，如果需用，水化、选择钙通道阻滞剂保护。⑨积极纠正高尿酸血症、高钙血症、别嘌呤醇等。⑩终止妊娠。

以上病因及可逆因素的治疗在相关章节中有所介绍，全科医师应在上级医院专科医师的协助下对上述病因和可逆因素进行综合治疗，以最大限度地延缓患者肾功能的恶化。

3．延缓肾功能的恶化

（1）饮食治疗　优质低蛋白、低磷、高热量、富含维生素、易消化饮食。①限制蛋白质摄入：一般认为0.6g/kg·日蛋白质即可满足机体的基本需要，不至于发生蛋白质营养状况不良，要求60％以上为富含必需氨基酸的蛋白（蛋、肉类、奶类）；限制植物蛋白（豆类、花生等）；但对于充分透析患者应鼓励增加蛋白质摄入1～1.2g/kg·日；②高热量：30kcal/kg·日。需摄入足够的碳水化合物和脂肪，以提供足够的热量，可减少蛋白质的分解。可多食植物油及食糖。③其他：（a）钠的摄入：除非有水肿、高血压、少尿、心衰需限制钠盐外，一般不宜严格限制；（b）钾的摄入：若每日尿量超过1000ml，则无需限制饮食中的钾；（c）饮水：有少尿、水肿、心衰者应严格限制进水量。对于每日尿量大于1000ml，而无水肿者不宜限制水的摄入。（d）低磷饮食：指每日不超过600mg。

（2）必需氨基酸（EEA）的应用　EEA、α-酮酸。

（3）控制全身性和（或）肾小球内高压力　首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），若不能耐受则选用血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB），但血Cr大于350μmol/L时需停用。

4．并发症的治疗

（1）水电解质、酸碱平衡失调　①水钠失调：水肿（限制盐和水的摄入、速尿、已透析者应加强超滤），水肿伴稀释性低钠血症（严格限制水的摄入，每日入液量为前一日尿量加500ml）②高钾血症：限制钾的摄入、避免加重高钾血症的因素，血钾＞6.5mmol/L时需紧急处理，然后透析，措施有口服降钾树脂（含钙型树脂）；10％葡萄糖酸钙，静脉推注；25％～50％葡萄糖150～200ml＋胰岛素静脉滴注。③代谢性酸中毒：二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，需静脉补碱，5％NaHCO_3
100～200ml静脉滴注。④钙磷失调及肾性骨病：口服碳酸钙、骨化三醇，10％葡萄糖酸钙口服或静脉使用。

（2）心血管和肺并发症　主要针对高血压、钠水潴留、心力衰竭进行处理。对于尿毒症性心包炎、尿毒症性肺炎主要采用透析治疗。

（3）血液系统并发症　针对贫血治疗，重点是在透析的基础上使用EPO，并补充叶酸及铁剂，基因重组人促红细胞生成素（rHuEPO）100～150u/kg·周，每周分2～3次，皮下注射。

（4）感染　选择对肾脏毒性小的抗生素。

（夏慧玲）

第五章　肿瘤姑息治疗

世界卫生组织为晚期癌症患者的姑息治疗提出如下定义：“对所患疾病已经治疗无效的患者积极地、全面地医疗照顾。对疼痛，其他症状以及心理的、社会的和精神的问题的控制是首要的。姑息性治疗的目的是使患者和家属获得最佳生活质量。姑息性治疗的很多方面也可与抗癌治疗一起应用于疾病过程的早期。”

1．对姑息性治疗的进一步解释

（1）姑息治疗应尽早地应用于疾病的早期，与其他治疗综合进行。

（2）肯定生命并把死亡看作人生的自然过程，既不加速也不延缓死亡。

（3）控制疼痛和其他给患者带来痛苦的症状，结合心理和精神方面的医疗照顾。

（4）尽可能使患者主动积极的生活。

（5）在整个过程中对患者的家属提供支持，使他们能妥善照顾患者，正确处理后事。

2．满足以下条件者可考虑行姑息性治疗

（1）预期生存期为1年或不足1年的癌症患者。

（2）处于进展期而又无有效的根治性抗癌治疗措施的晚期癌症患者。

（3）合并出现以下情况者：一般情况差、高钙血症、脑或脑脊液转移、上腔静脉综合征、脊髓压迫、恶液质、恶性浆膜腔积液、肝肾功能衰竭等。

（4）患者或家属要求姑息性治疗。

总之，晚期癌症患者的姑息性治疗，并不限于一般概念的“医疗”，还应包括解决患者及家属一系列心理的、情感的、精神的、宗教的、社会的需要等问题，使他们在机体上、特别是精神上和心理上得到充分的治疗精心地护理和安慰，提高生活质量，这可能对疾病的过程起到正面的影响。

（一）镇痛

疼痛是一种常见的与身、心均相关的体验，晚期癌症患者的痛苦不仅来自机体的疼痛，还来自心情的抑郁、对生命终结的恐惧和自身尊严的丧失。

1．WHO癌症疼痛三阶梯治疗基本原则

（1）首选无创途径给药　如口服，芬太尼透皮贴剂，直肠栓剂，输液泵连续皮下输注等。可依患者不同病情和不同需求予以选择。

（2）按阶梯给药　指镇痛药物的选择应依疼痛程度，由轻到重选择不同强度的镇痛药物。①轻度疼痛：首选第一阶梯非甾体类抗炎药（NSAID）以阿司匹林为代表，或对乙酰氨基酚；②中度疼痛：选弱阿片类药物，以可待因为代表，可合用非甾体类抗炎药；③重度疼痛：选强阿片类药物，以吗啡为代表，同时合用非甾体类抗炎药。两类药合用可增加阿片药物的止痛效果，减少阿片类药物的用量。

三阶梯用药的同时，可依病情选择三环类抗抑郁药或抗惊厥类药等辅助用药。

（3）按时用药　是指止痛药物应有规律地按规定时间给予，不是等患者要求时给予。使用止痛药，必须先测定能控制患者疼痛的剂量，下一次用药应在前一次药效消失前给药。患者出现突发剧痛时，可按需给予止痛药控制。

（4）个体化给药　阿片类药无理想标准用药剂量，存在明显个体差异，能使疼痛得到缓解的剂量即是正确的剂量。选用阿片类药物，应从小剂量开始，逐渐增加剂量直到缓解疼痛又无明显不良反应的用药剂量，即为个体化给药。

（5）注意具体细节　对使用止痛药的患者，应注意监护，密切观察疼痛缓解程度和身体反应，及时采取必要措施，减少药物的不良反应，提高镇痛治疗效果。

2．疼痛的综合评估

（1）疼痛程度的评估　①主诉疼痛程度分级法：0级：无痛。Ⅰ级：轻度。疼痛可耐受，不影响睡眠，可正常生活。Ⅱ级：中度。疼痛明显，不能耐受，睡眠严重受干扰，要求服用止痛药。Ⅲ级：重度。疼痛剧烈，不能耐受，睡眠严重受干扰，需用止痛药物，可伴植物神经功能紊乱或被动体位。②数字疼痛程度分级法：从0到10，表示无痛到最剧烈疼痛，由患者自己圈出一个数字，以表明患者的疼痛程度。一般分1～3、4～6、7～10三个级别。③其他还有目测模拟疼痛程度分级法、疼痛程度面部表情示意等。

（2）病史　包括内科病史、肿瘤病史、预后，疼痛性质、强度、部位、持续时间、疼痛过程等。

（3）社会心理评估　患者存在的心理障碍、患者及家人对疼痛的认知、社会心理支持系统等。

（4）详细的体格检查。

（5）确定疼痛的病因。

（6）在初次评估的基础上选用止痛方法，治疗开始后对疼痛控制程度的再评估。

3．常用止痛药物

（1）非阿片类　①常用NSAID，如阿司匹林（≤1000mg／次，每日2次）、吲哚美辛（25mgq6小时，≤200mg／日）。其止痛效应有“天花板效应”，即到达一定剂量后，其止痛效果不能再随剂量增加，只会增加副作用。副作用主要是胃肠道反应，如溃疡、出血等；其他还包括过敏、肝功能损害、白细胞减少等。②对乙酰氨基酚（≤4g／日），其副作用主要为肝肾毒性。

（2）阿片类药物　①可待因：弱阿片受体激动剂，30～120mg，每4小时1次。②丙氧酚：弱阿片受体激动剂，60mg，每日3～4次。③吗啡：强阿片受体激动剂，可多种途径给药。口服后显效时间为15～30分钟，可持续4～6小时，现有口服控释剂型可维持8～12小时及24小时。晚期癌症长期使用无极量限制，只要使疼痛能缓解，患者能耐受。目前大多数中到重度疼痛患者，要应用阿片类止痛药物的，只有吗啡有效。可耐受，即为其首选药物。④哌替啶：合成的阿片类止痛药，作用强度介于可待因与吗啡之间，100mg肌肉注射。其代谢产物半衰期长，易产生药物依赖，故不推荐用于慢性癌痛的治疗。⑤芬太尼透皮贴剂：是目前唯一经皮吸收的阿片类药物制剂，首次使用后约6～12小时达到有效血药浓度，可维持72小时。有四种剂量可供选择，分别释放芬太尼25、50、75、100μg小时。⑥曲马多：是合成的阿片受体激动剂，同时具有阿片和非阿片类药物性质。50～100mg，每4～6小时1次口服，每日最高剂量400mg。

4．阿片类药物常见副作用的处理

（1）便秘　几乎所有使用阿片类止痛药的患者都有便秘。可予增加饮食中膳食纤维，并预防性用药，包括缓泻剂和大便松软剂，如番泻叶、乳果糖30～60ml每日1次、酚肽、石蜡油等。

（2）恶心和呕吐　有2/3使用阿片类止痛剂的患者伴有不同程度的恶心呕吐，可选用甲氧氯普胺（胃复安）10～20mg每6小时一次口服、维生素B_6
等药物治疗。恶心、呕吐严重，可考虑加用5-羟色胺拮抗剂：格拉司琼2mg每日1次口服。

（3）呼吸抑制　是使用阿片类药物过程中潜在的后果最严重的副作用。通常发生于第一次使用阿片类药物且剂量过大的患者，在止痛的同时伴有中枢神经系统抑制所致，随着反复用药，这种并发症发生的危险性逐渐减小。当发生呼吸抑制时，应用纳洛酮0.4mg＋生理盐水10ml稀释后缓慢静脉推注，或纳洛酮0.4mg＋5％葡萄糖溶液中静脉滴注治疗；对昏迷患者与家属沟通后可考虑气管切开。

（4）镇静和嗜睡　可以发生在第一次或反复使用阿片类止痛剂之后。处理方法包括减少个别药物的剂量或拉长给药的间隔时间，也可选用血浆半衰期较短的药物。如仍无效可加用咖啡因100～200mg每6小时一次口服，或利他林5～10mg每日2～3次口服。

（5）身体依赖和耐药性　在阿片类止痛剂使用过程中可伴有身体依赖和耐药性的出现，这是使用这类药物时正常的药理学反应。故治疗过程中不能突然撤药，以免引起戒断反应，按时给药可减少耐药的发生。

（6）其他　还可导致一些少见的副作用，如精神症状、尿潴留、瘙痒、性功能障碍等。精神症状多见于老年人及肾功能不全患者，可合用辅助性药物，减少阿片类药物用量，可给予氟哌啶醇0.5～2.0mg口服，每4～6小时一次。处理尿潴留，应避免膀胱过度充盈，采取流水诱导法，或膀胱区按摩，诱导自行排尿，如效果不理想，可予留置导尿。瘙痒非常少见，一般是自限性的，如瘙痒严重可以使用抗组织胺药物治疗（如苯海拉明、息斯敏）和纳洛酮拮抗。

（周　容）

（二）支持治疗

营养支持治疗是通过消化道以内或以外的各种途径及方式为患者提供全面、充足的机体所需的各种营养物质，以达到预防或纠正热量—蛋白质缺乏所致的营养不良的目的，同时起到增强患者对严重创伤的耐受力，促进患者康复的作用。

肿瘤患者营养不良的发生率高达65％，导致了对肿瘤治疗的敏感性和耐受性减低，影响肿瘤治疗的效果，进而降低生活质量，甚至早期死亡。因此支持治疗是肿瘤姑息治疗中非常重要的环节之一。

1．营养治疗的目的

（1）提高机体的免疫功能和抗病、抗癌能力，达到扶正祛邪的目的。

（2）改善生活质量，避免焦虑不安，使患者在精神和心理上充实愉快。

（3）提高患者对手术治疗的耐受性，减少术后感染，加速伤口愈合，也可提高患者耐受化疗和放疗的能力，减少治疗的毒副作用。

2．营养治疗的分类

按营养素补充途径分为肠内营养（EN）（口服、鼻饲和造瘘）和肠外营养（PN）。患者胃肠道功能良好时，应尽可能采用肠内营养，并鼓励经口摄食，在无法应用肠内营养的情况下，再考虑肠外营养或联合应用肠外与肠内营养。

（1）常用胃肠外营养药物　葡萄糖、氨基酸（乐凡命、力肽）、脂肪乳（英脱利匹特、力能）、水溶性维他（水乐维他）、脂溶性维他（维他利匹特）、微量元素（安达美）、磷酸盐（格利福斯）等。

（2）常用胃肠内营养药物　氨基酸型和短肽型（要素型）制剂（百普素）；整蛋白型（非要素型）制剂（瑞能、瑞素、瑞高）。

3．营养支持治疗方法

肿瘤患者总热量为25～30kcal/kg·日，氮量为0.12～0.15g/kg·日，糖脂比以1～2∶1为宜。可选用高脂低碳水化合物的配方产品或肿瘤专用型配方产品。

（1）肠内营养（EN）　①最常用的管饲途径是鼻饲管。对于营养支持时间需超过30天或胃十二指肠远端有梗阻而无法置管者，则采用空肠造口术。②应从低浓度、低容量开始，逐渐增加滴速与总用量，不足的热量与氮量由静脉补充。起始浓度为8％～10％，容量为50ml／日，维持浓度为20％～25％，容量为2000～2500ml／日。③目前多主张通过重力滴注或输液泵连续12～24小时输注肠内营养液，特别是危重病患者及空肠造口患者④在持续输注过程中，应每隔4小时即用20～30ml温水冲洗导管。

（2）肠外营养（PN）　①基本适应证是胃肠道功能障碍或衰竭者，如胃肠道梗阻、重症胰腺炎、短肠综合征、严重感染、营养不良等②建议经中心静脉置管，如锁骨下静脉穿刺置管。③目前临床输注方法有：多瓶串输、全营养混合液、隔膜袋（近年已有新型全营养液产品在临床使用，如卡文）。④肠外营养每日推荐量：见下表。

肠外营养每日推荐量

（3）注意事项　①治疗过程中，应密切监测血清磷、镁、钾和血糖水平。②注意24小时出入水量，以免加重心肺负担。③PN患者应每周监测肝肾功能。④EN患者注意腹部情况的监测：有无腹泻、腹胀、恶心、呕吐等，必要时调整营养液浓度及滴速。

（周　容）

○临终关怀

临终关怀，又称临终照顾或安宁医疗，是指对生存时间有限（6个月或更少）的患者进行适当的医院或家庭的医疗及护理，以使患者在余干的时间里获得尽可能高的生活质量。

临终关怀不追求猛烈的、可能给患者增添痛苦的或无意义的治疗，即不促进也不延迟患者死亡，其主要任务包括对症治疗、家庭护理、缓解症状、控制疼痛、减轻或消除患者的心理负担和消极情绪。

患者进入濒死阶段时，开始为心理否认期，这时患者往往否认自己已病入膏育，总希望有治疗的奇迹出现以挽救死亡。当患者得知病情确无挽救希望，预感已面临死亡时，就进入了死亡恐惧期，表现为恐惧、烦躁、暴怒。当患者确信死亡已不可避免，可能瞬间即来时，反而沉静地等待死亡的来临，也就进入了接受期。一般说来，濒死者的需求可分三个水平：①保存生命；②解除痛苦；③没有痛苦地死去。

因此，当死亡不可避免时，患者最大的需求是安宁、避免骚扰，亲属随和地陪伴，给予精神安慰和寄托，对美（如花、音乐等）的需要，或者有某些特殊的需要，如写遗嘱，见见最想见的人，等等。要尽量给予患者这些精神上的安慰和照料，使他们无遗憾地度过人生最后时刻。

对于濒临死亡的患者，临终关怀包括：

（1）尽量保证患者的私密性，如提供独立房间等。

（2）帮助患者调整体位以维持最舒适的姿势。

（3）停止任何诊断性检查，避免不必要的细针穿刺。

（4）处理尿潴留及便秘。

（5）予镇痛治疗缓解癌痛，同时可考虑使用镇静药物控制难治性症状。

（6）如不能口服，予保留静脉通路或其他给药途径。

（7）努力促使所有家属到场。

（8）保证患者及家属单独相处、不受打扰的时间。

总之，临终关怀的宗旨是提高临终患者的晚期生命质量，尽量减轻其生理的和心理的痛苦，帮助他舒适、安详、尊严地走向生命终点。

（周　容）

第五篇　现场急救和院前急救

第一章　内科急症

一、心肺复苏

心肺复苏（caidiopulmonary resuscitation）是指对心脏、呼吸骤停所采取的救治措施。引起心跳、呼吸骤停的病因以心源性疾病多见，如急性心肌梗死、心律失常、病毒性心肌炎、心肌病等；亦见于非心源性疾病，如肺栓塞、脑血管意外、窒息、严重创伤、休克重症胰腺炎等。

【诊断要点】

1．临床表现

意识突然丧失，心音听不到，大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失，血压测不出，呼吸停止，瞳孔散大，皮肤苍白或紫绀。

2．辅助检查

心电图大多为心室颤动，其次为心室停搏和心电机械分离。

【急救要点】

1．紧急现场抢救

时间就是生命。现场急救的同时应立即设法通知专业急救医疗机构。

2．基本生命支持（BLS）

按A、B、C顺序进行。

（1）A（airway）开放气道　①抬颏仰头；②手指清除口腔异物。

（2）B（breathing）人工呼吸　①口对口：吹气时间2秒，并见胸廓抬高；②无氧源的球囊面罩通气：潮气量10ml/kg，或成人球囊按压2/3体积，时间2秒以上；③携氧球囊面罩通气（＞40％，氧气流量8～30L/min）：潮气量6～7ml/kg，成人面罩压陷1/2，时间1～2秒。

（3）C（circulation）人工维持循环　①胸外按压标准方法：手放在胸骨下半部，两乳头之间，按压幅度4～5cm，以触及颈或股动脉有搏动为有效。②胸外按压和通气比例为15∶2。

（4）及早除颤　①心前叩击转复：在确定为心脏骤停而又不能立即进行除颤时，此法不失为一种适宜的急救方法。②一旦心电图检查提示室颤，立即予以非同步直流电除颤，首次除颤能量为360J，如心室颤动为细颤，可予肾上腺素1mg静注使之转为粗颤后再除颤，无效可逐渐加大肾上腺素剂量，1、3、5mg／次，间隔3～5分钟一次。肾上腺素无效时还可静脉推注利多卡因50～100mg。

3．进一步生命支持

（1）迅速判断心脏骤停的原因以及心肺复苏的可能性①心肺复苏有效指征：自主心跳、呼吸恢复，瞳孔缩小，面色转红，神志转清；②一般情况下，心肺复苏30分钟，生命指征未出现，可停止抢救；若出现威胁抢救人员安全情况，可转移或停止抢救；恶性肿瘤患者，在家属要求下可停止抢救。

（2）心跳、呼吸恢复后可给予补充容量，如静脉滴注复方氯化钠溶液，血压低时可给予血管活性药物如多巴胺加入5％葡萄糖水中，以5～20μg/kg·分钟的速度静脉滴注，以维持收缩压在90mmHg以上。

【转诊指征】

心肺复苏属于紧急和危重情况，应在做心肺复苏的同时尽量创造条件转往上级医院进一步诊治。

（王天浩）

二、高热

体温度超过39℃时称为高热（hyperpyrexia）症。

【病因及发病机制】

引起高热的原因有很多，最常见于感染性疾病如急性上呼吸道感染、急性肠道感染、急性支气管炎、大叶性肺炎、急性扁桃体炎、结核病、败血症、伤寒、感染性心内膜炎等，也见于非感染性疾病如恶性肿瘤，结缔组织—血管性疾病，脑出血等。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）热型　某些热型可提示诊断，常见以下几种热型：①稽留热：一日内体温上下波动不超过1℃者，见于肺炎、伤寒、斑疹伤寒、粟粒型肺结核、钩端螺旋体病等。②间歇热：高热与无热交替出现，见于疟疾、回归热、肾盂肾炎和淋巴瘤等。③弛张热：一天内的体温上下波动在2℃以上，见于败血症、脓毒血症、风湿热、心内膜炎等。④不规则热：发热无规律，见于癌性发热、流行性感冒、支气管肺炎等。

（2）发热伴随症状　①淋巴结肿大：可见于急性化脓性疾患、败血症、淋巴瘤、癌转移等；②结膜充血：可见于斑疹伤寒、麻疹、流行性出血热等；③关节肿痛：常见于结缔组织病；④皮肤黏膜出血：可见于败血症、急性白血病、流行性出血热、肝炎等；⑤皮疹：可见于伤寒，药物过敏等；⑥肝脾肿大：可见于疟疾、病毒性肝炎、风湿热、胆道感染、白血病等；⑦疱疹：见于流行性感冒、流行性脑膜炎、大叶性肺炎等；⑧神经系统症状：可见于脑出血、药物中毒、脑炎、中毒性菌痢、中暑、头部外伤等。

2．辅助检查

（1）血、尿、粪常规　细菌性感染时可见血白细胞增多和中性粒细胞比例升高，尿中白细胞＞5个/HP可能提示泌尿系统感染，大便中有白细胞和吞噬细胞可见于细菌性痢疾。

（2）胸片　肺部感染性疾病胸片上可能提示肺部阴影。

【急救要点】

1．卧床，安静休息，供给充足水分。

2．全身症状较重时应建立静脉通路，给予5％葡萄糖水或生理盐水静滴。

3．用30～39℃温水擦四肢，50％酒精擦胸、背和颈部，或用1％冷盐水灌肠，婴儿每次100～300ml，儿童每次500ml。

4．用冷水或冰水浸透毛巾敷于头面部和血管丰富处如腘窝、大腿根、腋下、颈部，每10～15分钟更换1次。

5．病因不明前不要轻率用退热药和抗菌素，以免掩盖病情，反而贻误急救时机。高热持续时间较长或出现40℃以上的超高热，可给予APC1片口服，或予安乃近1支肌注退热，高热出现惊厥时按照惊厥的急救处理原则进行抢救（参见惊厥章节）。

【转诊指征】

1．高热超过41℃者，或高热伴有惊厥者，应予转诊。

2．持续性高热者予转诊治疗。

3．高热伴有气急、呼吸困难，腹痛、昏迷或全身情况较差者，应立即转往上级医院。

4．怀疑高热系结核、伤寒、SARS等传染性疾病引起者，应立即转上级医院诊治。

（王天浩）

三、惊厥

惊厥（convulsion）是大脑暂时性功能紊乱，多见于婴幼儿急症。

【病因及发病机制】

引起惊厥的原因有：

（1）中枢神经系统感染如化脓性或结核性脑膜炎、脑脓肿、脑寄生虫等。

（2）非中枢系统感染如上呼吸道感染、肺炎、中耳炎、急性菌痢、急性肾盂肾炎等，主要为高热引起惊厥。

（3）非感染性病因如大脑发育不全、脑积水、颅内出血、脑血管病、破伤风、癔症等。

（4）代谢障碍如低钙血症，低血糖症，尿毒症，维生素B_1
、B_6
缺乏症，脑缺氧等。

【诊断要点】

1．临床表现

惊厥发作前有烦躁、“惊跳”、精神紧张、四肢肌张力增加等预兆。常突然出现意识不清，易跌倒，口吐白沫，面色苍白或发组，两眼凝视或斜视，面肌或四肢肌肉抽动，大小便失禁，颈项强直，角弓反张；甚至出现呼吸暂停，心律失常。

2．鉴别诊断

应对引起惊厥的各种病因进行鉴别。

【急救要点】

1．使患者侧卧位，头偏向一侧，松解衣扣，用压舌板缠上纱布垫在上下磨牙之间，以防咬伤舌头，保持呼吸通畅，保持安静。

2．可针刺百会、人中、合谷、十宣、内关等穴位。

3．有条件应予吸氧，可肌肉或静脉注射地西泮（安定）10mg／次。

4．高热者应立即采取降温措施（详见高热章节）。

【转诊指征】

经初步处理后应立即转上级医院进一步观察治疗。

（王天浩）

四、癫痫

癫痫（epilepsy）是一种由大脑神经元反复突然异常放电所引起的发作性短暂大脑功能异常的慢性疾病。

【病因及发病机制】

癫痫的病因可有原发和继发之分，原发性癫痫的发病机制尚不明确，继发性癫痫可见于头颅外伤，脑血管意外等。

【诊断要点】

1．既往史

患者过去可有癫痫反复发作病史。

2．临床表现

（1）大发作　可分为三个阶段：①先兆期：约一半患者发作前可有麻木、触电感，先兆持续时间可长可短；②痉挛发作期：患者突然尖叫一声，随即意识丧失，跌倒在地，并立即发生四肢抽搐，两眼上翻，口吐白沫，大小便失禁；③痉挛后精神模糊期或昏迷期：患者抽搐停止后可进入昏迷或昏睡状态，昏睡3～4小时后清醒，醒后对发作经过不能回忆。

有些病例，可连续发生大发作，在两次发作间歇中意识也一直不恢复，称为癫痫持续状态。

（2）小发作　可有以下几种形式：①单纯失神发作：突然发生和突然停止的意识障碍，持续5～20秒。②复杂性失神发作：除意识障碍外，还可有咀嚼、吞咽等自动症。③肌阵挛性发作：表现为短暂的面部、单侧或双侧，或躯干的肌肉抽动。④不典型小发作：与失神小发作相似，但发作和恢复均较缓慢。

（3）部分性发作　表现为身体某一部分的抽搐，可伴或不伴意识丧失。主要见于继发性癫痫。

（4）精神运动性发作　发作常有幻觉，还可有记忆障碍，情感障碍，还可有无意识动作如咀嚼，吞咽，流涎等。

3．辅助检查

如血常规、血糖、血钙等测定有助于鉴别诊断，脑电图检查等提供最大帮助，但常受到条件限制。

【急救要点】

1．迅速让患者仰卧，不要垫枕头，把缠有纱布的压舌板（或牙刷把）垫在上下牙齿间，以防患者自己咬伤舌头。随即松开衣领，将患者头偏向一侧，使口腔分泌物自行流出，防止口水误入气道，引起吸入性肺炎。同时，还要把患者下颌托起，防止因舌头堵塞气管。

2．发作时不要强行喂水或强行按压肢体，可刺激或点压人中、合谷、足三里、涌泉等穴位。

3．药物治疗

（1）地西泮10～20mg，缓慢静推。

（2）10％～20％水合氯醛20～30ml，保留灌肠。

【转诊指征】

1．考虑癫痫大发作者应予转诊。

2．反复癫痫发作者应予转诊。

3．继发性癫痫者应予转诊。

4．癫痫发作，需要进一步检查者，如头颅MRI、抗癫痫药物浓度测定等，应予转诊。

（王天浩）

五、癔症

癔症（hysteria）又称歇斯底里，它的发生与心理因素密切相关，症状与体征缺乏病理解剖学和病理生理学基础。

【病因及发病机制】

癔症多有各种心理和社会因素，患者的性格具有一定的特点，表现为强烈而明显的情感反应，但极不稳定，暗示性高，症状的出现或持续，与摆脱困境或继发得益有关。

【诊断要点】

1．临床表现

起病急骤，发作前可有社会心理刺激，患者症状可因环境或自我暗示而变化。可为精神障碍，如哭笑吵闹，奇怪的表演步态，还可出现各种撒娇和幼稚的动作；也可为躯体障碍如癔症大发作，患者突然跌倒，手足乱动，常伴屏气或过度通气，但并无意识障碍，还可出现单瘫，偏瘫，感觉过敏或减退，以针刺皮肤、肌肉可毫无疼痛反应；失明或听力丧失等。

2．辅助检查

MMPI等人格测验可供参考

3．鉴别诊断

需与器质性疾病鉴别，可通过病史，体格检查，以及有关辅助检查予以鉴别。

4．诊断标准

（1）发病前有社会心理因素。

（2）有癔症特有性格，如高度情感性、暗示性，丰富的幻想，以自我为中心等。

（3）发病过程中无自知力病程短，恢复快，但易复发。

（4）排除器质性病变或非依赖物质所致得精神障碍。

【急救要点】

1．应予简单的安慰、保证或暗示，再辅以一些镇静药物即可收到治疗效果。

2．心理治疗主要是疏泄、解释和暗示。

3．药物疗法。紧急时肌肉注射氯丙嗪25～50mg，或地西泮10mg肌注；患者安静后，继续口服地西泮5mg／次，3次／日。

4．出现瘫痪时，可用较强档的电脉冲治疗仪，置于患肢上，使其发生震颤为度，暗示其肢体活动锻炼。

5．患者失听、失语时让患者静卧，家人或医护人员用语言鼓励他做发音动作等。

【转诊指征】

1．癔症反复发作者可转诊治疗。

2．患者或家属要求者可转诊治疗。

（王天浩）

六、晕厥和昏迷

晕厥（syncope）指脑供血骤然减少或停止而出现短暂意识丧失，常伴有肢体张力丧失而不能维持一定的体位。昏迷（coma）则是指生命体征存在，但机体丧失对内、外界环境刺激，不能作出有意识的反应活动。

【病因及发病机制】

引起晕厥或昏迷常见原因以心脑血管疾病为主，如脑缺血、心律失常以及神经血管性反射等。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）晕厥　突然昏倒，昏倒前常先感到全身软弱无力、头晕、眼前发黑、面色苍白。昏倒后，可见手足冰凉、出冷汗、脉搏细弱等，经短时间休息，即可清醒，患者醒后可仍有头痛、头晕、乏力等症状。

（2）昏迷　意识持续中断或完全丧失，根据昏迷程度分为：①浅昏迷：意识大部分丧失，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御性生理反应，角膜反射、瞳孔对光反射、吞咽反射存在；②深昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，生理反射均消失，病理反射出现。

（3）伴随症状　①先发热后昏迷见于重症感染性疾病，先昏迷后有发热可见于脑出血、巴比妥类药物中毒；②呼吸缓慢：见于吗啡、巴比妥类药物中毒等；③瞳孔散大或缩小：见于癫痫、吗啡、有机磷中毒等；④心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞；⑤血压异常血压升高可见于高血压脑病、脑血管意外血压降低可见于各种类型的休克；⑥皮肤黏膜改变：出血点，瘀点、瘀斑见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒；⑦脑膜刺激征：可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。

2．鉴别诊断

晕厥与昏迷应与癔症和木僵状态相鉴别。

【急救要点】

1．昏迷患者应去枕取平卧位，头后仰并偏向一侧。如患者平素患有心脏病，并怀疑是心脏病变引起的晕厥时，则应令患者采取半卧位，以利其呼吸。

2．注意清理口腔内的呕吐物、分泌物，使呼吸道畅通，防止发生窒息。

3．鼻导管或面罩供氧。

4．由脑血管疾病引起的昏迷可予20％甘露醇125～250ml或呋塞米（速尿）20mg静推利尿脱水治疗。

5．怀疑药物中毒时应充分洗胃，清除毒物治疗，具体措施详见有关章节。

6．保持血压平稳，如血压偏低，可予多巴胺升压治疗；如为高血压脑病，应采取措施迅速降压治疗。

7．一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行心脏复苏。

【转诊指征】

1．考虑晕厥可能由于心脑血管疾病所引起者，应及时转上级医院治疗。

2．昏迷患者病情往往复杂和严重，应及时转上级医院进一步诊治。

（王天浩）

七、休克

休克（shock）是机体各种有害因子侵袭时所发生的以血压降低和血流动力学紊乱为主要表现，以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。

【病因及发病机制】

引起休克的病因包括心源性、脓毒血性、低血容量性、过敏性以及神经源性等。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）代偿期　神志清楚，烦躁不安，可伴恶心、呕吐，脉搏加速，收缩压正常或偏低。面色和皮肤苍白，口唇和甲床发绀，肢体湿冷，出冷汗，尿量减少。

（2）失代偿性休克　表情淡漠、反应迟钝、脉搏加速，呼吸浅表，皮肤湿冷，肢端青紫，收缩压下降至60～80mmHg，脉压小，软弱乏力，尿量小于20ml／小时，严重者进入昏迷状态，呼吸急促，收缩压低于60mmHg，无尿。

（3）不可逆性休克　可出现DIC和多器官损害表现，引起出血倾向和心、脑、肾、肺等重要器官功能障碍，甚至进一步发展为多器官衰竭死亡。

2．诊断标准

（1）有发生休克的诱因。

（2）意识异常。

（3）脉细速，超过100次／分钟或不能触及。

（4）四肢湿冷，皮肤花纹，黏膜苍白或紫绀，尿量小于20ml／小时或无尿。

（5）收缩压小于80mmHg。

（6）脉压小于20mmHg。

（7）原有高血压者收缩压较原水平下降30％以上。

符合以上（1）以及（2）、（3）、（4）中的两项，和（5）、（6）、（7）中的一项者，可诊断为休克。

3．鉴别诊断

主要为各种类型休克之间的鉴别。

（1）心源性休克　有心脏基础疾病，急性心肌梗死时有典型的心电图及心肌酶变化，临床上泵衰竭与周围循环衰竭并存。

（2）脓毒性休克　有严重感染表现，血常规常提示白细胞总数和中性粒细胞比例升高，血培养有助于确诊。

（3）低血容量性休克　有大量失血或丢失体液病史，血常规可见血细胞比容升高，大出血时还有血红蛋白显著下降。

（4）过敏性休克　有过敏史和过敏原接触史，并出现喉头水肿以及心肺受损征象。

【急救要点】

1．若为严重的创伤时，应立即止血、止痛、包扎、固定，抗休克裤广泛使用于创伤出血性休克的急救转运，头、胸外伤引起的休克慎用，心脏压迫和张力性气胸禁忌使用。具体措施见有关章节。

2．平卧于空气流通处下肢抬高30°头部放低，利于静脉血液回流。

3．保持呼吸通畅，松解腰带、领带及衣扣，及时清除口鼻中呕吐物。

4．立即吸氧，保持安静，保暖，少搬动。

5．立即建立静脉通路补液，如为失血性休克，还应建立两条大口径静脉通路。如患者无急性左心功能不全的表现，一般开始宜补给晶体液，如5％葡萄糖盐水、林格氏液等。有失血浆者可予代血浆等。

6．血压较低者，可予升压药维持血压，首选多巴胺，20～40mg加入5％葡萄糖液100ml中，补液速度5～10μg/kg分钟。心源性休克时还可与多巴酚丁胺，硝酸甘油合用。

7．过敏性休克者立即停用致敏药，皮下或肌肉注射肾上腺素0.3～0.5mg，或静脉注射地塞米松5～10mg。

【转诊指征】

休克属于急诊重症，应及时转上级医院进一步处理。

（王天浩）

附

青霉素过敏休克

青霉素过敏休克（penicillin anaphylactic shock）是指应用青霉素后即刻出现胸闷、呼吸困难、皮疹甚至意识丧失，心跳骤停。

［急救要点］

1．立即皮下或肌肉注射1∶1000的肾上腺素0.01ml/kg，最大剂量0.5ml／次，肌肉注射吸收较快；视实际情况需要，可每10～20分钟注射一次，重复给予3～4次。

2．如皮下或肌肉注射肾上腺素效果不佳或危及生命时，可静脉注射。

3．保持呼吸道通畅如有喉头水肿，及时行气管切开，心跳骤停时，作心肺复苏。

4．建立一两条静脉输液通道，给予5％葡萄糖或生理盐水滴入，根据患者血压情况酌情加入升压药如多巴胺。

5．有支气管痉挛者，还可给予吸入性的β_2
受体激动剂如沙丁胺醇，若气管痉挛持续而严重，可予地塞米松5～10mg静推。

7．如伴有皮肤过敏（瘙痒或寻麻疹），可给予抗组织胺药物（如非那根25～50mg肌注）。

（王天浩）

八、高血压危象

高血压危象（hypertensive crisis）是指短期内血压急剧升高，舒张压超过130mmHg或收缩压超过200mmHg并伴一系列严重症状，甚至威胁生命的临床现象。

【病因及发病机制】

高血压危象一般分为以下几种类型：高血压脑病，高血压危象伴颅内出血，高血压危象伴急性冠脉综合征，高血压危象伴急性左心衰竭，高血压危象伴主动脉夹层，高血压危象伴肾功能衰竭，嗜铬细胞瘤引起的高血压危象等。

【诊断要点】

1．症状

患者先出现剧烈头痛、眩晕、视力模糊，如不及时处理，进而发生神志改变、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心悸等。重症者还可出现抽搐、昏迷、心绞痛。

2．体征

血压急剧升高，舒张压超过130mmHg或收缩压超过200mmHg，高血压脑病或伴颅内出血时可有神经系统局灶性体征，有肺水肿时两肺可闻及湿啰音。

【急救要点】

1．绝对卧床休息，抬高床头30°，可舌下含服硝苯地平10mg或开搏通12.5mg，20分钟后测血压，如无明显下降，可再重复一次。

2．吸氧，做12导联心电图检查。

3．建立静脉通路，常见高血压危象的治疗及静脉降血压药物和用法如下：

（1）高血压脑病　首选硝普钠。30～100mg，加入5％葡萄糖溶液500ml，避光作静脉滴注，滴速0.5～10μg/kg分钟，或乌拉地尔25～50mg加入5％葡萄糖溶液500m，滴速0.4～2mg／分钟，根据血压下降情况调整滴速。

（2）急性冠脉综合征　首选硝酸甘油治疗。硝酸甘油5～10mg，加入5％葡萄糖溶液500ml，从5～10μg／分钟开始静滴。

（3）颅内出血　血压低于180/105mmHg者无需降压，如血压为180～230/105～120mmHg可给予拉贝洛尔治疗，20～60mg加入葡萄糖补液中，静滴0.5～2mg／分钟。

（4）急性主动脉夹层　迅速降压，15～30分钟内使收缩压降至100～120mmHg，平均动脉压≤80mmHg，首选硝普钠，同时应用β受体阻滞剂如美托洛尔50mg口服，使心率降至60次／分钟左右。

（5）蛛网膜下腔出血　收缩压超过180mmHg时应降压治疗，首选尼莫地平或尼卡地平，5mg静注，每15分钟增加1～2.5mg，累积量＜15mg，或5～15mg／小时静滴。

（6）嗜铬细胞瘤　首选酚妥拉明。5～10mg缓慢静脉注射，或0.2～0.5mg／分钟静滴。

4．制止抽搐

可用地西泮10～20mg静脉注射，或苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射。亦可予25％硫酸镁溶液10ml深部肌肉注射或以5％葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。

5．脱水降低颅内压

（1）呋塞米20～40mg静脉注射。

（2）20％甘露醇125～250ml或25％山梨醇静脉快速滴注，半小时内滴完。

【转诊指征】

1．高血压经药物治疗后血压无明显下降者应予转诊上级医院专科。

2．高血压危象伴颅内出血，高血压危象伴急性冠脉综合征，高血压危象伴急性左心衰竭，高血压危象伴主动脉夹层，高血压危象伴肾功能衰竭者应即刻转诊。

（王天浩）

九、脑血管意外

脑血管意外（cerebraovascular accident）是一类由于脑血管堵塞或破裂出血，引起脑血液循环障碍性疾病。

【病因及发病机制】

脑血管意外包括缺血性脑血管疾病和出血性脑血管疾病两大类前者又包括脑出血、蛛网膜下腔出血，后者包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞。

【诊断要点】

1．临床表现

各有不同的特点：

（1）脑出血表现　①常见于中老年，多数有高血压病史，大多在活动中或情绪激动时发病。②起病急，进展快，常在短时间内达到严重的程度。③发病前，多有先兆症状，如：头晕、头痛、呕吐，随即出现意识障碍，有的患者有抽搐、大小便失禁。④常有局灶性定位体征。

（2）蛛网膜下腔出血表现　①多见于青、中年人，多数患者有先天性动脉瘤或脑血管畸形。②突然起病，出现剧烈的头痛、呕吐，多数无意识障碍。③可有脑膜刺激征，并有轻偏瘫和椎体束征。

（3）脑血栓形成表现　①多发生在65岁以上的老年人，常有脑动脉硬化或短暂性脑缺血发作的病史。②病情进展缓慢，常会逐渐性加重或呈阶梯状加重。③多在睡眠或休息时发病，晨起出现半身无力或较轻偏瘫。偏瘫逐渐加重，或伴有肢体麻木、失语等。④神经系统检查可见局灶性体征。

（4）脑栓塞表现　①起病急，发病迅速，进展较快。②常有心脏病、心房纤颤、心肌病、心肌梗死病史。③起病后常有昏迷、抽搐、偏瘫，有时还能发现因其他部位的栓塞而出现的症状。

（5）短暂性脑缺血发作表现　①多发生在成年人，常有高血压、脑动脉硬化等病史。②常突然起病，可有一过性失明、失语、偏瘫、眩晕、构音不清、共济失调、吞咽困难等症状。③发作时间较短，常可在1日内恢复。

2．辅助检查

头颅CT或MRI检查可区别脑出血或缺血病灶，尤其头颅CT，脑出血早期即可表现为高密度病灶。

【急救要点】

1．一旦怀疑是脑中风，就应卧床休息。不要随意搬动患者。

2．当呼吸道阻塞时，应立即清理呼吸道；当出现呼吸骤停时，应立即做人工呼吸。

3．对于急性出血性脑血管疾病，要积极降颅压，一般用20％的甘露醇125或250ml，快速静脉滴注，每6小时给药1次。伴有心力衰竭的，可使用速尿20～40mg，并注意纠正水和电解质紊乱。适当用药调整血压，可选用乌拉地尔；有头痛时，可用止痛药。蛛网膜下腔出血后的4～12天内，可用钙离子拮抗剂，如尼莫地平60mg静脉滴注。

4．对于缺血性脑血管疾病，首要任务是改善脑血液循环，可使用活血化瘀药物，如丹参16～20ml加入低分子右旋糖酐500ml中静滴，或葛根素静滴，使用抗血小板凝聚药物，如口服肠溶阿司匹林等。血压应保持在偏高的水平，除非大于200/100mHg一般不用降压药物。

5．出现发热，可用冷敷，或使用安宫牛黄丸等。

【转诊指征】

所有患者初步处理后立即送上级医院治疗。

（王天浩）

十、心律失常

心律失常（arrhythmia）是由于各种原因使心脏冲动的形成或冲动的传导发生障碍，而引起心脏节律或频率的异常。

【病因及发病机制】

引起心律失常的疾病甚多，多见于各种器质性心脏病，其中以冠心病、心肌病和心肌炎为多见，还可见于一些非心源性疾病如急性胰腺炎，急性脑血管病，电解质紊乱等。

【诊断要点】

1．临床表现

可有胸闷、心悸、气短、心前区不适或疼痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、黑朦、晕厥、低血压或休克等。

2．心电图检查

不同心律失常可有不同心电图特征，参见有关章节。

【急救要点】

1．无器质性心脏病基础的期前收缩，不需特殊处理，有症状者可选用普罗帕酮100～150mg口服，一天3～4次，或美托洛尔12.5～25mg口服，一天2次。

2．如为阵发性室上性心动过速，可采取以下措施：

（1）嘱患者深吸气后憋住气，再用力做呼吸动作。

（2）用筷子或手指刺激咽部，使之产生反射性恶心、呕吐。

（3）压迫眼球：患者平卧，两眼下视并闭合，操作者用拇指在一侧眼眶下适当用力压迫眼球上部，每次压迫10～15秒，若心率或扪及脉搏突然减慢（或恢复正常）应立即停止压迫。青光眼及高度近视者忌用此法。

3．药物治疗

（1）阵发性室上速或房颤、房扑时，在有条件监护下，可选用维拉帕米5mg＋生理盐水20ml，缓慢静推，或毛花甙C（西地兰）0.4mg＋生理盐水20ml静推，有预激综合征者宜用普罗帕酮70mg＋生理盐水20ml，缓慢静推，当心律转复后应立即停止药物注射。

（2）有潜在致命危险的室性期前收缩或室性心动过速，可选用利多卡因50～100mg静推，或以1～4mg分钟静滴，或予胺碘酮150mg十生理盐水20ml静推，用药时应监护心率、血压。

（3）如为室颤，立即予以非同步电除颤，能量360J，并同时进行心肺复苏。

（4）如为心动过缓，心电图提示为Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞，可予阿托品0.5～1mg或肾上腺素0.5～1mg加入生理盐水或葡萄糖水500ml中静滴，并立即送上级医院治疗。

【转诊指征】

出现以下情况应立即转往上级医院：

1．阵发性室上速经非药物治疗或药物治疗无效。

2．心律失常伴有心绞痛或心功能不全，晕厥。

3．继发于某些重大疾病的心律失常如高钾血症，心肌梗死，病毒性心肌炎等。

4．严重的心律失常如持续除室速，室颤，高度房室传导阻滞等。

（王天浩）

十一、急性心力衰竭

急性心力衰竭（acute heart failure）是指由各种病因导致心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能导致器官灌注不足和急性淤血的综合征，临床上以急性左心衰竭较常见，表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。本节主要讨论左心衰竭。

【病因及发病机制】

导致急性左心衰竭的疾病包括急性心肌梗死、急性重症心肌炎、严重心律失常、急性容量负荷过重等。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）症状　突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓，严重时咳出大量粉红色泡沫痰。

（2）体征　口唇青紫，两肺布满湿啰音及哮鸣音，心率增快，心尖部可听到奔马律，血压正常或升高，病情较重时则下降。

2．辅助检查

（1）心电图　可显示相关心脏病的心律心房、心室肥大情况，ST-T段变化。

（2）胸片　可显示肺淤血或肺水肿，心影增大等特征。

3．鉴别诊断

左心功能不全需与支气管哮喘、肺源性肺水肿相鉴别。

【急救要点】

1．立即采取坐位或半卧位。

2．吸氧。

3．舌下含服硝酸甘油0.5mg，可5～10分钟重复给予，同时监测血压。

4．建立静脉通路，予呋塞米20～40mg静推，毛花甙C（西地兰）0.2～0.4mg加入5％葡萄糖液20ml中静推；血压正常或偏高者可给予硝酸甘油5～10mg加入5％葡萄糖液250ml静滴，开始滴速5～10μg／分钟逐渐增加剂量，并监测血压。

5．可予吗啡3～5mg静推，尤其适用于心肌梗死患者伴胸痛者，但应注意老年、昏迷、休克以及有呼吸抑制患者禁用。

【转诊指征】

初步处理后立即转上级医院进一步治疗。

（王天浩）

十二、急性心肌梗死

急性心肌梗死（acute myocardial infarction）是指由于冠状动脉阻塞，心肌因血供减少或中断而发生缺血坏死。

【病因与发病机制】

急性心肌梗死大多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生血栓形成，冠状动脉部分或完全阻塞，局部心肌因为血供急剧减少或中断而发生缺血坏死。发病前多有诱因，如过度体力活动，精神紧张或情绪激动，饱食，发热，失血等。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）症状　主要为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射，疼痛常持续15～20分钟以上，伴有出汗、恶心、呕吐或眩晕以及恐惧感、濒死感等，休息或含服硝酸甘油后不能缓解。部分患者临床表现可不典型：如老年或糖尿病患者可没有胸痛或疼痛轻微，而仅表现为出汗，反复呕吐等；有的患者表现为上腹部疼痛或颌下疼痛；还有些患者以心力衰竭、昏厥、血压明显下降或休克、严重心律失常为首发症状；突然出现右心衰竭可能是右心室梗死的象征。

（2）体征　心肌梗死时心脏体征可在正常范围内，听诊可有第一心音减弱，有时闻及第三或第四心音，发生乳头肌功能失调或室间隔穿孔时可在心尖或胸骨左缘听到收缩期杂音，发生心律失常、休克或心力衰竭者可出现相关的体征。

2．辅助检查

（1）心电图检查　呈特征性动态变化。超急性期可为对称性高尖T波，随后出现ST段弓背样抬高，数小时至2天内可出现宽而深的Q波（病理性Q波）。

（2）血清心肌蛋白和心肌酶　肌钙蛋白T及I是诊断心肌梗死的最特异和最敏感的指标，正常情况下，血清cTnT＜0.03ng/m1，cTnI＜3.1ng/ml，心肌梗死后3小时即可升高。CK在心肌梗死后6小时升高，但特异性不高，CK-MB特异性较高，在心肌梗死后4小时升高。

3．鉴别诊断

急性心肌梗死要与心绞痛，急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。

【急救要点】

1．让患者采取舒适的体位，向患者作必要的解释，要求其绝对卧床休息，保持安静。

2．解开患者的衣领，皮带，给予吸氧，如一时找不到氧气袋，应打开门窗，保持室内空气流通、清新。

3．迅速进行生命体征等体检及12导联心电图检查、心电监护，以初步确定诊断及病变范围。

4．立即舌下含服硝酸甘油片0.5mg，每5分钟可重复使用，如含服3～5片无效，应立即建立静脉通道，给予硝酸酯类药物，硝酸甘油从5～10μg／分钟开始静滴，每5～10分钟剂量增加10μg至胸痛缓解，如出现收缩压＜90mmHg或血压较用药前平均动脉压下降30mmHg，应停止增加剂量。也可用单硝酸异山梨醇酯0.3～1mg／分钟静滴。

5．除非有禁忌症，所有心肌梗死患者均应给予阿司匹林150～300mg。

6．疼痛剧烈者可给予吗啡3～5mg静注，必要时5～10分钟后可重复，注意低血压或呼吸抑制的副作用；烦躁不安者可予地西泮2.5～5mg口服。

7．处理心律失常：偶发室性早搏可不必处理，出现频发室性早搏或室性心动过速，立即予利多卡因50～100mg静注，5～10分钟后可重复，最大剂量不超过300mg，继以1～3mg／分钟静滴；出现室颤时，立即进行电除颤和心肺复苏。心动过缓时可予阿托品0.5mg静注，发生室上性心动过速，房颤、房扑时可给予毛花甙C（西地兰）0.4mg加入5％葡萄糖液20ml中静推，亦可应用胺碘酮等治疗。

8．经上述抢救治疗病情趋于平稳后立即在有条件的监护下转送入上级医院进一步行介入治疗。随时和上级医院保持通讯联系，使院内相关医护人员了解患者病情及进一步所需医护措施，在患者送达医院时得到及时的进一步抢救治疗。

【转诊指征】

初步处理后应迅速转上级医院进一步治疗。

（王天浩）

十三、呕血和咯血

呕血（hematemesis）是指上消化道疾病或全身疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出，咯血（hemoptysis）是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出者。

【病因及发病机制】

引起呕血的常见疾病包括食管静脉曲张破裂、消化性溃疡、胃癌、血液系统疾病等。引起咯血的原因有支气管扩张、支气管肺癌、肺结核、肺梗死、二尖瓣狭窄等。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）呕血　呕血前常有上腹不适及恶心，随后呕吐出血性胃内容物，可为鲜红或暗红色血，或为咖啡色液状物，出血量多时血色鲜红或混有凝血块，或为暗红色，当出血量较少时，呕吐物呈咖啡色，呕血同时可伴有黑便，出血量多时可伴有头晕，出冷汗，心慌等。

（2）咯血　多见于年轻人，咯血颜色鲜红者多见于肺结核、支气管结核、出血性疾病；咯铁锈色血痰主要见于肺炎球菌性大叶性肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻状血痰主要见于肺炎杆菌肺炎，肺梗死时咯黏稠暗红色血痰。大咯血窒息时可有胸闷、烦躁不安、呼吸困难，口唇紫绀等。

2．辅助检查

（1）血常规　可有血细胞比积，血红蛋白下降，白细胞或中性粒细胞比例升高。

（2）胸片　咯血者需摄胸片以发现可能的肺部病灶。

（3）B超　呕血者需行B超，判断患者是否患有肝硬化。

（4）胃镜　呕血者应尽快行胃镜检查以了解出血原因。

3．鉴别诊断

见下表。

咯血与呕血的鉴别

【急救要点】

1．呕血

（1）卧床休息，抬高下肢增加回心血量，注意保暖。

（2）保持呼吸道通畅，头侧位以避免呕血时血液误吸引起窒息。

（3）尽快建立两条静脉通路，用大号针进行静脉输液，开始宜快，可用生理盐水、林格氏液等。

（4）针对原发病的药物治疗，如消化性溃疡病可用法莫替丁60～80mg加入5％葡萄糖盐水500ml中静滴，或使用质子泵抑制剂奥美拉唑40mg静推等；食管胃底静脉曲张出血时需给予降低门脉压力的药物（如垂体后叶素40μ加入5％葡萄糖液250～500ml，以0.2～0.4μ／分钟速度静滴，有冠心病者慎用，或醋酸奥曲肽（善宁）注射液0.3mg加入5％葡萄糖液500ml，以25μgh静滴）。

2．咯血

（1）嘱患者取患侧卧位，保持环境安静。

（2）无严重呼吸功能障碍和体质极度衰弱者，可适当给予镇静剂（如口服或肌注地西泮），咳嗽剧烈时可给予镇咳药（如磷酸可待因15mg，每日3次）。咯血量小时可给予止血药如肾上腺色腙（安络血）5mg口服，每日3次。

（3）吸氧。

（4）咯血量多时应建立静脉通路，及时输入5％葡萄糖液或生理盐水，可予垂体后叶素10～20μ加入5％葡萄糖液250～500ml静滴，同时肌注肾上腺色腙10mg。

（5）发生大咯血时，迅速让患者平卧，或取引流体位，头偏向一侧，用压舌板撬开口腔，挖出口咽部血块，拍击胸背部，使堵塞的血块流出，并按心肺复苏处理。

【转诊指征】

1．肝硬化或消化性溃疡呕血伴休克，或反复呕血者，应立即转诊。

2．反复咯血，一次咯血量大于100ml或24小时咯血量大于500ml者，应及时转上级医院治疗。

3．咯血或呕血需进一步明确原因者需转诊上级医院。

（王天浩）

十四、窒息

窒息（asphyxia）是指喉或气管的骤然梗塞，造成吸气性呼吸困难，如抢救不及时很快会发生低氧高碳酸血症和脑损伤，最后招致心动过缓、心跳骤停而死亡。

【病因及发病机制】

引起窒息的原因包括喉部外伤、异物、溺水、喉部炎症水肿、挤压等。

【诊断要点】

主要为吸气性呼吸困难，咳嗽似犬吠状，眼结膜点状出血，烦躁不安，失音，声嘶哑，浮肿，三凹征阳性。心脏跳动由快至慢，可出现心律失常，直至心跳、呼吸停止。

【急救要点】

1．病伤者取头低足高侧卧位，以利体位引流。

2．用筷子或用压舌板等撬开患者口腔，插在上下齿之间，清理口腔、鼻腔、喉部的分泌物和异物，以保持呼吸道通畅。

3．吸氧。

4．紧急时行环甲膜切开术。

5．按心肺复苏处理。

【转诊指征】

紧急抢救后立即转上级医院进一步治疗。

（王天浩）

十五、中暑

由于环境气温过高，使体内大量失水、失盐，积聚大量余热，并出现机体代谢紊乱现象称为中暑（heat stroke）。

【病因及发病机制】

体弱多病，过度疲劳，睡眠不足，饥饿和患有心脏、肾、肝疾病等是发病的诱因。

【诊断要点】

1．致病环境或既往史

有高温工作环境。

2．临床表现

（1）热痉挛　头晕、恶心、乏力，四肢骨骼肌发生短暂的、间歇性的痛性痉挛，阵发性发作不超过数分钟，可自行缓解，体温正常或有低热。

（2）热衰竭　除有上述症状外，患者面色苍白，皮肤出冷汗，血压偏低，脉搏缓慢，可有口渴、烦躁、手足抽愵、共济失调。

（3）热射病　患者谵妄、痉挛、昏迷、皮干无汗、体温在40℃以上，重者可出现DIC，多器官功能损害。

3．辅助检查

可有血钠降低，血液浓缩。

4．鉴别诊断

昏迷者需与其他引起昏迷的疾病如脑血管意外、低血糖症等相鉴别。

【急救要点】

1．迅速使患者脱离高温环境到阴凉处。

2．患者平卧，松开衣服，吹风，可喝淡盐水、饮料、绿豆汤，口服人丹、十滴水，用清凉油擦太阳穴。

3．建立静脉通路，滴注5％葡萄糖盐水1000ml，有痉挛者可予10％葡萄糖酸钙10ml加入10％葡萄糖液10～20ml缓慢静推，必要时地西泮10mg肌注。

4．体温较高时可用冷水、冰水或酒精擦身，或予氯丙嗪25mg或异丙嗪25mg加入5％葡萄糖水250ml中降温，当肛温降至38℃左右时，应停降温。

【转诊指征】

（1）中暑伴高热者（体温大于39℃）应转上级医院诊治。

（2）中暑伴昏迷者应转上级医院诊治。

（3）全身情况较差，或出现脏器功能衰竭者应转上级医院诊治。

（王天浩）

十六、气胸

胸膜因病变或受外伤破裂时气体进入胸腔形成胸膜腔积气称为气胸（pneumothorax）。

【病因及发病机制】

根据发病原因气胸可分为以下几种类型：

（1）创伤后气胸　胸部被锐器刺伤后引起。

（2）特发性气胸。

（3）继发性气胸　继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸，如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。

【诊断要点】

1．临床表现

突发胸痛，可有胸闷和呼吸困难，刺激性干咳，有肺部基础疾病者，气促较明显。张力性气胸常表现为精神高度紧张，恐惧，烦躁不安，发绀，出汗，血压下降甚至休克，意识不清。体检可见气管向健侧移位，患侧呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。

2．辅助检查

胸片　典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，系肺组织和胸膜腔气体的交界线，称为气胸带，线内为压缩的肺组织，线外见不到肺纹理，透亮度明显增加。

3．鉴别诊断

气胸应与心肌梗死、肺栓塞、支气管哮喘相鉴别，局限性气胸还应与肺大疱鉴别。

【急救要点】

1．卧床休息，限制活动，肺压缩＜20％时不需抽气，可给予吸氧，镇咳、止痛对症治疗，有感染存在时应视情况选用相应抗生素。

2．抽气　张力性气胸或肺压缩＞20％的闭合性气胸，尤其是肺功能差的肺气肿患者，抽气是迅速解除呼吸困难的首要措施。可用气胸针（无条件也可用注射器针头）在患侧第二前肋间隙与锁骨中线相交处穿刺，随后接上50～100m的注射器，一般一次性抽气不超过1000ml。

【转诊指征】

1．非自发性气胸者应予转上级医院诊疗。

2．自发性气胸，肺压缩＞20％者应予转上级医院诊疗。

3．反复自发性气胸者应予转上级医院诊疗。

（王天浩）

十七、低血糖症

低血糖（hypoglycemia）是指血糖浓度低于一定水平而引起交感神经过度兴奋和脑功能障碍。

【病因及发病机制】

引起低血糖的原因包括胰岛B细胞瘤，服用降血糖药物，注射外源性胰岛素，饥饿等。

【诊断要点】

1．临床表现

饥饿感、乏力、四肢麻木、情绪不安、面色苍白、头晕、呕吐、心慌、胸闷等，严重时大汗淋漓，皮肤湿冷，吐字不清，注意力不集中，有时出现抽搐、惊厥、不省人事、大小便失禁昏迷等。

2．辅助检查

血浆葡萄糖水平＜2.8mmol/L

【急救要点】

1．轻者立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁、糖、葡萄糖水等。

2．重症尤其是有神志改变者应静脉推注50％葡萄糖50～60ml，必要时重复，直至患者能清醒进食，常需静脉滴注5％葡萄糖水500ml或10％葡萄糖水500ml维持血糖在6～10mmol/L左右。

3．尽可能弄清低血糖症的原因，以预防下次发作。

【转诊指征】

1．反复低血糖发作者应予转上级医院就诊。

2．低血糖发作原因不明需进一步检查者，应予转上级医院就诊。

3．低血糖昏迷者应即刻转诊。

（王天浩）

第二章　意外伤害

一、烫伤和灼伤

热力、电流和化学物质以及放射损伤属烧灼伤（burning）。

【病因及发病机制】

造成的创面可引起局部和机体内环境改变，甚至可能引起休克等病理改变。

【诊断要点】

有明确引起烧灼伤的诱因。临床表现为：

（1）Ⅰ度烧伤　局部红斑，皮温稍升高，无水疱、无渗出、干燥，伴有轻度疼痛。

（2）浅Ⅱ度烧伤　局部红肿伴大水疱，水疱壁薄，皮温较高，疼痛剧烈，去除表皮可见基底湿润。

（3）深Ⅱ度烧伤　局部肿胀，无水疱或小水疱，水疱壁厚，皮温低，去除表皮见基底微湿，苍白杂有红色小点，可见扩张充血或栓塞的小血管支。

（4）Ⅲ度烧伤　皮肤坏死呈皮革样，失去弹性，创面干燥，呈蜡白或焦黄，痛觉消失创面温度低。

【急救要点】

1．迅速脱离灼伤源，以免灼伤加剧。

2．尽快剪开或撕掉灼伤处的衣裤、鞋袜。

3．用冷水冲洗伤处10～15分钟以降温。

4．小面积轻度灼伤可用必舒膏、玉树油等涂抹，疼痛较明显时可给予镇痛药物治疗，如去痛片2片，或散利痛1片。

5．用干净的纱布轻轻盖住烫伤部位，如有水泡，不可压破，以免引起感染。

6．中重度烧灼伤者应输液治疗，可给予林格氏液500ml静滴，或给予代血浆，并立即送专业医院治疗。

【转诊指征】

烧伤程度在浅Ⅱ度烧伤或以上者。

（王天浩）

二、电击伤（触电）

一定电流或电能量（静电）通过人体引起损伤、功能障碍甚至死亡，称为电击伤（electric injury），俗称触电。

【诊断要点】

有带电作业、意外触电或雷击史。临床表现为：

（1）患者可有头晕、心慌、乏力、严重者可昏迷，抽搐，休克和呼吸、心跳骤停。

（2）电流通过的部位可有皮肤灼伤，焦化，深部组织烧伤，坏死。

【急救要点】

1．立即使伤者脱离电源。最妥善的方法是立即将电源电闸拉开，切断电源，如电源开关离现场太远或仓促间找不到电源开关，则应用干燥的木器、竹竿、扁担、橡胶制品、塑料制品等不导电物品将患者与电线或电器分开，或切断带电电线。救助者切勿以手直接推拉、接触或以金属器具接触患者，以保自身安全。

2．若伤者清醒，呼吸、心跳自主，应让患者就地平卧，严密观察，并送附近医院急救。

3．若意识丧失，应使伤者仰卧在平地或木板上，头向后仰，松解影响呼吸的上衣领口和腰带，立即进行口对口人工呼吸和胸外心脏按压，室颤者立即予非同步电除颤（具体详见心肺复苏章节），复苏时间要长，并要坚持不懈地进行，直至伤员清醒或出现尸僵、尸斑为止。

4．在电进入和穿出的伤口处涂少量的抗菌或烧伤药膏，以防止创面污染。

【转诊指征】

1．电击伤伴有昏迷、抽搐或心跳呼吸骤停者应紧急转往上级医院专科治疗。

2．电击伤伴皮肤中重度烧伤者应紧急转往上级医院专科治疗。

（王天浩）

三、溺水

人淹没在水里（一般为落水）称溺水（drowning）。人落水后，水、泥沙杂草阻塞呼吸道或因呼吸道反射性痉挛而引起缺氧、窒息、死亡。落水被淹后一般4～6分钟即可致死。溺水多见于儿童、青少年和老人，以误落水中为多，偶有投水自杀者，意外事故如遇有洪水、船只沉翻等也是重要原因。

【诊断要点】

1．临床表现

有明确溺水史。

（1）口鼻中充满泡沫，污泥，杂草，腹部常隆起。

（2）意识不清，皮肤苍白或发绀，四肢厥冷，呼吸心跳微弱或停止。

2．辅助检查

可有低氧血症，电解质紊乱，胸片可有肺不张或肺水肿。

【急救要点】

1．保持呼吸道通畅

立即清除口、鼻内的泥沙，呕吐物等，松解衣领、钮扣、乳罩、内衣、腰带、背带等。

2．倒水

（1）急救者一腿跪在地，另一腿屈膝，将溺水者腹部横放在其大腿上，使其头下垂，接着按压其背部，使胃内积水倒出。

（2）急救者从后抱起溺者的腰部，使其背向上，头向下，也能使水倒出来。倒水时间不宜过长。

3．心跳、呼吸停止者立即行心肺复苏（详见心肺复苏章节），在运输中也不能停顿，坚持数小时至更长，直至判定好转或死亡，才能停止。

【转诊指征】

1．溺水时间较长者（大于5分钟）应即刻转诊上级医院。

2．经紧急抢救后患者意识不能很快恢复者应即刻转诊上级医院。

3．生命体征不稳定者应即刻转诊上级医院。

（王天浩）

四、颅脑外伤

颅脑外伤（craniocerebral injury）是外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤。

【病因及发病机制】

按损伤后脑组织是否与外界相通分为开放性和闭合性损伤，常见的颅脑外伤有头皮裂伤、头皮撕脱伤、头皮血肿、颅骨骨折、脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿等。

【诊断要点】

1．临床表现

头皮损伤可见出血，伤口及头皮血肿；颅骨骨折可见颅骨凹陷；脑震荡可有短暂性意识丧失，或逆行性遗忘。脑挫裂伤、脑干损伤，开放性颅脑伤可有昏迷、偏瘫、大小便失禁、高热、颅内压升高等表现，甚至出现应激性溃疡呕血、休克、脑疝，常很快死亡。

2．辅助检查

头颅CT可显示颅骨骨折、颅内出血、硬膜下血肿等。

【急救要点】

1．勿随便搬动

发现头部受伤者，即使无昏迷也应禁食限水，静卧放松，避免情绪激动，不要随便搬动。

2．迅速止血

用纱布进行加压包扎止血。切忌在现场拔出致伤物，以免引起大出血。若有脑组织脱出，可用碗作为支持物再加敷料包扎，以确保脱出的脑组织不受压迫。

3．防止颅内继发感染

头部受伤后，有时可见血液和清水（脑脊液）从耳、鼻流出，此时应将患者平卧，患侧向下，让血液或脑脊液顺利流出来。忌用布类或棉花堵塞外耳道或鼻腔，以免其逆流而继发颅内感染。

4．防止误吸

颅脑损伤者大多有吞咽、咳嗽反射丧失，咽喉和口腔异物或分泌物会阻塞呼吸道而造成窒息，因此，伤员应取平卧位，不垫枕头，头后仰偏向一侧。

5．维持呼吸道通畅

伤员如出现昏迷，呼吸困难时应用双手放在患者两侧下颌角处将其下颌托起，清除口腔异物，保持呼吸道通畅。

6．心肺复苏

若患者神志不清，大动脉搏动消失，在排除患者胸骨及肋骨骨折后，应立即行胸外心脏按压和人工呼吸。

7．降颅压

有颅内压升高表现时可予20％甘露醇125～250ml快速静脉滴入，或予速尿20～40mg静脉推注。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构救治。转运时不要搬动颈部，密切关注呼吸，心律，血压，瞳孔变化，注意脑疝的发生。

（王天浩）

五、断肢（指、趾）伤

断肢（amputated limb）是指大肢体外伤后的离断，掌指关节以下的离断称为断指（amputated finger）。

【病因及发病机制】

按致伤原因可分为切割性离断、压轧性离断、撕脱性离断以及炸伤性离断。按损伤程度不同分为完全性离断和不完全性离断。

【诊断要点】

根据损伤史以及离断的肢体（指、趾）即可确诊。

【急救要点】

1．首先进行止血治疗。断肢近端应用清洁敷料加压包扎，最好不用止血带，对必须使用止血带者，应每小时放松止血带1次，放松时用手指压住近心侧的动脉主干以减少出血。

2．出血量较大血压不稳或休克者，应迅速建立静脉通路，及时输液补充血容量。

3．对于大部分离断肢体，运送前应用夹板固定伤肢。

4．断离下来的肢体，其断面应以清洁敷料包扎，以减少污染，并设法将离断肢体干燥冷藏保存，切忌将肢体浸入任何液体中。

【转诊指征】

迅速转至专业医疗机构救治。

（王天浩）

六、骨折

骨折（fracture）是指骨的完整性破坏和连续性中断。

【病因及发病机制】

引起骨折的原因包括：暴力作用（直接暴力，间接暴力）、积累性劳损、骨骼疾病，如多发性骨髓瘤，骨质疏松等。

【诊断要点】

1．临床表现

有暴力作用史或骨髂疾病史。

可有局部疼痛，肿胀和功能障碍，常表现骨折的专有体征如畸形、反常活动、骨擦音或骨擦感，严重骨折（如多发骨折，骨盆骨折）可出现休克，发热，脂肪栓塞或可合并有颅脑或内脏器官损伤表现。

2．辅助检查

X线检查是诊断骨折不可缺少的重要检查，可显示骨皮质中断，还可确定骨折的部位，类型和移位情况。

【急救要点】

1．观察患者意识状态呼吸情况，血压，以确定是否合并有严重影响生命危险的合并症如颅脑损伤，休克等。

2．对于有颅脑复合伤而处于昏迷中的患者应保持其呼吸道通畅。

3．防治休克

（1）止痛　固定患肢有止痛、止血、减轻组织损害和休克的作用。

（2）止血　内或外出血为损伤性休克主要原因，不加以控制会加重休克，一般伤口局部加压包扎，即可止血。对于四肢大出血不能控制者，可上止血带，但绑扎的部位要正确，松紧要合适，否则会加重出血，上止血带时间最长不能超过两小时，应每隔一小时左右放松一次，但不可冒再次大出血危险，轻易将止血带放松。

（3）迅速建立静脉通路，输液，给氧。

4．骨折肢体临时固定

上肢骨折主要用夹板固定，用三角巾悬吊，并将伤肢用绷带固定在胸壁上；下肢骨折主要用半环托马斯架固定或绑在健腿上，膝以下骨折固定在小夹板上；疑有脊柱及骨盆骨折损伤时，应尽量避免骨折处有移动，以免引起或加重损伤。

5．正确转运

不论患者是仰卧或俯卧，尽量不变动原来位置将四肢理直，准备好硬板担架后，由两人轻轻将患者滚翻到木板上仰卧，用宽布带捆在担架上。如骨折位于颈部，则一人必须把住下颏和枕部略加牵引。滚翻时脊柱应保持中立位。

【转诊指征】

初步处理后转上级医院进一步治疗。

（王天浩）

七、胸部外伤

胸部外伤（thoracic injury）可分为钝性伤和穿透伤。

【病因及发病机制】

钝性胸部损伤多由减速性、挤压性、撞击性或冲击性暴力所致，多有肋骨骨折和胸骨骨折，器官组织以钝挫伤和裂伤多见，心肺组织广泛钝挫伤后继发组织水肿造成急性呼吸窘迫综合征，心力衰竭和心律失常。穿透性伤多由刀伤、火器伤所致，损伤范围直接与伤道有关。

【诊断要点】

1．临床表现

有暴力损伤史。

可有胸部疼痛，咳嗽或深呼吸加重，呼吸浅快，出现张力性气胸时可有呼吸困难，鼻翼扇动，口唇紫绀，出现血胸时可出现面色苍白，脉搏细速等低血容量休克征象。体格检查在肋骨骨折时可有局部压痛，畸形，反常呼吸运动；气胸可见气管偏向健侧，伤侧胸部扣诊鼓音，听诊呼吸音下降；心脏外伤时可有心律失常，心包填塞时可有Beck三联征（即颈静脉怒张，心音遥远，低血压）。

2．辅助检查

（1）X线检查　可发现肋骨骨折断裂线、气胸、胸腔积液等。

（2）心电图检查　可有ST段抬高，T波低平，或出现室性早搏、心动过速心律失常等。

【急救要点】

1．胸部开放伤要立即包扎封闭（不要用敷料填塞胸腔伤口，以防滑入）。

2．清除呼吸道的血液和黏液，必要时在条件许可下进行紧急气管插管或切开术。

3．多根肋骨骨折有明显的胸壁反常呼吸运动时，用厚敷料或急救包压在伤处，外加胶布绷带固定。

4．有明显呼吸困难者，检查发现气管偏于一侧，应想到对侧有张力性气胸，立即在伤侧前胸壁锁骨中线第二肋间穿刺排气。为安全送医院，可保留穿刺针头，用止血钳固定于胸壁上，并在针头上连接单相引流管或橡皮指套加剪缺口，持续排气。

5．胸部伤送医院急救时应取30°的半坐体位，并用衣被将伤员上身垫高，有休克者可同时将下肢抬高，切不可头低脚高位。

6．积极输液补充血容量，有休克者抗休克治疗。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

八、腹部外伤

腹部外伤（abdominal injury）多见于火器伤、刀刺伤，钝性暴力如坠落、拳打脚踢，意外灾害如地震、车祸等。

【病因及发病机制】

根据腹膜与外界相通否，分为开放性和闭合性损伤两类。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）实质脏器如肝、脾、胰等损伤的主要临床表现为腹腔内出血，包括面色苍白，脉搏细速，血压下降，甚至休克，腹痛一般不严重。胃肠道，胆道，膀胱等空腔脏器破裂的主要临床表现是弥漫性腹膜炎，包括腹痛，恶心、呕吐，便血等最为突出的为腹膜刺激征。

（2）开放性损伤要考虑是否为穿透伤，闭合性损伤要考虑是否有内脏损伤，有以下情况者应考虑有腹腔内脏损伤：早期出现休克征象者；有持续性腹痛伴恶心、呕吐者；有明显腹膜刺激征者；有气腹表现者；腹部出现移动性浊音者；便血、呕血及血尿者；直肠指检发现前壁有压痛或波动感，或指套血染者。

（3）考虑什么脏器受到损伤　应确定是实质脏器损伤抑或空腔脏器损伤，还是有多发损伤等。

2．辅助检查

（1）诊断性腹腔穿刺术　在诊断遇到困难时，可行此操作。抽到不凝血，应考虑实质性脏器损伤，抽到胃肠内容物，胆汁，尿液等应考虑相应脏器损伤。

（2）X线检查　腹腔游离气体提示胃或肠管破裂。

（3）B超　主要用于诊断实质脏器损伤，可发现脏器周围积血、积液情况。

【急救要点】

1．伤者屈膝仰卧，安静休息，绝对禁食。

2．若腹腔内脏器或组织突出腹外时，不要强行回纳腹腔，应将上面的泥土等用清水冲干净，再用消毒碗覆盖，防止感染。

3．如合并有多发脏器损伤，应首先处理对生命威胁最大的损伤。遇呼吸心跳停止时应立即进行心肺复苏；有明显外出血时应立即止血。

4．立即建立静脉通路，迅速输液，补充血容量，可给予5％葡萄糖盐水或生理盐水，代血浆等。

【转诊指征】

1．出现休克、持续性腹痛，或生命体征不稳定者应立即转往上级医院。

2．开放性腹外伤者应立即转往上级医院。

（王天浩）

九、脊柱、脊髓损伤

脊柱、脊髓损伤（spine and spinalcord trauma）常见于房屋倒塌、高处跌下、车祸等，造成闭合性脊椎压缩性骨折、骨折脱位、脊髓伤，甚至发生不同部位的截瘫。火器性脊柱、脊髓伤常合并胸、腹及盆腔脏器伤，损伤严重，休克发生率高。

【诊断要点】

有明显外伤史如车祸，高空坠落等。临床表现为：

脊柱骨折可见局部疼痛，皮下淤血，脊柱畸形。高位颈髓损伤时，可出现呼吸困难，紫绀；低位颈髓损伤时可出现四肢瘫，大小便功能丧失，中枢性高热等；胸髓损伤时可出现截瘫；L_2
腰椎以下损伤时可出现下肢肌力减弱。

【急救要点】

1．若有伤口，应紧急包扎，并不宜轻易翻动伤员，有脑脊液漏要加厚包扎。

2．对呼吸困难和昏迷者，要及时清理口腔分泌物，保持呼吸道通畅。

3．急救搬运过程中，必须注意保持伤员头颈部和躯干的伸直位，决不可使脊柱屈曲和扭转。尤其是颈椎伤，更应小心搬运，并加以固定。不可抬起头部、躯干或坐起。搬运工具最好用平板担架或门板。

4．高位截瘫者，必要时应早期进行气管切开。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

十、尿道损伤

【病因及发病机制】

尿道损伤（urethral injury）按损伤因素可分为尿道内损伤、尿道外损伤以及开放性损伤。尿道内损伤多是因为使用器械或是往尿道内误注某些药物所致，尿道外损伤则因骑跨伤或骨盆骨折所引起。按损伤部位可分为前尿道和后尿道损伤。

【诊断要点】

1．临床表现

大多数病例有血尿和尿道出血，可伴有局部或下腹部疼痛、排尿困难、尿潴留、尿外渗等。

2．辅助检查

（1）直肠指检　对确定尿道损伤部位，程度及是否合并有直肠肛门损伤等较重要。后尿道断裂可触及直肠前方有柔软、压痛的血肿，前列腺向上移位，有浮动感。若前列腺仍较固定，提示尿道未完全断裂。

（2）诊断性导尿　可判断尿道的连续性和完整性。如一次试插成功提示尿道损伤不严重，如试插困难，提示可能有尿道破裂或断裂伤。

（3）X线检查　骨盆X线可显示骨盆骨折，耻骨联合是否移位或耻骨支断裂情况。

【急救要点】

1．骨折患者需平卧，勿随意搬动。

2．及时输液，补充血容量，有休克者应予输血，抗休克治疗。

3．轻度尿道损伤，可自行排尿者，用抗生素预防感染，多饮水，保持尿量。

4．严重损伤不能排尿，或有急性尿潴留者应行耻骨上膀胱造瘘。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

十一、肾损伤

【病因及发病机制】

暴力超过肾实质的抗拉强度，即可引起肾损伤（renal injury）。肾损伤的原因包括直接暴力、间接暴力、穿刺及自发性破裂，按损伤的方式和程度，分为：①轻度损伤：肾挫伤或轻微损伤；②重度损伤：肾实质深度裂伤、肾蒂血管撕裂伤、肾粉碎伤等。

【诊断要点】

1．临床表现

血尿为最显著症状，可为肉眼血尿或镜下血尿，可伴有肾区疼痛，严重时出现全腹痛，伴有腹膜刺激征，严重肾损伤可伴有休克，体检常可见腰腹部肿块及皮下淤斑。

2．辅助检查

（1）尿常规　尿内出现红细胞。

（2）血常规　出血量多时可伴有血红蛋白及血红细胞比积下降。

（3）B超　可显示肾实质，肾包膜下和肾周血肿以及是否伴有尿路梗阻。

（4）X线检查　严重的肾裂伤，肾粉碎伤或肾盂破裂时尿路平片可见肾影模糊，腰大肌影不清楚，有时还可显示合并的脊柱或肋骨骨折征象。

【急救要点】

1．轻微肾挫伤短期卧床休息可自愈，需定时测量体温，脉搏，血压等。

2．血压偏低或出现休克者应及时输液，输血以及抗休克治疗。

3．可选用一些镇痛，抗菌，止血药物治疗。

4．肾重度损伤应及早送上级医院手术治疗。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

十二、挤压伤（塌方伤）

挤压伤（crush injury）是指四肢及躯干肌肉丰富部位受到外界重物长时间挤压，造成肌肉组织缺血性坏死，进而可出现急性肾功能衰竭。

【诊断要点】

有明确挤压伤史。临床表现为

（1）局部表现　外伤后出现肢体肿胀，皮肤有压痕，皮下淤血，皮肤张力增加。

（2）全身表现　可出现休克，少尿或无尿，肌红蛋白尿，高钾血症酸中毒，氮质血症等。

【急救要点】

1．对于挤压后指甲剥离和多发性开放性骨折的伤员，用干净的敷料或手绢包扎后，将伤肢以三角巾悬吊于胸前即可送往医院治疗。

2．对于压埋者，使头部先露出，保证呼吸道畅通。

3．受压超过1小时以上者，可用5％碳酸氢钠150～250ml碱化尿液。

4．及时补充血容量，防治休克。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

十三、高空坠落伤

高空坠落伤（falling injury）是指人从高处坠落，受到高速的冲击力，使人体组织和器官遭到一定程度破坏而引起损伤。

【病因及发病机制】

多见于建筑施工和电梯安装等高空作业，通常有多个系统或多个器官的损伤，严重者当场死亡。

【诊断要点】

可有昏迷、呼吸窘迫、面色苍白和表情淡漠等症状。足或臀部先着地者，可出现颅脑损伤表现，脑干损伤时常有较重的意识障碍、光反射消失；仰面跌下时，可引起腰椎前纵韧带撕裂，椎体裂开或椎弓根骨折，引起脊髓损伤。其他尚可导致胸、腹腔内脏组织器官发生广泛的损伤。

【急救要点】

1．在搬运和转送过程中，颈部和躯干不能前屈或扭转，而应使脊柱伸直，绝对禁止一个抬肩一个抬腿的搬法，以免发生或加重截瘫。

2．创伤局部妥善包扎，但对疑颅底骨折和脑脊液漏患者切忌作填塞，以免导致颅内感染。

3．颌面部伤员首先应保持呼吸道畅通，撤除假牙，清除移位的组织碎片、血凝块、口腔分泌物等，同时松解伤员的颈、胸部钮扣。若舌已后坠或口腔内异物无法清除时，可用12号粗针穿刺环甲膜，维持呼吸，尽可能早作气管切开。

4．复合伤要求平仰卧位，保持呼吸道畅通，解开衣领扣。

5．周围血管伤，压迫伤部以上动脉干至骨骼，直接在伤口上放置厚敷料，绷带加压包扎以不出血和不影响肢体血循环为宜，常有效。当上述方法无效时可慎用止血带，原则上尽量缩短使用时间，一般以不超过1小时为宜，做好标记，注明上止血带时间。

6．迅速给予静脉补液，补充血容量。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

十四、缢死

缢死（death from hanging）是指以条状索物套住颈部，悬吊身体，利用自身体重使绳索压迫颈部，造成颈部血管、神经、食管和呼吸道受压，继而引起呼吸障碍，脑部缺血缺氧，神经受压反射性致呼吸、心跳停止。

【诊断要点】

意识丧失，呼吸、心跳停止，眼球突出，眼结膜充血肿胀，皮肤黏膜严重紫绀，检查可发现颈部有勒痕，伴瘀斑和皮下出血。

【急救要点】

1．立即松解和割断绳索，注意先抱住自缢者，以免绳断时坠地摔伤。解开颈部衣扣，颈部固定，制动。

2．呼吸、心跳停止者，立即进行心肺复苏。胸外心脏按压和人工呼吸应同时进行，越早越好。

3．立即建立静脉通路，及时应用急救药品，对于心跳尚存而呼吸微弱者，可静脉或肌内注射尼可刹米0.5～1毫升，以兴奋呼吸中枢，必要时还可加大剂量或重复作用。

4．通知当地公安局，及时防止其他意外。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

十五、刎颈

刎颈（cutting throat）可造成颈部动静脉或气管、食管断裂，致脑部无血供及过多失血而休克死亡。其中血管断裂远较气管断裂更为致命。

【诊断要点】

根据颈部伤口及现场情况即可诊断。

【急救要点】

1．迅速止血，无论是动脉还是静脉破裂，均应迅速将无菌棉垫或消毒纱布多层压迫止血。

2．若出血不多，而气管、食管破裂，则应及时擦尽血污或食物残渣等，防止从食管断裂处吸入气道而造成窒息。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

十六、割脉

割脉（cutting vessel）是以锐器割断腕指部血管造成失血过多休克死亡。

【诊断要点】

根据腕部伤口及现场情况即可诊断。

【急救要点】

1．迅速将无菌棉垫或消毒纱布多层压迫止血，或加压包扎伤口。

2．加压包扎后出血仍不止者，应在心脏近端按规定方法行止血带止血，或在血管搏动明显处采用血管钳止血。

【转诊指征】

迅速转运至专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

十七、阴道损伤

阴道损伤（vaginal injury）多由于外伤或性交不当造成。基础原因包括阴道发育不全，或在哺乳期和绝经期由于内分泌改变，阴道组织变脆等。

【诊断要点】

有外伤史，或粗暴性生活史。

主要症状为阴道出血，在性交中或后发生阴道血，甚至可大出血导致休克，伴有剧痛。

【急救要点】

可先用消毒纱条塞阴道压迫止血，如出血量大，应建立静脉通路，积极输液，补充血容量，同时迅速转院。

【转诊指征】

出血量大者或经初步纱条塞压仍出血不止者即刻转往上级医院治疗。

（王天浩）

十八、结膜异物

结膜异物（conjunctival foreign body）是指灰尘、煤屑等异物附着于结膜表面引起的一系列临床症状。

【诊断要点】

1．临床表现

角膜缘外凹，上下穹隆结膜及半月皱襞处可见灰尘、小昆虫、煤屑等异物，可引起异物感、疼痛、流泪以及眼睑痉挛等症状，也可表现为结膜充血。

2．本科检查

通过斜照法或用裂隙灯显微镜仔细查找，可以发现异物。

【急救要点】

可用无菌湿棉签拭除异物必要时滴0.5％～1.0％丁卡因作黏膜表面麻醉后，拭除之。

【转诊指征】

异物无法剔出者可转上级医院专科诊疗。

（王天浩）

十九、角膜异物

角膜异物（corneal foreign body）是灰尘等外来异物黏附或嵌入角膜引起的一系列临床症状。

【诊断要点】

1．临床表现

异物感，疼痛、畏光、流泪、睑痉挛，相应的角巩缘充血。

2．本科检查

用斜照法或用裂隙灯显微镜可以发现角膜异物。

【急救要点】

1．切忌揉擦，剔除异物时应按无菌操作执行。

2．附于角膜表面的异物用0.5％～1.0％丁卡因作表面麻醉后，用无菌湿棉签拭除。

3．完全嵌于角膜基质层的细小玻璃碎屑、火药、矿石等可以观察之，金属异物原则上都应剔除。

4．异物剔除后，可使用抗生素眼液或眼膏，以无菌眼垫遮盖。

【转诊指征】

异物无法剔出者，或伴发角膜溃疡或角膜炎者应予转上级医院专科诊疗。

（王天浩）

二十、眼球外伤

○眼球钝挫伤

由外力因素导致的眼球损伤称为眼球外伤（eyeball trauma）。

眼球受钝性物体撞击如固体块物，球类、拳头等撞击以及强气流冲击所引起的眼球损伤称眼球钝挫伤（eyeball blunting trauma）。

【诊断要点】

有眼部外伤史。

临床表现可有角膜刺激征、睫状充血、角膜上皮或基质水肿、角膜破裂、虹膜嵌顿或脱出、前房变浅或出血、瞳孔变形、眼压降低、晶状体混浊或脱出，玻璃体积血或脱出。

【急救要点】

轻度角膜挫伤应局部滴用抗生素眼液，每日3～4次，以预防感染。

【转诊指征】

尽快送专科医院进一步处理。

○眼球穿孔伤

眼球被锐利的物体或高速飞行的固体碎片所击破，造成球壁的穿孔，称为眼球穿孔伤（eyeball perforating trauma）。

【诊断要点】

1．临床表现

主要为视力骤降。

2．本科检查

局部有眼睑和眼球伤口、眼内压降低、前房变浅或变深、虹膜损伤、瞳孔变形，晶状体混浊，眼内容物脱出、玻璃体混浊或积血，异物存留等。

【急救要点】

伤口小于2mm，无眼内组织嵌顿、无眼内容物脱出，包扎后静卧，并滴用抗生素眼药及扩瞳剂。

【转诊指征】

立即送专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

二十一、眼球化学伤

眼球化学伤（eyeball chemical injury）是指由于化学物质引起的眼部灼伤，以酸性、碱性和热灼伤最为常见。

【病因及发病机制】

化学物质的破坏作用取决于化学物的浓度、理化性能和作用时间等。酸性溶液可使组织蛋白凝固坏死，而碱性物质使组织蛋白溶解坏死，都可造成眼组织损害。

【诊断要点】

1．临床表现

眼部灼痛，畏光，流泪，视力明显下降。

2．体征

轻者眼睑皮肤潮红，重者眼睑皮肤起泡、糜烂坏死，结膜充血，水肿，重者结膜因血管坏死而苍白。角膜上皮脱落，严重者角膜有不同程度基质浸润或坏死，呈毛玻璃状甚至瓷白色混浊。角膜坏死穿孔见于严重化学伤急性期。固体化学物可残留在角膜、结膜表面。

【急救要点】

1．及早脱离与致伤物的接触，尽可能稀释其入眼的浓度。

2．切勿包扎伤眼送医院，应争分夺秒地彻底冲洗结膜囊，就近取水，将面部浸入水中，用手掰开上下睑，并使眼球运动。

3．如化学物为固态物质，用1％地卡因作表面麻醉后尽量清除。

4．可滴用广谱抗生素眼药和扩瞳药。

【转诊指征】

初步处理后送专业医疗机构进一步治疗。

（王天浩）

二十二、外耳道异物

外来异物进入外耳道内，称外耳道异物（external auditory canal foreign body）

【诊断要点】

1．临床表现

多有阻塞不适感，可有耳痛耳鸣、流液、听力减退等症状；动物小虫进入耳内的爬动，可使患者烦躁不安。

2．本科检查

额镜或耳镜下可直接看到异物，若有继发感染，异物可被红肿的皮肤和炎症分泌物覆盖，消除分泌物后方能暴露。听力检查多呈传导性听力减退。

【急救要点】

1．一般植物性异物可用耳镊取出。

2．对动物性异物，宜先滴入乙醇、甘油或食用油将其淹死后钳出，或用温生理盐水作外耳道冲洗洗出。

3．异物取出后可滴含抗生素药水如3％洁霉素溶液预防感染。

【转诊指征】

外耳道异物无法取出者应转上级医院专科就诊。

（王天浩）

二十三、鼻腔异物

外来异物进入鼻腔内，称鼻腔异物（nasal foreign body）。

【诊断要点】

1．临床表现

可有单侧鼻塞，流涕带血，可伴有臭味及头痛等症状。

2．本科检查

鼻前庭皮肤红肿，鼻腔内充满黏液脓性分泌物，有臭味，鼻黏膜红肿，同时可见异物。

【急救要点】

1．小的异物，可按住无异物一侧的鼻腔，轻轻擤出。

2．对于植物内异物，可于鼻腔内喷入1％麻黄素和1％地卡因后，用鼻镊挟取，难以挟取者，可用弯钩于异物上方伸至异物后向前钩出。

3．对动物类异物则用乙醚或氯仿的棉球塞入前鼻孔内，使其麻醉，然后用鼻镊取出。

4．对小儿患者在操作时应注意固定全身，以免哭闹挣扎中将异物吸入喉部及气管。

5．取出后鼻腔内滴用抗生素及血管收缩剂，如有继发感染，适当选用抗生素口服或注射。

【转诊指征】

鼻腔异物无法取出者应转上级医院专科治疗。

（王天浩）

二十四、咽部异物

外来异物进入咽部，称咽部异物（pharyngeal foreign body）。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）鼻咽部异物　鼻分泌物带血或有脓性分泌物伴腥臭味，可有鼻塞，软腭后上方疼痛。

（2）口咽部异物　咽部刺痛，吞咽时加重。

（3）喉咽部异物　吞咽痛，异物大时可引起呼吸困难。

2．本科检查

（1）后鼻镜或鼻内镜检查　可发现鼻咽部异物。

（2）口咽部检查　可于扁桃体隐窝，扁桃体与舌根间或咽侧壁发现异物。

（3）喉镜检查　常于舌根、会厌谷、梨状窝等处发现异物。

（4）埋藏于黏膜下的异物未及时取出，可并发咽旁或咽后脓肿。

3．辅助检查

X线检查可发现不透X线检查的异物。

【急救要点】

1．鼻咽部异物：取仰卧头低位，用弯钳经口夹出。

2．口咽部异物：用镊子夹出。

【转诊指征】

鼻咽部或口咽部、喉咽部异物无法取出者，应予转上级医院专科治疗。

（王天浩）

二十五、喉阻塞

喉阻塞（laryngeal obstruction）指由于不同原因所致的喉部狭窄或阻塞。

【病因及发病机制】

喉阻塞常见原因有喉炎，喉外伤，喉部异物，喉水肿，喉部肿瘤以及先天性喉部畸形，声带瘫痪等。

【诊断要点】

1．临床表现

主要表现为吸气性呼吸困难，包括吸气性喘鸣，声音嘶哑，紫绀等。体检可见三凹征，即胸骨上窝，锁骨上窝和肋间等处软组织凹陷。

2．辅助检查

X线检查可了解声门下受累情况。

3．鉴别诊断

与哮喘等疾病所致的呼气性呼吸困难相鉴别。

【急救要点】

1．吸氧。

2．轻度喉阻塞针对病因治疗。

3．重度喉阻塞及时行气管切开术或气管插管术。

【转诊指征】

喉阻塞属急诊危重症，经初步处理后应立即送上级医院专科进一步治疗。

（王天浩）

第三章　动物咬伤

一、犬咬伤

犬咬伤（bite by dog）是指被狗咬伤后，病原（主要是细菌）自伤处进入体内，引起局部或全身感染，甚至感染狂犬病。

【诊断要点】

1．咬伤部位多见于四肢，咬伤后可发生组织撕脱、撕裂伤。

2．继发感染时可出现蜂窝组织炎，淋巴结肿大，淋巴管炎。

【急救要点】

1．迅速用盐水（10000毫升以上）冲洗伤口，避免冲洗压力过大盐水注入组织内。

2．冲洗伤口要彻底。犬咬伤的伤口往往是外口小里面深，这就要求冲洗的时候尽可能把伤口扩大，并用力挤压周围软组织，设法把沾污在伤口上狗的睡液和伤口上的血液冲洗干净。

3．若伤口出血过多，应设法立即上止血带，然后再送医院急救，但不要包扎伤口。

4．在狂犬病流行区，可肌注人抗狂犬免疫球蛋白20IU/kg。

【转诊指征】

伤口出血较多者可转上级医院。

（王天浩）

二、猫咬伤

猫咬伤（bite by at）是指被猫咬伤后，病原（主要是细菌）自伤处进入体内，数日后可在局部形成丘疹或脓疱，继而引起引流淋巴结肿大。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）局部表现　在四肢、躯干部位可见抓痕，抓痕上可有丘疹、水疱或脓疱。引流区域淋巴结肿大，质硬，有压痛。

（2）全身症状　可有乏力、头痛、恶心、呕吐、发热等。

2．鉴别诊断

需与各种原因引起的淋巴结肿大鉴别，如各种非特异性感染性淋巴结炎，淋巴结结核，肿瘤性淋巴结肿大等。

【急救要点】

1．冲洗伤口

如果四肢被咬伤，应在伤口上方结扎止血带，然后再作清创处理。先用清水、盐开水或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗伤口，然后再用碘酒或5％苯酚局部烧灼伤口，其他部位的伤口处理同四肢。

2．在狂犬病流行区，猫咬伤的处理应参照狗咬伤处理，以预防狂犬病。

【转诊指征】

伤口出血较多者可转上级医院。

（王天浩）

三、毒蛇咬伤

毒蛇咬伤（thanatophidia bite）是指人被毒蛇咬伤后，毒蛇体内的毒液经毒牙注入伤口，经淋巴及血液循环扩散，引起局部和全身中毒症状。

【病因及发病机制】

蛇毒的作用主要为神经毒、血循毒和肌肉毒。神经毒有神经肌肉阻断作用，引起骨骼肌瘫痪，外周型呼吸麻痹；血循毒包括凝血毒、溶血毒、出血毒等。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）局部症状　可有牙痕，被咬处肿胀，疼痛，瘀点、瘀斑，出血性水疱、坏死，局部淋巴结肿大等。

（2）全身症状　可有头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻烦躁不安，严重者可出现言语障碍、呼吸困难、昏迷、休克、便血、血尿、心律失常等。

2．鉴别诊断

与非毒蛇咬伤相鉴别，详见下表。

毒蛇和非毒蛇咬伤的鉴别

摘自陆再英、钟南山主编：《内科学》第7版，人民卫生出版社2008年版。

【急救要点】

1．减少蛇毒的吸收

在伤口上方或超过一个关节处绑扎止血带，越早越好，止血带的紧松度以压迫静脉但不影响动脉血供为准（即在结扎的远端仍可摸到动脉搏动），若无止血带，暂以布带替代，2小时后再予松绑。

2．冲洗伤口

用肥皂水或清水反复冲洗伤口及周围皮肤，有条件时可用2％双氧水或1∶5000的高锰酸钾溶液冲洗。但不可用酒精或酒冲洗伤口。

3．扩创排毒

用小刀或刀片按毒牙痕方向纵向或十字形切开皮肤，如有毒牙残留要挑去毒牙，然后对扩创的伤口吸毒，可用吸奶器或口等吸吮，毒液吸完后，伤口处要用消毒纱布覆盖，保持湿润，有利于毒液继续流出。

4．应用蛇药解毒

口服蛇药片和用蛇药外敷伤口周围。

【转诊指征】

（1）出现言语障碍、昏迷、呼吸困难、休克、血尿等严重症状者应迅速转往专业医疗机构。

（2）需用抗蛇毒素血清者应迅速转往专业医疗机构。

（王天浩）

四、毒虫咬伤

毒虫咬伤（poisonous insect bite）是指被毒虫（蜈蚣、蝎子、蜂）咬伤后，毒虫体内的毒液进入人体内，引起一系列的临床症状。

【病因及发病机制】

毒虫体内的毒液为短肽内或分子量较大的蛋白，进入人体内可引起局部反应或全身反应。

【诊断要点】

1．临床表现

（1）局部反应　可有红肿疼痛、瘙痒，少数有水疱或坏死，严重者可引起水肿或肢体红斑。

（2）全身反应 发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛，过敏者可发生荨麻疹、喉头水肿、呼吸困难、休克，甚至昏迷死亡。

2．鉴别诊断

局部反应与蜂窝组织炎要鉴别。过敏者要与其他原因如哮喘、药物过敏等引起的过敏反应鉴别。

【急救要点】

1．如被蜈蚣咬伤，立即用5％～10％的小苏打水或肥皂水、石灰水冲洗，不用碘酒。然后涂上较浓的碱水或3％的氨水。

2．如被蝎子蜇伤，蜇伤如在四肢，可在伤部上方缠止血带，拔出毒钩，将明矾研碎用米醋调成糊状，涂在伤口上。必要时切开伤口，抽取毒汁。

3．如被蜂刺伤，用镊子小心将蜂刺拔出，别使毒汁受压迫进入皮肤，然后，挤压被蜇伤处，直到流出鲜红的血液为止；若是蜜蜂刺伤，用小苏打水涂抹伤处，若是黄蜂刺伤，则用米醋或稀盐酸等弱酸性液体涂抹。

4．出现全身过敏反应时，立即建立静脉通路，给予抗组胺药物如西米替丁600～800mg加入5％葡萄糖液中静滴，出现休克者按过敏性休克处理。

【转诊指征】

出现言语障碍、昏迷、呼吸困难、休克等严重症状者迅速转至上级医疗机构。

（王天浩）

第四章　中毒

一、服毒和误服药物

服毒和误服药物（taking poison and taking wrong medicine）一般是指成人由于忙乱、粗心等原因导致吃错药、过量服药甚至误服毒物，从而可导致昏迷或者器官功能障碍等一系列临床表现。

【诊断要点】

有服毒或误服药物史。

根据毒物和药物不同临床表现多样，如过量服用镇静催眠药物，可出现嗜睡，神志恍惚，甚至昏迷，休克，呼吸缓慢或停止。

【急救要点】

1．首先要弄清楚吃的是什么药或毒物，然后根据误服药物或毒物的不同而采取相应的措施。

2．如果是过量服用了维生素、健胃药、消炎药等，通常问题不大，只要大量饮水使之大部分从尿中排出或将其催吐出来即可。

3．若是大量服用了安眠药，应立即催吐或洗胃，若服毒时间超过三四个小时，毒物已进入肠道，催吐或洗胃也就失去了意义。但要注意：已昏迷的患者和误服汽油、煤油等石油产品者不能进行催吐，以防窒息发生。

4．对于误服强酸强碱性化学液体的患者，不可给予清水催吐急救，而是应该立即给予牛奶、豆浆、鸡蛋清服下，以减轻酸碱性液体对胃肠道的腐蚀。

5．静脉输液：给予足够量的补液，可选用5％葡萄糖液1000ml静滴，并予速尿20～40mg静注利尿，对于安眠药物中毒，还可予5％碳酸氢钠125～250ml碱化尿液。

【转诊指征】

出现昏迷者，或服用毒物、药物不明，需要进一步检查和观察者应即刻转诊上级医院。

（王天浩）

二、刺激性气体中毒

吸入刺激性气体可引起刺激性气体中毒（irritant gas poisoning）

【病因及发病机制】

刺激性气体主要对呼吸道黏膜、眼及皮肤有直接刺激作用。按刺激性气体的化学特性可分为：

1．高水溶性刺激性气体：如氯气、氨气、二氧化硫等，这类毒物在水中的溶解度大，在眼和上呼吸道的潮湿组织表面很快溶解，形成酸或碱类物质，产生速发的、强烈的刺激作用，临床表现主要为刺激症状，如大量吸入，则可出现肺水肿症状。

2．低水溶性刺激性气体：如氮氧化物、光气、硫酸二甲酯、羰基镍等，因溶解度小，对上呼吸道的刺激作用弱，气体吸入量就相对增多，且易进入呼吸道深部，到达肺泡，易引起肺实质的炎症反应，因而引起中毒性肺炎、肺水肿的可能性大。

【诊断要点】

有刺激性气体吸入史。临床表现为：

（1）中毒性呼吸道炎症　吸入后立即出现黏膜刺激症状。临床表现有鼻炎、咽炎、声门水肿及气管、支气管炎等呼吸道症状。

（2）中毒性肺炎　除上呼吸道刺激症状外，主要表现为胸闷、胸痛、气急、剧咳、咯痰，有时痰中带有血丝。吸入汽油引起的吸入性肺炎，胸痛尤为突出，表现为患侧刺痛或刀割样疼痛。

（3）中毒性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征　刺激性气体吸入引起呼吸系统疾病中，以中毒性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征最为严重。吸入水溶性小的刺激性气体后，当时黏膜刺激症状较轻，仅有呛咳、胸闷及恶心，阳性体征很少，仅咽部及眼结膜充血，偶闻干啰音。脱离接触后上述症状可明显减轻或基本消失（假愈期），但经数小时至数十小时后，病情突然加重，出现胸闷、咳嗽加重，且有呼吸困难、紫绀、烦躁、咯粉红色泡沫痰。两肺可闻及弥漫性湿音。部分患者呼吸困难呈进行性加剧，进而演变为ARDS，如不及时抢救，可因呼吸循环衰竭而危及生命；吸入水溶性大的刺激性气体后，则立即出现明显的眼和上呼吸道黏膜刺激症状，随即出现肺水肿的症状和体征，危重患者可并发喉头水肿、纵隔气肿、气胸。

【急救要点】

1．立即脱离刺激性气体环境。

2．减轻呼吸道刺激症状　对酸性气体可用5％碳酸氢钠溶液雾化吸入；对碱性气体用3％硼酸溶液雾化吸入，起到中和作用。

3．如咳嗽频繁，并有气急、胸闷等症状，可用0.5％异丙基肾上腺素1ml和地塞米松5mg，加水至3ml雾化吸入，必要时可应用解痉、祛痰、抗感染药物。

4．吸入水溶性小的刺激性气体后，即使当时临床表现轻微，亦应卧床休息，保持安静，密切观察72小时。

5．有气急、胸闷等症状时均应给予氧疗，一般用鼻导管吸入，氧流量5～6L／分钟，出现肺水肿时可用有机硅消泡剂，早期应用糖皮质激素有利于预防和治疗ARDS、常用地塞米松。危重患者应防止窒息发生，必要时行气管切开。

【转诊指征】

出现中毒性肺炎或中毒性肺水肿者，或吸入大量水溶性小的刺激性气体应转往上级医院治疗。

（王天浩）

三、急性一氧化碳中毒

一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。

【病因与发病机制】

一氧化碳（CO）吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），CO与血红蛋白亲和力较氧气大200～300倍，而HbCO解离速度只为氧化血红蛋白的1/3600，因此CO可阻碍氧的传递和释放，此外还可抑制细胞呼吸，导致组织细胞缺氧。急性CO中毒最主要的后果是导致脑缺氧和脑水肿。

【诊断要点】

有CO接触史，即有发生中毒的环境和条件。临床表现为：

（1）轻度中毒　患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。

（2）中度中毒　除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心跳加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

（3）重度中毒　患者迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。

【急救要点】

1．改善组织缺氧，保护重要器官

（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。冬季应注意保暖；

（2）吸氧　以加速碳氧血红蛋白的离解。鼻导管吸氧的氧流量为8～10L/min；

（3）保护心脑等重要器官的功能　将三磷腺苷20mg、辅酶Ⅰ（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25％葡萄糖溶液250ml中静脉滴注；

2．防治脑水肿

脑水肿多出现在中毒后2～4小时，治疗用高渗脱水剂，如20％甘露醇250ml快速静脉滴注，可与高渗葡萄糖液交替静脉滴注，或合用呋塞米20～40mg及地塞米松10mg。

3．纠正呼吸障碍

可应用呼吸兴奋剂如可拉明0.375mg直接静脉推注，或将可拉明2.25～3mg加入5％葡萄糖液中静脉滴注。重症缺氧、深昏迷24小时以上者可行气管切开，呼吸停止者立即行人工呼吸，气管插管，加压给氧。

4．纠正低血压

发现休克征象者立即抗休克治疗（见休克章节）。

5．对症处理

有惊厥者应用苯巴比妥0.3mg肌注，或地西伴10～20mg静注。

6．高压氧舱治疗

立即送高压氧舱进一步治疗。

【转诊指征】

中重度一氧化碳中毒者应立即转往上级医院。

（王天浩）

四、农药中毒

服用农药（如有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药、除虫菊酯类杀虫药）后可引起农药中毒（pesticide poisoning）

【病因及发病机制】

有机磷农药属有机磷酸酯类化合物，经皮肤黏膜、消化道、呼吸道吸收，主要抑制乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱不能水解，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现，出现相应的症状和体征。氨基甲酸酯类农药为合成农药，如呋喃丹等，毒作用机理与有机磷农药相似，但毒性较有机磷农药小。除虫菊酯类农药则可能通过抑制神经细胞膜的γ氨基丁酸受体，从而使脑兴奋性相对增高。

【诊断要点】

有农药接触史。临床表现为：

（1）毒蕈碱样症状　瞳孔缩小，多汗，流涎，支气管痉挛，气道分泌物增加并有蒜臭味，气急，严重者有肺水肿。

（2）烟碱样症状　肌颤、肌肉强直性痉挛，最后出现肌肉麻痹。

（3）中枢神经系统症状　头痛、头晕、抽搐、牙关紧闭、语言障碍、乏力、失眠、烦躁不安等。

（4）其他　心跳缓慢、血压下降、心律失常还可有水疱、红斑、糜烂、面色苍白等皮肤症状。

【急救要点】

1．脱离现场

迅速将患者抬移出现场，并脱去被污染的衣帽、鞋袜等。

2．冲洗

用微温水或肥皂水充分冲洗污染的皮肤、头面部等，并保暖。

3．洗眼

眼睛用生理盐水冲洗，禁用热水或酒精冲洗，以免血管扩张增加毒物的吸收。

4．催吐

患者不能配合者，不用此法。禁用阿扑吗啡催吐，因为此药会抑制中枢。

5．洗胃

洗胃对口服中毒者尤为重要。有条件时可用2％碳酸氢钠溶液洗胃，但敌百虫中毒禁用此药洗胃。或用1∶5000高锰酸钾液，反复洗胃直至水清为止。

6．导泻

可用硫酸钠20g口服后再喝1000ml水。忌用硫酸镁导泻，以免加重抑制呼吸中枢。

7．应用解毒药

（1）阿托品　为首选药物，轻者1～2mg皮下一次注射，重者2～5mg静脉注射。注射后如症状仍逐渐加重，增加阿托品的次数和用量至“阿托品化”（即临床出现瞳孔较前扩大，口干，皮肤干燥，颜面潮红，肺啰音消失及心率加快），但要防阿托品中毒。

（2）解磷定　此药对解救有机磷中毒效果良好。据病情轻重可用0.4～1.2g经生理盐水20ml稀释后缓慢静脉推注，可重复，24小时内不可超过6g，非有机磷农药中毒者此药禁用。

8．保持呼吸道通畅

保持呼吸道通畅，有呼吸困难和紫绀者予吸氧治疗。

【转诊指征】

出现意识障碍、休克、肺水肿者即刻转上级医院诊疗。

（王天浩）

五、河豚鱼中毒

【病因及发病机制】

河豚鱼含河豚毒素及河豚酸等剧毒成分，食用后可能引起河豚鱼中毒（globefish poisoning）。这些毒素或毒性成分能阻断运动神经肌肉接头的传导和阻滞神经轴索去极化过程的离子转运，引起感觉障碍，继而发生运动神经麻痹，严重者出现脑干麻痹，导致呼吸、循环衰竭死亡。

【诊断要点】

有河豚鱼食用史。

食河豚鱼后2小时内出现恶心呕吐、口渴、腹痛、腹泻等。随之出现神经麻痹症状：口唇、舌尖、指尖麻木，四肢肌肉麻痹，行走不稳，瘫痪，呼吸困难。严重者血压下降、言语不清、昏迷、呼吸浅而不规则。

3．辅助检查

大部分患者心电图显示不同程度的房室传导阻滞。

【急救要点】

1．催吐

症状较轻的患者可用筷子或压舌板刺激咽部催吐，或口服1％硫酸锌50～200ml水溶液催吐。

2．洗胃、导泻

用1∶5000高锰酸钾液或0.5％药用炭洗胃，或口服硫酸钠或硫酸镁20g导泻。

3．补液

静脉滴注10％葡萄糖液1000ml，可加入维生素C5.0g，补液后予以以呋塞米20mg静推，能加速排毒。

4．有肌肉麻痹者可给予1％盐酸士的宁2mg皮下或肌肉注射。

5．有呼吸衰竭、心跳骤停或休克者参照相关章节进行抢救。

【转诊指征】

出现瘫痪或四肢肌肉麻痹，呼吸困难甚至昏迷、休克者应急速转诊上级医院。

（王天浩）

六、瘦肉精中毒

【病因及发病机制】

瘦肉精又称克仑特罗，是一种β受体激动剂，可用于治疗哮喘。克仑特罗还可以促进蛋白质合成，加速脂肪的转化和分解，在饲料中添加克仑特罗可提高猪肉的瘦肉率。饲料添加剂用量约为治疗剂量的5～10倍，且容易在动物肝脏中蓄积。大剂量的克仑特罗可以引起交感神经兴奋，对心血管系统及神经系统产生毒性，称为瘦肉精中毒（clenobuterol hydrochloride poisoning）。

【诊断要点】

1．临床表现

病情轻重与进食量有关，以心血管、神经系统表现为主：心悸、面颈、四肢肌肉颤动、手抖甚至不能站立，肌痛、肌无力，头痛、头晕、恶心、神经紧张；中毒严重者还可发生惊厥、高血压危象，原有交感神经功能亢进的患者，如甲状腺功能亢进者，上述症状更易发生。

2．辅助检查

（1）心电图　ST段压低与T波倒置，可出现室性早搏，心动过速等。

（2）血清检查　可有心肌酶升高，低血钾等。

【急救要点】

1．温水洗胃或口服硫酸钠20g导泻。

2．静脉输液，予5％葡萄糖液1000ml，还可予5％碳酸氢钠50～100ml静滴碱化尿液，促使毒物排出。

3．口服β受体阻滞剂，例如阿替洛尔10mg每日1次。

4．有低钾血症时应静脉补充血钾，可将10％氯化钾1.5g加入5％葡萄糖液500ml中静滴。

5．如有血压升高，可给予降血压治疗（具体措施见高血压章节）。

【转诊指征】

出现惊厥、高血压危象、心律失常者应立即转往上级医院诊疗。

（王天浩）