人体秘密丛书

肾脏的

秘　密

主编　赵志国　李新华

编委　（按姓氏笔画排序）

李新华　赵志国　姚成增　高明秀

插图　赵　祎

中国中医药出版社

·北　京·

图书在版编目（CIP）数据

肾脏的秘密/赵志国等主编.—北京：中国中医药出版社，2009.8

（人体秘密丛书）

ISBN 978-7-80231-629-4

Ⅰ.肾…　Ⅱ.赵…　Ⅲ.肾—基本知识　Ⅳ.R322.6

中国版本图书馆CIP数据核字（2009）第047235号

中国中医药出版社出版

北京市朝阳区北三环东路28号易亨大厦16层

邮政编码　100013

传真　010 64405750

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开本850×1168　1/32　印张5　字数68千字

2009年8月第1版　2009年8月第1次印刷

书号　ISBN 978-7-80231-629-4

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定价　12.00元

网址　www.cptcm.com

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目　录

引　言

一、肾脏的结构

肾脏的位置及基本结构

肾脏的血管

肾脏的内部是什么样子的

肾单位的组成

近端小管

肾小管薄段

肾小管厚段

远端小管

肾小管球旁器

集合管

肾小球旁器的组成

肾脏的神经支配

二、肾脏的生理功能

肾单位如何工作

肾脏最重要的功能——生成尿液

肾脏血液循环的调节

肾脏对水液的调节

肾脏分泌的激素

肾脏对钠、钾、氯的排泄和调节

肾脏对酸碱平衡的维持

肾脏对人体血压的调节作用

保护我们的肾

三、肾脏疾病的常见临床症状及相关问题

常见临床表现

1.水肿

2.高血压

3.腰痛

4.蛋白尿

5.血尿

肾脏病相关问题

1.什么是肾性水肿？

2.肾炎性水肿和肾病性水肿有何不同？

3.肾性水肿应与哪些水肿鉴别？

4.什么是肾性高血压？

5.肾性高血压的发病机制有哪些？

6.什么是蛋白尿？正常人尿中有蛋白质吗？

7.什么是生理性蛋白尿？

8.什么是直立性蛋白尿？

9.什么是运动性蛋白尿？

10.什么是病理性蛋白尿？常见于哪些疾病？

11.病理性蛋白尿有哪几种类型？

12.什么是血尿？

13.正常人尿中有红细胞吗？

14.哪些常见的内科疾病有血尿？

15.如何判断血尿的来源？

16.什么是运动性血尿？

17.什么是多尿？常见于哪些疾病？

18.什么是少尿和无尿？

19.正常人夜间排尿量是多少？夜尿增多是怎么回事？

20.什么是管型尿？

21.什么是脓尿？

22.什么是结晶尿？有何临床意义？

23.尿混浊是肾炎的表现吗？

24.腰痛是肾炎病人的主要症状吗？

四、肾脏相关疾病

急性肾小球肾炎

1.什么是急性肾小球肾炎？

2.急性肾小球肾炎是怎样得的？

3.怎样治疗急性肾小球肾炎？

4.如何预防急性肾小球肾炎？

5.如何照顾急性肾小球肾炎病人的饮食？

急进性肾炎

1.什么是急进性肾炎？

2.急进性肾炎是怎样得的？

3.怎样治疗急进性肾炎？

4.如何预防急进性肾炎？

5.如何照顾急进性肾炎病人的饮食？

慢性肾小球肾炎

1.什么是慢性肾小球肾炎？

2.慢性肾小球肾炎是怎样得的？

3.怎样治疗慢性肾小球肾炎？

4.如何预防慢性肾小球肾炎？

5.如何安排慢性肾小球肾炎病人的饮食？

IgA肾病

1.什么是IgA肾病？

2.IgA肾病是怎样得的？

3.怎样治疗IgA肾病？

4.如何预防IgA肾病？

5.如何安排IgA肾病病人的饮食？

肾病综合征

1.什么是肾病综合征？

2.肾病综合征是怎样得的？

3.怎样治疗肾病综合征？

4.肾病综合征患者应注意什么？

5.如何照顾肾病综合征病人的饮食？

慢性肾功能衰竭

1.什么是慢性肾功能衰竭？

2.慢性肾功能衰竭是怎样得的？

3.怎样治疗慢性肾功能衰竭？

4.如何预防慢性肾功能衰竭？

5.如何照顾慢性肾功能衰竭病人的饮食？

引　言

肾脏是什么样子的呢？它在我们身体的哪个位置？里面是什么样子的呢？它又是怎样制造尿液的？这些问题多年来一直像谜一样吸引着人们。人类社会不断在进步，医学也快速发展，使得这些问题大部分已经有了答案。作为我们人体的重要脏器之一，它像两粒放大的蚕豆一样在我们的腰部，长约10厘米，宽约5厘米，厚约4厘米，重量约为140克，所以我们俗称它“腰子”，一侧一个。但是并不是同一个人的两个肾脏完全一样。一般来说，左肾略大于右肾，女性肾脏的体积和重量均略小于男性。

肾脏属于实质性器官，其结构的主体同样是其主要的功能单位。肾的生成尿液功能主要是通过肾小球的滤过功能和肾小管的再吸收及排泄分泌功能来共同完成的。血液在人体血管内不停地流动，好像江河中的水奔流不息。两个肾脏合起来的重量大约仅为300克，却接受每分钟一升多的血液。

肾脏内数以万计的肾小球一刻也不停息地对血液进行滤过和“净化”，每分钟可以制造尿液125毫升，这样每天可有180升尿液生成，这些尿液医学上称为原尿。实际上这是肾小球造尿工厂第一道工序的产品，即尿的粗制品。但还要经过精加工才能排出体外。

原尿中也含有许多对身体有益物质，诸如水、电解质、氨基酸和葡萄糖。肾小球中滤液释放入肾小管内，后者的任务是把这些物质回收入血流。肾小管是曲曲折折的细小管道，具有很高的吸收本领，能将原尿中对人体有用的水分和营养物质重新吸收回血液中去，肾小管除了有吸收功能之外，还有分泌排泄功能，即对尿液进行精细加工。经过肾小管的第二次处理，尿液就最后生成，称“终尿”。

正常成年人每天尿量为1500～2000毫升，即2升左右。原尿数量为180升，最后排出的尿量仅为原尿的1/90，相差如此悬殊，说明肾小球生成的原尿99%被再吸收回体内，仅1%成为终尿，排出体外。

肾脏的主要作用是排泄废物，它们可以滤过大量的血浆，并将其中大部分重新吸收，留下我们称之为尿的代谢废物的浓缩液，排出身体。

可以这样去认识尿的生成，即肾小球制造原尿后，经过肾小管的精细加工、吸收、分泌和排泄，第二次滤过将无用的水分和废物排出体外，行使肾脏制造尿液的职能。

肾脏排出体外的这些人体新陈代谢产生的废物主要包括尿素、尿酸、肌酐等含氮物质。同时，肾脏能够把代谢过程中产生的酸性物质，通过尿液排出体外，同时重吸收碳酸氢盐，并控制酸性和碱性物质排出量的比例，维持酸碱平衡。

从量上说，小管重吸收液的最主要组成是钠和水，一个正常成人的肾脏，每日重吸收大约168升的水，1公斤多的盐，以及大约350克的碳酸氢钠。可想而知，肾脏所消耗的绝大部分代谢能量，是用于小管对这些物质的转运上。

人们不禁要问，为什么人类为了排出仅仅数克的尿素和废物，却要仰仗肾脏如此复杂的转运技巧？这个问题的答案部分取决于祖先。显然，脊椎动物过去居住在含盐量很多的河湾，对于居住在这种环境中的动物，血浆的超滤作用是除去废物的一种合理方法。

陆生动物将有滤过与重吸收作用的肾脏保留下来，主要是要它们发展高能的小管转运系统，同时增加其通透性。在与生化途径的代谢物、毒物、药物等物质的接触中，一个具有滤过与重吸收功能的肾脏有了显著的发展，超过了某些排泄废物的老方式。

由于肾小管处理这样大量的盐和水，一部分成为尿，其余的流入血液，肾脏极其自然地成为调节液体量的关键性器官。事实上，有关小管对电解质和水的转运及其控制等功能如此之多，以致容易使人忘记肾脏的主要任务，仍不过是排除废物。

肾脏合成分泌的一些物质特别是一些激素类物质，起调节机体功能的作用，例如红细胞生成素等。此外，肾脏还是多种内分泌物质分解灭活的场所。

这样，就很有必要让我们了解一下肾脏的主要结构和它的主要功能了。

一、肾脏的结构

对于肾脏的构造这一话题，我们首先要简单介绍一下，使每个人都感到通俗易懂。而实际上这是一个涉及医学和生物学领域较为前沿的课题——肾脏的研究。在这里我们介绍的只是目前公认的肾脏的构造。

肾脏的位置及基本结构

肾脏为腹膜外器官，俗称“腰子”，因为其在我们常说的腰部。具体位置是上极平第13胸椎下缘，下极平第2腰椎下缘；右肾上邻肝脏，其位置略低于左肾约半个椎体（2厘米左右），第12肋正好斜过左肾后面的中部或右肾后面的上部。左肾门约平第1腰椎，距正中线5厘米。两肾上方连接肾上腺。

肾脏是一个实质性器官，位于腹膜后脊柱的两侧，左右各一，形似蚕豆。肾脏的体积因人而异，差别可能较大，但一般来说，我国正常人肾脏长9～11厘米，宽4.5～5.5厘米，厚3～4厘米，平均重量为130～150克，左肾略大于右肾，女性肾脏的体积和重量均略小于男性。肾脏的内缘中间呈凹陷状，称为肾门，是肾脏血管、淋巴管、神经和输尿管出入的部位。这些出入肾门的结构总称为肾蒂，其排列顺序从前向后依次为肾静脉和输尿管，从上而下依次为肾动脉、肾静脉和输尿管。右侧肾蒂较左侧为短，故右肾手术较左侧困难。

肾脏的表面自内向外为纤维膜、脂肪囊和肾筋膜三层膜包绕，肾筋膜与膈下筋膜相连，故肾脏可随呼吸而上下稍移动。肾筋膜、肾血管、邻近器官、腹内压、腹膜等对肾脏起固定作用，如这些固定因素不健全，可导致肾下垂成游走肾。

刚刚提到的是肾表面及肾相邻的组织。肾脏内部的结构可分为肾实质和肾盂两个部分。下面一起看一看肾脏的实质部分，这才是肾脏功能的主角。肾实质可分为皮质和髓质两部分：外层为肾皮质，约占肾实质的1/3，内含丰富的肾小球，厚为1～1.2厘米。内层为肾髓质，占肾实质的2/3，主要由肾小管组成。肾髓质内有15～20个肾椎体，有时2～3个肾椎体合成一个肾乳头，肾乳头顶端有许多小孔，是尿液流入肾盏的通道。肾内有7～8个肾小盏，每2～3个肾小盏合成1个肾大盏，2～3个肾大盏集合成一个漏斗状的肾盂。肾盂在出肾门后逐渐变细而形成输尿管。这样由肾脏水液代谢形成的终尿就经由输尿管流入膀胱，排出体外。

肾脏的血管

肾动脉左右各一，直接起于腹主动脉，走向肾门，分支入肾。肾动脉是肾脏的滋养血管，又是肾脏的功能血管，因此口径相当粗。肾动脉在肾内形成两次毛细血管：第一次在肾小球内形成动脉性毛细血管，主要功能是滤出尿液；第二次是出球动脉在肾实质内形成毛细血管网，包绕肾小管等结构，除滋养外，还有利于重吸收作用。最后合成肾静脉，出肾门，入下腔静脉。

肾动脉可以分为五段，它们供给所谓叶间动脉。这些叶间动脉上升到皮髓结合部的水平，在此处分开，形成经过锥体底部的所谓弓形动脉而终止。顾名思义，弓形动脉说明是呈拱形的，事实上是终动脉。弓形动脉呈直角分支出去的是小叶间动脉。它朝向肾囊的表面上行，发出小球毛细血管的入球小动脉，或直接来自于小叶间血管，或来自于其二级分支。出球小动脉运送血液离开肾小球，分开成为小管周围的毛细血管网，覆盖着皮质小管结构，并接受其重吸收物质。这些毛细血管中的血液流入小叶间静脉，从小叶间静脉来的血液经与动脉供给相平行的管道（即弓形、叶间和段静脉），流到肾静脉。

从某些髓旁肾小球来的出球小动脉，并不形成小管周围毛细血管网，先经不同距离降入髓质，而后向上与弓形静脉连接。这些血管袢，对于肾脏的浓缩机制起一定的作用，血管袢的竖直支，叫直小血管，少数袢有直接从弓形动脉来的动脉支（直小动脉）。

肾脏内血液分布是不均衡的，肾皮质的血供占肾血流量的90%以上，流速很快。髓质血流量不足肾血流量的10%，流速也慢，并有血液循环旁路。

肾脏的内部是什么样子的

我们看过肾脏的基本结构，接下来让我们一起详细认识肾脏的内部结构。肾门向内连续为一较大的腔，称为肾窦，由肾实质围成。肾窦由肾动脉及肾静脉分支、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织充填。肾脏的纵剖面可见肾实质，分为肾皮质和肾髓质两部分。肾皮质位于浅层，占1/3，富于血管，肉眼观察可见粉红色颗粒，即肾小体。肾髓质位于深部，占2/3，肉眼观察可见条纹状，由肾小管构成。肾髓质的管道结构有规律地朝向皮层呈放射状，向内侧集合成15～20个锥形体，称为肾锥体。每2～3个肾锥体的尖端合成1个肾乳头。肾乳头顶端有许多孔，称乳头孔，是尿液流入肾盏的通道。两个或两个以上肾乳头伸入1个肾小盏，相邻的2～3个肾小盏合成1个肾大盏。2～3个肾大盏集合形成一个前后扁平的漏斗状肾盂，肾盂出肾门之后逐渐变细形成下行的输尿管。

肾单位的组成

肾脏的结构与功能单位就是肾单位。每一个肾脏大约由100万个肾单位组成。一个肾单位由一个肾小球（它形成血浆超滤液）和一个肾小管所组成。小管重吸收许多滤过的物质，并最后交给肾盂一种叫尿的极有限的血浆超滤液。

肾小体或称肾小球，为直径l50～250微米的球状体，包括血管球与肾球囊两部分。血管球由一团毛细血管网丛盘曲成球状，连接于入球动脉和出球动脉之间。肾球囊是近端小管起始部膨大并凹陷而成的杯形结构，血管球则嵌在肾小囊的杯口内。肾球囊由脏层和壁层两层上皮细胞组成。脏层（内层）紧贴于毛细血管壁的基膜上，壁层（外层）与肾小管管壁相连，两层上皮之间的腔隙叫囊腔，与肾小管相通。

肾小管为一条细长的单层上皮管道。紧接肾球囊的一段叫近端小管，包括曲部（近曲小管）和直部（髓袢降支粗段）。下行到髓质后又返折回皮质的部分称髓袢。它包括近端小管直部和远端小管直部。由髓袢到集合管的一段叫远端小管，包括直部（髓袢升支粗段）和曲部（远曲小管）。远端小管汇合成集合管后，再汇合成乳头管并开口于肾乳头与肾小盏相通。

（1）肾小球的结构：前文已经提到肾小球呈圆球形，由肾球囊和血管球组成，因此肾小球有两个极。肾球囊与近端小管连接的一端为尿极；肾球囊杯口处血管进出的一端为血管极。一条入球小动脉从血管极处进入肾球囊，分成3～5个初级分支，每支再分成几条相互吻合的毛细血管襻，然后在血管极处汇合成一条出球小动脉。入球小动脉较出球小动脉粗，故血管球内的血压较一般毛细血管高，使血液内大量水和小分子物质外渗。

肾球囊壁层（外层）为单层扁平上皮，在肾小球尿极处与近端小管上皮相续；在血管极向内反折为脏层（内层），它紧包在每个毛细血管襻的外面，由形态结构特殊的足细胞组成。在血管内皮细胞和足细胞之间有一层厚约0.3微米的基膜。肾球囊的内外两层之间有囊腔与肾小管相通。

在血管球毛细血管之间、入球和出球小动脉之间还存在一些间质成分，称为血管系膜，它们由系膜细胞和基质组成，对毛细血管起支撑作用，并使毛细血管收缩、舒张，调节血管球的血流量。系膜细胞还能合成基膜的组成物质，吞噬基膜内沉积的免疫复合物，参与基膜的更新和修复。还可能分泌肾素等活性物质。在肾小球炎症病变时，系膜细胞会分裂增生。

（2）肾小管的组成：肾小管分为五段，每一段在功能和结构上，均可看出有所不同。

近端小管

肾单位的这部分与其发源的小球一样，完全位于皮质内，它是最大的小管段，并且承担着重吸收大约80%的肾小球滤液。虽然在这里滤液的成分产生了重要的变化，但近端小管的主要功能是把小球滤液量从每日超过170升，减少至易于处理的30～40升。近端小管的起始部分（曲部）是高度弯曲的。其终末部分（直部）以相对直的途径朝向肾盂。近端小管细胞呈立方形，并以富含线粒体为其特征。靠近小管腔的细胞质时常含有胞饮的小囊。这种小囊对于正常通过小球滤过膜的少量血浆蛋白的重吸收起一定作用。近端小管细胞的底部膜凹入呈深的内褶，致使位于内褶和小管基底膜之间的细胞外间隙很宽阔。在有些部位内，褶几乎达到了细胞的顶端，这种特化了的细胞外区，对于液体的重吸收具有重要意义。面向小管腔近端的细胞膜被微纤毛所覆盖。这些小钉样突起形成一刷状缘，大大增加了膜的表面区。

肾小管薄段

在髓旁肾单位（一种肾小球靠近皮髓结合处的肾单位）中，这种小管狭窄的薄壁部位于髓质之内，并且形成一个“发卡”样弯曲的降支，以及一个短的升部的形状。这类袢有些是很长的，只有在其到达乳头的顶端时，才弯回来，皮质肾单位的薄段是短的，常常是直的，而不能到达髓质。

肾小管厚段

薄段平的无特征的上皮，突然由厚段的立方上皮吞没，这些细胞没有刷状缘，但与近端小管相似，均有胞饮小囊，大量的线粒体和深深折向内的底部细胞膜，髓旁肾单位的薄段和厚段，一起构成享利氏袢，即一种在高渗尿的形成中起关键作用的结构。

远端小管

上升的厚段，最后走到靠近其发源小球的入球与出球动脉的地方。此接触点标志着远端小管的开始，即完全位于肾皮质中肾单位的短而弯曲的一段，其起始部分的细胞有许多线粒体和显著的底部膜的内褶，而其终末部分的细胞结构与集合管相似；线粒体罕见，底部膜内褶也不明显。远端小管是专管进一步重吸收钠盐和分泌氢和钾离子的一种结构。和集合管一样，其对水的通透作用是在抗利尿激素的控制之下完成的。

肾小管球旁器

肾小管走到与入球小动脉接触的远端小管细胞处，细胞小而致密，并有深染的核，被称为致密斑。它们是球旁器的一部分。球旁器在体液容量调节和肾脏本身对肾小球滤过率的控制等方面有很重要意义。

集合管

两个或两个以上的远端小管并入之处是集合管的开始。当它下降通过皮质和髓质时，每一个这种结构都接受十余个远端小管来的液流。液体被运送到乳头的顶部，在该处进入短而宽的导管，并排入肾盂。

肾小球旁器的组成

肾小球旁器在肾小球血管极旁的一个小三角区内，由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。

球旁细胞为入球细动脉的平滑肌细胞在进入肾小球处转变而成。其细胞呈立方形或多边形，细胞核较大，胞质丰富，功能是分泌肾素和促红细胞生成因子。

致密斑为远端小管靠近肾小体血管极一侧的一群呈椭圆状聚集的上皮细跑，其形态窄而高，细胞核密集而染色深。它是个化学感受器，对小管中钠离子变化十分敏感，可调节球旁细胞分泌肾素。

球外系膜细胞位于出入球小动脉及致密斑所形成的三角地带，并与球内系膜细胞相连。其细胞多呈扁平状，细胞质分成多层，除可控制毛细血管收缩外，尚可转变为球旁细胞。

肾脏的神经支配

肾脏具有丰富的神经支配，这些神经纤维主要来自肾动脉上方的肾丛，包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经都属于自主神经系统的周围部分，它们的功能是相互拮抗，同时又相互协调的，可自主地支配各内脏器官（心血管、消化道、呼吸道及泌尿系统器官）及内分泌腺、汗腺等。它们的活动是在无意识下不随意进行的，故名为自主神经或植物神经。

支配肾脏的神经纤维伴随肾动脉入肾，到达肾盂、肾盏，然后到达肾实质。神经纤维的末梢主要分布在所有动脉支的平滑肌附近，尤其是入球小动脉和出球小动脉内，其主要作用是引起血管收缩，同时也与促进肾素的分泌有关。动物实验和对人体观察都表明，长时间的静立、强烈的肌肉运动、疼痛刺激、情绪紧张、药物麻醉、外科手术、缺氧或二氧化碳过多，以及失血和创伤休克等情况，都将引起肾血管收缩和肾血流量减少，从而不同程度地减少肾的排尿量。这些因素的影响主要是通过神经、体液调节来实现的。

神经末梢还分布于髓质外区内的直小血管及肾小管，但肾小球不受神经支配，如移植肾仍有泌尿功能。此外，还有感觉神经末梢分布于肾脏的被膜和动脉外膜，主要是传导痛觉。一部分神经纤维是来自迷走神经，但在动物实验中，刺激膈下迷走神经，对肾血管既无收缩作用，又无舒张作用。对于迷走神经对肾的支配作用，尽管有各种推测，但都缺乏足够的生理学实验根据，因而迄今还不能肯定。

二、肾脏的生理功能

有人把肾脏比喻成“废物处理车间”，既生动也符合实际。肾脏除了能够生成尿液、排泄废物之外，还具有调节水液代谢，保持酸碱平衡和各种成分稳定，以及内分泌等功能。它好像是人体这台大“机器”上的一个重要调节器，能巧妙地控制人体的代谢过程，从而保证生命活动的正常进行。例如，天气炎热，出汗很多，或饮水过少，或发高热、脱水等，身体里水分减少，血浆浓缩，单位容量血液里蛋白质等胶体物质增多，于是胶体渗透压增高，势必会引起肾小球内有效滤过压减少，使尿的生成减少，排尿量大减，以防止体内进一步缺水；反之，如果静脉予大量输液，或饮水过多，冷天出汗少，血液中水量骤增，胶体渗透压下降，于是肾小球内的有效滤过压升高，于是有大量尿液生成，排尿也增多。这样就保持了体内有一定量的水分，使之不发生脱水或水过多。人体内体液需要保持稳定的酸碱度，医学上用pH表示，正常pH为7.35～7.45。如果pH值大于7.45，称为碱中毒，小于7.35为酸中毒。肾小球与肾小管通过吸收、排泄、分泌碳酸氢盐、钾、氯、氨等物质，以及体内代谢产生的酸性物质，保持着体内酸碱度的平衡。尿毒症患者发生严重的酸中毒，就是肾脏病变严重、肾小管功能遭到破坏、大量酸性物质在体内存留的结果。对人体有用的物质，如葡萄糖、维生素、激素、血浆蛋白、氨基酸、钾、钠、氯等无机盐，都在肾脏的精心调节下保持恒定，不过多也不过少，这对维持生命有着重要意义。

肾脏是废物处理车间

下面我们就详细介绍一下肾脏的生理功能。

肾单位如何工作

（1）肾小球的滤过：我们已经了解了肾小球的结构，因此可以知道肾小球毛细血管内的物质要从血液中滤过到肾球囊必须通过三层结构：即血管内皮细胞、基膜和足细胞组成的肾球囊脏层。这三层结构便构成了肾小球的滤过膜。在电镜下观察可见内皮细胞上有许多圆形小孔，孔的直径约为50～100纳米，它的窗孔处有一层极薄的隔膜，这一结构也使许多小分子物质得以通过。基膜由糖蛋白、胶原蛋白及网状纤维组成。电镜下基膜可分三层，中层为电子密度较大的致密层，两侧为电子密度较小的内、外疏松层。内外疏松层上带有负电荷颗粒，足细胞为肾球囊脏层的上皮细胞，胞体很大，结构特殊。足细胞从胞体伸出几个较大的初级突起，每个初级突起又分成许多指状的次级突起，紧贴在毛细血管的基膜外面。足突细胞相互穿插镶嵌，形成栅栏状。突起之间有宽约25纳米的窄隙称为裂孔，覆以4～6纳米厚的裂孔膜。足突细胞内的微丝可使突起活动而改变窗孔的宽度。裂孔膜能有效防止一部分有用物质和蛋白质的丢失。足突上也带有负电荷颗粒，和基膜一样借助静电作用阻止多聚阴离子（如白蛋白）漏出，正常情况下起到静电屏障作用。此外，上皮细胞还具有吞饮功能，可吞饮透过膜间隙的任何蛋白质。因此，足细胞被认为能监测滤过的过程。

综上所述，滤过膜的三层结构分别对大小不同分子的滤过起限制作用。正常情况下，最终只能通过分子量在7万以下的物质，如多肽、葡萄糖、尿素、电解质和水等，少量小分子蛋白质也可通过滤过膜。若滤过膜受损害，则大分子蛋白质甚至血细胞也能通过。

（2）肾小管的重吸收：肾小管的重吸收作用就是把小管液中的物质转运到管外而进入血液循环的过程。这一过程是尿的生成过程中的一个重要环节。有选择地重吸收是肾小管重吸收功能的一个重要特征。肾小管对各种物质的重吸收能力大致分三类：第一类如葡萄糖、氨基酸等有用物质可全部被重吸收；第二类如水和电解质，2/3的水和钾离子、钠离子、氯离子等主要电解质大部分也被重吸收；第三类则为对身体有害的终末代谢产物如肌酐、尿素等，不能被重吸收或仅有小部分重吸收。之所以对不同的物质有不同的吸收能力，关键在于肾小管管壁上皮细胞层对各种物质具有不同的通透性。

肾小管的重吸收有被动重吸收和主动重吸收两种方式。所谓被动重吸收，就是指肾小管液中的物质能够按照一般的理化原理转运到管外的细胞外液中，不需要管壁细胞内部的新陈代谢来提供能量。这是与管壁细胞对这类物质具有一定的通透性分不开的。这里所说的理化原理，包括化学电位差、渗透压差和溶质浓度差。氯离子、水和尿素主要是通过这种被动的过程而被吸收的。

主动重吸收的过程则比较复杂，被主动重吸收的物质是浓度较低的小管液，通过肾小管细胞的转运而进到浓度较高的细胞外液，这是逆着浓度梯度（或化学电位梯度）进行的主动重吸收的过程，要消耗肾小管细胞代谢过程中产生的能量。主动重吸收有两种方式，一种是依靠膜载体来转运；另一种是通过胞饮作用。膜载体的转运可以葡萄糖的重吸收为例：葡萄糖是在近端小管重吸收的，但葡萄糖却不能自由透过近端小管壁的内侧细胞膜而是与细胞膜外表存在的某种化学物质（载体）结合成为一种复合物，依靠细胞内代谢产生的能量转移到细胞的内表面。然后，复合物解离使葡萄糖进入细胞内，而载体重新回到细胞膜的外表面，不停地来回转运。由于葡萄糖能自由透过近端小管壁的外侧细胞膜，所以当细胞内葡萄糖浓度超过小管周围细胞外液中葡萄糖浓度时，葡萄糖就向管外弥散，最后回到血浆中。肾小管液中的一些电解质离子（如钠、钾、钙等）、无机磷以及氨基酸、尿酸盐等也是通过膜载体转运方式重吸收的。胞饮作用是近端小管细胞对于小管液中蛋白质主动重吸收的一种方式。当管壁细胞的内侧细胞膜接触到小管液中的蛋白质分子时，细胞膜内陷把蛋白质分子包围起来形成小泡。这些小泡进入细胞后，即与细胞质内的溶酶体融合在一起，被溶酶体所含的蛋白水解酶水解为可溶性的物质（包括多肽和氨基酸），然后再通过弥散作用透过小管上皮细胞的外侧膜，转运到肾小管周围的血浆中。

肾小管的重吸收功能具有一定的结构基础，其管壁上皮细胞向管腔侧具有微绒毛，这就极大地增加了肾小管的重吸收面积。细胞内有丰富的线粒体，其中含三磷酸腺苷（ATP），是能量代谢的物质基础。它可能与肾小管的主动重吸收以及肾小管的分泌活动所需的能量供应有密切关系。

（3）肾小管和集合管的排泌作用：终尿中还有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞排泌出来的。其中一些是肾小管细胞新陈代谢所产生而分泌于管腔中的，也有些是本来已经存在于血浆中的，只是经过肾小管细胞转运而排泄于管腔中。严格说来，前一过程称“分泌”，后一过程称“排泄”，但这两个过程有时难以区分，因而统称肾小管和集合管的排泌作用。正常机体的代谢产物，如氢离子、钾离子、氨和肌酐等可以通过肾小管和集合管上皮排泌。酚红、对氨基马尿酸及青霉素等也大部分是通过肾小管上皮细胞排泌的。

肾脏最重要的功能——生成尿液

机体在代谢过程中产生多种废物，其中除少量蛋白质代谢产生的含氮物质可以从消化道排泄外，绝大部分含氮代谢产物如尿素、肌酸、肌酐以及代谢中产生的一些有机离子、药物中的阴离子和阳离子都是由尿液中排出的，那么，尿液是在哪些部位生成的？是如何生成的呢？

（1）尿液生成部位：肾单位和集合管是生成尿液的主要部位。

（2）尿液生成的环节：尿液是在肾单位和集合管中生成的，包括三个环节：肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收作用以及肾小管和集合管的排泌作用。

肾小球的滤过作用取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通透性。正常人体肾小球的有效滤过压可大致计算如下：

有效滤过压=肾小球毛细血管压一（血浆胶体渗透压+囊内压）

由于肾血管的特殊结构，使正常人体肾小球毛细血管压比身体其他器官毛细血管压高出1倍，约为8千帕，远远超过其他两种对抗滤过的压力（血浆胶体渗透压约为4千帕、囊内压约为0.67千帕），可达3.3千帕左右。因此，当血液流过肾小球毛细血管时，血浆中总有一部分水和溶质可以透出滤过膜而进入肾小管，成为原尿。由于滤过膜的机械性屏障和电荷屏障作用，正常情况下，大分子量的物质、带负电荷的白蛋白以及血细胞不能透过滤过膜而保留在血浆中。除此之外，原尿中的各种成分几乎完全和血浆相同，成人原尿的生成量约为每天180升。

当原尿流过肾小管和集合管时，滤液中的水和某些溶质将被管壁的上皮细胞部分或全部地重吸收回血液，使终尿的量仅为每天1.5升，成分也和原尿大不相同。如血浆中的葡萄糖虽然可以从肾小球滤过，但能全部被重吸收而不在终尿中出现。电解质和水能够大部分重吸收，尿素、肌酐等仅有小部分重吸收或完全不被重吸收，使终尿中尿素和肌酐的浓度分别增高67倍和150倍。

终尿通过肾小管和集合管上皮细胞的排泌作用最终形成尿液。

在病理情况下，任何一个环节出现病变，都会影响到尿液的生成。

肾脏血液循环的调节

我们已经知道肾脏的血液供应十分丰富，肾小球毛细血管的压力大大高于全身其他部位毛细血管的压力。肾小球毛细血管压的高低，固然受到全身动脉压的影响，但更重要的是由入球和出球小动脉的舒缩状态决定的。入球小动脉是肾动脉至肾小球毛细血管之间压力降落的主要部位。当入球小动脉收缩，阻力加大时，肾小球毛细血管压降低；相反，出球小动脉收缩时，则肾小球毛细血管压升高。

要保持肾脏血流量稳定需要自身调节和神经体液调节两种方式。当平均动脉压在一定范围内变动（10.7～24.0千帕）时，由于肾血流的自身调节作用，可使肾血流量和压力保持恒定，对肾小球滤过率影响不明显。只有平均动脉压下降至9.3千帕或更低时（如大出血、休克或严重缺氧等应激状态下），可使肾血管在神经体液的调节下收缩，肾血流量减少，以保证心、脑等重要器官的血液供应。此时，肾小球滤过率明显下降，可出现少尿或无尿。当动脉压过高（如高血压病中期和晚期），超过自身调节的范围时，由于入球小动脉发生器质性缩小，肾小球毛细血管压将显著下降，结果滤过率降低，也可出现少尿。

机体在应激或某种疾病情况下，肾脏的小叶间动脉远端2/3发生痉挛，以致皮质外侧2/3血供急骤减少甚至缺血，大量肾小体停止滤过功能甚至坏死，导致急性肾功能衰竭。

当肾脏缺血时间较短时，肾功能不难恢复，但如果缺血过久则造成肾组织损伤严重，带来严重不良后果。因此，对于失血和创伤性休克患者，补充血容量（输血或补液）仍是最重要的急救措施，而注射肾上腺素一类缩血管药则必须十分慎重，以免肾脏及其他内脏血管过度收缩，加剧缺血，从而给机体带来严重损害。

肾脏对水液的调节

正常人体内水液的来源有三：即饮水、食物中的水和体内生物氧化过程中生成的水，每日体内生成的水液共有2500毫升左右。其排泄包括呼吸、皮肤、消化道和肾脏四条途径，以肾脏排出最多，每日1500毫升左右。

肾脏具有强大的根据机体需要调节水液排泄的能力，以维持体液渗透压浓度的稳定。当机体摄入大量水分时，可排出大量（达每小时1.5升）低渗尿；当机体脱水时则排出少量的高渗尿，肾脏的这种功能称为浓缩和稀释功能。

肾脏的排水过程包括肾小球滤过和肾小管重吸收两个过程。前面我们已经谈到，在正常情况下，肾小球滤液通过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收，由于水分重吸收的比例如此之高，因而只要重吸收功能稍有改变，就会对排尿量发生显著影响。例如，当水的重吸收率减少1%时，尿量就增加1倍。由此可见，尿量的多少固然首先决定于肾小球的滤过率，但更重要的是决定于肾小管对水的重吸收率。

肾小管和集合管对水的重吸收主要受到垂体抗利尿激素的影响。而抗利尿激素的分泌又受到体内渗透压感受器和容量感受器的影响。分布在下丘脑视上核附近的渗透压感受器，只要血浆晶体渗透压有1%～2%改变时即可敏感地感受到。当机体失水达到一定程度出现高渗性脱水时，血浆晶体渗透压升高，刺激渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增多，集合管对水重吸收增加，尿量减少；反之，大量饮水后，渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多。当循环血容量增加时，容量感受器（分布在左心房和胸腔大静脉壁内）也受刺激，冲动沿迷走神经传入中枢神经，反射性地抑制抗利尿激素的分泌；反之，当循环血容量减少时，容量感受器冲动则减少，抗利尿激素分泌增多，产生抗利尿作用。

肾脏分泌的激素

到目前为止，我们知道肾脏所分泌的激素有：肾素、前列腺素、激肽、活性维生素D、促红细胞生成素、内皮素等。

（1）肾素的来源和作用：肾素是一种分子量为40000的蛋白水解酶，主要由肾小球旁器的球旁细胞合成、储存和分泌。其分泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素影响。当全身血压下降或血容量减少时，肾入球小动脉压力降低，管壁牵张力减弱，肾素的分泌则增加。此外，当肾小球滤过率减少，滤过Na+
量降低时，也可激活致密斑感受器，使肾素的释放增多。

前面我们已经谈到了肾素血管紧张素醛固酮系统在肾脏调节人体血压中所起的重要作用，那么我们不禁要问，肾素在这一系统中扮演什么角色？起着什么作用？我们知道，肾素通过作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，成为有活性的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ再刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮，从而调节水盐代谢和血压。血管紧张素在血浆中的浓度很高，转化酶的活性也较高，而肾素的活性则相对较低，因此，体内肾素血管紧张素系统的活性主要取决于肾素的活性。肾素在肾素血管紧张素醛固酮系统中起主导作用。血管紧张素Ⅱ为肾素的主要活性成分，其作用为：①收缩血管，使血管平滑肌细胞分裂；②增强心肌收缩，促使心肌肥厚；③参与肾脏动力学调节，增加肾小管对钠重吸收；④促使肾上腺醛固酮分泌增加；⑤影响其他血管活性物质的产生，如多肽等；⑥作用于中枢产生口渴感觉，促使儿茶酚胺等释放。

（2）前列腺素的来源和作用：前列腺素因其最早在前列腺中发现而得名。后来发现，其在人体的精囊、肺、肾、脑、胃肠等几乎所有组织细胞都可分泌。肾脏中前列腺素的绝大部分为肾髓质乳头部的间质细胞和集合管细胞所产生的。前列腺素是花生四烯酸的代谢产物，包括前列腺素E_2
、前列腺素D_2
、前列腺素Fα、前列环素及血栓素A_2
等。前列腺素半衰期极短，仅1～2分钟，在血中浓度很低，不通过血液循环对远端组织发挥作用，是一种局部激素，而不是循环激素。

前列腺素作用极为广泛复杂，对不同组织、细胞的作用常不相同。如血小板内产生的血栓素A_2
可促进血小板聚集，而血管内膜合成的前列环素则可抑制血小板聚集，前列腺素释出后，一部分通过肾内循环输送到肾皮质发挥作用，一部分经肾静脉进入体循环。它的主要作用有：①对肾脏血液循环的影响：前列腺素E_2
、前列环素可使肾血管扩张，血栓素A_2
则使肾血管收缩；②对氯化钠的排泄：前列腺素E_2
、前列环素可使尿钠排泄；③对水液排泄的影响：前列腺素可引起水液排泄增加。当肾脏发生疾病时，前列腺素生成分泌减少，这是导致肾脏高滤过及高灌注的重要因素，也是导致肾性高血压的重要原因之一。

（3）促红细胞生成素的生成和作用：促红细胞生成素是一种能促进红细胞生成的多肽类激素。它是一种糖蛋白，分子量为46000，产生于肾脏。但在肾内的具体形成部位尚不十分肯定。据研究证实，肾皮质和髓质均可分泌这种物质。也有人认为，促红细胞生成素可能来源于肾小球旁器。肾脏主要产生促红细胞生成因子，作用于血浆中的促红细胞生成素原，使后者转变成促红细胞生成素。缺氧是促进其产生的主要因素，雄激素、甲状腺素也可促其增加。促红细胞生成素主要作用于骨髓造血系统，促进红细胞的生成，它具有多方面的功能：①促进干细胞分化成原红细胞；②加速幼红细胞的分裂；③促进网织红细胞的成熟和释放；④促进血红蛋白的合成。临床上97%的慢性肾衰病例均存在不同程度的贫血。贫血为慢性肾衰的主要临床表现，其发病机理之一就是肾功能损害时伴随有促红细胞生成素的产生减少，从而使骨髓干细胞形成红细胞受到抑制，使红细胞生成减少。近年来临床上使用促红细胞生成素静脉注射液治疗肾性贫血也取得了较好的疗效。

肾脏对钠、钾、氯的排泄和调节

在随尿排出的电解质中，钠、钾、氯三种离子最多。钠盐（主要是氯化钠）是细胞外液中最主要的电解质，是决定细胞外液渗透压的主要成分。钾盐则是细胞内液中的主要电解质，是决定细胞内液渗透压的主要成分。因此，肾对钠、钾、氯的排泄不仅直接关系到体液中这些离子的相对稳定，而且对保持体液正常渗透压起到重要作用。人们每日摄入钠的量各不相同，钠的内环境恒定主要依赖肾的调节。如某日摄入钠较多，则尿内排钠可高达350毫摩尔；如低钠饮食4～5天，尿内排钠可明显减少到2～4毫摩尔。尿钠是经过肾的滤过和重吸收作用后排出体外的，肾小球滤液中的钠有99%以上被重吸收，其中近端小管重吸收占60%～70%，正常情况下其吸收量比较恒定。其余部分由髓袢、远曲小管和集合管重吸收。

近端小管主动重吸收钠，伴随氯的重吸收；髓袢主动重吸收氯，钠则被动地被重吸收，约占滤过钠的25%。远曲小管和集合管对于钠的重吸收一部分是采用“离子交换”的形式，而主要仍为主动重吸收。

钠的重吸收受到皮质激素的调节，糖皮质激素（氢化可的松）、盐皮质激素（醛固酮）都能增加钠的重吸收，尤其是醛固酮。血浆钠降低或钾升高时，会刺激醛固酮的分泌。有效血容量降低时，刺激入球小动脉的压力感受器，通过肾素血管紧张素醛固酮系统也能促进醛固酮的分泌，使钠的重吸收增加。当然血钠升高或血容量增加时同样会抑制醛固酮的分泌，使钠的重吸收减少。

摄入的钾在细胞代谢后主要也是由尿排出的，但与钠的排出大不相同。血浆流经肾小球时能将所有的钾全部滤出，但滤出的钾在肾小管又几乎全部被重吸收。钾的排泄主要在远端小管和集合管，是采用与小管液中钠离子交换的方式进行的。由于小管细胞中的氢离子也需与钠离子交换，因而存在竞争关系，排出氢离子多时排出钾离子就少，反之亦然。肾对钾的排泄能力较强而保留能力较差，因此，多吃多排，少吃少排，不吃也排。临床上多见钾摄入不足而出现低钾，以及“见尿补钾”一说皆缘于此。

肾脏对酸碱平衡的维持

细胞的生理活动必须在一个酸碱度适宜的体液环境中才能正常进行。正常人血液的pH值在7.35～7.45之间，这其实是在体内各种因素的作用下保持的一种动态平衡。人体组织在代谢过程中会不断地产生大量的酸性物质和少量的碱性物质，这些酸和碱首先与血液中被称为“缓冲系统”的弱酸及与其相对应的弱酸强碱盐结合，然后以不同形式的化合物排出体外。

肺和肾是维持酸碱平衡的重要器官。肺主要是通过呼出二氧化碳来调节血液的pH值的，当碳酸由血液输送到肺时，离解为水和二氧化碳，二氧化碳被呼出体外。显然，如果通气出现障碍，二氧化碳不能顺利排出。血中碳酸浓度增加，必然造成原发性呼吸性酸中毒。当然，此时血液的pH值不一定会明显下降，这还要看肾脏的代偿是否完全。

肾脏对酸碱平衡的调节作用最强大、最持久，调节的过程也十分复杂。在论述肾小管的各种功能时，我们陆续提到一些，下面再就肾脏调节酸碱平衡的四种方式作一简要说明。

（1）碳酸氢钠的重吸收作用：血液中的碳酸氢钠经肾小球滤过后在近端小管有85%可被重吸收。当体内酸性物质增多时，血液中的碳酸氢钠、氢离子和二氧化碳均增多，于是经肾小管排出氢离子增多，同时重吸收碳酸氢钠也相应增多，使血中pH值保持在7.4左右。反之，如体内碱性物质增多时，碳酸氢钠的重吸收减少。

（2）排泄可滴定酸作用：远端小管有分泌氢离子的作用，氢离子与管腔中的磷酸氢二钠的钠离子交换，生成磷酸二氢钠而排出体外，这样便可增加氢离子的排泄量使尿液酸化。而钠离子进入肾小管细胞内，与碳酸氢根结合成碳酸氢钠进入血液。这种可滴定酸的排泄占肾酸排泄量的1/3左右，因为当肾小管液酸化达一定程度时（pH值为4.4），肾小管细胞内氢离子就不能与钠离子交换，只能通过排泌氨的方式排出其余2/3的酸。

（3）生成和排泌氨的作用：肾远端小管细胞能产生氨，生成的氨很容易弥散到肾小管滤液中与氢离子结合成铵离子。由于铵离子不能回吸收入细胞内，只能与滤液中的酸基结合成酸性铵盐，如氯化铵、磷酸二氢铵、硫酸铵等，从而使强酸的酸基也能排出体外。同时，由于滤液中的钠离子、钾离子等被铵离子替代而回吸收入肾小管细胞，与碳酸氢根离子结合后入血，因而也促进了氢离子的排泄和钠离子、钾离子等的重吸收。氢离子的排泄又有利于氨的生成和排泌，两者相互促进，完成了肾脏调节强酸强碱的重要任务。

（4）交换和排泌离子的作用：远端小管在分泌氢离子的同时也分泌钾离子，但由于二者竞争性地与滤液中的钠离子进行交换，因此钾离子排泄增多，氢离子排泄就减少。反之，氢离子排泄减少时，钾离子排泄就增多。低钾性碱中毒时，由于钾离子排泄减少，氢离子排泄增多，反而使尿呈酸性，此现象称为“反常性酸性尿”。钾代谢与酸碱平衡之间关系密切，相互影响，临床在处理酸碱平衡失调时，一定要注意钾、钠等电解质代谢紊乱的问题，要全面考虑，一并处理方能取得满意疗效。

综上所述，由于氢离子和各种离子在肾小管细胞内外的转运，使代谢产生的各种酸性或碱性物质不断排出体外，以维持机体内环境的酸碱平衡。一旦肾脏调节酸碱的功能受损，临床上就会出现各种类型的酸碱平衡紊乱。

肾脏对人体血压的调节作用

血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。对血压的调节，人们首先想到的是心血管系统、神经系统等。而事实上血压与肾脏的关系也很密切；肾脏对人体血压调节也起着重要作用。一般地说，肾脏对机体血压的调节较缓慢，而神经、心血管系统对机体血压的调节较快。

肾脏对人体血压调节的机制有三：

（1）肾脏体液机制：肾脏通过对水盐代谢的调节来改变循环血量和心输出量而达到调节血压的目的。当血压升高时，机体循环血量和心输出量也会增加。相应的，肾脏排出水盐的量也会随之增加，尿量便增多，体内多余的水分即被排出；电解质尤其是钠的排出也会增加。这就使机体的循环血量和心输出量降低，血压随之降低。反之亦然。

（2）肾素血管紧张素醛固酮系统：在生理情况下，该系统通过缩血管效应直接对动脉血压进行调节，并通过影响醛固酮分泌使钠和体液量保持平衡，使血压相对稳定。当全身血压下降或血量减少时，肾入球小动脉压力降低，管壁牵张减弱，肾素分泌增加；当肾小球滤过率减少时，滤过钠离子降低，可激活致密斑感受器，使肾素释放增多。肾素为肾小球旁细胞分泌的，其作用于血浆内的血管紧张素原产生无活性的血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，成为有活性的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ主要有两种作用：①引起小动脉血管收缩；②促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。醛固酮是调节血浆钠离子与钾离子浓度的激素，它可促进肾远曲小管和集合管重吸收钠离子，并通过钠钾离子交换起到保钠排钾的作用。随着钠离子的重吸收，氯离子和水的重吸收也增加，从而使循环血容量增加，血钠浓度升高。血钠还可使血管壁对缩血管物质的反应性加强。

（3）肾前列腺素对血压的调节：肾前列腺素主要由肾髓质和集合管产生，其主要生理作用为舒张血管，降低外周阻力，以及抑制近曲小管对钠、水的重吸收，减少血容量，使动脉压降低。当发生高血压时，肾前列腺素可使肾皮质血管扩张，血流量增加，而肾髓质血流量减少，出现血液重新分配，对抗缩血管作用，并增加钠和水的排泄，促使血压下降。肾性高血压患者循环血中前列腺素减少，可能是其发病原因之一。

保护我们的肾

肾脏虽然只占体重的0.4%，但其血液流量却占心搏出量的1/4左右，血液供应量比其他任何器官都多，故血液中毒物对肾脏的影响也较大。此外，肾脏具有相当丰富的毛细血管，其内皮细胞的表面积大，总面积达1.5平方米，所以接触毒物的机会也多。而各类毒物随血液到达肾小球，经滤过后在肾小管内浓缩、排泄、代谢，使肾小管内溶液浓度增高，也易造成肾小管及肾间质的损害。因此，肾脏和肝脏一样，是机体中毒的易感器官，容易受到损害。当肾脏出现病变时，用药应特别注意，医患双方都应该提高对药物肾毒性的认识，以降低由于药物引起的肾损害的发生率。

临床上能够造成肾脏损害的常用西药有：

（1）抗生素及化疗药物：庆大霉素、丁胺卡那霉素、链霉素、卡那霉素、四环素、万古霉素、多黏菌素、妥布霉素、新霉素、两性霉素B、头孢菌素类、氨苄青霉素、羧苄青霉素、青霉素G、土霉素、金霉素、利福平、新青霉素等。

（2）非类固醇类抗炎镇痛药：阿司匹林、保泰松、消炎痛、炎痛喜康、甲氧萘酸、非那西汀、氨基比林、扑热息痛、布洛芬等。

（3）抗癫痫药：苯妥英钠，三甲双酮等。

（4）肿瘤化疗药：亚硝基脲类、氨甲蝶呤、丝裂霉素C、光辉霉素、5氮胞苷等。

（5）金属及其他合剂：青霉胺、依地酸盐等。

（6）各种血管造影剂。

（7）麻醉药：甲氧氟烷、乙醚等。

（8）其他：环孢霉素A、别嘌呤醇、甲氰咪呱、汞撒利、海洛因、甘露醇、低分子右旋糖酐及某些生物制品等。

中草药是中医学的宝贵财富，在许多疾病的治疗过程中有其独特的优势和较好的临床疗效，在肾脏疾病的治疗过程中也应用得比较普遍。由于中草药是天然药物，不是化学合成的，许多中草药甚至可当食品食用。大多数人都认为中药的副作用少，甚至无副作用。但随着科学技术的进步，对一些中草药进行了先进的生化分析和实验研究，以及近几年来国内外临床医学杂志上连续报道个别中草药引起的肾脏损害后，有关中草药的毒副作用也越来越被人们所重视。中草药引起肾损害主要表现为小管间质损伤或急性肾小管坏死，临床常见药物有：木通、乌头、益母草、雷公藤、苍耳子、蜈蚣、天花粉等。

三、肾脏疾病的常见临床症状及相关问题

常见临床表现

1.水肿

肾病水肿的临床特点是水肿首先发生在组织松弛部位如眼睑、颜面，以晨起最明显。然后发展至足踝、下肢，严重时全身浮肿，出现胸水、腹水，甚至皮肤崩裂而渗水，可伴有恶心、呕吐、尿少等。水肿发展比较迅速，其性质为软而易移动的凹陷性浮肿。发生的原因主要有，肾小球滤过率降低而致水、钠潴留，全身毛细血管通透性改变而使体液进入组织间隙，血浆白蛋白降低而引起胶体渗透压降低，有效血容量减少而致继发性醛固酮增多等。

2.高血压

肾性高血压是最常见的继发性高血压，约占成人高血压的10%。临床上可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压两大类，一般以前者为多见。

肾实质性高血压通常由原发和继发性肾小球疾病、慢性肾盂肾炎、肾结石、肾肿瘤以及遗传性、先天性肾脏病等肾实质性损害引起，其发生率与肾小球的功能状态密切相关，尿毒症期高血压的发生率可高达80%以上。

肾血管性高血压由肾动脉本身的病变或肾动脉受压引起，在儿童多由先天性肾动脉畸形所致，青少年常由肾动脉纤维组织增生、大动脉炎引起，50岁以上的患者则以肾动脉粥样硬化最常见。本类高血压有以下特点：好发于30岁之前或50岁以后；高血压急剧恶化；腰腹部疼痛；上腹部或肾区可闻及血管杂音；一般降压药物无效；肾动脉造影可见血管狭窄；血浆肾素活性增高。

3.腰痛

腰痛多由肾或输尿管结石、血块、坏死组织阻塞或肾梗死所致。疼痛突然发作，常向外阴、大腿内侧部位放射，呈阵发性剧烈绞痛，多伴有肉眼或镜下血尿，腹部平片、静脉肾盂造影、B超对尿路结石的诊断有很大帮助。肾梗死者还伴发热、外周血白细胞增多、血清谷草转氨酶升高等，肾血管造影有助于诊断肾脏疾病引起的腰痛，常为肾区钝痛或胀痛，不同疾病又有其相应的表现。肾小球疾病引起的腰痛一般比较轻，但IgA肾病的腰痛较明显。急性肾盂肾炎除有腰痛感外，还伴尿路刺激征、发热、白细胞尿等。

4.蛋白尿

正常人的尿液中含有微量蛋白，多为小分子量蛋白，其中白蛋白约占30%。24小时尿蛋白总量一般不超过150毫克，但剧烈运动或发热后，可出现一过性、轻度蛋白尿，多低于每天1克，持续几天后自然消失。

蛋白尿是肾脏疾病常见的临床特征之一，常提示有肾实质的损害。其发生的原因主要是肾小球滤过膜损害、滤过膜静电屏障作用降低而致蛋白通透性增加，肾小管受损而致蛋白的重吸收功能障碍或血中异常增高的小分子蛋白大量从肾小球滤过，超过了肾小管对它的重吸收能力。

检查蛋白尿的方法很简单，市面上有尿蛋白试纸，只要将试纸浸入晨尿内，即可大致估计尿蛋白的含量，但本方法敏感性较差，留晨尿和24小时尿分别作常规和定量检查，则可以比较准确地判断尿蛋白的含量，在临床上有重要的意义，为肾脏内科常规检查项目。根据24小时尿蛋白定量的结果可分为大量蛋白尿（大于3.5克）、中度蛋白尿（1～3.5克）和轻度蛋白尿（小于1克）。其中，中度和大量蛋白尿以肾小球疾病为多见，轻度蛋白尿则多见于肾小管、间质病变。

尿蛋白圆盘电泳检查对于判断病变部位、病情的严重程度和疗效的观察有一定的临床意义。低分子蛋白尿（分子量为1万～5万道尔顿）提示为肾小管、间质损害，中分子蛋白尿（分子量为5万～10万道尔顿）提示为肾小球病变，大分子蛋白尿（分子量为10万～100万道尔顿）提示为严重的肾小球损害，混合性蛋白尿（尿中含有大、中、小各种分子量的蛋白尿）提示肾小球、肾小管均有损害，病变广泛而严重。

5.血尿

血尿是泌尿系统疾病常见的临床表现，发病原因十分复杂，有时要鉴别血尿的来源非常困难，而血尿可能是泌尿系统某些疾病唯一的临床表现。因此，应引起足够的重视，进行详细的检查，以便尽快明确诊断，指导治疗。正常人的尿液中可有少量红细胞，新鲜中段尿离心后沉渣镜检，红细胞数0～2，若大于3则称为血尿，提示泌尿系统出血。小量出血呈镜下血尿，出血量如每升尿液中超过1毫升血液，可呈肉眼血尿；血尿可呈一过性、间断发作或持续存在。

引起血尿的原因很多，常见的有原发性或继发性肾小球疾病，如尿路感染、结石、结核、肿瘤、畸形、狭窄、外伤、多囊肾、肾囊肿、肾下垂、男性前列腺肥大、前列腺炎、血液病以及尿路邻近器官病变等。发热、剧烈运动等也可引起一过性的镜下血尿，但多次尿红细胞≥3，或一次＞100，则可能为病理性的，应多次复查。此外，要注意排除食物、药物以及月经污染的假性血尿。

肾脏病相关问题

正常人新鲜尿液呈淡黄色，透明，无泡沫，有氨臭味，某些食物和药物可影响尿液的颜色。正常人的尿比重一般为1.010～1.030。正常尿液呈弱酸性，pH值约为6.5。正常人尿液常规检查，蛋白定性试验呈阴性，尿糖呈阴性反应。正常人离心后的尿沉渣中白细胞＜5个，1小时尿沉渣白细胞记数＜20万。

1.什么是肾性水肿？

肾性水肿是由于肾脏疾患所引发的水肿，是肾脏疾病最常见的症状之一。引起肾性水肿的原因有：①肾小球滤过率降低，水钠潴留；②全身毛细血管通透性改变，使体液进入组织间隙；③血浆白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压降低；④有效血容量减少，致继发性醛固酮增多等。

肾性水肿的特点是水肿首先发生在组织松弛部位，如眼睑或面部，晨起明显，然后发展至足踝部及下肢，严重时波及全身，发展较为迅速。水肿性质软而易移动，常伴有其他肾病的征象，如高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等。

2.肾炎性水肿和肾病性水肿有何不同？

肾性水肿是常见的全身性水肿，为组织间液过多所致。水肿既是肾脏疾病的主要表现，又是诊断肾炎的重要线索。

肾性水肿按其发生机制可分为如下两种临床类型：

（1）肾炎性水肿：①肾小球滤过率降低：因肾脏急性炎症或炎症急性期均可使肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞，有效滤过面积减少，而致肾小球滤过率降低，肾脏排水排钠功能降低而引起水肿；②球管功能失衡：肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，而肾小管重吸收功能良好，球管功能失衡，水、钠在肾小管重吸收相对增多而致水肿；③毛细血管流体静压相应增高：肾脏发生炎症时，排水、排钠能力减退，血容量增多，毛细血管内压相应增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而致水肿；④急性肾炎时，部分患者由于血容量增加和高血压等原因可导致充血性心力衰竭，加重水、钠潴留而引起水肿。肾炎性水肿主要见于急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎及血浆胶体渗透压正常的其他肾小球疾病，临床上多伴有少尿、血尿、高血压等症状。有些患者可出现肌酐清除率降低。

（2）肾病性水肿：①血浆胶体渗透压降低：原发性肾小球肾病、慢性肾炎肾病型及其他各种原因引起的肾病综合征，由于大量蛋白从尿中丢失引起低蛋白血症，致使血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体滤过增加，从组织间回收的液体显著减少，形成皮下水肿。②有效血容量减少：血浆的外渗使有效血容量减少，由此在体内发生以下的变化：通过容量感受器使抗利尿激素增加，肾小管重吸收水分亦增多；通过兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统，产生继发性醛固酮增多症，使肾小管对钠重吸收增加，抑制利尿因子的产生，使肾脏排钠减少，使水分潴留体内，甚至可伴有胸水、腹水、头顶及会阴部水肿等症状。肾病性水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。临床上，患者水肿常逐渐而起，最初多在足踝部出现凹陷性水肿；早晨起床后，可见眼睑及颌面水肿。随着病情的发展，水肿可迅速延及全身，甚至出现胸腔、腹腔、头顶、阴囊、心包腔的大量积液。

3.肾性水肿应与哪些水肿鉴别？

肾性水肿临床上应与以下几种全身性水肿鉴别：

（1）心源性水肿：其特点是水肿首先发生于下垂部位，常从下肢开始，逐渐遍及全身。水肿形成较慢，水肿性质坚实，移动性较小。主要诊断依据是心脏病史和体征。

（2）肝源性水肿：水肿首先出现于足踝部，逐渐向上蔓延，头面部常无水肿，严重时可出现腹水、胸水。诊断依据是有各种慢性肝脏病史及肝功能损害的体征和实验室指标。

（3）营养不良性水肿：慢性消耗性疾病、长期营养缺乏、蛋白质丢失性胃肠疾病及重度烧伤等所致低蛋白血症及维生素B_1
缺乏，均可产生水肿。

（4）黏液性水肿：其特点为非凹陷性水肿，常在颜面和胫骨前发生，有甲状腺功能减退症状及实验室指标改变。

（5）特发性水肿：主要表现在下垂部位水肿，多见于成年肥胖妇女；常与情感、精神变化有关，伴疲倦、头昏、头痛、焦虑及失眠等神经衰弱表现，立卧水试验阳性。诊断该病需除外其他器质性病变。

4.什么是肾性高血压？

因肾脏疾病而引起的高血压，称为肾性高血压。肾脏疾病的晚期均可出现。肾性高血压占所有高血压疾病病因的10%以上，在继发性高血压病中占第一位。肾性高血压大致可分为两大临床类型：

（1）肾实质性高血压：此类病人出现高血压的年龄较早，有肾炎病史或有肾盂肾炎病史，如血尿、水肿、蛋白尿、发热、腰痛、尿频、尿急及尿痛等症状。尿实验室检查异常，在高血压发生之前或同时出现，可有或不伴有肾功能损害。

（2）肾血管性高血压：此类病人多发生于30岁之前或50岁以后，临床上有高血压急剧恶化、腰部外伤或腹痛史。临床表现为舒张压明显升高，降压治疗效果差。查体可在上腹部闻及血管性杂音。X线检查可见两肾大小、显影密度有差别，腹主动脉或选择性肾动脉造影可见肾血管狭窄。

5.肾性高血压的发病机制有哪些？

高血压是肾脏病的主要临床表现之一，但各种不同的肾实质性疾病高血压的发病机制是不完全相同的。如急性肾小球肾炎病人80%～90%有高血压。发生机制是肾小球滤过率下降及钠滤过减少，但肾小管重吸收功能正常。这就会发生“球管失衡”现象，造成机体钠、水潴留，血浆及细胞外液容量扩张，心搏出量增加，血中肾素活性常低下，其高血压的程度与液体潴留明显相关。

慢性肾小球肾炎发生高血压的机制比较复杂，大部分是由水、钠潴留及容量增加所致，也可因肾素活性增加，或两种机制同时存在而引起。

慢性肾功能衰竭时，大部分病人的高血压与水、钠潴留，血容量和细胞外液容量增高有关。但少数也可由各种原因造成血容量减少，血中肾素活性增高引起。

肾血管性高血压早期为肾素活性增高所致，到晚期肾功能衰竭时高血压的主要机制是容量扩张所致。总之，各种肾脏疾病的高血压发病机制比较复杂，除上述因素外，肾内降压物质及多种血管活性因子、钠泵抑制物等均在高血压的发生机制中起作用。

6.什么是蛋白尿？正常人尿中有蛋白质吗？

尿中如有蛋内质，可通过酸化尿液加热后变浑浊而检出，称为蛋白尿。人体肾脏就像一个滤器，肾小球毛细血管壁就好似筛子。正常情况下，它可筛过小分子蛋白质。其中98%在肾小管被重吸收回体内，剩余的蛋白质与肾小管及其他尿路上皮细胞分泌的少量黏蛋白一起排出。所以，健康成人尿中也含有少量蛋白质。24小时尿中含量约40～80毫克，最多不超过150毫克，青少年可略高，但24小时应少于300毫克。由于尿中含有蛋白质量少，常规定性检测为阴性，故临床上习惯称正常尿无蛋白质。如果超过正常尿蛋白质的上限（即大于每天150毫克）时，用常规定性检查可测出蛋白质，就称为蛋白尿。

7.什么是生理性蛋白尿？

生理性蛋白尿又称良性蛋白尿。有些身体健康但敏感性高的人受到刺激时能引起蛋白尿。刺激消除后，蛋白尿随即消失。常见的原因有以下几种：

（1）肾血管一时性痉挛：寒冷、疼痛等因素引起反射性的局部血管痉挛，致微血管渗透性增加，而引起尿蛋白。

（2）姿位：脊柱前凸姿态、机械压迫左侧肾静脉而引起少量蛋白尿，又称体位性蛋白尿。

（3）缺氧：在循环或呼吸障碍或剧烈运动时，机体所产生的酸量增加，可刺激肾组织，引起蛋白质溶解，上皮细胞脱落，并可形成管型，进入尿中。

（4）血液中蛋白质的质与量异常：静脉输入蛋白质、血红蛋白或溶解的酪蛋白，进食过多的蛋白质时，也可有暂时性蛋白尿出现，但24小时尿蛋白定量不超过0.2克。

8.什么是直立性蛋白尿？

平躺位时尿蛋白排泄量属正常，而直立位时的排出量超过正常，这种只存在于直立位，在卧位时消失的蛋白尿，称为直立性蛋白尿。

直立性蛋白尿有如下两种表现形式：

（1）间歇性：指直立位时尿蛋白不一定每次都增多，常见于生长发育迅速的青少年。

（2）持续性：在直立位时，尿蛋白排出量均超过正常。直立性蛋白尿的临床意义至今仍有争论。一种认为它是良性的、暂时的状态，无肾脏病变存在，这与多数人的实际情况相符。但也有人认为，其中有一些是肾炎的早期表现。应注意轻型肾炎或肾炎恢复期也可出现直立性蛋白尿。

临床诊断应具备以下条件：

（1）一般健康状况良好，无心肾病史。

（2）肾功能、血压正常，无水肿及血尿等异常表现。

（3）血生化、尿路X线检查或同位素肾图均正常。

（4）尿蛋白卧位时阴性，立位时阳性。

（5）直立试验阳性，即令病人排空膀胱，留尿检查；然后取直立位，头枕部及足跟靠墙，后腰垫一小枕使腰部前挺，直立15～20分钟后再次留尿。如直立位前尿蛋白阴性，直立后尿蛋白明显增加者为试验阳性。

（6）蛋白尿选择性地随体位而变化。

直立性蛋白尿发生机制不完全清楚，认为与血流动力学和内分泌激素调节改变有关。据推测，直立可引起滤过分数增加及肾小球毛细血管壁通透性增加而产生蛋白尿。直立性蛋白尿预后良好，大多数于青春期后30岁前，尿蛋白转为阴性。一般不需治疗，可正常进食及活动。但应防止剧烈运动，注意营养，改善及增强体质，预防呼吸道感染。

9.什么是运动性蛋白尿？

健康人在运动后出现的一过性蛋白尿称为运动性蛋白尿，是运动后的正常反应。已有许多报道表明，田径（尤其长距离项目）、游泳、足球及篮球等运动后，尿蛋白检查的阳性率较高，蛋白尿程度与活动程度及持续时间成正比。运动性蛋白尿的发生机制还不完全清楚，目前认为，与外伤、酸性代谢产物的刺激、肾血管收缩造成的缺血及肾小球基底膜渗透性改变等有关。如年轻人在安静时尿无异常，在运动、行军或操练后，尿内出现蛋白质，而不伴随其他特异性症状和体征，并在数小时内消失（一般不超过24小时），应考虑运动性蛋白尿的可能。但在小量运动后出现大量蛋白尿时，应除外器质性疾病的可能。运动性蛋白尿不需药物治疗，经休息、调整运动量或身体逐渐适应后，尿蛋白的排出量会明显减少，甚至消失。

10.什么是病理性蛋白尿？常见于哪些疾病？

病理性蛋白尿是指全身或局部病变所引起的蛋白尿，在病变未痊愈前持久存在。常见的疾病分如下两类：

（1）全身性疾病：①发热期蛋白尿：可发生在任何发热的病人中，尿中有蛋白和管型，但红细胞不增多，热退后复原；②结缔组织病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎及硬皮病等；③心血管疾病：充血性心力衰竭及亚急性心内膜炎等；④其他如糖尿病、痛风、肝硬化、牛皮癣、多发性骨髓瘤及淀粉样变性等，均可发生蛋白尿。

（2）肾脏病变：①肾小球肾炎；②肾病综合征；③肾盂肾炎；④肾血管疾病；⑤肾小管疾病；⑥肾小管性酸中毒；⑦低钾性肾病。

11.病理性蛋白尿有哪几种类型？

病理性蛋白尿有以下类型，分述如下：

（1）溢出性蛋白尿：见于多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症、淀粉样变、轻链沉积病、重链病及偶见于淋巴瘤或白血病。由于循环血液中某些低分子蛋白异常增多，肾小球滤过增加，超过了肾小管的阈值而出现蛋白尿。尿蛋白成分是免疫球蛋白轻链及肌球蛋白。

（2）肾小球性蛋白尿：分为暂时性及持续性两种。暂时性的见于某些急性免疫复合物病及药物或毒物（生物性、重金属）引起的肾小球肾炎。持续性的见于感染、肿瘤、某些蛋白质（如甲状腺球蛋白）引起的肾小球肾炎、糖尿病及淀粉样变引起的肾损害、微小病变肾病、阿波特综合征（遗传性肾炎）及肾静脉栓塞等肾小球疾病。尿蛋白成分主要是白蛋白。临床根据尿中蛋白质成分组成的不同，可分为选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。

12.什么是血尿？

血尿是指尿中红细胞异常增多，临床上有镜下血尿和肉眼血尿两种。镜下血尿是指肉眼观察尿色正常，但在显微镜下可发现尿中红细胞增多，当尿沉渣镜检每高倍视野红细胞大于3个或12小时尿红细胞计数大于50万个或1小时尿红细胞计数大于6万个。符合其中一条者即可诊为镜下血尿。肉眼观察，尿呈红色或洗肉水样，或完全血样或含有血块称为肉眼血尿。当尿呈酸性时，血尿可呈酱油色。一般每升尿液中含有1毫升血液即肉眼可见。无论是镜下血尿或肉眼血尿，均应结合其症状查清原因。有的患者镜下出现血尿，但不一定患有泌尿系统疾病，如由病毒或细菌感染所引起的上呼吸道感染或其他发热疾病、脱水或剧烈运动后，均可出现暂时性的镜下血尿，属于正常情况，但肉眼血尿应视为异常现象。

13.正常人尿中有红细胞吗？

在正常人尿中有红细胞，一般用显微镜检查每高倍视野0～2个，形状为浅黄色双凹圆盘形。在浓缩尿中红细胞常被皱缩成球形，在低渗尿作用下红细胞吸水胀大，血红蛋白从红细胞中脱出，成为一个无色的圆圈，为红细胞淡影。留取12小时尿进行细胞计数，红细胞数小于50万个可认为正常。在剧烈运动、重体力劳动或长久站立后尿中可能出现一时性红细胞轻度增多，亦可认为正常。

14.哪些常见的内科疾病有血尿？

引起血尿的常见病因有以下几种：

（1）泌尿系统疾病：临床上绝大多数血尿均见于此类疾病，包括肾小球肾炎、泌尿系结石、泌尿系感染（包括结核）、泌尿系肿瘤及损伤、多囊肾、海绵肾、肾血管瘤等，以及某些药物、毒物的毒性反应或过敏反应所致的肾损害，均可出现血尿。

（2）邻近器官疾病波及泌尿系统：如前列腺炎、前列腺肿瘤、急性阑尾炎、慢性输卵管炎、结肠憩室炎或邻近器官的肿瘤等，亦可出现血尿，以镜下血尿为主。

（3）全身性疾病：主要见于血液病如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、血友病；也可见于心血管疾病引起的肾梗死、高血压肾病、充血性心力衰竭等；流行性脑膜炎、猩红热、流行性出血热、丝虫病等传染性疾病及结缔组织病如系统性红斑狼疮、皮肌炎；结节性多动脉炎等均可引起血尿。另外，变态反应性疾病、肾下垂、游走肾等也可引起血尿。

（4）功能性血尿：常见于运动性血尿。是指健康人运动后出现肉眼血尿或镜下血尿，休息后血尿消失，不伴有其他特异性症状和体征，如水肿、高血压、贫血等。

因此，一旦临床上出现血尿后，应该首先排外其他系统所导致的血尿，才能确诊是肾脏疾病所致。

15.如何判断血尿的来源？

对血尿来源判断可用尿三杯试验检测。具体判断方法是：①初始血尿：排尿开始就有血尿，以后尿液清晰，提示前尿道（球部和阴茎）的病变，可见于该部位的异物、炎症、肿瘤、息肉、结石和狭窄等；②终末血尿：在排尿结束前的尿液中有血或在排尿完全终止后仍有血液从尿道口滴出，常提示膀胱颈部、膀胱三角区、后尿道或前列腺病变；③全程血尿：在整个排尿过程中尿中均有血，提示在膀胱颈部以上有泌尿道出血，如肾脏或膀胱。若尿内有血凝块，常说明有膀胱或尿道出血。

总之，一旦出现血尿，应该深入、细致地进行检查，以明确血尿产生的原因。

16.什么是运动性血尿？

运动性血尿是指健康人运动之后，偶有血尿产生，可伴有血凝块排出，会阴部不适，常反复发作，休息后血尿消失，肾功能及血压正常。尿中红细胞可为畸形红细胞。除血尿外，不伴有其他特异性症状和体征。运动性血尿的发生机理还不清楚，治疗时，以消除诱因，对症处理为主，应中止运动，进行全面检查，排除病理性血尿。

17.什么是多尿？常见于哪些疾病？

正常人24小时尿量在1.6升左右，多尿是指每日尿量大于3.0升或每分钟多于2毫升。常见的病因有以下几种：

（1）水摄入过多：常见的原因是心理性或强迫性多饮，症状多呈发作性，女性多见。

（2）肾脏排水增多：常见两种情况：第一，中枢性尿崩症：是由于抗利尿激素缺乏所致。第二，肾性尿崩症：是由于药物、代谢、炎症和机械等因素损伤了肾脏髓质高渗状态或破坏肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反应能力。另外，肾小管酸中毒、慢性肾小管间质肾炎及肾髓质囊性疾病等均可发生多尿。

（3）溶质性利尿：常见有两种情况：第一，有机物排泄过多：如未控制的糖尿病或大量输入葡萄糖，高蛋白饮食及高分解状态等情况，大量糖及尿素排出引起高渗性多尿。第二，电解质排出过多：常见于急性肾衰恢复期、梗阻后利尿及肾移植后利尿。由于体内蓄积大量尿素及电解质滤过，而肾小管重吸收功能尚未恢复正常所致。

（4）心房肽分泌过多：阵发性室上性心动过速病人因快速心率可增加心房压力，刺激压力感受器引起心房肽释放，使排钠、氯量增加。

18.什么是少尿和无尿？

临床上将24小时内尿量少于400毫升或每小时少于17毫升定为少尿，24小时内少于100毫升称为无尿，两者形成的机制基本一致。少尿、无尿病人，常伴有血尿素氮及血肌酐量升高，水、电解质紊乱及代谢性酸中毒等情况。其原因有三：

（1）肾前性：是由于全身有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过压及滤过率降低以致尿量减少，可见于脱水、心衰、休克、低血压、肾动脉栓塞或邻近的肿瘤压迫等情况。

（2）肾性：少尿是因肾实质损害所引起，可见于急性肾炎、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死及各种慢性肾炎所致的肾功能衰竭期。

（3）肾后性：主要是尿路梗阻所致，可见于肾盂或输尿管结石，血块或脓块梗阻输尿管，输尿管的炎症、水肿、瘢痕及狭窄等，或是肾外的压迫（如肿瘤）、粘连引起梗阻。

19.正常人夜间排尿量是多少？夜尿增多是怎么回事？

正常成人在夜间排尿1～2次，尿量为300～400毫升。正常人晚餐后一般不饮水、不进食，入睡后体内代谢率低，血流缓慢，经肾小管的原尿可充分再吸收，故夜尿少于白天尿量，如夜尿量超过全天尿量的一半则称为夜尿多。夜尿多时，甚至可超过日间尿量。对夜尿量多少的衡量，可以判断肾脏的浓缩和稀释功能。

夜尿增多在临床上主要见于3种情况：

（1）肾病性夜尿增多：因各种病因造成的肾脏损害，使肾功能减退，肾小管功能损害，浓缩尿液的能力减退，重吸收水分减少，肾脏不能将体内代谢产物在白天完全排出，需在夜间继续排泄，以致夜尿量增加，尿量一般可超过750毫升，故又称为肾功能不全性或夜间代偿性多尿。常见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾动脉硬化及慢性肾功能不全、氮质血症等。

（2）排水性夜尿增多：由于体内有水潴留，特别是心功能不全时，在晚上平卧后回心血量增多，肾血流随之增加，尿量亦增多。常见于各种心脏病伴发的心功能不全病人。

（3）神经性夜尿增多：由于失眠或精神因素导致夜尿增多，以尿次数增多为主，量也可增多。

应注意，夜尿多一般指夜间多而白天不多者。大量饮水或利尿剂治疗期间则常为日尿量和夜尿量均增多，临睡前饮水过多，引起夜间排尿增多。不同肾病病人应根据其不同的疾病类型进行治疗。属排水性者，需改善心功能。属神经性者，可在睡前适量服用镇静剂。

从尿量的多少还可以判断病变的部位，肾小管损害严重则尿液的重吸收发生障碍，出现夜尿增多，比重下降。而肾小球损害严重，肾小管功能相对正常时，则夜尿正常或减少。

20.什么是管型尿？

管型是蛋白质在肾小管腔中凝聚而形成的一种圆柱状物。正常人12小时尿中管型应少于5000个，每毫升尿内含2～5个，或每一低倍镜视野小于1个。如果尿液中管型增多，称为管型尿。肾小管上皮细胞分泌的蛋白，由于尿液浓缩和在酸性环境中凝固，形成透明管型。若同时伴有红、白细胞凝聚在内，称为细胞管型；若有退行性变的细胞碎屑，则形成颗粒管型；若管型基质中含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞则形成脂肪管型。尿中颗粒管型增多，常提示肾脏实质受损害。慢性肾功能衰竭患者，尿中发现宽大而长的颗粒管型，提示预后差。

21.什么是脓尿？

尿液中有脓液或离心沉淀的尿液每一高倍视野出现5个以上的白细胞称为脓尿，前者称为肉眼脓尿，后者称为镜下脓尿。肉眼脓尿外观呈淡黄色混浊，加热或加酸后不发生改变。如加热后浑浊消失，为结晶尿；加酸后混浊消失，伴气泡，则为碳酸盐晶体尿。脓尿常见病因如下：

（1）感染性炎症：肾盂肾炎、肾结核、肾脓肿、膀胱炎及尿道炎等。

（2）免疫性疾患：肾小球肾炎、狼疮性肾炎、过敏间质性肾炎及移植肾排斥反应等。

（3）继发感染：尿路结石、肿瘤、尿路梗阻、外伤及畸形等并发的各种感染。

（4）生殖器疾患：男性有精囊炎及前列腺肥大等，女性的输卵管炎症及盆腔脓肿等。

（5）邻近脏器病变：肾周围炎症及脓肿、输尿管周围脓肿、阑尾周围炎症或脓肿等。

22.什么是结晶尿？有何临床意义？

盐类结晶从尿中排出并产生沉淀者称结晶尿。在尿常规检查时可发现。常见的诱因有：①各种原因引起的失水以致尿浓缩时尿中盐类结晶容易析出。②低温条件下，如冬季排出后的尿易形成结晶沉淀。③酸性尿，尿酸易形成结晶；碱性尿，磷酸钙易产生结晶沉淀。

结晶尿的临床意义是：①磷酸钙结晶，主要见于尿路感染，特别是分解尿素的细菌感染及感染性肾结石病人；②尿酸结晶，往往提示有尿酸结石或尿酸代谢紊乱的可能；③草酸钙结晶，见于高草酸尿症及草酸钙肾结石病人；④磺胺结晶见于服用磺胺类药物的病人。

23.尿混浊是肾炎的表现吗？

有人发现自己尿液混浊就认为自己患了肾炎，其实这是一种误解。尿液混浊可由多种因素引起：

（1）盐类尿：是临床上最为常见的情况。当尿呈碱性时，磷酸盐和碳酸盐类结晶析出，尿呈白色混浊，加热或加酸后尿色即可澄清。

（2）脓尿：见于泌尿系感染及肾积脓等疾病，尿镜检可见白细胞。

（3）乳糜尿：见于广泛的腹部淋巴管道或胸导管阻塞，将尿液离心沉淀后，上层呈白色混浊，加入乙醚后尿则澄清。

（4）污染：见于女性白带或其他化脓性疾病污染尿液，可做清洁中段尿检查加以鉴别。

（5）尿中混入精液：尿液可呈浑浊，尿液检查时蛋白质定性阴性，镜检可见精子。

由此可见，尿液混浊不一定都是肾炎引起的，要考虑多种因素，不能单凭某一症状而作出肾炎的诊断。

24.腰痛是肾炎病人的主要症状吗？

肾脏实质没有感觉神经，所以腰痛不是肾炎病人的主要症状。腰部包括许多组织，自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨、脊髓和脊髓膜等，上述任何一种组织有病变均可引起腰痛，如脊柱系统的类风湿性脊柱炎、肥大性脊柱炎、腰椎间盘突出、结核或化脓性脊柱炎等；脊柱旁软组织方面的腰肌劳损、肌纤维组织炎等；造成脊神经根受刺激的脊髓压迫症、急性脊髓炎等；内脏范围内的肾脏疾病（肾盂肾炎、肾炎、肾结石、肾结核、肾下垂、肾积水、肾积脓等）、胰腺病、十二指肠球后溃疡、妇科疾病（严重的子宫后倾后屈、慢性附件炎、痛经、宫颈癌和子宫癌等）。因此，腰痛不一定都是肾脏疾病，但有肾脏疾病的患者，腰部肾区常有疼痛感，这是因为肾脏发生炎症后，肾体积增大，使包在肾脏外面的被膜扩张，产生牵引痛，或由于肾周围的炎症，腰部肾区发生钝痛。经常腰痛的患者，应该到医院去仔细检查，以便明确诊断，早期治疗。

常见的与肾脏疾病相关的腰痛：

（1）肾区慢性钝痛：即由泌尿系统疾病引起的肾区疼痛，包括：肾脏疾病所致疼痛，主要见于急性肾盂肾炎、肾下垂、梗阻性肾病、肾静脉血栓、肾盂积水、肾癌、多囊肾及急性肾炎等，常可伴有肾区钝痛或胀痛。

（2）肾周围疾病所致腰疼：如肾周围脓肿、肾梗死并发肾周围炎、肾囊肿破裂及出血。这类病人肾区疼痛较重，伴患侧腰肌紧张，局部明显叩痛。

四、肾脏相关疾病

急性肾小球肾炎

1.什么是急性肾小球肾炎？

急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）是内科、儿科的常见病、多发病，以急性起病，临床上以血尿、水肿、蛋白尿、高血压、少尿及氮质血症为主要临床表现的急性肾小球非化脓性炎症。急性肾炎初期1～3周内，少数患者可出现严重的合并症，有时症状凶险，甚至可危及生命。主要的合并症有心功能不全、高血压脑病、急性肾功能不全。

肾小球肾炎虽常与感染（尤其是链球菌感染）有关，但并不是病原体本身侵犯肾脏直接引起的化脓性炎症反应，而是通过免疫机制引起免疫病理损伤的结果。

急性肾炎患者绝大多数预后好，尤其是儿童病例多能完全恢复。与小儿相比，成人患者预后稍差，恢复较慢，有少数病人迁延不愈可转成慢性肾小球肾炎，个别人可于急性期发生严重合并症甚至死亡。

2.急性肾小球肾炎是怎样得的？

急性肾炎的病因很多，多数与溶血性链球菌感染有关，其中上呼吸道感染约占60%～70%，皮肤感染占10%～20%。急性肾炎大部分病人有明确的链球菌感染史，链球菌感染与急性肾炎发病之间有一定的潜伏期，通常1～2周，也可短于1周，最长可达4周。一般认为皮肤感染的潜伏期较咽部链球菌感染为长。也就是说本病发病前l～4周常有上呼吸道炎症、链球菌感染史，急性感染症状减轻或消退后开始出现肾炎症状，但其严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。

急性肾炎常在咽峡炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、脓疱疮等链球菌感染l～4周后发病。而除链球菌之外的细菌，如肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、肺炎杆菌、淋球菌及流感杆菌等均可引起急性肾炎。另外，病毒感染如流感病毒、麻疹病毒、乙型肝炎病毒、艾可病毒、巨细胞病毒等感染都可发生急性肾炎。其他感染如弓形体病、钩端螺旋体病、梅毒及恶性疟疾等亦可引发本病。其发病机制为，感染后通过免疫复合物而引起急性肾炎，但临床以链球菌感染后肾炎最为多见。

3.怎样治疗急性肾小球肾炎？

对急性肾炎，目前尚无特异性治疗。主要强调抗感染、利尿、降压等对症治疗措施，纠正其病理生理及生化改变，防治急性期合并症，保护肾功能，使其自然恢复。由于本病发展呈良性自限性趋势，所以一般没有必要采取其他特殊治疗措施。急性肾炎一般不使用激素进行治疗，因其治疗没有作用，还会产生副反应。治疗的原则：①急性期充分休息，补充维生素，低盐饮食；②综合治疗，防治并发症如高血压、尿毒症等；③肾衰时限制蛋白摄入量，使用抗生素控制感染及降压、利尿、抗心衰等治疗。

怎样治疗急性肾小球肾炎

对有感染灶者须彻底治疗，可选用对肾脏无损害的抗生素。急性肾炎虽属免疫反应性炎症，仍与链球菌感染有密切联系。所以，临床上一般常规给予两周抗感染治疗，一般多用青霉素40万～80万单位肌肉注射，一日三次。口服制剂，可用青霉素V钾片。如青霉素过敏，可用红霉素。扁桃体切除术对急性肾炎的病程无肯定的效果。如要做扁桃体切除术，以肾炎病情稳定、扁桃体无急性炎症后进行为宜。必要时也可做感染病灶局部的细菌培养，并根据药敏试验的结果选择敏感而无肾毒性的抗生素。

急性肾炎高血压及急性心衰、急性肾衰等合并症的发生，均与少尿密切相关。因此，合理选用利尿药非常重要。临床常用作用较缓和者如双氢克尿噻；少尿、无尿以及水肿症状突出者，用强力利尿剂速尿和丁尿胺、利尿酸钠，其中速尿可口服或肌注、静脉用药。有心衰、脑水肿等心脑合并症者，利尿剂还应与扩血管药物同用，对症处理。

合并心功能不全者应严格卧床休息，取半卧位，忌盐和限制液体入量，以减轻心脏负担，应用快速洋地黄制剂，加西地兰、地高辛或毒毛旋花子苷K等。洋地黄类药物对急性肾炎合并心衰效果不肯定，可用速尿静脉注射利尿剂。高血压脑病患者应用降压药等控制血压，抽搐者用安定等镇静剂。

4.如何预防急性肾小球肾炎？

首先，在平时应注意锻炼身体，提高机体的抗病力，减少感冒的发生。第二，注意呼吸道隔离，防止猩红热、扁桃体发炎，应养成良好的卫生习惯，不要用手指揉眼睛、挖鼻孔。第三，夏季应注意皮肤清洁，防止疮肿等皮肤化脓性感染的发生。第四，一旦发生了化脓性扁桃体炎、皮肤疮肿等，应积极采取抗感染治疗，并在发病后2～4周内密切注意尿液的变化，及早发现并及时进行治疗。

对于正处于发育期的儿童，如扁桃体反复发炎的链球菌感染，最好是择期摘除。因为这时的扁桃体已成为链球菌的滋生场所，不仅是引起急性肾炎的隐患，也是造成急性肾炎迁延不愈和反复发作的重要原因。患慢性扁桃体炎的患者，急性肾炎病程超过3个月或者反复发作的患者应切除扁桃体。手术时机可选择在扁桃体炎已得到控制，肾炎病情基本稳定时进行。手术前后应酌用大剂量青霉素各两周，以防止因细菌感染导致肾炎复发。

5.如何照顾急性肾小球肾炎病人的饮食？

如何照顾急性肾小球肾炎病人的饮食

（1）饮食以清淡为宜，不宜过咸：急性期按水肿程度给予低盐饮食或无盐饮食，以防血容量增加。尤其急性肾炎伴有严重水肿、高血压者，必须严格限盐。不控制食盐入量，可加重水钠潴留，使血压更高。在老年人和儿童更可诱发老人心力衰竭和儿童高血压脑病、脑水肿。因此，应禁食含钠量高的食物，如香肠、火腿、咸菜、榨菜、腐乳等。但对于少尿和水肿不明显的患者，并不一定要绝对禁盐，做菜时少放些盐，吃得淡一些即可。

（2）多进高热量、维生素饮食：急性肾炎患者每日应保证热量的充足供应，并适当增加维生素的摄入。一般可适当多吃碳水化合物类食物和新鲜蔬菜等。

（3）适当限制饮水量：严重水肿时控制饮水量，如每日尿量少于1000毫升，总液体量应限制在1000毫升左右，无水肿或血压不高者，不必限制水盐入量，但要给予足够的热量和维生素，恶心呕吐不能进食者应静脉补液。

（4）适当补充碱性饮料：急性肾炎时，因患者尿液pH偏酸性，故宜多饮橘汁、柠檬水、茶汁等碱性饮料，用以调节酸碱平衡，有利于机体恢复。但少尿高钾者例外。

（5）宜进食易消化、性平、无刺激的食品：避免加重胃肠道及肾脏负担，禁吃不易消化的油炸食物，忌吃蛋白高代谢后产生嘌呤的食物，如肝、肾等，因其可引起血尿酸升高。

（6）钾盐的限制：肾炎患者在少尿时，除限制水钠摄入外，对钾盐亦应限制。全日摄入钾盐须少于500毫克。含钾高的食物有，牛肉、鸡肉、瘦猪肉、土豆、韭菜、芹菜、油菜、果汁等，应少吃。

（7）限制蛋白质：蛋白摄入量保持在40～60克/天。控制蛋白摄入不利于肾单位的修复，但过高的蛋白质也会使肾小球硬化，对身体恢复不利。在出现肾功不全时应适当限制蛋白质的摄入，以减轻肾脏负担，定量一般以成人每天30克，小儿0.5克/公斤体重计算，并应选用优质蛋白（如牛奶、蛋类），以减轻肾脏排泄氮质的负担。

当然，无少尿和肾功能不全氮质血症的患者就不需要限水和控制蛋白质。少数病情严重患者表现为肾病综合征，可适量增加蛋白质的摄入量，以补充蛋白质的丢失，但也不宜过多。可食用传统的鲤鱼汤。

（8）必要时可采用水果疗法：有人建议，急性肾炎初期，若有少尿和尿素氮升高等肾功能不全表现，可采用白糖水果疗法，即在治疗期间禁食3天，而以白糖150～200克，水果0.5～1.5千克做成甜的水果羹，一天分5～6次进食，小儿可酌情减量。这种方法能减轻肾脏负担，改善症状较显著，3天后再用低蛋白流质饮食，随病情好转，改为低蛋白软饭，最后恢复正常膳食。

（9）中医药膳食疗法：

玉米须饮：玉米须60克，加水500毫升文火煎煮20分钟，代茶频饮，可消水肿。

西瓜汁：西瓜500克，每日吃2～3次，或取西瓜翠衣，绞汁饮用，对消肿有利。

西瓜粥：西瓜瓤1000克，去籽，切成小丁，柿饼20克切成小粒，加清水500毫升先煎，再将粳米100克洗净泡发，沥去水后加入西瓜汁内，煮片刻即可服食，可治水肿。

荠菜蛋汤：鲜荠菜200克（或干荠菜60克），洗净切碎，加水五大碗，煮至剩一碗水时加鸡蛋一个（去壳打匀），加盐少许，喝汤吃菜和蛋，每日1～2次，治水肿血尿。

荠菜粥：荠菜200克，粳米100克。将荠菜去杂洗净切碎。锅内加水适量，放入粳米煮沸，小火煮成粥，放入荠菜煮沸一段时间，出锅即成。可治血尿。

赤豆冬瓜大蒜烧黑鱼：1公斤左右的新鲜黑鱼一条，去鳞和内脏，冬瓜500克（不去皮），赤小豆10克，大蒜头6枚，清水适量，不加盐与味精，煮汤服用。有消肿作用。

二豆粥：白扁豆30克，绿豆50克，分别去杂洗净，加水适量煮沸，小火煮成粥，用白糖调味，出锅即成。

小白菜薏米粥：小白菜150克，薏仁米50克。薏仁米去杂洗净，放入锅内，加水适量煮沸，改为小火煮成粥，将小白菜洗净切碎，放入粥中煮沸一段时间，出锅即成。

急进性肾炎

1.什么是急进性肾炎？

急进性肾炎是急性快速进展性肾小球肾炎的简称。它是以急性或隐袭性发生的血尿、蛋白尿、贫血和快速进展至肾功能衰竭为特征的临床综合征。多数病人在数周或半年内死于尿毒症。

急进性肾炎以男性发病较高，男女比例为2:1。多见于15～50岁之间中青年。临床表现类似急性肾炎，起病较急，尿量减少，有蛋白尿及血尿，可有或无水肿及高血压，但肾功能呈进行性损害，大部分病人在发病前1个月有先驱感染病史。

（1）尿液变化：尿量显著减少，每日尿量在400毫升左右，甚则无尿。部分病人可见肉眼血尿。镜检可见大量红细胞，内有细胞管型，少量及中量蛋白，尿比重不降低。

（2）水肿：面部及双下肢水肿，且持续不退，偶见严重水肿，但也可无水肿。

（3）高血压：起病时血压不一定升高，部分病人在疾病过程中出现高血压，且血压持续增高，难以控制，在短期内并发心和脑的损害，出现头昏头痛，频繁呕吐，心悸心慌，胸闷气促，视力下降。

（4）肾功能损害：血清尿素氮及肌酐迅速持续增高，表示肾功能存在着进行性损害，在数周至半年内发展为尿毒症。尿浓缩功能障碍，肾小球滤过率显著降低。腹部平片及肾脏B超检查可见双肾正常大小或增大，轮廓整齐。患者常呈严重贫血表现，出现头晕乏力、精神萎靡、面色苍白等临床症状。

另外，临床有少数病例起病隐匿，症状及体征不明显，但肾功能快速持续进行性损害，待自我感觉有临床症状来医院检查时，各项检查结果显示患者已进入尿毒症期。

2.急进性肾炎是怎样得的？

急进性肾炎有多种病因。其中，免疫复合物介导的急进性肾炎有三种原因：继发于感染性疾病，如链球菌感染后心内膜炎、败血症、脓肿、乙型病毒性肝炎等其他感染性病症；继发于其他系统性疾病，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、原发性和混合性球蛋白血症、结节性多动脉炎、过敏性变异性血管炎、韦格纳氏肉芽肿病等；原发性免疫复合物肾炎，如膜增殖性肾炎、原发性免疫复合物性急进性肾炎及IgA肾病（少见）。抗肾小球基膜抗体介导的急进性肾炎有两种原因：原发性抗肾小球基膜性急进性肾炎，肺出血肾炎综合征。细胞免疫介导的急进性肾炎，此类病因不详，在免疫荧光镜检时肾小球无免疫球蛋白沉积。

3.怎样治疗急进性肾炎？

急进性肾小球肾炎病情进展迅速，所以对该病的治疗应“争分夺秒”。近年来，这方面治疗进展较快，效果大有提高，但对各种疗法无定论。治疗方法有以下几种：

（1）一般治疗

1）患者应减少劳动，尽量卧床休息。

2）进食易消化，富含维生素及无盐低蛋白饮食。

3）对症治疗：①控制血压；②维持水与电解质平衡及酸碱平衡；③少尿早期可使用利尿剂以及血管扩张剂如速尿、利尿酸、罂粟碱、酚妥拉明、普鲁卡因等。

（2）大剂量肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗。

（3）抗凝药及抗血小板药的应用。

（4）四联疗法：即糖皮质激素、血小板解聚药、抗凝、细胞毒药联合应用，疗程根据病情可持续数月。

（5）透析疗法：本病病情发展迅速，预后较差，透析疗法疗效肯定。一旦出现尿毒症表现应尽早采用腹膜透析或血液透析。对年龄偏大、心血管功能差、有出血倾向者，以腹膜透析为宜。

4.如何预防急进性肾炎？

（1）预防感染：预防链球菌感染，或治疗期间防止合并感染，对降低本病发病率及防止病情加重有积极作用。

（2）避免使用对肾脏有损害的药物。

5.如何照顾急进性肾炎病人的饮食？

（1）本病如伴少尿、水肿、高血压，应予无盐或低盐饮食，并严格控制水分的摄入。

（2）本病出现肾功能不全期间，应予高热量、低蛋白高质量蛋白的饮食，限制含钾高的食物，忌食辛辣肥甘之品。

慢性肾小球肾炎

1.什么是慢性肾小球肾炎？

慢性肾小球肾炎，又称慢性肾炎，是指原发于肾小球的一组起病缓慢、病情迁延的疾病，由多种原因、多种病理类型所致。病程长，临床表现多样，呈缓慢、进行性病程，可有水肿、腰痛、蛋白尿、血尿、管型尿、高血压、疲乏无力等临床表现。本病治疗困难，随着病情的发展可致慢性肾功能损害，是导致慢性肾功能衰竭尿毒症的主要疾病之一，特别是我国，在各种导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎仍占第一位。预后个体差异大，但总体讲，预后较差。

什么是慢性肾小球肾炎

本病可以发生于不同年龄，以青壮年为多见，典型病例以青年男性多见。

慢性肾炎临床特点多种多样，早期可有一段时期无临床症状，仅表现为尿检异常，或见腰酸或痛，疲乏，纳食差，水肿间断发作，小便色如浓茶或洗肉水，浑浊有泡沫，夜尿多，食欲减退，面色无华或灰暗，并出现轻度高血压、蛋白尿、血尿及管型尿，情况可持续数年至数十年，后期症状加重并出现肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况。有些患者除上述表现外还可出现大量蛋白尿、高度水肿等肾病综合征表现，还有一些患者则以持续中等程度以上高血压为主要表现，可出现头晕或头痛，并很快影响眼底，致眼底出血、视乳头水肿等情况，若血压不能紧急控制，则肾功能恶化较快。常因身体抵抗力降低，发生呼吸道、尿路以及其他部位感染，并常常由于感染或遇突发刺激使病情在短期内（3～5天甚至1～2天）急剧恶化，表现为明显的水肿、高血压、大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，肾功能急剧下降，如处理得当，病情可以缓解，基本恢复原来状况，但亦可迅速恶化，并进入尿毒症阶段。

2.慢性肾小球肾炎是怎样得的？

慢性肾炎不是一个单一的疾病，是由不同病因引起的，只有少部分是由急性链球菌感染后肾炎迁延不愈而转成。直到目前，其病因仍不能确定，可能与细菌、病毒感染、过敏等因素有关。

目前认为，多数肾小球肾炎属免疫介导的疾病。免疫机制是疾病的始发机制，在肽类生长因子等参与下，最后导致肾小球损伤和临床症状的产生。

目前知道的多种致肾炎抗原可分为两大类：

（1）外源性抗原：药物、食物、异种血清、细菌（如β溶血性链球菌、肺炎双球菌、白色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒沙门菌、麻风分枝杆菌、肺炎克雷伯菌等）、病毒（如乙型肝炎病毒、EB病毒、流行性出血热病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等）、肺炎支原体、梅毒螺旋体、真菌（如白色念珠菌）、寄生虫（疟原虫、鼠弓形体等）。

（2）内源性抗原：细胞核抗原（如双链DNA）、细胞浆抗原、红细胞抗原、肿瘤抗原、免疫球蛋白、肾小管抗原等。

这些外源性或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血液循环中形成免疫复合物。这些循环免疫复合物在某些情况下可沉积或被肾小球捕捉，然后激活炎症介质系统后，导致肾炎的产生。或者由于血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合而成为原位免疫复合物，在肾脏局部沉积。

3.怎样治疗慢性肾小球肾炎？

（1）对有水肿、高血压及肾功能不全患者，应适当休息，避免剧烈运动。第一次发现肾功能不全或新近出现肾功能减退进行性发展均应该限制过多活动，卧床休息，控制蛋白质摄入量。

（2）积极控制高血压。全身性高血压可导致肾小球进行性损伤，故有效控制血压可延缓肾功能衰竭，常用降压药有钙拮抗剂等。

（3）保证一定尿量和尿渗透浓度。过少的尿量（＜1升）不足以使氮质排出，尿量应不低于1.5升/天；尿渗透浓度应该＜400毫升渗量。间断或连续的中药汤剂治疗可以帮助患者增加适当的尿量。对肾功能正常的水钠潴留者可用噻嗪类利尿药；对肾功能差者，如噻嗪类利尿药无效，应改用袢利尿剂，同时应注意调节体内电解质紊乱。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂的应用。ACEI药物除能降低系统高血压外，还能直接降低肾小球内高压。由于其具扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉作用，故能降低肾小球滤过率，延缓肾功能损害进展，减少蛋白尿。但在应用时注意在血清肌酐＞4毫克/分升后勿用此类药物，如原来一直应用可继续应用，但应注意高钾倾向。

（5）抗凝和血小板解聚药物应用于有明确高凝状态和易致高凝的某种病理类型疾病中，可能延缓肾衰的发生和发展，保护肾脏结构和功能。有条件的可使用低分子肝素制剂。

（6）防治引起肾损害的因素。避免上呼吸道及其他部位的感染，慎用或忌用具肾毒性的中西药物。

4.如何预防慢性肾小球肾炎？

积极防治急性肾炎，避免不彻底治疗，是防止某些慢性肾炎由急性而来的主要措施。要减少厚腻助湿伤脾食物的摄入，做到饮食规律，保后天以养先天。咸入肾，过食咸味则伤肾，尤其在急性肾炎时期，要适当限制盐的摄入，在水肿明显时，更应加以限制，具体用量限制应以水肿、血压变化为依据。食物营养要多样化，以增强机体的抗病能力。防止劳累，避免应用损伤正气的药物及对肾脏有损害的中西药物，特别是避免风、寒、湿、热、毒邪的侵害。及时治疗外感疾病，消除口腔、手、耳、咽喉等处感染，对本病的预防有重要意义。

患慢性肾小球肾炎以后，应防止上呼吸道感染、扁桃体炎、急慢性咽炎。对于未感染但免疫功能下降患者，常用玉屏风口服液，或黄芪口服液；对于已感染患者应及时治疗，西药常用青霉素，中药用银翘散、板蓝根冲剂、银黄口服液等。对血压不高的患者，如尿中出现红细胞，可选用杞菊地黄丸或养肝益肾活血和络的中药。对高血压患者，应积极控制血压，肾性高血压往往冬季重，夏季轻，应注意调整药量。如临床见到尿中常有红细胞，血压升高，中西医结合治疗无效的患者，提示易演变为肾功能不全，应提高警惕。

避免使用损害肾脏的药物，如庆大霉素、卡那霉素、多黏菌素及新霉素等。中药如木通等，大剂量服用也有肾毒性，应予注意。

5.如何安排慢性肾小球肾炎病人的饮食？

（1）慢性肾炎患者如肾功能正常而有低蛋白血症，应增加蛋白质的摄入量，如肾功能受损，则应给予高质量的蛋白质，成人蛋白质供给量每日为0.8～1.0克/千克，不宜超过1.0克/千克。轻、中度肾功能不全患者，特别是大量蛋白尿患者，对蛋白限制须注意维持正氮平衡。对肾功能不全患者控制蛋白质摄入量，一般为30～40克/天，并以优质蛋白为主，或补充必需氨基酸。若肾功能正常但有大量蛋白尿，可适当放宽蛋白质的摄入量，但不宜多于每天每公斤体重1.0克，以免加重肾小球高滤过及肾小球硬化。

（2）应给予足够的热量，进行轻体力劳动者，能量按体力劳动标准供给。卧床休息的患者，每日可给予每公斤体重126～147千焦的能量。

（3）对于食盐的摄入，一般以低盐饮食为宜。有水肿及高血压者，应限制钠盐摄入，以每日1～3克为好，过分限制食盐，病人会出现四肢无力、精神不振、厌食及电解质紊乱等症状，并会使肾血流量减少。当肾功能明显减退时，过分限盐还会加重肾功能损害。在平时的饮食中，应多食富含各种维生素的新鲜蔬菜和水果，增加B族维生素和维生素C的摄入。当慢性肾炎急性发作时，应依照急性肾炎的饮食原则，调整饮食结构。

（4）隐匿型肾小球肾炎患者的饮食无特殊限制，可食用普通饮食。

（5）无论哪一型的患者都应适当多食富含维生素的新鲜蔬菜，禁止长期食用添加防腐剂等对肾脏有损害的食物。阴虚有热者，应少食辛辣刺激之品，如酒、辣椒等，阳虚有寒者，应忌食生冷冰镇之品，少食肥腻难消化之物。

（6）食疗方：

鲜人乳汁方：取新鲜人乳汁，每次服300毫升，每日2次。本品对儿童急慢性肾炎引起的蛋白尿，在中西医结合疗效不佳时可选用。

鲤鱼赤豆粥：鲤鱼一条，赤小豆50克，粳米粉100克。先煮鲤鱼取汁，分2份。分2～3次服用，可健脾利水，用于脾虚水肿者。

复方黄芪粥：取生黄芪、生苡仁各30克，赤小豆15克，鸡内金末9克，金橘饼2个，糯米200克。先以水煮生黄芪，去渣，次入生苡仁、赤小豆，煮半小时，再入鸡内金末及糯米，煮成粥。分2次服之，食后嚼金橘饼1个，每日1剂。功效为补脾益肾，益气固涩。而舌质红绛者不宜食用。本方对于慢性肾炎的水肿疗效比较好，对消除蛋白亦有效。

IgA肾病

1.什么是IgA肾病？

免疫球蛋白A（IgA）肾病不是单一的一种疾病，而是具有相同的肾活检免疫病理特征的一类疾病。在肾小球系膜区中，存在着以IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积，同时又排除了其他继发性IgA沉积的情况，例如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎及肝硬化后肾炎等疾病，均被归入系膜性IgA肾病的范围。IgA肾病是临床表现多样化，组织学形态改变程度不一及预后相差甚远的一大类疾病。

IgA肾病常见的临床表现包括：肉眼血尿、蛋白尿、高血压、腰痛，间或也有出现急性肾炎综合征及急性肾功能不全表现者。

什么是IgA肾病

（1）肉眼血尿是IgA肾病的一个重要表现，发生率约占全部病例的40%；肉眼血尿又可分为孤立性（一过性）和反复发作性两种类型。孤立性肉眼血尿，往往是病人起病之初的主要表现，血尿持续时间短（数小时或数日），以后不再出现，反复发作者往往是在某些诱因，特别是上呼吸道感染、腹泻、过度劳累及预防接种等情况下出现的。一般对症处理和适当休息，可自行消失，但以后还可复发。

（2）镜下血尿伴或不伴无症状性蛋白尿为儿童和青年人IgA肾病的主要临床表现。

（3）多数IgA肾病为轻度蛋白尿。少数病人为大量蛋白尿甚至肾病综合征。

（4）极少数病人呈现为急进性肾炎综合征，肾功能在短时间内急骤恶化。

（5）其他表现可有或无，如水肿、轻或中度高血压、腰痛、腹痛。

（6）约有50%病人的血清中IgA升高。血清C_3
正常。

2.IgA肾病是怎样得的？

IgA肾病是一种免疫复合物引起的肾炎，是IgA或以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区的沉积造成的肾小球损伤。

（1）本病常发生于呼吸道及肠道感染后，病毒等是诱发IgA免疫反应的常见因素，其次还与饮食中的某些蛋白质有关。胃肠黏膜、上呼吸道黏膜的免疫系统受损，黏膜屏障作用减弱，可引起免疫反应。大分子聚合物的形成，肝脏的免疫清除功能受损等因素在IgA肾病发病中均有重要作用。

（2）IgA为什么会选择性地沉积于肾小球系膜区呢？可能与抗肾小球抗原的自身抗体形成、肾小球系膜捕获IgA及IgA的电荷特性有关（免疫病理发现肾小球系膜区的沉积物以IgA为主）。

（3）免疫复合物沉积在肾小球系膜区后怎样损伤肾脏：免疫复合物沉积于肾小球系膜区，在细胞因子和炎症介质等参与下，造成肾小球损伤。

另外，尚有肾脏局部血流动力学改变及遗传因素的影响。

3.怎样治疗IgA肾病？

IgA肾病目前尚无特效的治疗方法，临床仍停留在缓解症状及根据经验治疗阶段。一般治疗措施有以下几个方面：

（1）预防上呼吸道感染，考虑切除扁桃体，在上呼吸道感染时应用抗生素治疗。

（2）对肾病综合征患者，给予强的松治疗，可获得临床缓解，预后尚好。

（3）大量蛋白尿、血尿，但肾功能正常患者，用四联疗法，但疗效不一。

（4）抗凝血及抗血小板聚集治疗。用双嘧达莫和华法林，可改善肾小球硬化的发展速度，延缓终末期肾功能衰竭的发生。

（5）伴有高血压、肾功能不全患者，应积极控制高血压（服用硝苯地平），予以低蛋白饮食及中药（如大黄）等。治疗重点应放在保护肾功能方面，以延缓慢性肾衰的进展。

4.如何预防IgA肾病？

从基本知识章节我们已经了解到，IgA肾病是一种免疫反应，那么对于预防其发生和反复发作，首先应当避免抗原物质的侵入。所以，应该积极预防、治疗呼吸道感染，避免胃肠黏膜损伤，尽可能减少可能成为抗原物质的食物的摄入。

（1）预防感染：本病常因上呼吸道感染、扁桃体炎而使病情加重，故应预防感冒，如体质较差，容易感冒者，可服用玉屏风散。积极预防风寒、风热等外邪的侵袭，预防感冒、咽喉肿痛的发生，保持呼吸道及口腔清洁，适当进行户外活动，呼吸新鲜空气，每日用温盐水漱口，外感流行期间应作好呼吸道隔离或防感染措施。当发现患者的发病与其扁桃体反复发炎相关时，可在炎症控制后考虑扁桃体摘除。

重视肠道感染。养成良好的饮食习惯，不嗜食辛甘冷腻，如生冷瓜果、甜食或油腻食物。避免身处潮湿之地，冒雨涉水，因外湿、内湿影响肠道功能。

患IgA型肾病以后，如发现咽部、肠道感染诱因，应及时治疗，对于反复发作的扁桃体炎，与血尿明显相关时，可考虑切除扁桃体。并积极彻底治疗肠道感染、慢性扁桃体炎、咽炎。做到定期随访，对症治疗，对于IgA型肾病部分无明显症状，或中西药治疗无效者，应定期随访，控制血压，低温饮食，保护肾功能。

（2）避免劳累过度：劳累过度，剧烈运动，常可使血尿增加，故应尽力避免之。

（3）忌服辛辣热毒之品：本病常伴有咽炎或扁桃体炎，中医辨证属阴虚者居多，故饮食上宜清淡，忌服辛辣、烧烤之食物，并忌烟酒。

5.如何安排IgA肾病病人的饮食？

饮食调治对于IgA型肾病治疗也很重要，在这方面，除要注意饮食卫生，防止胃肠道感染外，根据临床表现不同则各有宜忌。

（1）在饮食上，以清淡为主，多食蔬菜、水果及低糖、含适量优质蛋白食物。忌食辛辣及刺激性食物。

（2）对无肾功能损害者可进食优质蛋白质，如瘦肉、牛奶、鱼、鸡蛋等，每天量约为每公斤体重1.0克。

（3）有高血压表现者，应限制食盐的摄入，禁食腌制食品。

（4）避免各种病毒、细菌感染，如上呼吸道感染、肠道感染等，同时也应避免过度劳累和使用肾毒性药物。（5）适当加强锻炼，增强抵抗力。散步就是一种较理想的运动方式。但当出现发作性肉眼血尿时，则应卧床休息。在稳定期可从事轻体力劳动。

肾病综合征

1.什么是肾病综合征？

肾病综合征并非是单一疾病，各种肾小球疾病（如慢性肾炎、急性肾炎、急进性肾炎，以及各种继发性肾小球疾病）均可出现肾病综合征的表现，它们的共同临床特点是有典型的“三高一低”临床表现，即：

（1）高蛋白尿：尿中大量泡沫，且其泡沫是细小的，不易消失。化验检查常发现大量蛋白尿，24小时尿蛋白定量大于3.5克。其主要成分为白蛋白，也可包括其他血浆蛋白成分，与尿蛋白的选择性有关。尿蛋白排出量的多少受肾小球滤过率、血浆白蛋白浓度和蛋白摄入量等因素的影响。如肾小球滤过率降低时，蛋白尿排出会减少；严重低蛋白血症时，尽管肾小球滤过膜损坏程度没有变化，但尿蛋白排出量会减少；高蛋白饮食会使尿蛋白排出量增加。

（2）低蛋白血症（血浆白蛋白低于30克/升）：此项与尿蛋白定量大于3.5克，两者为肾病综合征必备的条件。

肾病综合征的临床表现

（3）高度水肿：水肿是本综合征的主要表现。单纯性肾病综合征者常呈全身广泛性水肿，伴胸、腹腔甚至心包积液；肾炎性肾病综合征常常于起病时以颜面浮肿为主，以后发展至全身水肿。如果一个患者浮肿很严重，周身水肿，甚则有胸水或腹水，要考虑有无肾病综合征，但浮肿不严重，不一定没有肾病综合征，浮肿很严重，也不一定就是该病，这要根据医生的诊察及化验结果才能确定。

（4）高脂血症：血浆胆固醇、甘油三酯和磷脂均明显升高。

2.肾病综合征是怎样得的？

正常人肾小球毛细血管丛具有滤过血液、形成原尿的功能。原尿与血液成分之差别在于：肾小球毛细血管丛阻挡了血液中有形物质（红细胞、白细胞、血小板等）及分子量大的蛋白分子，起着半透膜的作用，肾小球基膜的蛋白多糖及上皮细胞的蛋白成分使组织表面构成阴电荷层，与血浆中带阴电荷的蛋白分子呈同性相斥而起“电子筛”（电荷屏障）的作用。肾病综合征的某些病理类型，如微小病变型肾病，其肾小球毛细血管丛本身没有明显的结构改变。此类型的患者蛋白尿的形成与肾小球组织化学变化导致所携带的阴电荷下降有关。白蛋白（分子量69000道尔顿、pH4.5～5.2）于正常情况下恰好被电荷屏障阻挡，但电荷屏障消失时可漏至原尿中。当原尿中白蛋白数量超过近端肾小管回吸收能力时，则由尿液排出，呈选择性蛋白尿。其他一些病理类型的肾炎（如膜性肾病后期、膜增殖性肾炎等）除电荷屏障因素外，因毛细血管丛形态学改变破坏分子屏障，除白蛋白外其余大分子球蛋白亦自尿中排出，呈非选择性蛋白尿。

大量蛋白尿是产生肾病综合征全部临床表现的基础，是引起低蛋白血症（特别是低白蛋白血症）的直接原因。除尿蛋白丢失外，部分患者自肠道丢失白蛋白；另一方面，肝脏代偿性合成白蛋白增加，肾外白蛋白的分解过程下降，丢失与代偿两方面比较，前者超过后者，机体呈负氮平衡；给予高蛋白时可转为正氮平衡，表明机体处于蛋白质缺失状态。由于每个患者代偿能力不同，低白蛋白血症的程度与其蛋白尿的程度不相平衡。血浆蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，液体漏出血管外，有效血容量减少，肾小球滤过率下降，肾素血管紧张素系统受到影响，使醛固酮分泌增加和肾小管重吸收钠增加，自然会出现水肿。严重的全身性水肿，皮肤肿胀，呈凹陷性，尤以下坠及组织疏松部位为甚，有的可出现胸水、腹水。至于肾病综合征患者的高脂血症，以高胆固醇血症多见。甘油三酯也可见增高，其原因可能与低蛋白血症胶体渗透压降低，肝脏脂蛋白合成增加，外周组织利用或分解脂蛋白减少有关，同时与年龄、吸烟史、肥胖程度等也有相关性。高脂血症与低蛋白血症的胶体渗透压低、肝脏合成脂蛋白增加及外周分解脂蛋白减少有关。高脂血症的严重程度与患者的年龄、吸烟史、营养状态、肥胖程度、是否有糖尿病有关。除低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降导致水肿外，还有免疫球蛋白、补体因子以及一些与微量元素相结合的蛋白（如转铁蛋白、铜蓝蛋白、锌结合蛋白等）、与激素相结合的蛋白（如甲状腺素结合球蛋白、前列腺素结合蛋白等）及抑制凝血因子下降，导致患者抵抗力下降。

近年的研究表明，一些肾病综合征患者的血容量不降低，反而呈正常或高容量状态。这些患者出现水肿是原发性肾性钠潴留的结果。肾小球滤过率下降（与肾脏低灌注及血管紧张素Ⅱ的作用增加有关）及肾小管（主要是近端肾小管）对钠的再吸收增加等综合作用使循环血容量增加，血管内静脉压上升。

3.怎样治疗肾病综合征？

一般治疗包括：利尿消肿，提高血浆蛋白浓度，防治合并症。

一般地说，无症状性水肿不需要使用利尿剂，在卧床、限盐的同时，随着原发病的缓解而消退。肾病综合征水肿症状突出者，可影响到循环系统、呼吸系统和消化系统的功能，应该给予利尿剂。除严重低蛋白血症及肾功能衰竭外，应用一般排钠性利尿剂即可取得满意效果。

严重低蛋白血症时给予血浆蛋白或血浆代用品以提高血浆胶体渗透压，扩充血容量，同时伴用利尿剂即可收效。具体用法一般在静点白蛋白后，给予速尿静脉输注，可明显增强利尿效果。临床上，输入低分子葡萄糖酐、冻干血浆，机制与白蛋白疗法一致。由于患者尿液中丢失了大量蛋白，故维持血浆白蛋白浓度较困难。应该指出的是：反复补充血浆白蛋白及血浆制品，疗效短暂，进入机体后即被分解代谢，且价格昂贵，故不提倡作为维持血浆蛋白之用。另外，应用白蛋白时，还应注意过敏反应及心脏负荷过重所致的心功能衰竭。配合应用健脾补气中药，如黄芪当归合剂，对促进肝脏白蛋白合成代谢有益。

袢利尿剂更为常用，如速尿和丁尿胺，也可选用噻嗪类和保钾利尿剂合用。使用利尿剂的同时，可能发生低钾、低氯性碱中毒，高尿酸血症，糖、脂代谢紊乱等。故大量应用利尿剂时，应密切注意其副作用，如电解质紊乱低血钾等，严重者可导致死亡；如大量利尿后引起血液浓缩，可加重患者血液原有的高凝状态，导致动静脉血栓形成，使病情复杂化。另外，尿量不应该过多，一般1500～2500毫升/天，注意血容量变化，以免出现低血容量性急性肾功能衰竭。

肾病综合征使用速尿最好通过静脉给药，且剂量较常规量大，这是因为在此时大量非结合的速尿不能进入肾脏，而是分布在肾外组织中，影响其利尿作用，同时使其毒性增加。大量血浆蛋白进入鲍曼氏囊并与速尿结合，小管内结合了速尿的血浆蛋白可以迅速被清除，也使速尿作用减弱。

抗血小板聚集和抗凝药物可改善肾小球毛细血管内凝血，如潘生丁、小剂量阿司匹林及肝素、华法林，有报告认为可取得一定疗效。

感染、静脉血栓及营养不良为肾病综合征的主要合并症。在治疗过程中应注意观察这些合并症的早期征兆，及时给以相应处理。

肾病综合征的其他治疗包括：免疫刺激剂如左旋咪唑治疗，血管紧张素转换酶抑制剂治疗，静脉应用免疫球蛋白，降脂治疗如3甲基戊二酰单酰辅酶A、消胆胺等药物，丝氨酸蛋白酶抑制剂治疗。

肾病综合征并发症如感染、血栓和栓塞、高脂血症及其所致的并发症、低蛋白血症与营养不良、特发性急性肾衰等还要有相应的处理。

4.肾病综合征患者应注意什么？

肾病综合征典型病例活动期应以卧床休息为主，避免激烈运动。卧床可增加肾血流量，卧位时回心血量增加，心房压增高，心房肽分泌增多，有利于水肿的消退，并可减少和外界接触以防交叉感染。但应保持适度床上及床旁活动，以防肢体动脉血栓形成。当肾病综合征缓解后，可逐步增加活动量，有利于减少合并症，降低血脂。

恢复期一活动就出现蛋白尿增加者，则应酌情减少活动。避免受冷、受湿、过度疲劳，以免诱发肾病水肿。要预防呼吸系统、消化系统、泌尿系统感染，以减少肾病复发。恢复期尤其要防止外感，避免病情反复。避免使用对肾脏有损害的药物。病情缓解后要加强营养，适当活动，改善体质，增强抵抗力。为了防止病情反复，还应当注意以下几点：

（1）坚持良好的生活规律，注意休息，避免劳累或剧烈的情绪波动。过度疲劳是病情加重的重要原因，有时出现身体乏力即为病情反复的信号，要及时化验检查。（2）积极预防和治疗感染。在激素治疗期间应避免出入人多拥挤、空气不新鲜的公共场所，以免发生细菌或病毒的交叉感染。当激素应用后出现皮肤痤疮时，要保持皮肤清洁，不要用手搔抓，以免皮肤破损感染。应及时更换衣服，保证冷暖适宜，避免受寒感冒。一旦发生感染要使用无肾毒性的强效抗生素，及早控制。除在激素开始治疗时可以引起白细胞稍增高以外，在减量中如出现白细胞升高，即使无任何不适，也应视为隐性感染，给予抗生素治疗。

（3）激素应用要正规，要遵循激素应用的三大原则，即“初量足，减量慢，维持长”。初量至少要用6～8周，不能以临床尿蛋白转阴为准。有些患者尿蛋白转阴2周后就开始减量，数日后尿蛋白重新出现，使病变加重，增加了治疗的困难。

（4）男性患者应避免或减少房事，女性患者在治疗及停药一年中应避免妊娠和分娩。

（5）联合用药能有效减少复发，尤其是对已经出现过反复的病人要考虑联合使用细胞毒药物、环孢素以及抗凝药。

（6）依阶段给予中医辨证论治也可以有效避免反复及降低激素的副作用。

5.如何照顾肾病综合征病人的饮食？

（1）钠盐及水的摄入：限制钠盐的摄入，对消除水肿具有重要意义，可给予无盐饮食（即食物内不加食盐）或低盐饮食。每天2～3克氯化钠摄入应该是合理的。但限盐应以患者能耐受、食欲不受影响为前提，因为肾病综合征水肿的初始原因是低蛋白血症，充足的蛋白和热量摄入较限盐更为重要。在限盐和合理利尿剂使用的同时，水分的限制不必太严格。若水肿较重，必须限制水的摄入。

如何照顾肾病综合征病人的饮食

（2）蛋白的摄入：低蛋白血症是本综合征主要的症状，它可导致体内胶体渗透压下降，水肿顽固难消，而且机体抵抗力也被削弱，因此提高血浆蛋白含量十分必要。但过量的补充也会增加尿蛋白的排出，加重肾小球超滤负荷，对病情不利，一般应给予动物蛋白为主的高蛋白饮食（每天每公斤体重1～1.5克）。对部分食欲不振者，可短期间断静脉补充白蛋白和血浆，以提高渗透压，才能消除顽固性水肿。若出现肾功能损害，而血浆蛋白又接近正常时，蛋白摄入可按1.45×P+N=克的公式计算[1.45常数源于每日排出1克尿蛋白应补偿1.45克蛋白质，P代表24小时尿蛋白量，N代表机体对蛋白的最低需要量（每天每公斤体重0.5～0.8克）]，优质蛋白应占60%以上。

正常人在饮食中如能每日摄入每公斤体重1克的蛋白，则能维持氮平衡。但肾病综合征患者，尿中有大量蛋白质丢失，所以应予追加，以避免由于负氮平衡引起的蛋白质营养不良，影响全身各系统功能。患者每日蛋白质摄入量应掌握在每公斤体重1克以上，再加上每日尿内丢失的蛋白量。慢性肾炎肾病型出现氮质血症慢性肾功能不全者，则又当以优质低蛋白饮食为原则，如条件许可可增加必需氨基酸的用量，以补充机体对蛋白的需要。

（3）充足的热量供应：除蛋白质外，患者每日摄入的热量必须充分，每日每公斤体重在摄入1克蛋白的同时，应摄入非蛋白热量35大卡。低脂饮食和低蛋白质饮食对于肾病综合征甚为重要。保证供给充足的热量，蛋白供应量为每天1克，这样就可以避免负氮平衡。必须指出的是，过多的蛋白摄入对肾病综合征患者无特别的帮助，甚至可能发生不良影响。

（4）适当补充维生素、钾盐、钙盐等矿物质：钙盐和维生素D的补充对肾病综合征患者甚为重要，特别是在使用糖皮质激素时和儿童患者。可摄入含丰富维生素的蔬菜和水果。

（5）脂肪的摄取：肾病综合征常伴有高脂血症，因此限制动物脂肪是有益的，特别对富含胆固醇的食品（如鱼、虾、肥肉、蹄筋、动物内脏等），应予控制。注意少食辛辣刺激食品，不贪食冷饮冰凉之物。肾病综合征患者常伴有胃肠道黏膜水肿及腹水，影响消化吸收。所以应进易消化、清淡的半流质饮食。但对某些药物治疗敏感，估计在短期内可获缓解者，则不必限制过严，以照顾食欲，保证其他营养物质的摄取。

慢性肾功能衰竭

1.什么是慢性肾功能衰竭？

慢性肾功能衰竭，简称慢性肾衰，它既是肾病的功能诊断，也常指各种原发和继发慢性肾脏疾病的持续发展，肾单位严重受损，缓慢出现肾功能不可逆转的衰退，肾脏功能不能维持生物体内环境稳定，出现以代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍为主要临床表现的综合征，是一切进展性肾脏疾患的最后结局。作为功能诊断，按照肾功能损害的程度，将其减退分为四个阶段：肾功能不全代偿期，肾功能不全失代偿期（氮质血症），肾功能衰竭期及尿毒症期（肾衰终末期）。临床上，一般将整个肾功能不全失代偿阶段统称为慢性肾功能衰竭，医生主要根据肾小球内生肌酐清除率和血清肌酐的数值来衡定患者的肾脏功能，确定分期。

什么是慢性肾功能衰竭

氮质血症是一个生化名词，只要血中的肌酐、尿素氮等物质超出正常范围，均可称为氮质血症。患者可有夜尿增多及多尿现象；由于促红细胞生成素产生的减少，红细胞数减少，患者可有头昏易乏，四肢无力，轻度贫血等临床症状。此期患者，由于无明显的临床症状，常易被患者本人甚至被医务人员所忽视而失去治疗时机。临床上，处于氮质血症阶段的患者，如果抓紧治疗，消除各种不利因素，症状多可逆转，身体恢复到原来比较稳定的状态。如果患者不慎感染、过劳或使用了肾毒性药物，则肾功能损害会迅速加重，很快出现肾功能衰竭甚至尿毒症症状。因此，患者不可消极等待，任其发展，在积极防治感染，控制高血压，注意饮食调摄的同时，应密切与医生配合，促使病情缓解、逆转。

根据中华内科杂志编委会肾病专业组1992年6月安徽太平会议的意见，将慢性肾功能衰竭分为四期：

第一期（肾功能不全代偿期）：肾小球滤过率为每分钟50～80毫升；血清肌酐率为每升133～177微摩尔。

第二期（肾功能不全失代偿期）：肾小球滤过率为每分钟20～50毫升；血清肌酐率为每升186～442微摩尔。

第三期（肾功能衰竭期）：肾小球滤过率为每分钟10～20毫升；血清肌酐率为每升443～707微摩尔。

第四期（尿毒症期或肾衰终末期）：肾小球滤过率为每分钟小于10毫升；血清肌酐率为每升大于707微摩尔。

患者病变处于第一、二期时，主要采取非透析疗法；进入第三、四期后，则需进行血液透析，甚至肾脏移植。

慢性肾功能衰竭根据临床病程阶段的不同，临床表现不尽相同。由于这些临床症状及合并症多由尿毒素引起，故统称为尿毒综合征，临床上简称为尿毒症。

患者在肾功能不全期（尿毒症前期），最早出现的症状是消化系统表现，如口淡无味、食欲不振或食后腹胀，随着病情的进展，渐而出现恶心、呕吐、呃逆、腹泻、口腔炎或口腔溃疡，这是由于肠道中的细菌将尿素酶分解为氨，刺激胃肠道黏膜所致。患者还可出现轻度神疲、四肢乏力、渐进性的夜尿增多以及不同程度的贫血。当进入到慢性肾功能衰竭期，则出现各种尿毒症的临床症状。

（1）消化系统：除上述临床表现外，患者口腔有臭味，呼气有氨味，吞咽疼痛，吞咽困难，甚至出现呕血、便血，常提示患者存在食道炎、胃肠道炎及溃疡，其原因主要与尿毒素有关。

（2）心血管系统：终末期肾衰病人高血压发生率为80%～95%，血压呈中度升高，高血压引起的心血管疾病是尿毒症病人和接受透析治疗患者的主要死亡原因。有效、及时地控制血压可显著地改善肾衰患者的预后。高血压产生的机理主要为水钠潴留，肾素血管紧张素活性升高，交感神经紧张性增强，醛固酮分泌增加，血管收缩因子产生增多，血管舒张因子产生减少。尿毒症患者常可并发急性肺水肿，轻度发作时表现为活动时呼吸困难，重度发作时表现为夜间阵发性呼吸困难、被迫端坐呼吸，甚至出现鼻煽，喘鸣，面色青灰，冷汗淋漓，皮肤及口唇紫绀，典型者咳出大量白色或血性泡沫痰。其产生的机理与水钠潴留、高血压及重度贫血有关。

另外，患者伴有冠心病、酸中毒等病变时亦容易引起肺水肿。尿毒症心包炎的发生率为40%～60%，患者表现为发热，心前区间痛、刺痛或挤压痛，常可闻及心包摩擦音，其中30%～40%有心包积液，胸片及超声心动图上可以显示心包积液，重者则发展为心包填塞，其产生的机理与尿毒素及出血倾向有关。发生尿毒症时，心肌受累可使心功能减退，使心脏扩大，出现舒张期奔马律、低血压及心律不齐，称为尿毒症性心肌病。产生的机理是尿毒素损害了心肌以及继发性甲状旁腺功能亢进对心肌细胞内线粒体代谢的影响。长期透析的尿毒症患者，动脉粥样硬化的发生率较高，产生的机理是脂质代谢异常、钙磷代谢失调及高血压。动脉硬化是长期透析患者的主要死亡原因之一。

（3）呼吸系统：尿毒症患者由于代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，呼吸常稍快并加深，甚至呼气有氨味。由于免疫功能低下，易受外界致病因素的影响而发生肺部感染，引起支气管炎、支气管肺炎、间质性肺炎、胸膜炎、胸腔积液等表现。

尿毒素还可导致肺的毛细血管通透性增高，肺部充血、水肿，出现尿毒症肺。X线上可见：双肺门区中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布的浸润灶。

（4）造血系统：尿毒症患者血液系统异常主要出现贫血或有出血倾向。贫血是尿毒症必有的症状，贫血的程度与肾功能损害的程度成平行关系。

（5）中枢神经系统：中枢神经系统的症状早期主要表现为体倦乏力、记忆力下降、注意力不集中、感情淡漠、烦躁失眠。随着肾功能的进一步恶化，可出现性格和行为的变化和定向力、计算力障碍，以及嗜睡、呆滞、幻觉、幻想、幻听，甚至出现自杀倾向。晚期可出现尿毒症脑病，表现为扑翼样震颤，面肌、近端肢体肌肉痉挛，手足抽筋，兴奋不安，进而出现昏迷，甚至死亡。

（6）皮肤与黏膜：患者皮肤有不同程度的干燥，外观像鱼鳞癣样，尤以四肢伸侧为严重，可伴有瘙痒及脱屑。皮肤可出现黑色素沉着，血内黑色素细胞刺激素较正常人高10倍，皮肤上可出现尿素霜。

（7）免疫系统：尿毒症患者因免疫功能下降，容易发生呼吸道及尿路感染，其可促使慢性肾衰患者的肾功能恶化，因此感染为其主要死亡原因之一。

此外，尿毒症患者还可出现水液代谢紊乱，电解质代谢异常，如昼夜尿量及尿比重趋于固定、夜尿增多、尿比重低、高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒等。

2.慢性肾功能衰竭是怎样得的？

慢性肾功能衰竭是肾功能评定的一个名词。它是所有进展性肾脏疾病的最终结局。因此，慢性肾功能衰竭的病因是多种多样的，归纳其主要病因如下：

（1）肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、慢性间质性肾炎、肾结石、遗传性肾炎、多囊肾、肾动脉狭窄、肾小管酸中毒、梗阻性肾病、肾脏发育不全、肾肿瘤、肾外伤、肾移植、重症急性肾衰等。

（2）尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿瘤、尿道狭窄、神经性膀胱、盆腔肿瘤、腹膜纤维化等。

（3）全身疾病及中毒：如高血压肾小动脉硬化、恶性高血压、糖尿病肾病、痛风肾、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、结节性多动脉炎肾损害、肾淀粉样变性、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、感染性心内膜炎肾损害，以及镇痛剂、重金属或工业溶剂中毒等。

在诸多的病因中，以慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压所致的肾损害及慢性肾盂肾炎等最为常见。另外，大约有6%～9%的患者病因难以确定。

3.怎样治疗慢性肾功能衰竭？

根据慢性肾衰的发病机理，西医对慢性肾衰的非透析治疗主要有：防治肾小球过度滤过所致的肾损害，治疗高血压，控制糖尿病，低磷低蛋白饮食加必需氨基酸（EAA）或同时补充酮酸类似物（KAA），抗凝，纠正维生素及微量元素异常，维护肾小球膜的电荷平衡等方法。

（1）饮食疗法加EAA或同时补充KAA：通常认为，慢性肾衰患者早期采用低蛋白饮食最为有效。有人认为，肌酐大于每升150微摩尔时就应开始限制饮食中蛋白质的摄入量。有资料提示，低蛋白饮食可减少肾小球的血液灌流量，使“健存肾单位”的滤过率减低，延缓肾小球硬化的进程，从而保护残存的肾功能。此外，限制蛋白与磷的摄入在防止动物和人类肾脏严重疤痕形成和肾内钙沉积中起协同作用。长期低蛋白饮食最严重的后果是营养不良，负氮平衡（在儿童和成人可出现严重的肌肉消耗），铁、锌离子及蛋白缺乏会加剧贫血、心功能不全而加速肾功能恶化，反而有可能促使提早进入透析阶段。为防止低蛋白饮食的这些不利因素，增加体内蛋白质的合成，纠正蛋白质代谢的负平衡和氨基酸比例失调，很多人在低蛋白饮食同时加用EAA，补充足够的热量。一般静滴必需氨基酸250毫升，隔日1次，或肾灵4～8片，每日3次，饭中服用。欧美学者提倡在EAA疗法基础上补充KAA，收到了可喜疗效。

（2）化学吸附剂的临床应用：在慢性肾衰晚期，尿酸、磷酸盐等不是从尿中大量排出，而是经肾外途径或在肠中降解。而近年来用于清除胃肠道尿毒症氮质产物以减轻症状，延缓肾衰速度，推迟透析或减少透析次数的口服吸附剂的研究引人注目。

（3）控制症状，消除可逆因素，处理并发症：慢性肾衰患者易出现高血压，水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及感染、少尿、水肿、心力衰竭、尿路梗阻等症状。这些症状都是肾功能恶化的诱导因素，因而及时祛除、纠正各种失衡状态，忌用肾毒性药物，已被公认是防止肾功能急剧恶化的重要措施。慢性肾衰最常见的并发症有肾性贫血，但由于促红细胞生成素的开发成功，足量定期使用可以达到纠正肾性贫血的目的，常用量为每次2000～3000U，每周2～3次，静注或皮下注射。

（4）透析疗法：慢性肾衰晚期患者，经非透析疗法治疗后，病情无明显好转或加重，则应尽早予以透析治疗。透析疗法是慢性肾衰常用和有效的治疗方法，对于缓解尿毒症症状，减少或减轻并发症，提高生存率，改善生活质量，均有积极的意义并为肾移植提供必需的条件。可选用血液透析或腹膜透析，血液透析临床最常用。

（5）肾移植：肾移植是器官移植中数量最多、效果最好的一种移植技术，已成为目前治疗晚期肾功能衰竭的常规有效方法。一旦获得成功，可以大大提高患者的生活质量，恢复正常人的生活和工作。

4.如何预防慢性肾功能衰竭？

本病的发展常常是一个慢性的过程，在这一进程中，许多因素对其预后转归产生影响。因此，积极、正确的调护措施对于本病的控制有重要的意义，临证应注意以下几个方面：

（1）积极正确治疗原发病，尤其肾脏本身的疾病、糖尿病等的防治，是预防肾衰的关键。

（2）去除诱发因素，避免使用损伤肾功能的药物，特别是氨基苷类抗生素以及有毒的药物，节制饮食，忌食生凉寒冷及炙烤厚腻之品，以免伤脾胃，损肾气，主要应注意低蛋白饮食，或适量加用必需氨基酸、酮酸，避免风寒暑湿外袭，预防外感、腹泻疾病的发生。

（3）肾脏疾病在急性发作期，应避免妊娠，节制房事，以防加重肾气肾精的损耗，保持心情舒畅，避免情志刺激。

（4）适当锻炼身体。慢性肾脏疾病患者要适当锻炼，增加机体抗御外邪的能力，在医生指导下，做一些有利机体康复的运动。另外，要有效控制血压，阻止肾小球硬化进展，特别是慢性肾衰患者，冬季的血压多数偏高，应积极预防治疗。另外，慢性肾衰患者也不能将血压降得过低，以致造成肾动脉供血不足而进一步损害肾脏，正常的血压宜在85～130毫米汞柱之间。

5.如何照顾慢性肾功能衰竭病人的饮食？

近年来，慢性肾衰的营养治疗受到各国肾脏病学家和营养学家的高度重视，是肾脏病学中进展最快的领域之一，营养治疗已经成为慢性肾衰综合治疗的重要组成部分。我们知道，肾脏的主要生理功能是生成尿液，借以排泄人体代谢产物和毒素，并通过回收作用而保留有用的物质；维持并调节体内水、电解质和酸碱平衡；产生和释放多种生物活性物质。当肾脏功能发生障碍时，会对人体产生很大的影响，使患者出现代谢紊乱和营养障碍。因此，营养治疗能帮助调节这些营养物质代谢紊乱，从而有助于疾病的康复和延缓病情的发展。

（1）两低、两高、两适量：慢性肾衰患者的饮食基本要求是低蛋白、低磷、高必需氨基酸、高热量、适量维生素、适量微量元素。

（2）低蛋白饮食：蛋白质摄入按每公斤体重0.5克供给，每日蛋白质摄入总量在30克左右。应选用高生物效价的优质蛋白质，如乳类、蛋类、瘦肉、鱼、鸡等。通过控制蛋白质的量，减少蛋白质终末代谢产物的增加，预防和治疗由于氮质产物蓄积而引起的尿毒症。

（3）高糖食物：应多吃高糖食物以补充热量。含糖量高的食物有蜂蜜、葡萄糖、甜果汁（血钾高者除外）等。

（4）不忌盐与忌盐：患者若有低血钠现象，不用忌盐，尿多时更不能忌盐，以免血容量不足而减少肾血流量；如患者有水肿，血压升高，则要进少盐饮食（每日控制在2～3克）。患者尿少、血钾升高时，应限制钾盐的摄入量，禁食含钾高的食物，如海带、紫菜、蘑菇、土豆、莲子、瓜子、瘦牛肉等。

（5）食用麦淀粉：一般的米、面等主食中，非必需氨基酸含量高，不利于尿素氮的降低，而麦淀粉无此弊端，热量又高，故可用麦淀粉代替主食。制作食品时，麦淀粉与面粉之比为3～6:1。

（6）适当增加必需氨基酸的摄入：近年来发现，慢性肾功能不全患者，用高热量饮食疗法后，血中必需氨基酸（除苯丙氨酸）均较正常人为低，而非必需氨基酸（除酪氨酸）均较正常人为高，这种异常的改变，用必需氨基酸治疗可以改善。氨基酸代谢的改善，可增加尿素的再利用，使蛋白质合成增加，血浆蛋白质含量增高，血尿素氮则进一步降低。但必需氨基酸的剂型和用量应在医师指导下进行。

（7）口服包醛氧淀粉：因服氧化淀粉后，可出现腹泻或排便次数增多，使病人体质虚弱，故体弱和老年病人应用宜从小剂量开始，逐渐增加药量至20～30克/天。

（8）口服透析疗法配合低蛋白饮食：可使部分慢性肾功能不全病人较长时间稳定在氮质血症期。血透析疗法是利用全消化道黏膜作透析面积，通过口服大量透析液及不被肠道吸收的甘露醇引起腹泻，以清除血中尿素氮及其代谢产物以改善症状。

（9）高维生素：维生素参与新陈代谢，为生命活动所必需，应予充分供应。特别是维生素A、B_1
、B_2
、C及叶酸等，对肾功能不全者尤为重要。

（10）忌食刺激、发物：忌用一切刺激性调味品，如辣椒、咖啡、酒等；忌食海腥发物。